Разработка системы лечебных мероприятий при диспепсии телят в условиях совхоза "Белое" Полоцкого района Витебской области

Размещено на http://www.allbest.ru/

1

Министерство сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь

Витебская государственная академия ветеринарной медицины

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра внутренних незаразных болезней

Дипломная работа

на тему: “Разработка системы лечебных мероприятий при диспепсии телят в условиях совхоза “Белое” Полоцкого района Витебской области”

Исполнитель:

студентка 5 курса факультета

ветеринарной медицины

Ковалева Елена Васильевна

Научный руководитель:

доцент И.З. Севрюк

Содержание

Введение

1. Обзор литературы

1.1 Определение и классификация болезни

1.2 Этиология диспепсии телят

1.3 Патогенез диспепсии

1.4 Клинические признаки (клиническое проявление) диспепсии

1.5 Диагностика и дифференциальная диагностика диспепсии телят

1.6 Лечение телят, больных диспепсией

1.7 Профилактика диспепсии

2. Состояние животноводства и анализ ветеринарного обслуживания совхоза "Белое"

3. Безопасность жизнедеятельности в хозяйстве

4. Экологическое обоснование дипломной работы

5. Специальные исследования

5.1 Материал и методы исследований

5.2 Результаты исследований

5.2.1 Основные причины возникновения диспепсии у телят в условиях совхоза "Белое" Полоцкого района Витебской области

5.2.2 Клинико-гематологические и иммунологические показатели у телят, получавших фуразолидон и 4%-ный раствор гентамицина сульфата

5.2.3 Результаты применения экстракта растительного конденсированного (Эраконд) для лечения телят, больных диспепсией

5.3 Экономическая эффективность результатов специальных исследований

5.4 Анализ полученных результатов

Выводы и предложения

Список использованных источников

Приложение

Введение

В условиях интенсификации животноводства и развития фермерских хозяйств, наряду с улучшением породности и продуктивности животных, особое внимание должно быть уделено воспроизводству: увеличению выхода и сохранности молодняка сельскохозяйственных животных. Получение необходимого количества молодняка и полное его сохранение является важным условием дальнейшего роста производства продуктов животноводства. Но высокой сохранности молодняка, и, в частности, новорожденных телят, препятствуют различные заболевания. Нарушение иммунного статуса, возникновение иммунодефицитного состояния в неонатальном периоде развития животных особенно опасны, они сопровождаются желудочно-кишечными расстройствами, приводящими к гибели животных. Гибель новорожденных телят от болезней желудочно-кишечного тракта является сдерживающим фактором в развитии этой отрасли народного хозяйства. Одно из ведущих мест среди желудочно-кишечных заболеваний телят занимает диспепсия, которая может развиваться на фоне иммунной недостаточности. Вопросы ее профилактики и лечения у молодняка до настоящего времени остаются актуальными и недостаточно изученными (А.Ф. Пилуй, 1984; И.М. Карпуть, 1990).

Диспепсии во многих хозяйствах приобрели массовый характер и наносят огромный экономический ущерб, который складывается из падежа молодняка, затрат на диагностические, лечебные и профилактические мероприятия, убыток от выбраковки и вынужденного убоя, а при достижении переболевшими животными зрелого возраста - неполной реализации племенных и продуктивных качеств молодняка, которые снижаются на 10-20% и одновременно увеличивается себестоимость вследствие возрастания затрат корма на единицу продукции (И.М. Карпуть и соавт., 1989).

Решение проблемы чрезвычайно затрудняется полиэтиологичностью данной патологии, широким ее распространением, а также недостатком медикаментов, не соблюдением технологии выращивания по причине сложившейся экономической ситуации, неустойчивости экономических связей, роста цен на основные виды энергоносителей и других факторов.

Следует отметить, что в подавляющем большинстве случаев острые расстройства пищеварения протекают в виде смешанных инфекционных и неинфекционных заболеваний. Они могут ассоциироваться рота- и коронавирусными инфекциями, осложненными патогенными штаммами кишечной палочки, протеем, сальмонеллами, криптоспоридиями, хламидиями и другими организмами, поэтому полиэтиологичность болезни имеет своим следствием более тяжелое ее течение. При этом достоверная диагностика крайне затруднена, что иногда приводит к снижению эффективности лечебных и профилактических мероприятий (И.М. Карпуть и соавт., 1998).

Учитывая вышеизложенное, целью наших исследований была разработка способа лечения диспепсии у телят. В своей работе мы поставили следующие задачи:

1. Изучить структуру и основные причины диспепсии в условиях хозяйства.

2. Проанализировать способность образования иммуноглобулинов у телят до 2-х недельного возраста.

3. Использовать препарат для коррекции гуморального иммунитета телят и изучить клинические, гематологические и отдельные иммунные показатели у животных.

