Главная
Коллекция "Otherreferats"
Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Обмен липидов и его нарушения у животных
Обмен липидов и его нарушения у животных
Структура, функции, биологическая роль липидов в функционировании организма животных. Классификация липидов, их виды в тканях животных, промежуточный обмен, перекисное окисление и мембраны клеток. Патология липидного обмена. Образование кетоновых тел.
| Рубрика | Сельское, лесное хозяйство и землепользование |
| Вид | курсовая работа |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 25.12.2011 |
| Размер файла | 89,9 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Обмен липидов и его нарушения у животных
Содержание
- Структура, функции, биологическая роль липидов
- Промежуточный обмен липидов
- Перекисное окисление липидов и мембраны клеток
- Биосинтез других липидов
- Патология липидного обмена
- Образование кетоновых тел. Кетоз
Структура, функции, биологическая роль липидов
К липидам относятся весьма разнородные в химическом отношении вещества. Они хорошо растворимы в органических растворителях (хлороформ, эфир, бензол) и, как правило, нерастворимы в воде.
Классификация липидов сложна. Существует несколько различных классификаций учитывающих физические, химические и биологические свойства липидов.
По химическому строению липиды в первом приближении можно разделить на простые и сложные. Простые состоят только из остатков жирных кислот (или альдегидов) и спиртов, сложные помимо этого включают и другие компоненты - остатки фосфорной кислоты, холин, серин, гексозы и другие компоненты. К сложным липидам относятся также стерины и стериды.
По физиологической роли липиды можно разделить на запасные и структурные. В организме липиды выполняют многообразные биологические функции, прежде всего, они являются источником энергии. При сгорании 1 г липидов выделяется 39 кДж энергии. Липиды играют важную структурную роль, входя в состав клеточных мембран. Они выполняют механическую функцию, окутывая внутренние органы, накапливаясь в подкожной клетчатке и предохраняя их таким путем от повреждения. Вследствие низкой теплопроводности липиды подкожного жирового слоя выполняют теплоизолирующую роль, они являются электроизолирующим материалом миелиновых оболочек нервов. Некоторые липиды являются хорошими эмульгаторами. Располагаясь на границе раздела фаз жир - вода они стабилизируют эмульсию препятствуют ее расслоению. Важную эмульгирующую роль играют желчные кислоты способствуя перевариванию жира в кишечнике. Некоторые липиды являются естественными растворителями для других веществ. Так, усвоению жирорастворимых витаминов в кишечнике способствует их растворение в желчных кислотах. Липиды выполняют витаминную и гормональную функции, так как все жирорастворимые витамины и все стероидные гормоны относятся к липидам. К липидам относятся также и гормоноподобные вещества - простагландины. Жирные кислоты, входящие в состав липидов животных тканей отличаются длиной цепи, числом и положением двойных связей, а так же заместителями. По наличию двойных связей они делятся на насыщенные и ненасыщенные, по числу двойных связей - на моноеновые (с одной связью), диеновые (с двумя), триеновые (с тремя) и т.д.
Высшие жирные кислоты нерастворимы в воде и растворимы в неполярных растворителях (хлороформ, бензол). Однако короткоцепочные жирные кислоты - уксусная, пропионовая хорошо растворимы в воде и могут быть отнесены к липидам лишь условно.
В организме моногастричных животных обнаружено около 40 различных жирных кислот, в то время как у жвачных их более 150. Это обусловлено активным синтезом жирных кислот микроорганизмами рубца жвачных животных.
В тканях жирные кислоты находятся, как правило, в этерифицированной форме. На долю свободных или неэтерифицированных жирных кислот приходится около 1-3% общего их количества.
В органах и тканях животных встречаются жирные кислоты обычно с четным числом углеродных атомов, чаще всего от С 12 до С 18. Жирные кислоты с нечетным числом углеродных атомов обнаружены в небольшом количестве. Двойные связи в ненасыщенных жирных кислотах разделены одиночными связями (СН=СН-СН2). Жирные кислоты встречающиеся в тканях животных имеют, как правило, цисконфигурацию, что придает им необходимую конформацию (изогнутость, складчатость), способствующую выполнению их биологической функции в качестве компонента мембран. Особое значение среди ненасыщенных жирных кислот имеют линолевая, линоленовая и арахидоновая, которые в организме животных не синтезируются. По ряду биологических свойств они могут быть причислены к витаминам (витамин F).
В тканях организма они используются для образования структурных липидов входящих в состав биологических мембран и обладают регуляторной активностью. Они необходимы для синтеза простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов.
В организме животных жирных кислот в свободном виде находится мало. Они как правило входят в состав более сложных структур. Ряд свободных жирных кислот обнаруживается в плазме крови (таблица 10).
К главным липидам присутствующих в тканях животных относятся глицериды (ацилглицерины) глицерофосфолипиды, сфинголипиды, холестерин и его эфиры.
Глицериды (ацилглицерины) составляют основную часть нейтральных жиров организма животных. В химическом отношении являются эфирами жирных кислот и трехатомного спирта глицерина. Если этери - фицирована одна гидроксильная группа глицерина, то такие соединения называют моноглицеридами (моно - ацилглицеринами) если 2-диглицеридами (диацилглицеринами) и если этерифицированы все 3 гидроксиль - ные группы - триглицеридами (триацилглицеринами). В состав нейтральных жиров чаще всего входят стеариновая, пальмитиновая и олеиновая кислоты. Триглицериды считаются простыми, если в их состав входит одна кислота (например, тристеарин, триолеин и т.д.) и смешанными если в их состав входят разные кислоты. В состав триглицеридов входят как насыщенные так и ненасыщенные кислоты.
В большинстве животных жиров в 1-м и 3-м положениях содержатся пальмитиновая, стеариновая или насыщенные кислоты с большим числом углеводных атомов, а во 2-м - олеиновая, линолевая или насыщенные жирные кислоты со средней длиной цепи.
Триглицериды жировой ткани моногастричных животных отличаются от триглицеридов жвачных. У последних наблюдается более низкое содержание полиненасыщенных жирных кислот, наличие значительного количества ненасыщенных жирных кислот транс-формы, жирных кислот с разветвленной углеводной цепью и нечетным числом углеродных атомов. На состав триглицеридов у жвачных экзогенные жиры оказывают незначительное влияние.
Температура плавления триглицеридов определяется составом их жирных кислот. Насыщенные жирные кислоты и жирные кислоты с длинной углеродной цепью повышают температуру плавления жира. Входящие в состав триглицеридов ненасыщенные жирные кислоты с короткой углеродной цепью снижают ее. Так как животные жиры содержат большое количество насыщенных жирных кислот то при комнатной температуре они представляют собой, какправило, твердые вещества (таблица 11).
