Отравление животных фосфор- и хлорорганическими соединениями, неорганическими соединениями хлора

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Отравление животных фосфор- и хлорорганическими соединениями, неорганическими соединениями хлора



План

1. Отравление животных фосфорорганическими соединениями.

2. Отравление животных хлорорганическими соединениями.

3. Отравление животных неорганическими соединениями хлора.



1. Отравление животных фосфорорганическими соединениями

животное отравление хлорат фосфорорганический

ФОС применяемые в сельском хозяйстве в качестве инсектицидов, акарицидов и гербицидов, относятся к производным фосфорной, фосфоновой, тио- и дитиофосфорной кислот. В молекулы ФОС-ов включены оксиэтильные, оксиметильные радикалы; сера и азот.

По химическому строению их классифицируют:

1. Производные фосфорной кислоты: ДДВФ, дихлорофос, гардона.

2. Производные тиофосфорной кислоты: метафос, метилтиофос, 3-хлорметафос-3, базудин, бромофос.

3. Производные дитиофосфорной кислоты: карбофос, фосфамид, фталофос.

4. Производные фосфоновой кислоты (хлорофос).

Также существуют соединения относящиеся к производным пирофосфорной, фосфористой, фосфиновой и тиофосфористой кислот.

В зависимости от пути проникновения в организм вредителей ФОСы подразделяются на:

1. Контактные.

2. Системные.

3. Контактно-системные.

4. Фумигантные.

5. Кишечные.

Контактные: хлорофос, ДДВФ, метафос, этафос, циодрин, карбофос, неоцидол, трихлорметафос-3. Они проникают в гемолимфу членистоногих через хитиновые покровы. Эти препараты плохо проникают в растения и довольно быстро разрушаются. Срок ожидания составляет 6 дней.

Системные: гардона, фозалон, гиподермин-хлорофос и другие препараты. Они проникают в растения, циркулируют с соками и вызывают гибель вредителей после поедания ими растений. Срок ожидания составляет 6 недель.

Контактно-системные: гетерофос, антио, фосфамид - проникают в организм вредителей и при контакте и при питании.

Фумигантные - проникают через органы дыхания. Это возможно только при применении препаратов в форме аэрозолей. Например, аэрозоль циодрина, эстрозоль.

Кишечные - поступают в организм через кишечник.

По степени токсичности ФОСы подразделяются:

1. Сильнодействующие: тиофос, меркаптофос, метафос. Эти препараты практически не применяются.

2. Высокотоксичные: фосфамид, ДДВФ, фталофос, диазинон, фозалон, диметоат, циодрин.

3. Среднетоксичные: хлорофос, карбофос, трихлорметафос-3, и другие.

4. Малотоксичные: гардона, бромофос.

По физическим свойствам ФОС чаще желтовато-коричневые маслянистые жидкости с неприятным запахом, реже порошки (хлорофос, трихлорметафос-3, фосфамид). ФОСы плохо растворимы в воде (исключение составляет хлорофос), хорошо в органических растворителях: ацетоне, хлороформе и др. К ФОС-ам наиболее чувствительны кошки.

Для ветеринарии ФОС выпускаются в виде аэрозолей, дустов, порошков, эмульгирующихся концентратов.

Важным свойством ФОС является их малая стойкость, обусловленная способностью быстро, в течение нескольких суток, гидролизоваться в щелочной среде (почве), а также при воздействии высокой температуры. Однако в кислых почвах или при наличии слабокислой среды в растениях и животных тканях некоторые ФОС сохраняются в течение продолжительного времени (нескольких месяцев).

Причины отравлений. 1. Нарушение правил противопаразитарных обработок животных; слизывание животными инсектицидных растворов, нарушение технологии приготовления рабочих растворов, завышение доз инсекто-акарицидов, обработка ослабленных, истощенных, с поврежденной кожей животных; применение не свежих или приготовленных на горячей воде растворов ФОС и скученное содержание животных после проведения противопаразитарных обработок.

2. Скармливание растений, обработанных ФОС-ами не соблюдая времени ожидания.

3. Водопой животных из водоемов, загрязненными ФОС-ами.

4. Нарушение правил дезакаризации и дезинсекции животноводческих помещений.

5. Отравление рыб при загрязнении водоемов.

6. Отравления пчел при обработке медоносов в период цветения.