4. Предложить усовершенствованную систему лечебных мероприятий при диспепсии у телят.

Обзор литературы

1.1 Определение и классификация болезни

Диспепсией (Dyspepsia) называется остро протекающее незаразное заболевание, возникающее вследствие морфофункциональной незрелости организма новорожденного, непосредственного воздействия на него различных стресс-факторов, нарушения в технологии выращивания, и характеризующееся нарушением секреторной, моторной, всасывательной и экскреторной функций органов пищеварения, развитием дисбактериоза, нарушением обмена веществ, обезвоживанием, истощением и приобретенным иммунным дефицитом (Ф.Ф. Порохов, П.Я. Конопелько, Н.А. Уразаев, 1969; И.М. Карпуть и соавт., 1989; 1990; 1993; В.Г. Гавриш, И.И. Калюжный, 1996). Заболевание возникает чаще в возрасте 1-5 дней.

По данным В.В. Митюшина (1979), диспепсии классифицируются следующим способом:

по этиологии:

1. Диспепсии, связанные в своей основе с неблагоприятными факторами внутригруппового развития (диспепсии у телят-гипотрофиков):

а) под действием наследственных (генетических) факторов;

б) под действием алиментарно-дефицитных факторов;

в) как следствие стрессовых состояний у стельных коров.

2. Диспепсии, вызванные в основном чрезвычайными воздействиями на организм новорожденных телят (постнатальные диспепсии стрессового происхождения):

а) под действием неблагоприятных факторов микроклимата;

б) под действием неблагоприятных факторов кормления;

в) под действием условно патогенной микрофлоры.

по характеру патологического процесса:

1. Диспепсии, при которых в сычуге отсутствуют казеинобезоары:

а) у нормально развитых телят (нормотрофиков);

б) у недоразвитых телят (гипотрофиков).

2. Диспепсии, при которых в сычуге имеются плотные сгустки казеина молока или молозива (казеинобезоары).

по течению и клиническому проявлению:

1. Легкое течение (простая диспепсия).

2. Тяжелое течение (токсическая диспепсия):

а) умеренно тяжелое течение;

б) очень тяжелое течение.

1.2 Этиология диспепсии телят

Мнения исследователей о причинах возникновения диспепсии у телят самые различные. Существует множество теоретических обоснований того или иного этиологического фактора, как причины заболевания. Это связано с тем, что причины, обуславливающие возникновение диспепсии, не являются специфическими и представляют собой комплекс неблагоприятных для организма животных факторов.

Основными причинами являются грубые нарушения в кормлении и содержании беременных животных и новорожденного молодняка, активизация условно-патогенной микрофлоры. Нарушение норм кормления, использование кормов низких по питательности и санитарным качествам, а также несоблюдение условий содержания и эксплуатации стельных коров вызывают внутриутробное недоразвитие пищеварительной и иммунной систем плода, отрицательно влияют на состав молозива. По данным И.М. Карпутя, Ю.Г. Зелюткова и Г.Ф. Макаревича (1998), в таких случаях телята рождаются с низким уровнем общего белка в крови (5,5 г %) и почти без иммуноглобулинов. В молозиве первого удоя здоровых коров белок содержит 50% иммуноглобулинов. При нарушениях в кормлении стельных коров и необоснованном сокращении сухостойного периода концентрация иммуноглобулинов в молозиве уменьшается в 2 раза, витаминов в 1,5-2 раза, ухудшается сычужная свертываемость молозива. Телята, полученные от коров с дефицитом иммуноглобулинов и витаминов в молозиве, в более значительной степени подвержены к заболеванию диспепсией.

По данным Н.Н. Андросика, М.В. Якубовского, Е.А. Панковца (1995), ведущими причинами возникновения диспепсии являются нарушения в технологии получения и выращивания новорожденных в первые дни жизни: скармливание первой порции молозива позже 2-х часов после рождения; выпаивание из ведер, корыт холодного, прокисшего, грязного молозива или полученного от больных маститами коров. Все это приводит к снижению резистентности телят, заселению желудочно-кишечного тракта грамотрицательной гнилостной микрофлорой, которая в дальнейшем приводит к разложению молозива и развитию токсикоза, а также нарушается секреция желудочного сока, замедляется эвакуация сычужного содержимого.

По данным В.А. Аликаева и Н.П. Рыбаковой (1968), выпаивание молозива от больных маститами коров или переболевших маститами в течение предшествующей лактации вызывает в большинстве случаев развитие токсической диспепсии.

