Период иммунного дефицита

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

Первый период иммунного дефицита отмечается у новорожденных животных, у которых до приема молозива почти отсутствуют иммуноглобулины и мало лейкоцитов. При своевременном поступлении полноценного молозива компенсируется возрастной иммунный дефицит, развивается достаточно напряженный местный и общий иммунитет, пищеварительный тракт заселяется полезной микрофлорой. При запоздалом приеме молозива или поступлении физиологически неполноценного молозива у молодняка нарушается формирование местной и общей защиты, а также возникают массовые желудочно-кишечные заболевания, гипопластическая анемия, связанная с развитием дисбактериоза, нарушением образования витаминов группы В, С, фолиевой кислоты, усвоения железа, меди, кобальта. При развитии дисбактериоза кишечник заселяется патогенными серотипами кишечной палочки, стафилококками, стрептококками, кандидами, несовершенными грибами и др. Обычно его колонизирует микрофлора, встречающаяся в половых путях, секрете молочных желез матери и окружающей среде. При развитии диареи с калом выбрасывается (15--20) 1 Ф/п лейкоцитов и до 5 г/л иммуноглобулинов, что ведет к развитию приобретенного иммунного дефицита.

При недостатке в молозиве иммуноглобулинов для профилактики первого возрастного иммунного дефицита можно давать внутрь цельную кровь, неспецифический глобулин, специфические иммунные сыворотки и молозивные иммуноглобулины, которые в первые дни всасываются из кишечника, как материнские. Задают препараты в первые сутки внутрь из расчета 2--4 г/кг массы животного. Одновременно необходимо заселить желудочно-кишечный тракт полезной микрофлорой.

Второй период иммунного дефицита отмечается в 5--14-дневном возрасте у телят и ягнят, в 17--24-дневном -- у поросят и 14--28-дневном -- у цыплят. К этому времени большинство антител, полученных с молозивом и яйцом, расходуется, а продуцирование собственных иммунных факторов остается невысоким. На фоне снижения иммунной реактивности при нарушениях в кормлении и содержании изменяется микробиоценоз и возникают желудочно-кишечные и респираторные болезни, а также гипови-таминозы. У таких больных из органов пищеварения и дыхания в большинстве случаев выделяется одна и та же микрофлора.

Чтобы снизить отрицательные последствия второго возрастного иммунодефицита, следует заблаговременно обеспечить молодняк витаминами А, Е, С, В12, препаратами из тимуса и костного мозга. Для нормализации состава микрофлоры кишечника необходимо применять препараты из бифидо-, лакто- и пропионовокислых бактерий. которые позволяют стабилизировать микробиоценоз кишечника и синтез витаминов группы В, С, Е и К.

Третий период иммунного дефицита связан с резким переходом молодняка с молочного на растительно-кон-центратный корм. Это ведет к нарушению пищеварения и возрастанию нагрузки кормовыми антигенами на местную защиту. Вследствие этого в пристеночной слизи кишечника снижается содержание иммуноглобулина А и происходит гибель полезной микрофлоры. У животных возникает расстройство пищеварения, развиваются кормовая аллергия, которая проявляется абдоминальными болями, отеками и сыпями на коже, колиэнтеротоксемия, гастроэнтериты.

Основой профилактики данного возрастного иммунодефицита является заблаговременная подготовка молодняка к отъему от матерей, постепенное приучение к поеданию нового корма, заселение желудочно-кишечного тракта полезной микрофлорой.

Болезни органов пищеварения

ДИСПЕПСИЯ (ДИАРЕЯ) (Dyspepsia, diarrhorea) - острое заболевание новорожденного молодняка, проявляющееся расстройством пищеварения, развитием дисбактериоза, приобретенной иммунной недостаточностью, нарушением обмена веществ, обезвоживанием и интоксикацией.

Болеет новорожденный молодняк, особенно телята и поросята.

По происхождению диспепсия бывает ферментодефи-цитной, аутоиммунной, иммунодефицитной и алиментарной; по тяжести течения -- простой и токсической.