Токсикодинамика. ФОС-ы обладают высокой липидотропностью, легко проникают через фосфолипидный слой оболочек любых клеток, быстро всасываются через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, кожные покровы, слизистую органов дыхания; поступают в общий кровоток, а затем в различные органы и ткани, накапливаясь преимущественно в печени, головном мозге, сердечной и скелетной мышцах, почках, внутренней жировой ткани.

В организме животных ФОС в зависимости от химической структуры подвергаются окислению, гидролизу и дехлорированию. В результате указанных реакций из менее токсичных исходных препаратов образуются в некоторых случаях более токсичные. Указанное превращение получило название «летальный синтез». Например, тиофос превращается в фосфакол, диазинон в диазоксон.

Ведущим звеном в механизме действия ФОВ на биологические структуры и, в частности на организм животного и человека является нарушение каталитической функции ферментов холинэстераз. Вследствие этого возникает расстройство обмена ацетилхолина, выражающегося в характерных изменениях центральной и вегетативной нервной системы, а также в нарушениях деятельности внутренних органов и скелетной мускулатуры.

Различают три типа холинэстераз: ацетилхолинэстераза, бутирлхолинэстераза и бензоилхолинэстераза. Ведущую роль в гидролизе ацетилхолина принадлежит ацетилхолинэстеразе. При взаимодействии холинэстеразы с ФОВ образуется устойчивый к гидролизу фосфорилированный фермент, не способный взаимодействовать с молекулами ацетилхолина и утративший основную каталитическую функцию. В результате в синапсах центральной и периферической нервной системы накапливается ацетилхолин, повышается проницаемость постсинаптических мембран и усиливает транспорт Na⁺и K⁺ по градиенту концентрации и вызывает деполяризацию клеточных мембран. Все это приводит к возбуждению холинергической иннервации и холиномиметическому эффекту. ФОВ оказывают также прямое блокирующее воздействие на холинорецепторы.

Кроме того, ФОС угнетают активность фермента транспортной Na⁺ K⁺ зависимой АТФ-азы, что ведет к торможению активного транспорта электролитов и препятствует восстановлению потенциала покоя на мембранах нервных клеток, что в последующем ведет к параличу холинергической иннервации.

Холиномиметическое действие проявляется в мускариноподобных, никотиноподобных и курареподобных эффектах.

Мускариноподобное действие характеризуется миозом (сужением зрачков), бронхоспазмом, слюнотечением, повышенным потоотделением и усилением перистальтики.

Никотиноподобное действие - повышением кровяного давления, возбуждением и последующим параличом центральной нервной системы.

Курареподобное - понижением тонуса скелетной мускулатуры, особенно шейных и мышц грудной клетки).

Накопление ацетилхолина в крови приводит к повышению проницаемости кровеносных сосудов, кровоизлияниям в жизненно-важных органах.

Клинические признаки. Клиническая картина острых отравлений ФОС однотипна при действии различных препаратов этой группы. Различия состоят преимущественно в степени выраженности симптомов возбуждения центральных и периферических М- и Н-холинореактивных систем, в скорости развития токсического процесса и зависят от особенностей всасывания, распределения и выделения ФОС.

Отравление может протекать молниеносно, остро, хронически.

Молниеносное течение возможно при обработке животных растворами хлорофоса приготовленных на горячей воде, в результате чего из хлорофоса образуется ДДВФ, который в 6-10 раз токсичнее.

Признаки отравления проявляются спустя 15-20 минут после обработки резким двигательным возбуждением, угасанием зрительных и слуховых рефлексов, нарушением координации движений, резкой регидностью скелетной мускулатуры, безудержным движением вперед. Нередко у животных можно наблюдать характерную позу «молельщика». Также наблюдаются гиперсаливация, затрудненное дыхание, гиперкинез и парез языка. Смерть животных наступает спустя 1-1,5 часа с явлениями асфиксии.

При остром отравлении препаратами контактного действия признаки отравления проявляются спустя 15-20 минут, системными 2-6 часов.

Для острого течения отравления характерно общее возбуждение, пугливость, сужение зрачков, экзофтальмия, нарушение аккомодации глаза, вследствие чего развивается близорукость, бронхоспазм, дыхание становится замедленным, позднее частым и поверхностным. Отмечается кашель, цианоз слизистых оболочек, обильное слюно- и слезотечение, потливость.