Особая роль в развитии диспепсии принадлежит кормовым интоксикациям. Скармливание, например, силоса, сенажа, жома и других кормов с высоким содержанием масляной кислоты, нитратов, гербицидов, пестицидов, кормов пораженных грибками, а также не по физиологическому назначению. По данным И.М. Карпутя, Ф.Ф. Порохова, С.С. Абрамова и др. (1989), дача перед отелом или сразу после него силоса, жома, барды коровам оказывает негативное влияние на жизнеспособность развивающегося организма в эмбриональный, плодовый и постнатальный периоды.

По данным И.М. Карпутя (1993), при нитратных токсикозах возникают изменения в иммунной системе, в большом количестве образуется антииммуноглобулин и нарушается защита, в том числе и плацентарного барьера. У таких коров в околоплодных водах выделяются патогенные серотипы кишечной палочки, стафилококков, протея, клостридий, а также рота- и др. энтеровирусы. У некоторых больных обнаруживаются кандиды.

Отрицательное влияние на развитие плода и устойчивость новорожденных к желудочно-кишечным заболеваниям оказывает также отсутствие моциона у беременных животных.

Наличие в молозиве токсических веществ различной природы (альдегидов, кислот, кетоновых тел, аутоантител к органам пищеварения) уже после первой выпойки вызывает возникновение острых расстройств пищеварения - аутоиммунные диареи, молозивные токсикозы, которые с трудом поддаются лечению (И.М. Карпуть, Ю.Г. Зелютков, Г.Ф. Макаревич, 1998).

По данным К. Эльце, Х. Мейера (1977), на организм новорожденных телят сразу после рождения воздействует целый ряд факторов, представляющих значительную нагрузку для новорожденного, поэтому они особо чувствительны к необычным воздействиям внешней среды. Сюда относится действие неблагоприятных факторов микроклимата. По данным И.М. Карпутя и соавт. (1989), непосредственными причинами острых желудочно-кишечных расстройств являются высокая микробная загрязненность воздуха, влажность, большая концентрация вредных газов, нарушения температурного и светового режимов. Изучая влияние переохлаждения в первые часы жизни на формирование микрофлоры кишечника у телят, В.В. Митюшин (1979) установил, что гипотермия обуславливает развитие дисбактериоза, бурное размножение условно патогенной микрофлоры и отягощает течение диспепсии.

Дж.Х.Рой (1973) считает, что низкие температуры вызывают дрожь при которой вырабатывается тепло, но одновременно с этим возрастает расход питательных веществ, увеличивается потребность телят в витамине А.

Н.И.Блинов, Г.В.Вышинский (1977) отмечают, что одной из причин, вызывающих расстройство пищеварения, является воздействие болевых факторов. Мечение новорожденных телят путем выщипов на ушных раковинах - весьма распространенная операция на животноводческих фермах. Согласно сообщениям данных авторов, у телят после мечения наблюдаются угнетение, отказ от корма или плохой аппетит, отмечается понос продолжительностью до 2-х суток; в крови зарегистрировано снижение количества эозинофилов.

Таким образом, среди этиологии диспепсии телят можно выделить следующие основные моменты:

1. Недостаточное кормление самок (особенно по каротину), вследствие чего молозиво неполноценно, органы пищеварения у новорожденных недоразвиты. Гипотрофики не способны переваривать суточную дачу молозива более 1/10 их массы при рождении.

2. Выпаивание первой порции молозива позже двух часов после рождения; скармливание молозива из ведер, корыт, сосковых поилок с нестандартным отверстием, а также холодного, грязного, закисшего молозива, из непродезинфицированной посуды.

3. Дача молозива от животных с задержанием последа, больных маститами, эндометритами.

4. Сокращение сроков запуска коров.

Воздействие неблагоприятных факторов внешней среды (плохой микроклимат, болевые воздействия и др.).

1.3 Патогенез диспепсии

Все виды диспепсий возникают в первые дни жизни на фоне низкой естественной резистентности, пониженной иммунной реактивности, нарушение процессов пищеварения и высокой микробной загрязненности кормов (И.М. Карпуть и соавт., 1990). В основе любой диспепсии лежат несварение принятого корма и нарушения пищеварения.

Развитие патопроцессов при диспепсии может начинаться по разному и зависит от сочетания этиологических факторов, но, как правило, болезнь складывается из следующих основных явлений:

- ослабление активности пищеварительных ферментов и нарушения химизма пищеварения;

- преобладания дисбактериоза в желудке и кишечника с образованием токсических продуктов;

- ослабление барьерных функций кишечника и печени, подавление механизмов нейтрализации и обезвреживания токсических продуктов;

- общей интоксикации организма из кишечника токсинами микробного брожения и продуктами неполного расщепления корма;

- нарушения обмена веществ с быстрым развитием обезвоживания организма;

- снижения показателей общей иммунной защиты;

- дистрофии и дегенерации паренхиматозных органов (печени, почек и др.);

- сердечно-сосудистой недостаточности с нарушением кровообращения и развитием обычно венозного застоя;

- угнетения функций центральной нервной системы и нарушения нервной трофики.