Баранье сало, например, содержащее олеиновой кислоты 36-40% от всех жирных кислот плавится при 44-50°С, свиное сало, содержание олеиновой кислоты в которой доходит до 50% плавится уже при 36-46°С, а жир человека где олеиновой кислоты содержится около 70% плавится уже при 15°С. В растительных маслах преобладает ненасыщенные жирные кислоты, поэтому при комнатной температуре они жидкие. Например, в конопляном масле 95% всех жирных кислот приходится на долю олеиновой, линоленовой и линолевой.
Содержание в жире ненасыщенных жирных кислот характеризует, так называемое, йодное число показывающее какое число граммов йода может быть связано 100 г жира. Йодное число сливочного масла, например, 30,0; конопляного масла - 150,0; свиного сала - 50,0-70,0. Триглицериды не растворимы в воде, в то время как моно - и диглицериды (моно- и диацилглицерины) имеющие свободные полярные гидроксильные группы хорошо растворяются в воде.
Нейтральные жиры входят или в состав запасного резервного жира или в состав протоплазматического жира клеток. Если содержание резервного жира в зависимости от уровня кормления подвергается колебаниям, то количество протоплазматического жира остается постоянным.
Глицерофосфолипиды. Состоят из глицерина, жирных кислот, фосфорной кислоты и азотсодержащего соединения.
Разнообразие глицерофосфолипидов обусловлено как природой жирных кислот, так и азотистых компонентов.
Глицерофосфолипиды обладают выраженными полярными свойствами. Та часть молекулы, где располагаются остатки жирных кислот обладает резко выраженными гидрофобными свойствами, там, где расположены остатки фосфорной кислоты и азотистого соединения - гидрофильными. Поэтому глицерофосфолипиды растворяются не только в неполярных растворителях, но обладают и некоторой растворимостью в воде, образуя в водной среде мицеллы таким образом, что гидрофобные радикалы жирных кислот располагаются внутри, а гидрофильные участки на поверхности.
Различные глицерофосфолипиды содержащиеся в клеточных мембранах принимают участие в таких жизненно важных функциях организма как транспорт метаболитов и ионов, трансформация и аккумуляция энергии, передача информации, рецепция гормонов, регуляция активности ферментов.
Стероиды. Являются производными циклопентанопергидрофенантрена. К стероидам относятся высокомолекулярные спирты - стеролы и их сложные эфиры называемые стероидами. Стероиды не растворяются в воде, но хорошо растворяются в жировых растворителях.
В организме животных наиболее важным представителем этой группы является холестерин (холе - стерол). У него при третьем углеродном атоме имеется гидроксильная группа, которая может быть этерифицирована высшей жирной кислотой с образованием эфиров холестерина (холестеридов). В организме животных более половина холестерина находится в этерифицированной форме (60-70%).
Содержание холестерина в тканях животных колеблется в широких пределах. Наиболее богаты им головной мозг, периферические нервы, надпочечники. Менее всего его содержится в мышечной, жировой и соединительной ткани. В головном мозге и периферических нервах холестерин содержится в основном в свободном состоянии, в то время как в надпочечниках - его этерифицированная фракция. В печени, почках, легких, селезенке животных содержание свободного холестерина и его этерифицированной формы соотносится как 3: 1. В плазме примерно 2/3 холестерина присутствует в виде эфиров жирных кислот.
Промежуточный обмен липидов
Обмен жиров обеспечивает энергетические потребности организма и поставляет большое количество материалов для биосинтетических процессов.
Промежуточный обмен липидов представлен несколькими процессами, основными среди которых являются: расщепление триглицеридов с образованием глицерина и высших жирных кислот, окисление жирных кислот, метаболизм глицерина, биосинтез высших жирных кислот, биосинтез триглицеридов, холестерина и других липидов.
Основным органом, где осуществляется обмен липидов, является печень, а также мышечная ткань и жировая ткань. В процессе обмена липидов они непрерывно мобилизуются из жировых депо, которые постоянно пополняются за счет новых липидов. Этот процесс идет довольно интенсивно и период полураспада резервных липидов составляет у животных несколько суток. Основным компонентом жировых депо являются триглицериды, которые выполняют в организме роль сходную с ролью гликогена (энергетический резерв). Так как источником энергии могут быть только свободные жирные кислоты, то триглицериды подвергаются внутриклеточному гидролизу с помощью специфических ферментов, липаз до глицерина и свободных жирных кислот.
Этот процесс называется тканевым липолизом. Имеется несколько различных тканевых липаз различающихся физико-химическими свойствами и локализацией в клетке.
В жировой ткани животных преимущественно находятся нейтральные жиры в виде триглицеридов. Моно и диглицериды являются продуктами метаболизма других липидов и их доля значительно меньше. В подкожной жировой ткани крупного рогатого скота содержится около 82% триглицеридов, около 6% диглицеридов и примерно 0,1% моноглицеридов.
Жировая ткань выполняет 2 основные функции. Это синтез жирных кислот, хранение их в составе триглицеридов и мобилизация липидов в случае необходимости. Соотношение процессов синтеза и расходования липидов из жировой ткани определяется расходом энергии и поступлением ее с рационом. Если калорийность рациона не обеспечивает затраты на жизнедеятельность, то будет происходить усиление мобилизации жира из жировых депо. При недостатке энергии в жировых депо происходит гидролиз триглицеридов, свободные жирные кислоты кровью транспортируются в периферические ткани.
Образующиеся в результате действия тканевых липаз жирные кислоты поступают в кровь, где образуют комплексы с альбумином и током крови разносятся к различным органам и тканям, где подвергаются окислению как энергетический материал или используются в пластических целях.
Жирные кислоты могут образовываться также при гидролизе фосфоглицеридов клеточных мембран. Их гидролиз идет с помощью фосфолипаз Аь А2, С, Д.
Образующийся в процессе гидролиза глицерин может использоваться для ресинтеза липидов или фосфорилироваться с образованием а-глицерофосфата:
Глицерин + АТФ ® а-глицерофосфат + АДФ
В дальнейшем глицерофосфат подвергается дегидрированию с образованием дигидроксиацетон - фосфата который является уже метаболитом гликолиза и может превращаться в анаэробных условиях в лак - тат, а в аэробных распадаться до С02 и Н20. Окисление глицерина в аэробных условиях обеспечивает синтез 19 молекул АТФ, в то время как в анаэробных - только 1.