Диарея и частый диурез приводят к обезвоживанию организма. У лошадей возможны колики, бронхоспазм, потоотделение, паралич языка и нижней губы; у свиней и собак - рвота, бронхоспазм, цианоз; у КРС отмечается саливация, атония преджелудков, асфиксия. У птиц - судорожное подергивание крыльями, судороги конечностей, цианоз гребешка и сережек. Смерть животных наблюдается в течение суток, иногда на 5-6. В некоторых случаях отравление может быть несмертельным.

Хроническое течение отравления развивается при длительном скармливании кормов, загрязненными ФОС.

Отмечается общее угнетение, потеря аппетита, продуктивности, сужение зрачков, мышечная слабость. Животные малоподвижны. После прекращения скармливания признаки исчезают спустя 30-40 дней.

При остром течении отравлении за счет сгущения крови повышается содержание гемоглобина на 10-30%, эритроцитов от 15 до 80%, лейкоцитов на 20-40%. Характерно снижение активности ацетилхолинэстеразы на 35-90% в зависимости от степени отравления.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших или вынужденно убитых животных в результате острого отравления отмечают: катаральный гастроэнтерит, геморрагический диатез, застойную гиперемию мозга, печени, селезенки, дистрофию паренхиматозных органов и сердца, сужение зрачка, сохраняющееся не более 2 часов, цианоз слизистых оболочек.

При хроническом отравлении обнаруживают глубокие гемодинамические и дистрофические изменения в головном мозге и паренхиматозных органах (печень, почки, сердце) вследствие значительного повышения проницаемости стенки сосудов. К осложнениям относят пневмонии, поздние интоксикационные психозы и полиневриты.

Диагностика комплексная с учетом данных анамнеза, клинических признаков, результатов химико-токсикологического анализа на наличие ФОС, активности ацетилхолинэстеразы.

Лечение. Применяют все меры к удалению яда из желудочно-кишечного тракта, с кожи. С кожи ФОС-ы удаляют смывая их обильным количеством воды с добавлением моющих средств.

Комплексная специфическая терапия при острых отравлениях ФОС основана на блокировании холинорецепторов- создании препятствия для токсического действия эндогенного ацетилхолина, а также на восстановление активности ингибированной холинэстеразы с целью нормализации обмена ацетилхолина. Комбинированно применяют холинолитики- препараты атропина и реактиваторы холинэстеразы-оксимы. Антидоты необходимо применять как можно раньше.

Атропина сульфат- холинолитик переферического действия. Вводят подкожно, реже внутривенно и внутримышечно крупному рогатому скоту, овцам и козам 0,5 мг/кг; лошадям и свиньям 1 мг/кг; собакам и кошкам 0,2-2,0 мг/кг; птице и рептилиям 0,1-0,2 мг/кг.

Атропин вводят через каждые 20 минут до устранения мускариноподобных явлений - появления сухости кожи и слизистых, расширения зрачка.

Тропацин - холинолитик центрального и периферического действия. Белый кристаллический порошок, растворим в воде, стерилизуется. Вводят подкожно: крупному рогатому скоту 1 мг/кг, другим видам животным - 5 мг/кг в форме 10% -го раствора.

Реактиваторы холинэстеразы:

Дипироксим (ТМБ-4). Выпускают в виде 15% раствора в ампулах по 1 мл и в порошке. Применяется внутримышечно, реже внутривенно: 2-5 мг/кг, с интервалом 1-3 часа.

Пралидоксим. Применяется внутримышечно, реже внутривенно: крупному рогатому скоту от 25 до 50 мг/кг, лошадям 20 мг/кг, собакам и кошкам 20-50 мг/кг. Применяют его в виде 20% раствора через каждые 1- 8 часов. Выпускают во флаконах по 1,0 г.

Диэтиксим. Проникает через гематоэнцефалический барьер, оказывает слабое холинолитическое действие. Применяется внутримышечно, реже внутривенно: крупному рогатому скоту 2 мг/кг, животным других видов 10-15 мг/кг, с интервалом 3-4 часа. Выпускают в виде 10% раствора в ампулах по 5 мл. Целесообразно сочетание с дипироксимом. Реактиваторы вводят только в первые сутки отравления.

Иногда используют смесь 10% раствора тропацина и 20% раствора дипироксима в соотношении 1:1. В смесь добавляют атропина сульфат до 1,5% концентрации (по атропину), вводят внутримышечно в дозах: крупному рогатому скоту 6,0-8,0 мл; лошадям 40,0 мл; мелкому рогатому скоту 4,0 мл; свиньям 5,0-10,0 мл; собакам 1,5 мл; кроликам и кошкам по 1,0 мл.