Этиология. Это полиэтиологическое заболевание, основными причинами которого являются грубые нарушения в кормлении и содержании беременных животных и новорожденного молодняка.

иммунный дефицит дисперсия диарея гастроэнтерит

Рис. 40. Динамика увеличения массы плода коровы

К причинам, воздействующим через мать на развитие плода, относят неполноценность рационов, несвоевременный запуск, неправильное содержание и отсутствие моциона. Недостаточное, неполноценное, недоброкачественное кормление матерей в период беременности, особенно в последнюю ее треть, когда происходит интенсивный рост плода (рис. 40), приводит к нарушению обмена веществ, недоразвитию и рождению молодняка с низкой жизнеспособностью, а также ухудшению состава и качества молозива, от которого зависят все жизненные функции организма новорожденных и устойчивость их к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды.

Особая роль в возникновении диспепсии принадлежит кормовым токсикозам: скармливание кормов с высоким содержанием масляной кислоты (силоса, сенажа, жома, барды), нитратов, гербицидов, пестицидов, пораженных грибками, а также не по физиологическому назначению. Такие корма не только обусловливают внутриутробный токсикоз, но и резко снижают иммунологические свойства молозива, в котором появляются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты (чаще всего к антигенам органов пищеварения), а также накапливаются соответствующие токсины. При кормлении таким молозивом может возникнуть любой вид диспепсии в сочетании с моло-зивным токсикозом.

Причиной заболевания новорожденных телят диспепсией может быть иммунологический конфликт между иммунной системой матери и антигенным полиморфизмом приплода. Чаще этот конфликт отмечается при трансплантации эмбрионов.

Отрицательное воздействие на развитие плода и устойчивость новорожденных к желудочно-кишечным заболеваниям оказывает также отсутствие моциона у беременных животных.

Непосредственными причинами острых желудочно-кишечных расстройств являются: нарушения в технологии получения и выращивания молодняка в первые дни жизни (молозивный период); запоздалая выпойка молозива после рождения; несоблюдение режима (кратности кормления); скармливание молозива и молока загрязненного, холодного, полученного от матерей со скрытыми маститами, больных аутоиммунными болезнями; отсутствие родильных отделений и секционных профилакториев, их антисанитарное состояние (высокая микробная загрязненность, влажность, большая концентрация вредных газов, нарушение температурного и светового режимов).

Вследствие развития приобретенной иммунной недостаточности и дисбактериоза диспепсия может осложняться гастроэнтеритами бактериального, микозного, вирусного и паразитарного происхождения.

Немаловажное значение в возникновении острых желудочно-кишечных расстройств имеют нарушения в организации труда на фермах, материальная заинтересованность обслуживающего персонала и специалистов.

Патогенез. В основе развития желудочно-кишечных расстройств любого происхождения лежит несварение принятого корма, изменение иммунной защиты и развитие дисбактериоза.

При ферментодефицитной диспепсии, которая чаще всего встречается у гипотрофиков и связана с недоразвитием пищеварительной системы, процесс начинается с несварения принятого корма, нарушения местной защиты, развития дисбактериоза вследствие гибели полезных микроорганизмов и заселения тонкого отдела кишечника условно-патогенными микроорганизмами из задних отделов кишечника и окружающей среды.

Аутоиммунная диспепсия развивается у новорожденных, полученных от матерей, в молозиве которых в большом количестве содержатся антитела и лимфоциты, сенсибилизированные к антигенам органов пищеварения. Она является следствием аутоиммунных процессов в пищеварительной системе матерей, возникающих при глубоких нарушениях обмена веществ и кормовых интоксикациях. Полученные с молозивом аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты вызывают ингибицию пищеварительных ферментов, деструктивные изменения в пищеварительной системе, нарушение местной защиты и изменение микробного пейзажа. При этом выраженные изменения микробиоценоза у таких больных отмечаются на 3-й сут жизни и позже. В тонком отделе кишечника у них резко уменьшаются и нередко исчезают лакто-, бифидо-, про-пионовокислые, целлюлозо- и липолитические бактерии. Передний отдел тонкого кишечника таких животных заселяется различными (в том числе и патогенными) сероти-пами кишечной палочки, стафилококков, микрококков, протея и другими бактериями.