Скорость липолиза в жировых клетках определяется цАМФ - зависимой триглицеридлипазой, чувствительной к действию гормонов. Самототропный гормон, катехоламины, глюкагон взаимодействуя с гормональным рецептором на внешней стороны мембраны адипоцитов, вызывают конформацию рецепторов. Она сопровождается активацией аденилатциклазы, локализованной на внутренней поверхности мембраны. Активированная аденилатциклаза катализирует образование цАМФ из АТФ, которая, в свою очередь, активизирует протеинкиназу, катализирующую фосфорилирование триглицеридлипазы. Активированная тригли - церидлипаза отщепляет от триглицерида один остаток жирной кислоты, превращая его в диглецирид Ди - и моноглицериды расщепляются независимыми от действия гормонов ди - и моноглицеридлипазами. Ингибиторами липолиза являются инсулин и простагландины.
Синтезируются триглицериды в печени, слизистой оболочке кишечника, преджелудков, молочной железы, легких и других органов. Обнаружено 3 самостоятельных пути синтеза, в которых в качестве предшественника используется альфа-глицерофосфат, диоксиацетонфосфат, моноглицерид и жирные кислоты, активированные ацил-КоА - синтетазами. В печени основным является диоксиацетонфосфатный путь биосинтеза триглицеридов, в слизистой оболочке кишечника - моноглицеридный, в жировой ткани биосинтез триглицеридов идет моноглицеридным и альфа-глицерофосфатным путем.
Обмен липидов сбалансирован таким образом, что в тканях не накапливается глицерин и жирные кислоты, продукты гидролиза сразу подвергаются дальнейшим превращениям. На интенсивность процесса метаболизма липидов оказывает влияние возраст и пол животных, порода, содержание жира в корме, структура рациона, отношение белка к углеводам и небелковым азотистым веществам.
У жвачных животных характер обмена липидов, как и других веществ обусловлен характером их пищеварения, определяется особенностью процессов происходящих в преджелудках. Потребность в жире у них мала. Эта особенность возникла в ходе эволюции как реакция на бедный жирами и богатый целлюлозой рацион. Жвачные животные удовлетворяют потребности в жирах в основном либо за счет микробного синтеза в преджелудках, либо метаболизируя их из углеводов. С переходом жвачных от молочного к растительному корму значение уксусной кислоты в обмене липидов возрастает, а значение глюкозы уменьшается. В связи с процессом биогидрогенизации происходящем в рубце жвачных, состав жирных кислот в жировых депо у них зависит от характера кормления в меньшей степени, чем у моногастричных животных.
В период лактации в жировых депо снижается активность ферментов участвующих в процессах синтеза, этерификации и в усвоении жирных кислот. Установлено также, что ферменты, участвующие в синтезе жирных кислот у телок более активны, чем у лактирующих коров. Существуют, очевидно, определенные конкурентные отношения молочной железы и жировых депо. Этим объясняется, снижение жирности молока при высококонцентратном типе кормления при котором активизируются ферменты, обеспечивающие синтез жирных кислот в жировых депо.
В связи со значительным образованием уксусной кислоты в рубце, она широко используется в липогенезе для синтеза жирных кислот. Усиленное образование уксусной кислоты приводит к тому, что в тканях жвачных активируются такие ферменты, как ацетил-КоА-синтетаза и карнитинацетилтрансфераза, которые активируют уксусную кислоту и обеспечивают транспорт ее через клеточные мембраны.
У жвачных животных синтез жирных кислот происходит в жировой ткани. Это является важнейшим адаптивным механизмом, позволяющим избегнуть конкуренции между глюконеогенезом и синтезом жирных кислот происходящих у моногастричных животных в одном органе (печени). Так как глюкоза у жвачных не всасывается, а в основном синтезируется из пропионовой кислоты, это позволяет разобщить эти 2 процесса и избегнуть конкурентного ингибирования. Известно, что у моногастричных животных усиление глюконеогенеза подавляет синтез жирных кислот и наоборот.
Для свиней характерно депонирование больших количеств триглицеридов в подкожной жировой ткани. Липогенез у них в сильной степени, чувствителен к составу рациона. Высокое содержание жира в рационе ухудшает его отложение вследствие ингибирования НАДФ-зависимых дегидрогеназ, обеспечивающих потребности клеток в НАДФН, необходимого для биосинтеза жирных кислот. По этой же причине интенсивность липогенеза после отъема поросят увеличивается.
Интенсивность липогенеза и отложения жира в подкожной клетчатке у свиней определяются и генетическими факторами. У пород сальных линий он происходит интенсивно, что обеспечивается более высоким уровнем инсулина в крови.
Обмен липидов у плодов имеет свои особенности. Накопление жира в антенатальный период происходит в основном за счет жирных кислот, синтезированных самим плодом. Плод имеет довольно активные ферменты синтеза жирных кислот. Кроме того, поступление из материнского организма значительных количеств углеводов и аминокислот при небольшом количестве жира создает благоприятные условия для биосинтеза липидов.
Частично потребности в липидах плода в период внутриутробного развития могут покрываться за счет трансплацентарного транспорта из материнского организма. В основном в фетальный круг кровообращения из материнского организма могут переходить жирные кислоты и холестерин. Для фосфолипидов, эфиров холестерина и триглицеридов проницаемость слишком мала, чтобы оказывать сколько-нибудь значительное влияние на обеспечение плода липидами.
Биосинтез триглицеридов в плодный период имеет для нормального развития животного важное значение, так как они обеспечивают энергетические потребности новорожденного животного. По сравнению с другими видами сельскохозяйственных животных хуже всего этот процесс идет у свиней. Поэтому меньше всего содержится жира у новорожденных поросят (в расчете на 1 г массы тела).
Окисление жирных кислот в плодный период происходит менее интенсивно, чем у взрослых животных. Это обусловлено низкой активностью ферментов катализирующих активацию жирных кислот, их транспорт через митохондриальные мембраны и процесс бета-окисления. Кроме того концентрация неэтерифицированных жирных кислот в крови плода значительно ниже, чем у взрослых. Поэтому обеспечение энергетических потребностей плодов за счет жирных кислот происходит в меньшей степени, чем у взрослых животных.
Биосинтез кетоновых тел в организме плодов как свиней, так и жвачных животных происходит также менее интенсивно. В печени плодов свиней количество кетоновых тел, образуемых из эндогенных и экзогенных субстратов в 3-3,5 раза меньше, чем у взрослых животных. Аналогичное снижение наблюдается и в слизистой рубца плодов коровы. Однако содержание кетоновых тел в плазме крови плодов выше, чем у взрослых, что обусловлено, очевидно, трансплацентарным транспортом их из организма матери.