Неполноценность кормления беременных животных приводит к тому, что у новорожденного молодняка снижается секреция пищеварительных соков и их ферментативная активность. Поэтому поступившее в желудок молозиво расщепляется не полностью, в результате образуются продукты неполного распада питательных веществ, в частности, низкие жирные кислоты, которые вызывают раздражение слизистой кишечника и усиление перистальтики (В.В. Митюшин, 1979; И.М. Карпуть и соавт., 1990). При недостаточном содержании в молозиве матери альбуминов и глобулинов (особенно иммунных), витаминов, лизоцима и минеральных веществ у новорожденных нарушаются основные функции желудочно-кишечного тракта и обмена веществ (И.М. Карпуть, 1993). Недостаточность питьевой воды усугубляет эти нарушения, угнетая в пищеварительных железах секрецию и ферментообразование.

Ферментодефицитная диспепсия чаще развивается у гипотрофиков, как правило, в первые-вторые сутки после рождения. Она связана с недоразвитием секреторного аппарата пищеварительной системы. Вследствие дефицита ферментов и их слабой активности корм переваривается не полностью, меняется микрофлора кишечника, возникает желудочные расстройства.

Аутоиммунную диспепсию отмечают у новорожденных, полученных от матерей, в молозиве которых в большом количестве содержатся антиферменты, аутоантитела и лимфоциты, сенсибилизированные к антигенам органов пищеварения. Этот вид диспепсии является следствием аутоиммунных процессов в пищеварительной системе матерей, которые происходят при глубоком нарушении обмена веществ (кетозе, ацидозе, гиповитаминозе А) и хронических кормовых интоксикациях масляной кислотой, плесневыми кормами, нитратами (И.М. Карпуть, Пивовар Л.М., 1984; И.М. Карпуть, 1993).

Иммунодефицитная диспепсия возникает в тех случаях, когда в молозиве в первые сутки понижается содержание иммуноглобулинов, лизоцима, интерферона и лейкоцитов, а также при несвоевременном получении молозива. На фоне иммунного дефицита нарушается общая и местная защита пищеварительного тракта, изменяются микробный состав в кишечнике, пристеночное и полостное пищеварение (В.В. Митюшин, 1979; И.М. Карпуть, И.З. Севрюк, В.Н. Бабин, 1988).

Алиментарная диспепсия развивается в результате дачи молозива плохого качества и нарушения режима выпойки. В первом случае возникает дисбактериоз, который и приводит к патологии пищеварения. При выпойке молозива из ведра большими порциями оно не полностью расщепляется ферментами, что приводит к его несварению, появлению резиноподобных сгустков в сычуге, изменению микрофлоры в кишечнике и диарее. Кроме того, при нарушении режима выпойки и приеме молозива большими глотками оно может перелиться через несомкнутый пищеводный желоб в нефункционирующие преджелудки, где разлагается под влиянием микроорганизмов (Ф.Ф. Порохов, И.М. Карпуть, 1990).

Глубокие изменения процессов пищеварения и подавление защитных свойств организма при диспепсии создают благоприятные условия для резкого изменения видового состава микрофлоры в пищеварительном тракте. Ацидофильные микробы (палочки), которые у здоровых составляют до 90% всей микрофлоры кишечника, почти полностью вытесняются и заменяются токсичными грамотрицательными палочками, энтерококками, анаэробами и другими микробами. Вся эта микрофлора заселяет передние отделы пищеварительного тракта и своей жизнедеятельностью искажает процессы пищеварения в желудке и тонком кишечнике. Происходит избыточное накопление аммиака, метана, сероводорода, индола, скатола и других продуктов гниения и резкое угнетение ферментативных процессов пищеварения, вплоть до полного их подавления. В этих условиях глубоко нарушаются моторная, секреторная и всасывательная функции пищеварительного тракта, развивается сильный понос с последующим обезвоживанием организма (И.М. Карпуть и соавт., 1990; 1998).

Всасываясь из кишечника, кормовые и бактериальные токсины в большом количестве попадают в систему воротной вены, подавляют еще нестойкую обезвреживающую функцию печени и проникают в общий круг кровообращения, обуславливая тяжелое отравление организма (токсическая диспепсия). Кишечная интоксикация вскоре усугубляется вредным воздействием продуктов нарушения обмена веществ (особенно кетоновых тел), что приводит к глубокой дезорганизации жизнедеятельности, а нередко и к необратимым изменениям жизненно важных систем организма. В итоге жидкий химус кишечника в большом количестве выделяется из организма, обуславливая клинически выраженную диарею. Такому процессу способствует локальная атрофия слизистой, тяжелые ее мукоидозы, от чего кишечная стенка не имеет надежного барьерного прикрытия, которая предохраняет эпителий от действия кишечной микрофлоры и от продуктов неполного распада белков молозива (С.М.Сулейманов, 1982).