При иммуноконфликтной диспепсии, связанной с поступлением аутоантител, в виде агглютининов и лизинов, к антигенам органов пищеварения и ферментам, заболевание возникает в первый день жизни или может отмечается на 3-й -- 4-е сут вследствие блокирования и лизиса микроворсинок. Агглютинины, попадая в желудочно-кишечный тракт, взаимодействуют со слизистой оболочкой по типу антиген--антитело, адсорбируются на ворсинках, образуя непроницаемую для секретов пленку иммуноглобулинов. При взаимодействии антитела с клеткой из нее выделяется гистамин и большое количество воды. Поступившая в просвет кишечника вода выталкивается непроизвольными сокращениями кишечника. Происходит резкое обезвоживание организма молодняка, что и вызывает его гибель. Патологическое действие лизинов еще сильнее и ведет к цитолизу ворсинок и развитию токсической диспепсии.

Иммунодефицитная диспепсия возникает при содержании в молозиве иммуноглобулинов у коров ниже 39,4 г/л, свиноматок -- 35,4 г/л; лейкоцитов -- соответственно меньше 5,6 109/л и 3,3 109/л, а также при несвоевременном получении молозива.

Часто желудочно-кишечные болезни молодняка отмечаются при несвоевременном запуске матерей, длительных стрессовых воздействиях, хронических нитратных токсикозах, повышенном поступлении в организм радионуклидов, которые приводят к развитию иммунной недостаточности. Нитратные токсикозы, повышенная радиация и другие воздействия ведут к структурным изменениям в иммунной системе и развитию иммунопатологических процессов, что сопровождается снижением генетически обусловленных иммунных механизмов защиты и образованием антител к иммуноглобулинам, особенно класса G. Титры антииммуноглобулина в крови и молозиве коров нередко достигают 1 : 4096 (12 log2) и 1 : 8192 (18 log2). У новорожденного молодняка, получавшего такое молозиво, нарушается формирование местной и общей иммунной защиты и с первых дней жизни развивается дисбакте-риоз. В тонком отделе кишечника больных животных начинает преобладать не свойственная здоровому молодняку микрофлора, в частности микрококки, протей, клостри-дии, клебсиеллы, а в задних отделах кишечника -- в большом количестве кишечная палочка, стафилококки, стрептококки и другая условно-патогенная микрофлора. В этих случаях развитие дисбактериоза может начинаться в плодный период.

У таких матерей в околоплодных водах выделяются патогенные серотипы кишечной палочки, стафилококков, протея, клостридий. весьма устойчивые к противомик-робным препаратам, а также рота- и другие энтеровирусы. У некоторых больных обнаруживаются кандиды.

Исследования, проведенные в системе мать---плод-приплод, показывают, что микрофлора, аналогичная таковой в околоплодных водах, выделяется из содержимого влагалища, секрета молочных желез и желудочно-кишечного тракта больных телят.

Алиментарная диспепсия развивается при нарушениях санитарных требований, режима выпойки, даче молозива от коров, больных маститами. При получении молозива с высокой микробной загрязненностью нарушаются пищеварение, местная защита и возникает дисбактериоз.

При всех видах диспепсии под воздействием продуктов неполного распада корма и развивающегося дисбактериоза происходит интоксикация организма, обусловливающая развитие дистрофических изменений в паренхиматозных органах. Одновременно отмечается усиление перистальтики кишечника, направленное на выведение токсических продуктов, вместе с которыми удаляется большое количество непереваренного корма, лейкоцитов, иммуноглобулинов, воды, макро- и микроэлементов. Большие потери иммуноглобулинов происходят и через почки вследствие ослабления реабсорбции первичной мочи в пораженных извитых канальцах. Это приводит к нарушению обмена веществ у новорожденных, обезвоживанию, истощению, развитию приобретенного иммунного дефицита. У них нарушается усвоение и повышается расход всех витаминов, а также снижается синтез витаминов группы В и С, возникает сердечно-сосудистая недостаточность и появляются нервные расстройства, которые связаны с накоплением в крови и тканях избыточного количества токсических веществ и свободного гистамина.

