Размещено на http://www.allbest.ru/

Хирургическая инфекция

План

Определение понятия «хирургическая инфекция» и ее сущность

Определение понятий: «микробное загрязнение», «микрофлора»

Условия развития хирургической инфекции

Классификация и краткая характеристика разных видов хирургической инфекции

Видовые особенности реакции организма животных на хирургическую инфекцию

Общие принципы лечения хирургической инфекции или септического воспаления

Определение понятия «хирургическая инфекция» и ее сущность

Под хирургической инфекцией понимают процесс взаимодействия микроорганизмов с организмом животного, который выражается развитием заболевания в виде местной реакции (септическое воспаление) и общей реакции организма.

В результате инфекции микроорганизмы активно проникают в ткани, размножаются там, тем самым разрушают клетки, межклеточное вещество, выделяют токсины. Последние вместе с продуктами распада клеток всасываются в сосудистое русло, вызывая общую реакцию организма: повышение температуры тела, учащение пульса, дыхания, общее угнетение.

Инфекция - это очень сложный процесс и его следует рассматривать во взаимодействии с реактивностью организма и патогенными свойствами микроорганизма.

Определение понятий: «микробное загрязнение», «микрофлора»

Кроме инфекции существуют еще такие понятия, как «микробное загрязнение» и «микрофлора». Что же это такое?

Микробное загрязнение (Contaminatio) - это обсеменение поверхности кожи, слизистых оболочек, ран, свищей микроорганизмами внешней среды. Они имеют чисто механическое взаимодействие с макроорганизмом, но не проникают в него, они не размножаются в нем и не приносят ему вреда, что отличает их от инфекции. Микробы всегда имеются во внешней среде, даже в современных операционных хирургических клиниках, где соблюдается самая строгая стерильность, содержится довольно много микроорганизмов.

Микрофлора - это более или менее постоянное поселение микроорганизмов, которые адаптировались к жизнедеятельности на кожных покровах, слизистых оболочках, в ранах, язвах, свищах и других повреждениях. Как правило, микрофлора развивается на поверхностях ран, в мертвых тканях и редко в глубине ран. Это имеет положительное значение, так как микрофлора лизирует мертвые ткани, тем самым очищая от них раны. Однако свойства микрофлоры могут изменяться в сторону усиления патогенности и микроорганизмы начинают проникать в здоровые ткани. А это уже инфекция. Переход микрофлоры в инфекцию возможен и при снижении резистентности организма. Когда увеличивается патогенность микроорганизмов или снижается резистентность макроорганизма, начинается усиленное размножение микрофлоры. Например, если в ране в первые 6 часов имеются единичные микробы, то через 7-12 часов на 1 квадратный сантиметр их до 600 штук, через 18 часов-1800, через сутки-12000, через 30 часов-60000 микробов.

Естественно, что такое количество микробов может вызвать инфекционный процесс. Поэтому, хотя микрофлора оказывает и определенное положительное влияние, борьбу с ней обязательно ведут, так как не исключен переход микрофлоры в инфекцию.

Условия развития хирургической инфекции

Инфекционный процесс развивается не всегда. Для его возникновения необходим ряд условий. Раньше считали, что в возникновении инфекции главенствующая роль принадлежит вирулентности микроорганизма, однако с развитием теории иммунитета стали считать, что не в меньшей степени возникновение инфекции зависит от состояния защитных сил организма или, иначе, от его резистентности.

Все факторы, способствующие развитию инфекции можно разделить на общие и местные.

К общим факторам относят следующие:

Пониженная резистентность кожного покрова и слизистых оболочек.

Эти части животного организма в нормальных условиях являются сильнейшими барьерами для проникновения микроорганизмов. Их защитные свойства понижаются при разнообразных травмах, особенно обширных, а также при гиповитаминозах.

Нарушение гормональной регуляции организма.

Влияние органов внутренней секреции на резистентность организма осуществляется через обмен веществ, а также путем участия их в иммуногенезе. Так, нарушение функции гипофиза и надпочечников ведет к уменьшению выработки антител плазматическими клетками, а также к снижению фагоцитоза со стороны микро- и макрофагов.

Гипо- и авитаминозы.