1.4 Клинические признаки (клиническое проявление) диспепсии

Усиление перистальтики кишок - одно из важнейших защитных приспособлений организма. Возникающие при этом поносы способствуют удалению из полости кишок вредных раздражающих веществ, но, вместе с тем, они приносят и значительный вред: обезвоживают организм, обуславливают потери пищеварительных соков и макроэлементов, замедляют процессы всасывания. Установлено, что продолжительность прохождения корма через желудочно-кишечный тракт у здоровых телят составляет 48 часов, а у больных диареей всего 6 часов. Чем сильнее перистальтика кишечника, тем тяжелее протекает диспепсия, тем чаще она заканчивается гибелью (В.В. Митюшин, 1979).

По клиническому проявлению диспепсия имеет легкое (простая) и тяжелое (токсическая) течение. Заболевание может возникнуть сразу после рождения или на второй-пятый день жизни.

Простая диспепсия клинически характеризуется появлением больших или меньших количеств разжиженного кала без значительных изменений в общем состоянии теленка. Аппетит, как правило, сохранен, но телята не допивают положенное количество молозива. При достаточном уровне резистентности организма теленка, при своевременной помощи со стороны ухаживающего персонала и специалистов простая диспепсия, иногда даже без специального лечения, может закончиться благополучно. При низкой резистентности организма или чрезмерно длительном воздействии стрессора и задержке лечения в организме возникают серьезные нарушения обменных функций и простая диспепсия переходит в токсическую. Общее состояние больного животного остается удовлетворительным, сохраняется (хотя и ухудшается) аппетит, восприятие внешних раздражителей и поведение животного остаются нормальными. Наблюдается лишь некоторая вялость, понос и постепенное исхудание. Каловые массы вначале кашицеобразные, затем водянистые, светло-желтые или зелено-желтые с кислым запахом и кислой реакцией. В кале преобладают грамположительные микробы, перистальтика усилена, урчащая. Иногда отмечается вздутие живота, болезненность брюшной стенки и периодические коликообразные боли. Температура тела нормальная.

При тяжелой форме (токсическая диспепсия) быстро нарастают явления сильного угнетения и общей слабости, аппетит полностью пропадает. Больные обычно находятся в лежачем положении, вытянув или запрокинув на грудь голову, слабо реагируют на внешние раздражения, часто скрежещут зубами и совершают жевательные движения. Периодически у больных появляются судорожные сокращения конечностей и отдельных групп мышц. Иногда отмечают приступы нервного возбуждения с беспорядочными движениями. Температура тела вначале может быть нормальной или несколько повышенной, а в дальнейшем падает ниже нормы (37,5 С и ниже), что является симптомом приближающейся гибели животного (И.М. Карпуть, 1989). Наблюдается профузный понос, кал водянистый, серо-белого цвета и зловонного запаха. Нередко наблюдается произвольное выделение испражнений, хвост и бедра сильно запачканы фекалиями, через несколько дней в этих областях начинается выпадение волос (Э. Визнер, 1970). Реакция кала щелочная (7,2 0,2), при микроскопическом исследовании обнаруживается абсолютное преобладание (до 80-90%) грамотрицательных гнилостных микробов, органических кислот в нем 8,82 + 0,6 титр. ед. (И.М. Карпуть и соавт., 1998). У больных животных быстро прогрессирует обезвоживание и исхудание. Глаза западают в орбиты, тургор кожи сильно понижен, шерстный покров взъерошен, становится матовым и липким, живот подтянут с запавшими подвздохами. Слизистая оболочка приобретает синюшный оттенок, дистальные части конечностей, уши и мордочка становятся холодными. Сильно нарушается сердечная деятельность, количество сердечных сокращений достигает 150-180 и более в минуту, пульс малый, плохого наполнения и даже нитевидный, тоны глухие, сердечный толчок ослаблен. Дыхание частое (до 40-60 в минуту), поверхностное и затрудненное, одышка смешанного типа (А.М.Колесов, 1981; И.М. Карпуть, 1989; 1990; 1993).

При исследовании содержимого сычуга у больных, особенно ферментодефицитной и аутоиммунной диспепсией, отмечается снижение содержания или отсутствие свободной соляной кислоты, замедление активности химозина (ренина и пепсина) и ферментов поджелудочной железы более чем на 60% (Б.М.Анохин, 1985).