Организм плода использует кетоновые тела как энергетический материал окисляя образующийся из них ацетил - КоА в цикле трикарбоновых кислот, а также для биосинтеза липидов. Использование кетоновых тел усиливается при голодании матерей или кетонемии.
Содержание липидов в печени плодов животных значительно меньше, чем у взрослых. Более низкое содержание отмечается и в других органах и тканях плодов - жировой ткани, легких, головном мозгу. Это уменьшение происходит в основном за счет триглицеридов. В то же время содержание фосфолипидов и холестерина примерно такое же как у взрослых.
Плазма крови плода по своему липидному составу так же существенно отличается от плазмы взрослых животных. Содержание общих липидов в том числе триглицеридов, фосфолипидов, свободного и этерифицированного холестерина ниже, чем у взрослых животных. Эти различия в большей степени выражены у жвачных и в меньшей - у свиней. Различаются липиды, плазмы крови плодов и по своему жирнокислот - ному составу. В липидах плазмы крови свиньи, например, более высокое содержание пальмитиновой и более низкое содержание линоленовой и арахидоновой кислот, чем у плодов.
После рождения важным источником энергии у животных являются жиры, накопленные в процессе внутриутробного развития. Сразу после рождения начинается активный липолиз в результате активации гормон - чувствительных липаз катехоламинами, повышенная концентрация которых характерна для периода родов. И глицерин, и жирные кислоты используются как энергетический материал, но вклад свободных жирных кислот более значителен. Кетоновые тела, которые образуются при окислении жирных кислот, также расходуются как энергетический материал и метаболизируются в тканях использующих в основном глюкозу.
У поросят в сравнении с жвачными животными уровень неэтерифицированных жирных кислот в крови повышается незначительно и потребление липидов в качестве энергетического материала выражено в меньшей степени. Это связано с недостаточным развитием жировой ткани и запасов триглицеридов в ней, пониженной гормональной стимуляцией липолиза.
обмен липид животное кетоновый
С 3-дневного возраста жирные кислоты у поросят начинают играть уже более значительную роль, о чем говорит увеличение неэтерифицированных жирных кислот в плазме крови.
У телят использование жирных кислот для энергетических целей выражено в большей степени, что связано с лучшим развитием жировой ткани и содержанием в ней триглицеридов. У новорожденных ягнят содержание неэтерифицированных жирных кислот в плазме крови примерно через час после рождения увеличивается в 3-4 раза.
Окисление жирных кислот. Важнейшей составной частью метаболизма липидов является обмен жирных кислот. Хотя в свободном виде жирных кислот в организме содержится немного, их роль велика, так как они интенсивно включаются в процессы, обеспечивающие организм энергией.
При недостаточном поступлении энергии с кормом уровень неэтерифицированных жирных кислот в крови животных повышается. Особенно резко он повышается при голодании, увеличиваясь в несколько раз. Соответственно увеличивается и интенсивность окисления жирных кислот, у коров после суточного голодания она возрастала примерно в 5 раз.
Значительно возрастает окисление жирных кислот и содержание неэтерифицированных жирных кислот в крови в конце беременности, что связано с высокими энергетическими затратами материнского организма и трансплацентарным транспортом жирных кислот.
Жирные кислоты являются главным компонентом в липидных комплексах. Кислоты с длиной цепи в 12 - 24 углеродных атомах встречаются в большинстве в тканях животных, в то время как в молоке содержатся более короткоцепочные жирные кислоты - от 4 до 10 углеродных атомов. В рубце находятся, так называемые, летучие жирные кислоты (ЛЖК) включающие от 2 до 4 углеродных атомов.
Окисление жирных кислот происходит только в митохондриях. Основным механизмом окисления высших жирных кислот является р-окисление заключающееся в постоянном отрыве двух углеродных фрагментов со стороны карбоксильной группы.
Процесс р-окисления начинается или точнее предваряется активированием жирных кислот путем образования КоА-производных (ацил-КоА). Этот процесс является эндергоническим и протекает за счет энергии гидролиза АТФ. Он происходит в цитоплазме при участии фермента ацил-КоА-синтетазы. Окисление ацил-КоА включает несколько повторяющихся стадий, вследствие чего оно получило название цикла р-окисления жирных кислот.
Так как процесс активирования жирных кислот происходит в цитоплазме, а процесс р-окисления идет только в митохондриях, то существует специальный механизм переноса их через мембраны митохондрий. В этом транспорте важную роль играет азотистое основание карнитин, с которым связывается ацил-КоА на внешней стороне митохондрий. Ацил - карнитин дифундирует через мембрану и на внутренней стороне митохондрий происходит обратная реакция образования ацил - КоА. Ацил-КоА + карнитин <=> ацилкарнитин + HS-KoA Ацилкарнитин + HS - КоА <=> Ацил-КоА + карнитин Перенос осуществляется с помощью фермента ацил-КоА-карнитинтрансферазы. Константа равновесия этой реакции около 1, что указывает на высокую вероятность протекания как прямой, так и обратной реакции. Карнитин таким образом играет роль переносчика ацильных групп внутрь митохондрий. Карнитин вновь возвращается в цитоплазму клетки, а ацил-КоА в митохондриях окисляется. После проникновения ацил-КоА в митохондрии начинается р-окисление жирной кислоты путем последовательного действия 4 ферментов действующих в строго определенном порядке. В итоге образуется ацил-КоА укороченный на 2 углеродных атома и ацетил-КоА. Циклы повторяются многократно до образования бутирил-КоА (четырехуглеродного фрагмента), который расщепляется на 2 молекулы ацетил - КоА. Таким образом, при р-окислении жирной кислоты содержащей n углеродных атомов происходит n/2-1 - циклов р-окисления. Например, при окислении пальмитиновой кислоты (С1б) будет иметь место 7 циклов р-окисления и суммарное уравнение ее окисления будет иметь вид: пальмитоил-КоА + 7ФАД + 7НАД+ + 7Н20 + 7 HS - КоА 8 ацетил-КоА +7 ФАДН2 + 7 НАДН (Н+). Энергетический баланс окисления жирных кислот с четным числом углеродных атомов (число молекул АТФ) рассчитывается по формуле: 17 n - 6, где n - половина числа атомов углерода, содержащегося в жирной кислоте. Например, молекула пальмитиновой кислоты, содержащая 16 атомов углерода, образует 130 молекул АТФ. р-окисление жирных кислот с нечетным числом углеродных атомов приводит к образованию определенного числа молекул ацетил - КоА и одной молекулы пропионил - КоА, который включается в цикл трикарбоновых кислот после превращения ее в сукцинил - КоА.