Фосфолитин - густая маслянистая жидкость, растворимая в воде, не стерилизуется; М- и Н- холинолитик центрального и периферического действия. Применяют в виде 75% раствора внутримышечно в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям 10,0-12,0 мл; свиньям 1,5 мл; собакам 0,3 мл.

Можно применять смесь, которую первоначально готовят раздельно: 75 % раствор фосфолитина и 20 % раствор дипироксима.

Смешивают из расчета 1,5 частей раствора фосфолитина и 1 часть дипироксима. Эту смесь вводят внутримышечно в следующих дозах: крупному рогатому скоту и лошадям 15,0 мл; свиньям 2,5 мл; мелкому рогатому скоту 1,0 мл; собакам 0,5 мл.

Спазмолитин - вводят подкожно или внутримышечно крупным животным от 0,1 до 0,5 г.

Назначают витамины группы В, витамин С, кальция хлорид с глюкозой, кофеин-бензоат натрия, плазмозаменяющие растворы, бензогексоний, дексаметазон, барбитураты, фуросемид, противомикробные. Слабительные масла противопоказаны.

ВСЭ. Убой животных на мясо в агональном состоянии запрещен. Разрешен только спустя определенное время. Например, после обработки ДДВФ и циодрином спустя 7 дней, амидофосом, карбофосом - 20 дней, хлорофосом - 30 дней.

При обнаружении метафоса, хлорофоса, циодрина, ДДВФ туши утилизируют. В других случаях используют установленные уровни МДУ.

Например, дифос - 1 мг/кг, амидофос - 0,3 мг / кг, байтекс - 0,2 мг / кг.

Профилактика заключается в соблюдении инструкций по применению ФОС, времени ожидания, недопущения загрязнения ФОС водоемов. В воде наличие ФОС не допускается.

Необходимо учитывать содержание ФОС в кормах.

Например, карбофоса в кормах для молочных коров не должно быть более 2 мг/кг, для откормочного поголовья - 5 мг/кг. Хлорофоса соответственно 1 и 3 мг/кг.

2. Отравление животных хлорорганическими соединениями

В химическом отношении хлорорганические соединения представляют хлорпроизводные многоядерных углеводородов, циклопарафинов, соединений диенового ряда, терпенов, бензола и других соединений.

Классификация ХОС с учетом химического строения:

1. Хлорпроизводные углеводородов алифатического ряда: дихлорэтан.

2. Хлорпроизводные ациклических углеводородов: гексахлорциклогексан (- изомер ГХЦГ).

3. Хлорпроизводные алифатических углеводородов: гексахлорбензол.

4. Полихлортерпены: полихлоркамфен, полихлорпинен, СК-9.

5. Полихлорциклодиены: гептахлор, дилор.

ХОСы по физическим свойствам в основном порошки, реже жидкости, плохо растворимы в воде, хорошо в органических растворителях, маслах, многие летучи. Термически и химически стойкие вещества, длительное время сохраняются в окружающей среде, что и ограничивает их применение.

Первым соединением, получившим широкое распространение, был ДДТ (дихлордифенилтрихлорэтан). Запрещен к применению в 1970 году, так как являлся активным загрязнителем окружающей среды. До сих пор его следы обнаруживаются в различных регионах земного шара.

Причины отравлений: нарушение инструкций противопаразитарных обработок; нарушение правил хранения, транспортировки и применения ХОС; не соблюдение времени ожидания, которое составляет у различных препаратов от 35 до 70 дней; загрязнение водоемов и выпаивание в последующем загрязненной воды; отравление подсосного молодняка загрязненным молоком.

Токсикодинамика. ХОСы - политропные яды. Поступая через желудочно-кишечный тракт, органы дыхания, кожу ХОСы проявляют местно-раздражающее действие, оказывают наркотическое действие. Обладая липидотропностью, легко всасываются и накапливаются в тканях богатых липидами.