В крови больных диспепсией, несмотря на степень ее сгущения, уменьшается содержание лейкоцитов за счет лимфоцитов и эозинофилов, общего белка и иммуноглобулинов, кальция, магния, натрия, калия, хлора и увеличивается количество неорганического фосфора. В моче в большом количестве появляются белок и иммуноглобулины (И.М. Карпуть, 1993; И.М. Карпуть и соавт., 1998).

Диспепсии у телят нередко осложняются другими заболеваниями (бронхопневмониями, рахитом, кожными заболеваниями и др.), особенно при плохих условиях содержания.

Е.А. Васильева (1982) приводит некоторые биохимические показатели крови телят, больных диспепсией.

При длительном течении заболевания резко снижается щелочной резерв крови. У телят, больных тяжелой формой диспепсии, щелочной резерв низкий (32,30 3,20 об % СО2) по сравнению со здоровыми (52,70 1,03 об % СО2), то есть зарегистрирован сдвиг кислотно-щелочного равновесия в организме в сторону ацидоза. В сыворотке крови изменяется уровень общего белка и соотношение белковых фракций, снижается количество гаммаглобулинов и альбуминов. В крови обнаруживают повышенное количество кетоновых тел - 12,25-27,5 мг %. При диспепсии в сыворотке крови количество каротина, витаминов В₁₂ и А падает, нарушается всасывание витамина Д в кишечнике и 75% его выделяется с фекалиями, вследствие чего также уменьшается его содержание в печени и крови. Количество свободного билирубина в сыворотке крови увеличивается до 6,4-12,8 мг %. Наблюдается подъем уробилина в моче до 0,05- 0,08 мг % при наличии 0,24-0,48 мг % стеркобилина в кале. Содержание билирубина в кале уменьшается до 3,2-6,4 мг %.

1.5 Диагностика и дифференциальная диагностика диспепсии телят

Одно из главных условий своевременного и эффективного проведения лечебных и профилактических мероприятий - быстро и точно поставленный диагноз. Постановка диагноза при острых расстройствах пищеварения у телят в период молозивного питания основывается на данных анамнеза, клинической картине, результатах вскрытия павших животных и лабораторных исследований.

Из данных анамнеза учитывают обстановку и условия, при которых возникло заболевание, принимая во внимание, что на каждой ферме имеется свое сочетание причинно-следственных факторов. Заболевание может быть также связано с нарушением физиологического состояния коров-матерей. Также учитывается, что диспепсия возникает у животных в самом раннем возрасте и преимущественно в тех хозяйствах, в которых имеет место неполноценное кормление и нарушены зоогигиенические правила содержания маточного поголовья и новорожденного молодняка.

Из данных клинического исследования большое значение имеет возраст основной массы больных животных, температурная реакция их организма, характер развития и течения патологического процесса, массовость охвата телят болезнью и др.

При патологоанатомическом вскрытии трупов обнаруживают дистрофию внутренних органов с точечными кровоизлияниями, кахексию трупов. В сычуге находят плотные сгустки казеина, слизистая оболочка сычуга и кишечника без изменений или слегка набухшая, покрасневшая, в кишечнике обнаруживают густую слизь (И.М. Карпуть и соавт., 1998). По данным Г.И. Кошевой (1973), у телят выделяют две патологоанатомические формы диспепсии:

1) форма, при которой у больных наблюдаются десквамативно-катаральные воспалительные изменения в желудочно-кишечном тракте, особенно в сычуге и тонком отделе кишечника (она больше присуща нормально развитым телятам);

2) форма, при которой в желудочно-кишечном тракте развиваются дистрофические и некротические изменения (наблюдается у телят-гипотрофиков).

По данным ряда авторов (А.М.Колесов, 1974; В.В.Митюшин, 1979) важное значение имеет проведение бактериальных, вирусологических исследований, токсикологического анализа кормов и содержимого желудка. Одновременно с этим определяется чувствительность микрофлоры к антибактериальным препаратам.

Лабораторным исследованием крови при первичных дефицитных формах диспепсий устанавливают низкий уровень иммуноглобулинов (гипоиммуноглобинемия) и низкое содержание лимфоцитов. Так же обнаруживают низкий уровень и слабую активность ферментов пищеварительной системы (ферментопатия).