Рис. 23. Роль цикла трикарбоновых кислот в метаболизме липидов.
Интенсивность окисления жирных кислот снижается при повышении отношения НАДН / НАД+. Оно ингибируется также малонил - КоА и стимулируется карнитином и КоА. При голодании и диабете содержание карнитина и КоА в печени животных увеличивается вследствие уменьшения соотношения инсулин / глюкоза. Глюкагон ингибирует синтез ацетил - КоА - карбоксилазы, а инсулин подавляет липолиз и стимулирует липогенез в жировой ткани.
Окисление ненасыщенных жирных кислот осуществляется аналогично, но имеет ряд особенностей. В частности, окисление ненасыщенных жирных кислот происходит с участием ферментов обеспечивающих перемещение двойной связи и изменения конфигурации двойной связи из цис в транс положение. Окисление жирных кислот с разветвленной углеродной цепью осуществляется также путем р-окисления, но включает дополнительные этапы характерные для каждой кислоты.
Нужно отметить то важное обстоятельство что животные (в отличие от растений) не могут превращать жирные кислоты в глюкозу, так как ацетил - КоА не превращается в пируват или оксалоацетат. Хотя в цикле трикарбоновых кислот происходит включение двух углеродных атомов ацетил - КоА в соответствующие метаболиты, но два углеродных атома и теряются в процессе декарбоксилирования. Поэтому образование новых молекул оксалоацетата не происходит, идет его регенерация.
При распаде углеводов образуется пируват, являющийся источником образования не только ацетил - КоА но и оксалоацетата. Реакция же образования ацетил - КоА из пирувата, протекающая в митохондриях является необратимой. В тоже время оксалоацетат, образующийся в процессе метаболизма углеводов, может использоваться не только для ресинтеза глюкозы, но и для биосинтеза жирных кислот.
Активность фермента ацетил - КоА - синтетазы осуществляющего активацию ацетата до ацетил - КоА в жировой ткани у жвачных значительно выше, чем моногастричных животных. Помимо жировой ткани использование ацетата для биосинтеза жиров осуществляется также в печени, почках, мышцах, сердце, легких. Но наиболее интенсивно метаболизируется ацетат в молочной железе, где он используется для синтеза жира молока и как источник энергии.
Маслянная кислота также играет важную роль в метаболизме жиров у жвачных. Ацетоацетил-КоА и Р-оксибутирил-КоА, образующиеся при ее превращении, являются промежуточными продуктами в биосинтезе жирных кислот.
Биосинтез жирных кислот из глюкозы у жвачных в отличие от моногастричных животных происходит в значительно меньшей степени. Это связано с низкой активностью в тканях жвачных АТФ-зависимой цитратлиазы и НАДФ-зависимой малатдегидрогеназы.
Перекисное окисление липидов и мембраны клеток
Определенное клиническое значение придается так называемому перекисному окислению липидов (ПОЛ), которое играет важную роль в развитии ряда патологических процессов. Усиленная мобилизация жирных кислот из депо, утилизация их в условиях недостатка углеводов, эксплуатация животных при недостатке витаминов-биоантиокислителей, стрессы, недоброкачественные корма создают условия для активизации перекисного окисления.
Усиление процессов перекисного окисления снижает резистентность организма, способствует развитию и усугубляет течение различных заболеваний жизненно важных органов (печени, почек, сердца и др.), играя существенную роль в патогенезе этих заболеваний.
Перекисное окисление липидов затрагивает прежде всего ненасыщенные жирные кислоты, входящие в состав липидов плазматических мембран. В результате в мембранах появляются участки с нарушенной структурой, изменяется их проницаемость, рецепторные функции, мембраны не могут нормально принимать сигнал со стороны гормонов. В тяжелых случаях в результате нарушения осмотической устойчивости эритроцитов может произойти их полный гемолиз, полная дезорганизация клеточной структуры, приводящие к самоперевариванию (при остром панкреатите).
С увеличением двойных связей в молекуле жирной кислоты способность к перекисному окислению увеличивается. Полиненасыщенные жирные кислоты подвержены перекисному окислению в силу того, что атом водорода расположенный рядом с двойной связью непрочно связан с соответствующим атомом углерода. В присутствии даже небольшого количества свободных радикалов происходит окисление, подвижный водород переходит к окислителю, в результате чего возникает цепочка реакций, изменяющих структуру, а затем и свойства мембран.
Реакции перекисного окисления липидов широко распространены и протекают во всех изученных мембранных структурах: митохондриях, микросомах, лизосомах, клеточных оболочках.
Помимо действия на липидную часть мембраны продукты перекисного окисления влияют и на белковую молекулу. В первую очередь они оказывают инактивирующее действие на ферменты, связанные с мембранами (цитохром С, цитохром Р-450, моноаминоксидаза, изоцитратдегидрогеназа, сукцинатдегидрогеназа и др.). Под действием продуктов перекисного окисления происходит разрушение аминокислот, содержащих SH-группы, поляризация белковых молекул, образуются комплексы окисленный липид-белок.
Процесс перекисного окисления липидов имеет цепной свободно-радикальный механизм. Этот процесс начинается, когда в клетке появляются свободные радикалы, так как они относятся к факторам, особенно сильно повреждающим клеточные мембраны. Причина патологического действия свободных радикалов заключается в их электронной структуре. У свободных радикалов на внешней орбитали находится один неспаренный электрон, обуславливающий их повышенную химическую активность.
В небольших количествах свободные радикалы находятся в организме и в физиологических условиях, однако их количество возрастает под действием ионизирующего, ультрафиолетового излучения и других факторов. Свободные радикалы могут возникать при взаимодействии кислорода с металлами переменной валентности. При этом возникает радикал гидропероксид (НО-2) Fe2++ O2 + H+ ^ Fe3+ + HO-2. Этот радикал может реагировать с молекулой жирной кислоты НО-2 + RH ^ H2O2 + R*. При этом образуется свободный радикал липида R*, который взаимодействует с молекулами 02 и при этом образуется перекисный радикал RO2 R* + O2 ^ RO2
Этот радикал может вступать в реакцию с еще одной молекулой ненасыщенной жирной кислоты с образованием гидроперекиси ROOH
RO2 + RH ^ ROOH + R*
Эти реакции иллюстрируют важное свойство свободных радикалов - принцип неуничтожимости свободной валентности. Сколько бы не реагировали радикалы с молекулами, число свободных радикалов не меняется.