На фоне снижения естественной резистентности и иммунной реактивности изменяется взаимоотношение между макроорганизмом и микрофлорой желудочно-кишечного тракта, что нередко приводит к развитию дисбакте-риоза и условно-патогенных инфекций.

Патоморфологические изменения. Наблюдаются дегидратация тканей, западение глазных яблок, сухость слизистых покровов, наличие грязно-серой жидкости и сгустков казеина в сычуге (желуДке), иногда закупорка казеиновыми безоарами пилорического отверстия, очаговая гиперемия слизистой оболочки желудка и кишечника, зернистая и жировая дистрофия печени, почек, миокарда, атрофия тимуса и селезенки. Происходят также глубокие структурно-функциональные изменения в железистом аппарате кишечника, поджелудочной железе, в системе гипоталамус--гипофиз--надпочечники.

Кроме того, отмечаются изменения, свойственные определенному виду диспепсии: для ферментодефицитной характерна общая гипотрофия, для аутоиммунной -- ат-рофические и дистрофические изменения в слизистой оболочке кишечника, печени, поджелудочной железе, инфильтрация пораженных органов макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками, наличие фиксированных аутоантител на клетках паренхимы пораженного органа.

При иммунодефицитной и алиментарной диспепсии в связи с быстрым развитием дисбактериоза постоянными являются воспалительные изменения в желудке и кишечнике, а также реакция со стороны брыжеечных лимфатических узлов.

Симптомы. Клинические признаки диспепсии могут проявляться сразу после рождения или на 2--3-й день жизни. Наиболее типично снижение аппетита, разжижение кала, усиление перистальтики, обезвоживание (западение глазных яблок, сгущение крови), нарушение обмена веществ и затруднение сердечной деятельности. Температура тела в начале заболевания остается в пределах нормы. При тяжелом течении клинические признаки усугубляются. Быстро наступает сильное угнетение, пропадает аппетит, появляется профузный понос; анальное отверстие нередко открыто и из него самопроизвольно вытекают фекалии, сильно загрязняющие тазовую часть тела; быстро нарастают обезвоживание организма и истощение, сердечная недостаточность и общая слабость. Больные животные лежат, вытянув или запрокинув голову, слабо реагируют на внешние раздражители, нередко скрежещут зубами, периодически появляются сокращения конечностей и отдельных групп мышц, кожа теряет эластичность, шерстный покров становится матовым, липким. Температура тела с нарастанием признаков болезни снижается.

При ферментодефицитной диспепсии эти признаки появляются сразу же после рождения. Аутоиммунная диспепсия развивается через 6--12 ч после приема молозива, содержащего в высоких титрах аутоантитела (в разведении 1:50 и более в РСК) и сенсибилизированные лимфоциты. При иммунодефицитной и алиментарной диспепсиях, связанных с недостаточностью иммунных факторов в молозиве, низким его санитарным качеством, нарушением правил выпойки, клинические признаки болезни возникают на 2-е -- 3-й сут жизни новорожденных.

В крови больных диспепсией, несмотря на ее сгущение, уменьшается содержание лейкоцитов (за счет лимфоцитов и эозинофилов), общего белка и иммуноглобулинов, кальция, магния, натрия, калия, хлора и увеличивается количество неорганического фосфора. В моче в большом количестве появляются белок и иммуноглобулины.

При исследовании содержимого сычуга (желудка) у больных, особенно ферментодефицитной и аутоиммунной диспепсией, отмечается уменьшение содержания или отсутствие свободной соляной кислоты, снижение активности химозина и ферментов поджелудочной железы более чем на 60 %.

В кале больных животных увеличивается содержание непереваренного корма, слущенного эпителия и лейкоцитов (до 17,5109/л). В содержимом кишечника уменьшается количество молочнокислых и увеличивается -- условно-патогенных бактерий; последние обнаруживаются и в передней части тонкого кишечника.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз проводится комплексно с учетом результатов биохимических и иммунологических исследований крови и секрета молочных желез маточного поголовья, анализа кормов и санитарно-гигиенических условий содержания матерей и приплода, характерных клинических симптомов, результатов вскрытия и лабораторных исследований. В диагностике фермен-тодефицитной диспепсии важное значение придается признакам гипотрофии, появлению расстройства пищеварения сразу же после рождения, снижению активности пищеварительных ферментов.