Недостаток витамина А понижает защитные свойства слизистых оболочек глаз, дыхательных путей. Недостаток витамина Д понижает устойчивость кожных покровов к инфекции. Особенно сказывается на защитных свойствах организма гиповитаминоз С. Он уменьшает образование иммуноглобулинов, понижает резистентность межклеточного вещества, повышает проницаемость сосудов. Гиповитаминоз группы В снижает активность кроветворения, фагоцитоза, расстраивает окислительные процессы в организме.

Нарушение нервной регуляции.

Проявляется нарушением трофики тканей и органов.

5. Аллергическое состояние организма. Если организм сенсебилизирован к данному виду микроорганизма, то реакция на повторное внедрение, как правило, бывает ярко выраженная и протекает очень тяжело.

6. Алиментарное или раневое истощение.

У таких животных резко снижена как резистентность защитных покровов, так и общая резистентность организма.

Видовая чувствительность животных к инфекции.

Из изучаемых нами животных наиболее чувствительны к инфекции лошади; КРС наиболее чувствителен к полиинфекции и менее к кокковой инфекции.

Общее переохлаждение или перегревание организма.

К местным способствующим факторам хирургической инфекции относятся:

Повреждение кожи и слизистых оболочек. Это прямые ворота инфекции.

Анатомические особенности ткани, куда внедряется инфекция. Например, инфекция быстрее развивается там, где большое количество соединительной и жировой ткани.

Характер травмы. Наличие тканей в зоне повреждения большого количества мертвых тканей, затоков и карманов способствует развитию инфекции.

Продолжительность травмирования ткани или органа.

Классификация и краткая характеристика разных видов хирургической инфекции

Перейдем к классификации хирургической инфекции.

По количеству видов микроорганизмов, которые вызывают инфекционный процесс, инфекция подразделяется на:

а) первичную - имеется один вид микроорганизмов;

б) вторичную (секундарную) - когда к имеющейся инфекции присоединяется инфекция другого вида микроорганизмов.

Повторное заражение микробами, вызвавшими первоначальное заболевание, принято называть повторной инфекцией или реинфекцией.

Сюда же относится еще такой вид инфекции, как дремлющая инфекция. В хирургии она встречается довольно часто. Микроорганизмы, попавшие в макроорганизм, инкапсулируются соединительной тканью и могут существовать годами, не причиняя вреда животному. При ослаблении защитных сил организма микробы и их токсины проникают в здоровые ткани и кровеносное русло и могут вызвать инфекционный процесс и даже сепсис. Описаны случаи, когда в семенном канатике кастрированных жеребцов абсцессы развиваются через 5, а то и 7 лет после кастрации.

Согласно клинической классификации, вся хирургическая инфекция подразделяется на 4 вида:

1) неспецифическая инфекция;

2) специфическая инфекция;

3) инфекционные гранулемы, вызываемые патогенными грибами и риккетсиями;

4) специфическая инвазия.

Неспецифическая инфекция может вызываться различными микроорганизмами. Она протекает, как правило, местно в виде септического воспаления и подразделяется на следующие виды инфекции:

а) аэробная или гнойная инфекция, которая вызывается стафилококками (в частности Staph. pyogenes), стрептококками (Str. pyogenes), кишечной палочкой (Е. coli), синегнойной палочкой (Bac. pyocyaneum), диплококками и др. аэробами;

б) анаэробная инфекция, вызываемая микробами, развивающимися без доступа кислорода (Clostridium perfringens, Cl. vibrio-septique, Cl. oedematiens, Cl. histoliticus, Bac. necroforum...);

в) гнилостная инфекция, вызываемая палочковидными формами микробов - Рroteus vulgaris, Bac. subtilis, Bac. putrificus, Bac. mesentericus, Escherichia coli;

г) смешанная инфекция: гнойно-гнилостная, анаэробно-гнилостная, т.е. комбинация всех предыдущих видов.

Специфическая инфекция или специфическое септическое воспаление. Вызывается возбудителями общих инфекционных заболеваний организма, таких как туберкулез, бруцеллез, столбняк, мыт, сап, паратифозный аборт, лептоспироз, стрептококкоз, контагиозная эктима овец и др.

Инфекционные гранулемы вызываются патогенными грибами: актиномикоз - лучистым грибком актиномицес, стахиоботриотоксикоз - Staphylococcus ascoformans, ботриомикоз - Microccocus botryomices equi; риккетсиозы вызываются микроорганизмами-риккетсиями, актинобациллез, эпизоотический лимфангит.