В ряде окислительных процессов в аэробных клетках организма животных в обычных условиях продуцируются активные метаболиты кислорода, такие как пероксид водорода (Н202), супероксиданион - радикал (02'), гидроксид-радикал (ОН'), синглетный кислород ('O2). Существенный вклад в синтез 02' вносят митохондрии, вследствие передачи части электронов с митохондриальной цепи на кислород. Этот процесс особенно усиливается в условиях гипероксии, а также при бактериальной инфекции, так как супероксиданион-радикал продуцируется клетками многих болезнетворных бактерий.
Окислительный стресс вызванный метаболитами кислорода расматривается в настоящее время как один из важнейших элементов токсичности чужеродных веществ. Метаболиты кислорода способны отнимать водород от ненасыщенных жирных кислот, инициируя таким образом ПОЛ.
Для перекисного окисления необходимы ионы двухвалентного железа. Они играют в процессах окисления двойную роль. С одной стороны, ионы железа непосредственно окисляясь молекулярным кислородом и образуя свободные радикалы инициируют окисление ненасыщенных жирных кислот фосфолипидов. Они также образуют свободные радикалы, взаимодействуя с молекулами гидроперекисей. С другой стороны, ионы железа реагируют со свободными радикалами и могут тормозить процесс перекисного окисления. Таким образом, ионы железа выполняют роль триггера, переключающего процесс с самоускоряющегося (при низких концентрациях Fe2) на самозатухающий (при высоких концентрациях Fe2). Однако, скорее всего, в клетках, где концентрациях Fe2+ очень мала, они выполняют роль прооксидантов, а не антиоксидантов.
Первичные продукты перекисного окисления липидов - гидроперекиси жирных кислот (ацилгидроперекиси) будучи нестойкими разрушаются с образованием вторичных продуктов ПОЛ-спиртов, альдегидов, кетонов, эпоксидов, которые даже в большей степени, чем перекиси могут нарушать функцию биологических мембран. Среди них наиболее изучен малоновый диальдегид (МДА). Он способен реагировать с SH - и СН3 - группами белков и ферментов, ингибируя активность цитохромоксидазы и, тем самым, нарушая процессы тканевого дыхания, подавляя активность ферментов, осуществляющих превращение холестерина в желчные кислоты. С накоплением МДА связывают синдром интоксикации, наблюдающейся при многих заболевания внутренних органов.
Установлено усиление перекисного окисления липидов при легочной патологии. При этом наблюдалось усиленное образование гидроперекисей жирных кислот и МДА. Реагируя с аминогруппами белков МДА изменяет структуру эластичных волокон легочной ткани, нарушая функцию аэрогематологического барьера.
Перекисное окисление липидов играет важную роль в патогенезе таких заболеваний у свиней как микроангиопатия, гепатит, миопатия, стеатоз. Взаимодействуя с липопротеинами плазмы крови вторичные продукты ПОЛ и, в первую очередь МДА, способствуют развитию артериосклероза и липидоза. Установлено значение активации перекисного окисления в патогенезе хронического стресса. Продукты ПОЛ усиливают агрегацию тромбоцитов, ингибируют синтез простагландинов оказывающих антикоагулянтное действие, способствуют повышению проницаемости мембран эритроцитов и выходу факторов свертывания крови, подавляют деление и регенерацию клеток.
Доказана патогенетическая роль перекисного окисления липидов в развитии сахарного диабета, злокачественных новообразований, туберкулеза легких, холецистита, ожоговой болезни. Патологические состояния, связанные с активацией перекисного окисления липидов могут проявляться как самостоятельные заболевания с специфической клинической картиной (лучевая болезнь, авитаминоз Е, некоторые отравления) или как соматические заболевания связанные с поражением внутренних органов в патогенезе которых ПОЛ играет значительную роль.
Процесс свободнорадикального окисления в присутствии достаточного количества кислорода мог бы превратить в перекиси все жирные кислоты, имеющиеся в организме. Однако этого не происходит в силу существования в организме ряда веществ ферментной и неферментной природы, противодействующих этому процессу.
Сохранение нормальной клеточной структуры и функции при постоянной продукции активных метаболитов кислорода и органических перекисных соединений зависит от состояния антиоксидантной системы организма. Основными неферментативными антиоксидантами являются альфа-токоферол, тироксин, холестерин, фосфолипиды, стероидные гормоны, каротин, аскорбиновая кислота, соединения содержащие сульфгидрильные группы (глутатион, цистеин, метионин, белки).
В антиоксидантную систему входят также ряд ферментов: супероксиддисмутаза (СОД), глутатион - пероксидаза, глутатионредуктаза, церулоплазмин, каталаза, глутатион-трансфераза. Эффективность антиоксидантных ферментов и неферментных систем клетки в обезвреживании свободных радикалов зависит от их локализации и специфичности действия, а также от места зарождения свободных радикалов.
Жирорастворимый антиоксидант альфа-токоферол нейтрализует свободные радикалы и гасит синглетный кислород в мембранах клеток. Тем самым он предохраняет ненасыщенные жирные кислоты фосфолипидов от перекисного окисления.
Если в организме имеется достаточное количество альфа - токоферола, то содержание продуктов ПОЛ бывает обычно небольшим и они оказывают физиологическое действие: участвуют в регуляции клеточного деления, ионного транспорта, биоситезе гормонов, простагландинов.
Недостаточное содержание этого антиоксиданта в тканях приводит к тому, что продукты перекисного окисления липидов начинают производить вместо физиологического патологический эффект. Поэтому альфа - токоферол считается одним из главных природных антиоксидантов.
СОД катализирует реакцию превращения 02' в перекись водорода и кислород. В тканях млекопитающих присутствуют 2 формы СОД: цитоплазматическая Cu-, Zn-зависимая и Mn-зависимая СОД. Активность супероксиддисмутазы выше в тех тканях, в которых высок уровень утилизации кислорода, что подтверждает ее функцию в предотвращении токсического действия метаболитов кислорода.
Глутатионпероксидаза реагирует с перекисями и супероксиданионом в цитозоле и матриксе митохондрий. Обезвреживая Н202 глутатион - пероксидаза предупреждает образование гидроксильного радикала, предохраняет от его действия мембранные липиды. Радикалы продуцируемые в цитоплазме и не обезвреженные глутатионпероксидазой проникают в мембраны где функцию их нейтрализации выполняет альфа - токоферол.