При диагностике аутоиммунной диспепсии учитывают, что она появляется в первые сутки жизни новорожденных после приема молозива, содержащего аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты. Для выявления аутоанти-тел используют реакцию иммунодиффузии (РИД), определение титров антител -- реакции непрямой гемагглюти-нации (РИГА) и связывания комплемента (РСК). Сенсибилизированные лимфоциты можно обнаружить реакцией бласттрансформации (РБТ), иммунофлюоресценции (РИФ) и внутрикожной аллергической пробой. Диспепсия развивается при титрах антител в РСК в разведениях сыворотки крови 1:50 и выше, в РНГА -- 1:32 и выше.

Для диагностики аутоиммунных поражений у маточного поголовья и прогнозирования диспепсии у новорожденного молодняка в условиях производства с успехом применяют внутрикожную аллергическую пробу. Антиген (вытяжку) из органов пищеварения здоровых животных этого вида вводят внутрикожно в дозе 0,2 мл. У больных животных через 18--24 ч на месте инъекции антигена появляется положительная реакция, кожная складка увеличивается на 2 мм и более, возникшие изменения удерживаются до 3--4 дней.

В диагностике иммунодефицитной диспепсии решающее значение принадлежит определению содержания лейкоцитов, их популяций и иммуноглобулинов в молозиве и крови новорожденных животных.

При диагностировании алиментарной диспепсии учитывают прежде всего санитарное качество молозива, соблюдение правил и режима его выпойки.

Диспепсию необходимо дифференцировать с септической и кишечной формами колибактериоза, диплококко-вой и стрептококковой инфекцией, анаэробной энтеро-токсемией, вирусной диареей и молозивными токсикозами. Для септической формы колибактериоза наряду с воспалением желудочно-кишечного тракта характерны повышение температуры тела и остросептические процессы: кровоизлияния на слизистых оболочках и серозных покровах, лимфаденит, спленит и дистрофия паренхиматозных органов. При кишечной форме колибактериоза септические процессы отсутствуют, отмечается катаральное и ка-тарально-геморрагическое воспаление желудка и кишечника, нередко язвенный абомазит и гастрит. Для исключения обеих форм колибактериоза проводят бактериологическое исследование. В лабораторию посылают свежие или консервированные в 30 % растворе глицерина кусочки паренхиматозных органов, трубчатую кость и отрезок тонкого отдела кишечника с содержимым от животных, не подвергавшихся противомикробному лечению. У больных кишечной формой колибактериоза патогенная кишечная палочка обнаруживается лишь в кишечнике, а при септической форме -- и в других органах.

Стрептококкоз и стафилококкоз дифференцируют с учетом заболеваемости матерей маститами, эндометритами, характерных клинико-морфологических изменений (повышение температуры тела, энтериты, резиноподоб-ная селезенка, артриты, ранние бронхопневмонии) и результатов лабораторных исследований секрета молочных желез и патологического материала на обнаружение возбудителей этих инфекций.

В дифференциальной диагностике анаэробной энтеро-токсемии важное значение придают выраженному ката-рально-геморрагическому воспалению кишечника, множественным кровоизлияниям, особенно в почках, серозному воспалительному отеку околопочечной клетчатки. В общем комплексе диагностики ведущую роль играет выделение возбудителя и определение наличия его токсинов в кишечнике.

При исключении вирусных диарей решающее значение имеют лабораторные исследования на выявление вирусов и обнаружение антител к ним. Для определения антител к возбудителям вирусной диареи, рота- и коронавирусной инфекций в лабораторию посылают сдвоенные пробы сыворотки крови от одной и той же группы молодняка: в первые дни жизни и через 2--3 нед. Если титры антител не возрастают, а снижаются, значит, вирус в организме не циркулирует. В спорных случаях ставят биопробу. Кроме того, при дифференциальной диагностике инфекционных болезней учитывают эпизоотическую обстановку, а также то, что для развития всех инфекционных болезней требуется инкубационный период. Поэтому в большинстве случаев они появляются не ранее чем на 3-й день жизни. Вместе с тем нужно иметь в виду, что эти заболевания, особенно колибактериоз, нередко осложняют диспепсию и могут протекать в различных ассоциациях.