К специфической инвазии относятся возбудители онхоцеркоза, телязиоза, эхинококкоза, сеттариоза, аскаридоза, параскаридоза, демодекоза, отодектоза и др.

Специфическая инвазия и инфекция выносится на самостоятельное изучение, так как эти заболевания изучались в курсе инфекционных заболеваний, а телязиоз и риккетсиоз будут изучаться в курсе офтальмологии.

Более подробно остановимся на неспецифической местной инфекции или септических воспалениях.

Аэробная или гнойная инфекция.

Она возникает при нарушении целостности кожных покровов и слизистых оболочек в результате травм, ранений. На внедрение возбудителя организм реагирует гнойным (у лошадей) или гнойно-фибринозным (у парнокопытных) воспалением. Гнойный экссудат содержит большое количество погибших и живых лейкоцитов, а также погибшие и живые микроорганизмы. Цвет гноя зависят от вида микроорганизмов. Стафилококковый гной белого или желтого цвета, сливкообразный, без особого запаха. В начале заболевания гнойный экссудат жидкий, затем густой, сметанообразной консистенции.

Всасывание в кровь продуктов распада и микробных токсинов вызывает общую реакцию организма. У лошадей повышается температура тела; у кр. рог. скота она, как правило, остается на верхней границе физиологической нормы. Учащаются пульс и дыхание. В крови отмечается лейкоцитоз, в лейкограмме - нейтрофильный сдвиг ядра влево. Может уменьшаться количество эритроцитов и гемоглобина.

Протекает аэробная инфекция в виде абсцессов и флегмон, которые будут рассматриваться позже.

Анаэробная инфекция.

Вышеперечисленные возбудители анаэробной инфекции проникают в ткани чаще всего в результате ранений, сопровождающихся образованием большим количеством мертвых тканей, напр., при ушибленных, размозженных ранах, при которых резко ограничен доступ кислорода и крови. Анаэробная инфекция может возникнуть в результате колотых глубоких ран, раневое отверстие которых из-за эластичности кожи сразу закрывается, а занесенные ранящим предметом анаэробы остаются в глубине раны без доступа кислорода.

В области ранения появляются сильная болевая реакция, отек. Отек быстро увеличивается в размерах, занимает большую площадь вокруг раны. Защитная воспалительная реакция очень слабая. Через несколько часов при пальпации отека отмечается крепитация (лопаются пузырьки газа, выделяемые в процессе жизнедеятельности анаэробов). Из раны выделяется относительно небольшое количество жидкого экссудата красноватого цвета. Иначе его называют экссудат цвета мясных помоев. Экссудат имеет специфический трупный запах и содержит пузырьки газа. Мышцы в очаге анаэробной инфекции приобретают цвет вареного мяса. Затем эти ткани подвергаются некрозу.

Анаэробная инфекция сопровождается тяжелейшим общим состоянием - высокой температурой, учащением пульса и дыхания, общим угнетением, так как идет интенсивное всасывание токсинов и продуктов распада клеток. В результате резко снижается антитоксическая функция печени, подавляется воспалительная реакция, нарушается функция почек, поражается эндокринная и нервная системы, развиваются сильнейший токсикоз и сепсис. Смертность при анаэробной инфекции составляет 80-90%.

Клинически анаэробная инфекция протекает в виде газового отека, газового абсцесса, газовой флегмоны и газовой гангрены.

У лошадей чаще всего бывает газовая гангрена, у кр. рог. скота и овец - газовый отек, абсцесс или газовая флегмона.

Гнилостная инфекция.

Характеризуется гнилостным распадом тканей с образованием зловонного жидкого экссудата, называемого «ихором». В ихоре содержится большое количество бесструктурных, крупных и мелких обломков тканей. Омертвевшие ткани дряблые, расползаются, зеленовато-серого или грязно-бурого цвета. Неприятный запах гнилостного экссудата обусловлен образованием в результате распада белков таких газов, как индол, сероводород, аммиак...