Важную роль в антиоксидантной системе играет восстановленный глутатион (Г-SH). Он поддерживает сульфгидрильные группы белков в восстановленном состоянии, служит донором протонов для глутати-онпероксидазы и глутатион-трансферазы и может действовать как неспецифический, неферментный гаситель свободных радикалов кислорода. В настоящее время синтезирован ряд антиоксидантов различной химической природы, которые широко используются в кормопроизводстве и животноводстве (бутилокситолуол, сантохин, дилудин, дибуг, эмоксипин и др.).
Биосинтез жирных кислот. Простаноиды и другие тканевые гормоны.
Синтез жирных кислот происходит в обратном по отношению р-окисления направлении и заключается в последовательном присоединении двууглеродных фрагментов в форме ацетил - КоА. Однако в отличие от р-окисления, биосинтез жирных кислот происходит в цитоплазме. Здесь происходит биосинтез жирных кислот с длиной углеводородной цепи до Ci6 (пальмитиновой). Дальнейшее удлинение цепи происходит в митохондриях, а превращение насыщенных жирных кислот в ненасыщенные (пальмитоолеиновую и олеиновую) - в эндоплазматическом ретикулуме.
Синтез насыщенных жирных кислот - это многоступенчатый повторяющейся процесс, приводящий к образованию соответствующей кислоты из ацетил-КоА.
Основным исходным материалом для биосинтеза жирных кислот является ацетил - КоА. Так как мито - хондриальная мембрана мало проницаема для ацетил-КоА и он не может свободно дифундировать в цитоплазму, существуют специальные механизмы переноса его из митохондрий в цитоплазму. Основным переносчиком ацетильного радикала является цитрат.
1. Ацетил-КоА + оксалоацетат ^ цитрат + HS-KoA. Процесс идет в митохондриях и образовавшаяся лимонная кислота легко проникает в цитоплазму, в которой идет обратная реакция.
2. Цитрат + АТФ+ HS - КоА ^ ацетил - КоА+ оксалоацетат + АДФ+Н3Р04
Таким образом в цитоплазме появляется ацетил - КоА необходимый для синтеза жирных кислот.
Оксалоацетат в цитоплазме превращается в малат, который способен проникать через митохондриальную мембрану. Возвращение малата в цикл трикарбоновых кислот делает процесс непрерывным.
Жирные кислоты в клетках организма синтезируются из ацетил - КоА и малонил - КоА. Этот синтез осуществляется надмолекулярным полиферментным комлексом - синтетазой жирных кислот. Так как у животных синтезируется в основном пальмитиновая кислота она называется пальмитатсинтетазой. Этот полиферментный комплекс состоит из ацетил - переносящего белка (АПБ) и шести ферментов. При синтезе молекулы пальмитиновой кислоты используется 7 молекул малонил - КоА и одна молекула ацетил КоА. Ацетил-КоА + 7 малонил-КоА +14 НАДФН (Н+) ^ Пальмитиновая кислота+ +7 С02+ 8 HS - КоА + 14 НАДФ+ + 6 Н20. НАДФН (Н+) необходимый для биосинтеза жирных кислот образуется в основном в реакциях пен - тозофосфатного цикла (гексозомонофосфатный шунт) или окислении яблочной кислоты НАДФ - зависимой малатдегидрогеназой. Биосинтез жирных кислот происходит в клетках печени, жировой ткани, молочной железе и некоторых других тканях. Считается, что скорость биосинтеза жирных кислот определяется скоростью их использования для биосинтеза триглицеридов и фосфолипидов, так как свободные жирные кислоты в сколько-нибудь значительных количествах в тканях не накапливаются. У жвачных животных для синтеза жирных кислот используется ацетат, образовавшийся в рубце из углеводов корма. В цитоплазме клеток он превращается в ацетил - КоА, который в дальнейшем используется описанным выше путем. В митохондриях клеток может происходить удлинение синтезированных или поступивших с пищей жирных кислот. Это наращивание углеродной цепи осуществляется комплексом ферментов, за счет ацетильных остатков ацетил - КоА. Из пальмитиновой кислоты, синтезированной в цитоплазме, в митохондриях таким путем может синтезироваться стеариновая кислота, а так же жирные кислоты содержащие 20, 22, 24 углеродных атома.
В организме млекопитающих в эндоплазматической сети клеток печени происходит образование мононенасыщенных (моноеновых) кислот. Две наиболее распространенные ненасыщенные жирные кислоты - пальмитоолеиновая и олеиновая синтезируются из пальмитиновой и стеариновой кислот.
Полиненасыщенные жирные кислоты (линолевая и леноленовая) в организме не образуются и животные должны получать их с кормом. Остальные полинасыщенные жирные кислоты, обнаруженные у млекопитающих образуются из вышеупомянутых 4 кислот путем дальнейшего удлинения цепи и (или) введения новых двойных связей.
Линоленовая кислота необходима животным, так как является предшественником арахидоновой кислоты. Последняя играет крайне важную роль в обмене веществ, участвуя в биосинтезе простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанов и простациклиное.
Эти вещества относятся к ненасыщенным жирным кислотам и по своему физиологическому действию считаются тканевыми (клеточными) гормонами. Они не относятся к истинным гормонам, так как не являются продуктом определенных эндокринных органов. Они получили название гормоноподобных веществ или местных, тканевых, клеточных гормонов, так как действуют локально по месту выделения.
В основе строения простагландинов (PG) лежит простановая кислота, имеющая 20 углеродных атомов. Так как эти вещества впервые обнаружены в предстательной железе (Glandulu prostatica), то отсюда и пошло их название - простагландины.
В настоящее время известно более 20 простагландинов являющихся производными простановой кислоты, в пятичленном кольце которой находятся различные заместители. В зависимости от химического строения они делятся на группы А, В, С, Д, Е, F, С, Н, и I. Группы, в свою очередь, делятся на подгруппы и обозначаются числовыми индексами в зависимости от числа двойных связей в боковых цепях.
Индексация греческими буквами аир обозначает расположение заместителей по отношению к кольцу молекулы. Индекс а обозначает расположение заместителей у ассиметрического атома углерода под плоскостью кольца, а Р - над ней. Например PGA, PGA2, PGE, PGE2a.
В чистом виде простагландины представляют густые жидкости или низкоплавкие кристалические вещества.
Впоследствии было показано, что простагландины синтезируются не только предстательной железой но и почками, маткой, печенью, сердцем и другими органами и тканями. В небольших концентрациях простагландины обнаружены практически во всех биологических жидкостях, органах и тканях. Содержание их в крови человека составляет примерно 1-2 нг/мл. Важнейшим предшественником является арахидоновая кислота с которой обычно и начинается синтез простагландинов. На первом этапе синтезируется простатландин (PGH2). Этот этап не является специфическим и протекает одинаково во всех тканях, на последующих этапах трансформация PGH2 происходит в разных органах и тканях по-разному и приводит к биосинтезу специфических простагландинов.