ХОСы и их метаболиты в клетках тканей подвергаются реакции дехлорирования, то есть происходит отщепление одной и более молекул хлора. При этом образуются свободные радикалы, которые усиливают свободно-радикальное окисление липидов клеточных мембран и субклеточных структур. Образующиеся при этом перекиси липидов блокируют многие ферменты: тиоловые, окислительно-восстановительные (в том числе цитохромоксидазу), а также холинэстеразы. В результате происходит накопление ацетилхолина и в конечном итоге возбуждение периферической и центральной нервной системы. Нарушается функция ионных каналов, особенно натриевых, поскольку Na⁺ является наиболее гидратированным. Преимущественный выход K⁺ ведет к гиперполяризации мембран нейронов и их торможению.

Блокада окислительно-восстановительных ферментов ведет к дефициту макроэргических соединений (АТФ), а это к торможению окислительных и синтетических процессов, нарушению функции клеток, белковым и жировым дистрофиям.

Помимо этого, резко нарушается проницаемость клеточных мембран, особенно в печени. Нарушается антитоксическая функция печени. ХОСы ингибируют функцию коркового слоя надпочечников, уменьшается секреция кортикостероидов.

Доказано гонадотоксическое, эмбриотоксическое и тератогенное действие некоторых ХОС.

Клинические признаки. По течению отравление бывает острое и хроническое.

При остром течении признаки отравления проявляются через несколько часов, иногда суток после поступления яда и характеризуется беспокойством, возбуждением животного, отмечается повышенная рефлекторная возбудимость, обильная саливация, диарея. Позднее угнетение, дрожание мускулатуры тела, атаксия, ослабление дыхания, сердечной деятельности, приступы судорог и смерть от остановки дыхания.

Хроническое течение характеризуется ослаблением аппетита, истощением. Отмечается общее угнетение, нарушение актов дефекации, мочеотделения, тремор скелетной мускулатуры, масса тела снижается.

Прогноз при острых отравлениях, особенно высокотоксичными пестицидами неблагоприятный, при хроническом течении, в случае своевременно поставленного диагноза и лечения - благоприятный.

Патологоанатомические изменения. Катарально-геморрагический гастроэнтерит, геморрагический диатез, застойная гиперемия сосудов мозга, легких, желудочно-кишечного тракта; отек легких.

При хроническом течении - истощение, жировая дистрофия печени (иногда цирроз), зернистая дистрофия других паренхиматозных органов и сердца, очаговые кровоизлияния. В сердечной мышце возможны очаги некроза.

Диагностика Комплексная с учетом данных химико-токсикологи-ческого анализа определения ХОС в кормах, желудочно-кишечном тракте, органах и тканях.

Лечение. Проводят промывание желудка 1%-ным раствором натрия гидрокарбоната. Назначают адсорбенты и в последующем задают солевые слабительные. Растительные масла противопоказаны.

С кожи ХОСы удаляют мыльной водой или щелочными растворами, со слизистых - 1-2% раствором натрия гидрокарбоната. При возбуждении и судорогах применяют хлоралгидрат внутривенно 30,0-40,0 г крупным животным в виде 10% раствора на изотоническом растворе натрия хлорида. Свиньям его вводят ректально на слизях в дозе 0,1 г/кг в виде микстуры 1- 5 % концентрации. Крупному рогатому скоту внутривенно вводят спирт этиловый в концентрации не более 33% в дозе 1,0-2,0 мл/кг. Мелким животным: фенобарбитал (2,0-50,0 мг/кг), этаминал натрия (4,0-35,0 мг/кг), диазепам 0,5-1,0 мг/кг. Аминазин противопоказан.

Назначают атропина сульфат в терапевтических дозах.

Для нормализации кислотно-щелочного равновесия внутривенно вводят 5% раствор натрия гидрокарбоната крупным животным 400,0-600,0 мл, овцам 40,0-120,0 мл, собакам 10,0-35,0 мл. Показан 40% раствор глюкозы, 10% раствор кальция хлорида, кальциглюк и различные глюкозо-солевые растворов.

В качестве средств специфической патогенетической и антитоксической терапии применяют метионин (25 мг/кг), глютатион (100 мг/кг) и аскорбиновую кислоту (5 мг/кг) в сочетании с глюкозой и б-токоферолом.

Применяют также средства активизирующие дыхание и сердечную деятельность. Противопоказаны фенотиазины (аминазин), адреналин и другие адреномиметики. Сульфаниламидные препараты увеличивают токсичность ХОС.

Для ускорения элиминации остатков ХОС из организма животных и при лечении с хроническим течением отравления ГХЦГ рекомендуется применять отвар корня солодки: крупному рогатому скоту 0,5 л, птице 10 мл с водой 1 раз в сутки. При остром отравлении ГХЦГ отвар можно применять в качестве антитоксического средства не позднее 3-6 часов после отравления.