При аутоиммунной диспепсии в молозиве матерей обнаруживают антитела и сенсибилизированные лимфоциты к антигенам пищеварительной системы (к антигенам слизистой оболочки желудка, тонкого и толстого кишечника, печени, поджелудочной железы, ферментам пищеварительной системы) в титрах не менее 1:150 - 1:200. В крови и молозиве, содержимом желудочно-кишечного тракта можно находить иммунные комплексы, которые бывают фиксированные и циркулирующие (И.М. Карпуть, 1993). В каловых массах обнаруживают большое количество сапрофитной или условно-патогенной микрофлоры.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить бактериальные и вирусные инфекции, протекающие у телят с симптомами диареи: септическую и кишечную форму колибактериоза, стрептококковую и диплококковую инфекции, анаэробную энтеротоксемию, вирусную диарею, которые дифференцируют по признакам основной болезни, эпизоотологическим данным, результатам вскрытия и данным специальных исследований. Также следует исключить молозивный токсикоз, который бывает различного происхождения. Наиболее известны отравления госсиполом, нитратами, гербицидами, пестицидами и вредными отходами промышленных предприятий. Исключают молозивный токсикоз на основании химико-токсикологических исследований кормов, молозива и содержимого желудка, а также с помощью биопробы (И.М. Карпуть и др., 1989).

1.6 Лечение телят, больных диспепсией

Лечение телят, больных диспепсией, необходимо проводить с учетом важнейших принципов терапии (принцип активности, физиологичности, комплексности, курсовой терапии, индивидуального подхода и экономической целесообразности).

Б.М. Анохин (1991) указывает, что лечение при диспепсии должно быть комплексным, направленным на регулирование кормления, стимуляцию пищеварительных функций, поддержание водного, электролитного и кислотно-щелочного равновесия в организме, предотвращение бродильных и гнилостных процессов в кишечнике, снижение токсикоза, повышение неспецифической резистентности, улучшение белково-витаминного обмена, создание условий охранительного торможения в центральной нервной системе.

Комплексное лечение больных животных включает методы этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии.

Больным животным улучшают условия содержания, обеспечивают обильной подстилкой, оберегают от резких колебаний температуры, обогревают специальными лампами (И.М. Карпуть, Ф.Ф. Порохов, С.С. Абрамов и др., 1989).

При простой (легкой) форме желудочно-кишечных расстройств этиотропная терапия предусматривает голодную диету в течение 6-8-12 часов с последующей выпойкой изотонических жидкостей вместо молозива по 4-6 раз в сутки. (И.М. Карпуть, Ю.Г. Зелютков, Г.Ф. Макаревич, 1998) рекомендуют выпаивать кипяченую воду, настои и отвары лекарственных трав, слизистые растворы, сложные солевые смеси (регидрон, ветглюкосалан и др.).

Обязательно применение высокоэффективных антимикробных препаратов: антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов, комплексных препаратов или фитонцидов, которые назначают больным животным внутрь или вводят внутримышечно с учетом чувствительности микрофлоры, вызывающей заболевание.

Патогенетическая терапия при простой диспепсии направлена на восстановление энергетического запаса в клетках тканей телят за счет введения внутрь больным животным глюкозы в количестве 30-50 г в сутки; на повышение концентрации витаминов в организме (назначают концентрат витамина А, аевит, витамин В₁ (тиамин), витамин С (аскорбиновую кислоту).

Для стимуляции пищеварения, при угнетении ферментативной функции сычуга, поджелудочной железы Б.М.Анохин (1985), И.М. Карпуть и соавт. (1989; 1998) рекомендуют в молозиво (молоко) добавлять ферментные препараты: натуральный желудочный сок в дозе 30-50 мл, пепсин - 300-500 ЕД/кг, трипсин - 0,1-0,3 мг/кг, панкреатин - 0,01-0,07 г/кг, дезоксирибонуклеазу, лизоцим ГЗХ, лизосубтилин Г10Х, колитин, экстракт двенадцатиперстной кишки свиней в дозе 2-4 мл/кг массы. Предварительно животному дают натрия гидрокарбонат в дозе 0,1-0,2 г/кг в форме 1-2% раствора.

И.М. Карпуть, Ю.Г. Зелютков, Г.Ф. Макаревич (1998) отмечают, что питьевая сода вначале нейтрализует кислотность в сычуге, а затем активизирует секрецию и восстанавливает перистальтику. При спазме гладкой мускулатуры и болезненности желудочно-кишечного тракта, для улучшения работы сердца и кровообращения целесообразно применение но-шпы, анальгина, противогистаминных и противоаллергических средств - пипальфена (дипразина), кальция хлорида, эфедрина (В.И. Ковзов, 1973; И.С. Шевченко, 1987), димедрола.

Из стимулирующих средств показана протеинотерапия - кровь или сыворотка крови матерей, неспецифический иммуноглобулин.

В.П. Урбан (1984) рекомендует применять неспецифический иммуноглобулин парентерально по 1 мл/кг массы животного.

М.И. Немченко (1983) указывает на положительный эффект от применения глюкозоцитратной крови и разведенной глюкозо-солевым раствором сыворотки крови.