Большинство представителей гнилостной микрофлоры не вырабатывает токсинов. Их патогенное действие обусловлено значительной ферментативной способностью расщеплять белки тканей с образованием продуктов гниения. Они резко снижают воспалительную реакцию тканей и подавляют фагоцитоз в зоне воспаления. Эти вещества, всасываясь из очага гнилостного воспаления, вызывают сильнейшую интоксикацию организма, которая сопровождается расстройствами сердечно-сосудистой, нервной систем, некрозами и дистрофией внутренних органов. Гнилостное воспаление сопровождается резким повышением температуры тела, учащением пульса и дыхания, общим угнетением животного.

Смешанная инфекция.

Смешанная инфекция представляет собой сочетание различных видов инфекций. Наиболее часто встречается гнойно-гнилостная и анаэробно-гнилостная инфекции. Аэробно-анаэробная инфекция встречается редко, так как для ее возбудителей необходимы противоположные условия.

5. Видовые особенности реакции организма животных на хирургическую инфекцию

хирургический инфекция абсцесс флегмона

Видовые особенности реакции организма животного на хирургическую инфекцию.

Реакция организма на внедрение в его внутреннюю среду микробного раздражителя у разных видов животных разная.

У однокопытных хирургическая инфекция развивается очень быстро: в течение 48-72 часов появляется нагноение. Реакция организма лошади направлена на выведение раздражителя (в данном случае микробного) из организма.

У лошадей хирургическая инфекция развивается в 2 фазы:

фаза выведения микробного раздражителя из организма;

восстановление дефекта тканей.

Первая фаза состоит из 3 стадий:

Первая стадия - стадия фиксации раздражителя.

Клинико-морфологически она проявляется серозно-фибринозным воспалением. При воспалении в окружающих тканях повышается давление, что препятствует проникновению микроорганизмов в здоровые ткани. Кроме этого, на границе здоровой и больной тканей формируется клеточный барьер из клеток инфильтрата. Инфильтрат у лошадей в основном представлен сегментоядерными лейкоцитами. За их счет идет активный фагоцитоз микробов и погибших клеток. С появлением инфильтрата воспалительный отек уплотняется.

2. Вторая стадия - стадия локализации раздражителя или возбудителя.

Клинически она проявляется формированием полости, заполненной гноем, т.е. абсцессом. Полость отграничивается от здоровых тканей соединительно-тканным барьером или демаркационным валом, который формируется на месте клеточного барьера из нейтрофилов. Это способствует локализации попавшего возбудителя на ограниченном участке тканей. Кроме того, здесь создаются условия для ферментативного превращения мертвых тканей в жидкое состояние. Это переваривание идет за счет ферментов из погибших клеток. На этой стадии идет активное всасывание продуктов распада клеток и микробных токсинов. Поэтому повышается температура тела, учащаются пульс и дыхание, угнетается общее состояние.

Третья стадия - стадия выведения раздражителя из организма.

На этой стадии происходит полное разжижение мертвых тканей и полная нейтрализация раздражителя. С помощью ферментов содержимого абсцесса происходит расплавление стенки абсцесса, и гной изливается наружу. При глубоком залегании абсцессов они могут вскрываться в естественные полости (грудную, брюшную, суставы...) или в просвет кишечника. При этом сразу резко улучшается общее состояние организма - снижается температура тела, частота пульса и дыхания, улучшается аппетит.

Исходя из вышеизложенного, основная биологическая ценность первой фазы септического воспаления у лошади состоит в выведении микробного раздражителя из организма. Если по каким-то причинам возбудитель не выводится полностью из организма, то вторая фаза не наступает, а образуется гнойный свищ, из которого годами выделяется гнойное содержимое. Таким образом, острое гнойное воспаление переходит в хроническое. Если организм не может локализовать инфект, то может наступить общая хирургическая инфекция или сепсис.

Вторая фаза или фаза восстановления дефекта тканей также состоит из 3 стадий.

Первая стадия - заполнение дефекта грануляционной тканью (молодая соединительная ткань).

Вторая стадия - эпителизация и рубцевание. Грануляционная ткань превращается в зрелую соединительную ткань, которая сверху затягивается эпителием и эпидермисом.

Третья стадия - восстановление функции органа или тканей.

Деление по времени на вышеприведенные стадии септического воспаления довольно условно. Участки пораженных тканей могут одновременно находиться на различных стадиях септического воспаления.