Молозивные токсикозы имеют различное происхождение. Наиболее известны отравления госсиполом, нитратами, гербицидами, пестицидами и вредными отходами промышленных предприятий. Некоторые из этих веществ (госсипол, нитраты и их производные) в большом количестве выделяются с секретом молочных желез. Исключают молозивные токсикозы на основании химико-физического исследования кормов, молозива и содержимого желудка, а также с помощью биопробы.

Прогноз при легком течении и своевременном лечении благоприятный, при тяжелом течении и в запущенных случаях -- неблагоприятный.

Лечение больных животных должно быть комплексным, с учетом вида диспепсии и тяжести клинических проявлений.

Этиотропная терапия включает улучшение условий содержания, снижение или прекращение дачи молозива на 2--4 кормления.

При тяжелом течении болезни промывают желудок (сычуг), освобождают кишечник от содержимого путем дачи слабительных и постановки глубоких очистительных клизм. Необходимый объем жидкости во время полуголодной и голодной диеты компенсируют дачей 1 % раствора поваренной соли, отвара льняного семени, настоя лекарственных трав, хорошего сена и др. В последующем в течение 3--4 дней увеличивают количество выпаиваемого молозива до нормы. Если материнское молозиво некачественное, молодняк выпаивают молозивом от здоровых матерей или кормят искусственно; поросят и ягнят подсаживают под здоровых опоросившихся свиноматок и окотившихся овцематок.

Для ликвидации дисбактериоза назначают в виде курса противомикробные препараты с учетом чувствительности микрофлоры. Если возбудитель не известен, то при выборе противомикробных препаратов учитывают, что в кишечнике преобладают грамотрицательные бактерии.

Патогенетическая терапия направлена на ликвидацию обезвоживания, токсикоза, приобретенного иммунного дефицита, снятие спазмов и болей, восстановление кровообращения и нормального микробиоценоза.

Для борьбы с обезвоживанием при легком течении заболевания применяют оральный способ регидратации. С этой целью используют изотонические растворы электролитов с добавлением глюкозы, которые задают с молозивом, молоком или отдельно. При тяжелом течении диспепсии и сильном обезвоживании показана парентеральная регидратация. Подкожно и внутрибрюшинно вводят изотонический и полуизотонический растворы натрия хлорида, изотонический раствор натрия хлорида с добавлением 3--5 % раствора глюкозы и 0,1 % раствора аскорбиновой кислоты, раствор Рингера--Локка, а также электролитные солевые растворы по Шарабрину, Колесову, Порохову, Митюшину, витаминно-минеральный раствор по Анохину, глюкозоцитратный раствор по Немченкову и др. Дозы изотонических растворов в зависимости от степени дегидратации: для внутривенного введения -- 5-- 10 мл/кг, подкожно -- 10--20 мл/кг. Удобнее всего подкожные инъекции больших объемов растворов делать впереди лопатки.

С целью прекращения потерь жидкости и электролитов внутривенно вводят гипертонические (5--10 %) растворы натрия хлорида, кальция хлорида и более сложного состава из расчета содержания сухого вещества 0,4 г/кг массы животного, а также назначают 20--40 % раствор глюкозы с витамином С. Для предупреждения развития гипергли-кемического шока подкожно инъецируют инсулин в дозе 0,5-1 ЕД/кг.

Если диарея не прекращается, внутрь назначают вяжущие: отвар коры дуба, бадана, таннин, танальбин и соли висмута.

Для уменьшения сосудистой проницаемости и предупреждения развития воспалительных процессов назначают противогистаминные препараты: гистаглобин, димедрол, дипразин (пипольфен), тавегил и др.