ВСЭ. Содержание гептахлора, полихлоркамфена, полихлортерпена в продуктах питания не допускается. Тушу утилизацию.

Для других ХОС установлены МДУ. Гексахлорциклогексана в мясе допускается не более 0,005 мг/кг. При привышении МДУ в 2-4 раза мясо перерабатывают на мясокостную муку, а внутренние органы утилизируют.

Если содержание ХОС в мясе не более 2 МДУ, мясо может быть использовано для подсортировки при изготовлении мясных консервов. Внутренние органы утилизируют.

Профилактика.

-Соблюдать инструкции по хранению, транспортировке ХОС, и противопаразитарным обработкам животных.

- Не допускать попадание ХОС в водоемы; контролировать содержание ХОС в кормах.

Установлены следующие МДУ в кормах:

- для молочного скота и яйценоской птицы ГХЦГ 0,05 мг/кг;

- для откормочных животных и другой птицы 0,2 мг/кг.

Гептахлор не допускается. Полихлоркамфен и полихлорпинен до 0,25 мг/кг. ДДТ с изомерами и метаболитами 0,05 мг/кг.

3. Отравления животных хлоратами (неорганическими соединениями хлора)

В сельском хозяйстве в качестве дефолиантов и десикантов используются хлорат магния, хлорат кальция, хлорат-хлорид кальция, хлорат натрия.

Причины отравлений.

1. Нарушения правил транспортировки, хранения и применение гербицидов.

2. Несоблюдение сроков ожидания, составляющих 10-30 дней, в зависимости от обрабатываемых культур и применяемого хлората.

Токсикокинетика. Растворы хлоратов попав на кожу и слизистые оболочки вызывают раздражение и воспаление. Попав в кровь и являясь электролитами, они нарушают ионное равновесие в межтканевой жидкости. Помимо этого, под влиянием хлоратов (в частности хлората магния) происходит торможение белоксинтезирующей и других функций печени, углеводного и жирового обменов, снижается активности ферментов поджелудочной железы (трипсина, амилазы, липазы); изменяется проницаемость клеточных мембран. Под воздействием хлоратов гемоглобин переходит в метгемоглобин. Натриохлорат оказывает нефротоксическое действие проявляющаяся острым некрозом почечных канальцев. Хлораты вызывают гемолиз эритроцитов. LD₅₀ для животных от 0,5 до 1,5 г/кг перорально.

Клинические признаки. Признаки отравления проявляются через 12-24 часа после поступления яда в организм. Отмечается обильная саливация, тошнота, рвота, колики, диарея, изменение цвета слизистых оболочек от бледно-розового до красно-коричневого. Отмечается учащение диуреза, моча красно-коричневого цвета. Нарушается работа сердца, дыхание. Температура тела падает. Летальный исход возникает посредством гиперкалиемии, массивного гемолиза эритроцитов, гипоксии тканей в результате метгемоглобинемии.

При хроническом течении отравления возможна желтуха.

Патологоанатомические изменения. Катарально-геморрагический гастроэнтерит, застойная гиперемия внутренних органов. Кровь плохо свернувшаяся, шоколадного цвета. Дистрофия паренхиматозных органов. При хроническом течении истощение и желтуха, кровь темная.

Диагностика комплексная. Дифференцируют от отравлений цианидами.

Лечение. Проводят промывание желудка теплой водой с добавлением адсорбентов. Внутрь или внутривенно вводят 2,5% раствор натрия тиосульфата на 5% растворе натрия гидрокарбоната в дозе 4 мл/кг массы животного. При отравлении хлоратами магния и натрия в качестве антидота применяют кальция хлорид в обычных дозах (10% раствор из расчета 0,5 мл /кг массы) или кальциглюк. При отравлении хлоратом кальция применяют магния сульфат внутривенно или внутримышечно в дозе 0.2 г/кг массы животного. Назначают кофеин-бензоат натрия, плазмозаменители, антимикробные препараты, анальгетики и спазмолитики. Метиленовый синий слабоэффективен.

Профилактика. Не допускать контакта гербицида с животными.

ВСЭ. При благоприятных органолептических показателях и результатах химико-токсикологического анализа мясо используют как условно-годное.

Размещено на Allbest.ru