Реакция на инфекцию у кр. рог. скота характеризуется изоляцией раздражителя соединительной тканью. Нагноение у кр. рог. скота появляется спустя 7-15 дней после внедрения возбудителя инфекции, если не произошла его нейтрализация.

В отличие от лошадей, первая фаза септического воспаления у парнокопытных состоит из 4 стадий.

Первая стадия - стадия фиксации раздражителя осуществляется, в основном, за счет фибринозного воспаления.

Вторая стадия - стадия изоляции раздражителя.

Фибрин прорастает соединительной тканью, ее клетки фагоцитируют возбудителя и могут полностью его нейтрализовать. В этом случае инфекция дальше развиваться не будет, и произойдет медленная резорбция продуктов воспаления.

Если нейтрализация возбудителя не произошла, то наступает третья стадия - стадия локализации возбудителя, при которой развивается фибринозно-гнойное воспаление и формируется абсцесс. Если за счет фибринозно-гнойного воспаления произойдет полная нейтрализация возбудителя, то абсцесс может инкапсулироваться и остаться на долгое время в тканях. На этом развитие инфекции прекратиться.

Если этого не происходит, септическое воспаление переходит в четвертую стадию - стадию выведения возбудителя из организма, когда абсцесс вскрывается и гной выводится из организма.

Вторая фаза септического воспаления у парнокопытных такая же, как и у лошадей.

Таким образом, у парнокопытных имеется три типа воспалительной реакции при инфекции: двухстадийная, трехстадийная и четырехстадийная. Из них двух- и трехстадийное воспаления заканчиваются нейтрализацией возбудителя в организме, а четырехстадийное - выведением возбудителя из организма.

Реакция на инфекцию у свиней характеризуется более быстрой по сравнению с рогатым скотом нейтрализацией возбудителя, более слабой инкапсуляцией, что часто приводит к общей инфекции - сепсису.

6. Общие принципы лечения местной хирургической инфекции (септического воспаления)

Лечение при септическом воспалении проводиться в соответствии с его фазой и стадией развития. К основным принципам лечения относятся следующие:

Лечение необходимо направлять на быструю нейтрализацию инфекта и перевод септического воспаления в асептическое.

При невозможности нейтрализации возбудителя инфекции необходимо добиться его локализации в организме в форме абсцесса и выведения его во внешнюю среду.

Повышение иммунологической реактивности больного организма.

Первый принцип достигается применением антимикробных средств и в первую очередь антибиотиков местно и в виде общей терапии. При отсутствии антибиотиков можно применять сульфаниламиды и нитрофураны, а также внутривенное введение 30% этилового спирта.

При образовании абсцесса в полость его вводят антибиотики, а затем, через несколько дней его вскрывают. Так чаще всего делают у кр. рог. скота, а у лошадей абсцесс вскрывают сразу, а затем обрабатывают его полость антимикробными препаратами. Для быстрейшего отторжения мертвых тканей в очаг септического воспаления вводят ферменты - фибринолизин, процель, трипсин.

Для повышения защитных сил организма применяют:

симптоматическую терапию;

патогенетическую терапию:

а) тканевая терапия, в частности гемотерапия;

б) иммунокоррегирующая: Т-активин, тималин, пирогенал, продигиозан и др. препараты, повышающие общую резистентность организма.

общеукрепляющие средства: глюкоза, белковые гидролизаты, витамины...

При гнилостной и анаэробной инфекции важным моментом является быстрейшее вскрытие очагов воспаления и тщательное удаление мертвых тканей. Очаг анаэробной инфекции вскрывают как можно шире, чтобы обеспечить доступ кислорода. Можно вводить кислород в очаг воспаления инъекционным шприцом.

При анаэробной инфекции необходимо строго следить за общим состоянием организма.

При септических воспалениях противопоказано:

Применение холода. Он задерживает развитие воспаления, а значит препятствует фиксации раздражителя.

Применение массажа, так как он способствует всасыванию токсических продуктов и прорыву демаркационного вала.

Втирание любых мазей. Мази можно применять только в виде апликаций с целью ускорения вскрытия и созревания абсцесса.

Применение тепла на начальных стадиях септического воспаления. Тепло можно применять только в первую стадию воспаления до появления нагноения.

Размещено на Allbest.ru