Снятие общей интоксикации и улучшение парентерального питания обеспечивают за счет внутривенного применения гемодеза, полиглюкина, реополиглюкина, гидролизина, аминопептида и других плазмозаменяющих растворов, а также растворов натрия тиосульфата и натрия ги-похлорида.

Для устранения местной интоксикации назначают адсорбирующие -- активированный уголь, белую глину, лигнин, порошок кутикулы мышечного желудка птиц, гидроокись алюминия; обволакивающие -- отвар семени льна и риса, крахмальный клейстер (слизь) и др.

С целью устранения приобретенного иммунного дефицита, стимуляции естественной резистентности, иммунной реактивности, нормализации кроветворения и усиления регенерации поврежденных органов пищеварения парентерально применяют витамины А, Е, С, В12, препараты крови (цельная кровь, сыворотка, лейкоцитарная плазма, иммуноглобулины), тимуса (Т-активин, тимазин, ти-малин, тимоген), костного мозга (В-активин), микробные полисахариды, левамизол, натрия нуклеонат и др. Стимулирующее действие на регенеративные процессы и активизацию местной защиты в желудочно-кишечном тракте оказывают также АСД-2 и бализ-2.

В необходимых случаях для снятия болей и энтероспаз-ма используют анальгин, но-шпу, атропин и др., а также проводят надплевральную новокаиновую блокаду по В.В. Мосину или висцеральную по К. Герову.

После завершения курса противомикробной терапии для восстановления нормального микробиоценоза кишечника назначают в течение 3 дней препараты из полезных микроорганизмов: лактобактерин, бифидумбактерин, энтеро-бифидин, бактрил, бификол и др.

Для улучшения переваривания корма на завершающем этапе патогенетической терапии применяют ферментные препараты, улучшающие пищеварение: желудочный сок телятам -- 35--50 мл, поросятам и ягнятам -- 10--15 мл; пепсин и абомин в дозе 300--500 ЕД/кг, трипсин -- 0,1-- 0,3 мг/кг, панкреатин -- 0,01--0,07 мг/кг и др. Постепенно животных переводят на принятый тип и режим кормления. При назначении трипсина и панкреатина животному предварительно дают натрия гидрокарбонат в дозе 0,1 --0,2 г/кг. Следует помнить, что нельзя применять ферментные препараты в начале заболевания, поскольку усиливается секреция и обезвоживание.

При необходимости назначают препараты, нормализующие кровообращение. Наиболее часто используют средства, улучшающие работу сердца (кордиамин, камфорное масло, кофеин), реже -- адреномиметические (адреналин, норадреналин, мезатон) и возбуждающие дыхательный центр.

В то же время необходимо учитывать, что многократное применение кофеина вызывает истощение функциональных возможностей сердечной мышцы и может привести к внезапной смерти.

Профилактика. Основой общей профилактики желудочно-кишечных заболеваний новорожденных является биологически полноценное кормление маточного поголовья, своевременный запуск, предоставление активного моциона, поддержание хорошего санитарного порядка и микроклимата в родильных отделениях и профилакториях, получение в течение часа новорожденными молозива или подсосный способ выращивания молодняка.

Большую роль в профилактике заболеваний новорожденных играет время адаптации беременных животных к новым условиям, своевременные и правильные запуск коров, подготовка и проведение родов. Их лучше проводить в боксах родильных отделений. Новорожденных телят, если невозможно соблюдать 4--5-кратный режим кормления, оставляют на 24--72 ч, а в племенных хозяйствах и дольше, вместе с коровой. При выращивании в индивидуальных клетках теленка необходимо обсушить и в течение первого часа из сосковой поилки дать молозиво. Независимо от способа выращивания телят в первые 5--7 дней жизни выпаивают молозиво от матерей, в дальнейшем переходят на 3-кратное кормление сборным молоком. Категорически запрещается скармливать молоко от больных маститами коров.

Для поддержания санитарного порядка, соблюдения принципа «все занято -- все свободно» профилакторий должен иметь как минимум 3--4 секции. Комплектуют секцию в течение 3--5 дней. Через принятое по технологии время (10--20 дней) секцию полностью освобождают; клетки, полы, стены и потолки моют и дезинфицируют. Воздух помещений обезвреживают при помощи аэрозольной обработки.