К той же группе веществ, что и простагландины относятся и тромбоксаны (Тх), которые синтезируются в тромбоцитах из арахидоновой кислоты. В основе тромбоксанов лежит тромбоновая кислота.
В лейкоцитах синтезируются соединения близкие по структуре к простагландинам, которые получили название лейкотриенов. Они являются активаторами сокращения гладкой мускулатуры, повышают проницаемость кровеносных сосудов и вызывают приток и активацию лейкоцитов, а также, очевидно, играют важную роль в патогенезе многих заболеваний, в развитии которых участвуют воспалительные процессы или быстрые аллергические реакции.
Простациклины образуются в стенках кровеносных сосудов и являются сильными ингибиторами агрегации тромбоцитов. Биосинтез простагландинов, тромбоксанов, простациклинов идет по так называемому циклооксигеназному пути, лейкотриенов - по липоксигеназному пути.
Простагландины являются важнейшими регуляторами ряда важных физиологических функций, таких как сокращение гладких мышщ, передача нервных импульсов, свертывание крови. Они регулируют водный и электролитный баланс, кровяное давление, воспалительный процесс. Действуя на центральную нервную систему они могут вызывать угнетение, ступор, тремор, раздражение и угнетение нейронов. Хорошо известно антиконвульсивное действие простагландина PGE2. Из мозга животных (свиньи) выделен простагландин PGД2 избирательно связывающийся с синаптической мембраной.
В крови простагландины и тромбоксаны оказывают влияние на агрегацию эритроцитов и тромбоцитов, на свертываемость крови. Тромбоксан ТхА2 один из сильнейших стимуляторов агрегации. В противоположность ему простагландин PGI2 является мощным ингибитором агрегации. В здоровом организме их действие сбалансировано, при патологии этот баланс может быть нарушен и привести к тромбозу.
Они оказывают противоположное влияние на тонус сосудов и артериальное давление, регулируя артериальное давление и кровообращение как в целом организме, так и отдельных жизненно важных органах (сердце, мозге, легких). Простагландины оказывают влияние на сократительную активность гладких мышц многих органов, но в наибольшей степени матки, дыхательной системы, кровеносных сосудов, желудочно-кишечного тракта. В большинстве случаев простагландины группы Е вызывают расслабление гладких мышц, а группы F - сокращение.
В легких они влияют на тонус бронхиальной мускулатуры. Основными представителями синтезируемыми в легочной ткани являются PGEj, PGE2, PGF2a, причем первые два вызывают расслабление мышц, бронхов a PGF2a - сокращение их. Однако как PGE2, так и PGF2a стимулируют активность как беременной, так и небеременной матки.
Присутствие простагландинов в слизистой желудка регулирует процесс пищеварения и предупреждает развитие патологических изменений. Простагландины PGE и PGA ингибируют желудочную секрецию, вплоть до почти полного прекращения выделения соляной кислоты и пепсина, в то время как PGF2a стимулирует ее, особенно секрецию соляной кислоты.
Оказывая широкое воздействие на органы и ткани, простагландины не могут не влиять на обмен веществ. Уже давно известно, что простагландины оказывают сильное влияние на углеводный и липидный обмен, усиливая синтез гликогена, увеличивая или снижая содержание свободных жирных кислот. Простатландин PGE усиливает окисление глюкозы, ингибирует освобождение из жировой ткани свободных жирных кислот. В еще более сильной степени угнетают липолиз PGA1 и PGA2.
Подобные документы
Биологическая роль липидов. Препараты и добавки, устраняющие недостаток данных веществ в организме животных. Виды кормов, дозировка и нормы их скармливания. Влияние сбалансированного кормления на состояние здоровья и производственные функции животных.
курсовая работа [34,7 K], добавлен 29.04.2014Исследование содержания протеина и липидов в кормах для домашних животных до и после термической обработки. Функция липидов корма - получение необходимой энергии для жизнедеятельности организма. Классификация и строение белков. Содержание сырого протеина.
дипломная работа [535,2 K], добавлен 03.06.2019Отравление животных растениями, содержащими органические кислоты и соли, понижающими свертываемость крови, фото-сенсибилизирующими, нарушающими углеводный обмен. Клинические признаки, патологоанатомические изменения, токсикодинамика и профилактика.
лекция [29,6 K], добавлен 30.07.2013Неполноценное питание как основная причина, обуславливающая нарушение обмена веществ у сельскохозяйственных животных. Возникновение рахита при нарушении минерального и витаминного обменов в организме. Симптомы и течение болезни, ее диагностика и лечение.
реферат [1,6 M], добавлен 23.11.2013Исследование понятия питательности корма, современной схемы зооанализа растительных, природных кормов. Характеристика роли питьевой воды, углеводов и липидов в питании домашних животных. Анализ заболеваний, возникающих при нарушениях углеводного обмена.
реферат [24,3 K], добавлен 11.12.2011Потребности сельскохозяйственных животных в питательных веществах, энергии. Нормы кормления быков-производителей. Рацион и его структура, оптимальные варианты. Влияние структуры рационов на пищеварение, обмен веществ, воспроизводительные функции животных.
отчет по практике [382,2 K], добавлен 20.08.2015Принципы селекции животных. Отбор родительских форм и типы скрещивания животных. Отдаленная гибридизация домашних животных. Восстановление плодовитости у животных. Успехи селекционеров России в создании новых и улучшении существующих пород животных.
презентация [2,6 M], добавлен 04.10.2012Классификация отравлений животных. Отравление растениями, повышающими чувствительность животных к солнечному свету: симптомы и способы лечения. Отравления ядовитыми растениями. Виды отравляющих растений. Признаки и лечение отравлений животных кормами.
реферат [28,7 K], добавлен 29.10.2007Дикие предки и родичи домашних животных. Изменение животных под влиянием одомашнивания: величина и формы тела, масть и волосяной покров, плодовитость. Характерные признаки доместикации. Изучение происхождения и эволюции сельскохозяйственных животных.
реферат [61,7 K], добавлен 01.03.2015Обмен и взаимодействие минеральных веществ в организме животных. История открытия ряда микроэлементов, их биологическая роль в состоянии здоровья кошек, дозы, показанные для добавления в рацион. Потребности кошек в питательных веществах и энергии.
курсовая работа [39,4 K], добавлен 16.02.2017