Если нет хорошего профилактория, для разрыва биологической цепи распространения условно-патогенной микрофлоры телят выращивают в индивидуальных домиках на открытом воздухе. При этом их необходимо обеспечить обильным кормлением и достаточным количеством сухой подстилки.

Частная профилактика ферментодефицитной диспепсии включает предупредительную ферментотерапию. С этой целью перед кормлением в зависимости от показаний задают желудочный сок, ферменты пепсин, абомин, панкреатин, трипсин или ферменты микробного происхождения, обладающие сходным действием. Кратность кормления при этой форме диспепсии увеличивают, разовую дачу молозива уменьшают в 1,5--3 раза.

Для профилактики аутоиммунной диспепсии при наличии в молозиве аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов выращивают новорожденных на молозиве от здоровых матерей, используют молозивозаменители, обогащенные неспецифическим глобулином, лактоглобули-ном, молозивными иммуноглобулинами, цельной кровью здоровых животных того же вида и витаминами. Возможно применение щадящего типа кормления. При этом количество молозива на выпойку уменьшают в 2--3 раза, доводя его до соответствующего объема изотоническим раствором натрия хлорида с добавлением недостающего количества иммуноглобулинов и витаминов. С целью предупреждения приобретенного ферментодефицита перед кормлением следует применять пищеварительные ферменты.

В основе профилактики иммунодефицитной диспепсии лежит своевременное получение в течение первого часа жизни иммунологически полноценного молозива. При дефиците защитных факторов в молозиве в первые 24--48 ч вместе с ним дополнительно задают неспецифический молозивный глобулин, а также цельную кровь, разбавленную глюкозоцитратным или изотоническим раствором в принятых дозах. В необходимых случаях назначают про-тивомикробные препараты, к которым чувствительна микрофлора кишечника.

Профилактика алиментарной диспепсии основана на соблюдении правил режима выпойки и санитарных качеств молозива.

Важнейшим звеном в профилактике всех видов диарей является повышение обшей и местной защиты. С этой целью наиболее широко применяют препараты крови, тимуса и костного мозга, витамины А, Е, С и В12, соли нуклеиновых кислот, ультрафиолетовое облучение, магнитное поле, электро- и лазеропунктуру, а также своевременное заселение желудочно-кишечного тракта полезной микрофлорой, прежде всего бифидо- и лактобактериями, которые необходимы для создания нормального микробиоценоза кишечника, препятствуют развитию энтеропато-генных микроорганизмов, обладают иммуностимулирующим и нитраторедуцирующим действием, способствуют образованию витаминов группы В. С и частично К, Е.

При селекции на фермах и животноводческих комплексах определенных видов условно-патогенных микроорганизмов целесообразна иммунизация матерей в последний период беременности вакцинами, приготовленными из местных штаммов.

ГАСТРОЭНТЕРИТ (Gastroenteritis) -- одно из наиболее часто встречающихся заболеваний органов пищеварения у молодняка, характеризующееся воспалением желудка и кишечника, сопровождающееся нарушением пищеварения, интоксикацией и обезвоживанием организма.

Гастроэнтериты по происхождению бывают первичными и вторичными; по характеру воспаления -- альтератив-ными (эрозивно-язвенные, некротические), экссудатив-ными (серозные, катаральные, фибринозные, геморрагические и гнойные) и реже продуктивными; по локализации -- очаговыми и диффузными; по течению -- острыми и хроническими. Наиболее часто встречаются экссудатив-ные гастроэнтериты. При всехтастроэнтеритах в воспалительный процесс вовлекается слизистая оболочка, а при тяжелой форме заболевания нередко поражаются все слои стенки желудочно-кишечного тракта. Болеют животные всех видов и возрастных групп. Повышенный риск возникновения гастроэнтеритов отмечается у молодняка, переболевшего диспепсией, а также при заболеваниях полости рта, печени, поджелудочной железы, молочной железы у матерей.

Размещено на Allbest.ru