Важная роль при лечении диспепсии отводится использованию растений, содержащих дубильные вещества (таниды), слизи, ферменты, органические кислоты, минеральные соли, витамины, а также фитонциды. С.С. Липницкий, А.Ф. Пилуй, Л.В. Лаппо (1987; 1990) отмечают выраженный эффект при назначении больным диспепсией телятам настоя травы зверобоя обыкновенного (1:20) в количестве 20-50 мл, настоя пижмы обыкновенной (1:20) - 50 мл, настоя полыни горькой (1:50) - 25-50 мл, настоя и отвара ромашки аптечной (1:10) - по 200-300 мл, настоя и отвара подорожника большого (1:20) - по 100-200 мл и других растений. М.И.Рабинович (1981) рекомендуют телятам при поносах применять настой щавеля конского (1:20) в дозах 10 мл/кг. Все настои и отвары применяют за 30-40 минут до кормления несколько раз в день.

С целью восстановления в кишечнике нормальной микрофлоры после окончания применения антимикробных средств следует давать внутрь АБК, ПАБК в дозе 50-80 мл, бифидум-бактерин, бактерин-SL по 50 мл, энтеробифидин в дозе 50-100 мл 2-3 раза в день (И.М. Карпуть, 1993).

При тяжелом (токсическом) течении диспепсии показаны промывание сычуга через зонд, очистительные теплые клизмы, дача масляных слабительных средств, адсорбентов токсинов и бактерий - активированного угля и лигнина (В.П. Урбан, 1984), после чего дают отвары из риса, льняного семени, крахмала (В.А. Аликаев, 1986).

Для предотвращения дегидратации и интоксикации тканей, увеличение объема циркулирующей крови внутривенно, внутрибрюшинно или подкожно вводят до 1,5-2 л изотонической жидкости: 0,9%-ного раствора натрия хлорида, 5%-ного раствора глюкозы, гемодеза, полиглюкина, растворов Рингера-Локка и др. Применяют также сложные солевые растворы по Шарабрину И.Г., Порохову Ф.Ф., витаминно-минеральный по Анохину Б.М., глюкозоцитратный по Немченко М.И. и др. С целью уменьшения потери жидкости из организма после введения изотонических смесей внутривенно используют гипертонические растворы: 5-10%-ный раствор натрия хлорида, 10%-ный раствор кальция хлорида, 20%-ный раствор кальция борглюконата, 20%-ный раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой в дозе 50-100 мл.

Для снятия болезненности желудочно-кишечного тракта И.М. Карпуть и соавт. (1989, 1998) рекомендуют применять надплевральную новокаиновую блокаду по В.В. Мосину или висцеральную блокаду по К. Герову. Для повышения естественной резистентности, иммунной реактивности, нормализации кровообращения и усиления регенерации поврежденных органов пищеварения применяют витамины А, Е, С и В ₁₂.

Наиболее часто используют препараты, нормализующие сердечно-сосудистую деятельность - кордиамин, камфорное масло, которые вводят телятам подкожно по 2 мл 2 раза в сутки.

При лечении телят необходимо создавать условия для локального обогрева больных, подвергать их по одному разу в день облучению ультрафиолетовыми лучами, полезны легкий массаж конечностей и тела (Б.М.Анохин, 1986; И.М. Карпуть, Л.М.Пивовар и др., 1992).

1.7 Профилактика диспепсии

Система мероприятий по профилактике желудочно-кишечных болезней новорожденных телят включает технологические, ветеринарно-санитарные, противоэпизоотические и зоогигиенические меры, направленные на получение развитого, резистентного приплода, обеспечение надлежащего санитарного состояния ферм, разрыва эпизоотической цепи, соблюдение принципа "все занято - все свободно" при эксплуатации родильного отделения и профилактория (И.М. Карпуть и соавт., 1998).

Профилактика диспепсии молодняка бывает общей и частной.

Основой общей профилактики желудочно-кишечных заболеваний новорожденных животных является биологически полноценное кормление маточного поголовья с учетом их физиологического состояния, предоставление активного моциона, поддержание хорошего санитарного порядка и микроклимата в родильных отделениях и профилакториях, своевременное получение новорожденными молозива или подсосный способ выращивания молодняка (А.М. Колесов, И.И. Тарасов и др., 1981; И.М. Карпуть, Ф.Ф. Порохов, С.С. Абрамов и др., 1989). Контроль за состоянием обмена веществ у маточного поголовья и приплода осуществляют на основании плановых диспансерных обследований, включающих лабораторный анализ кормов, крови, секрета молочных желез и мочи. По результатам выявленных нарушений корректируют рацион, улучшают условия содержания животных и проводят специальные ветеринарные обработки.

На молочных фермах глубокостельных и отелившихся коров обеспечивают хорошим сеном, корнеплодами, необходимым количеством концентратов и исключают силос, жом, барду, а также корма, пораженные грибами, содержащие большое количество масляной кислоты, нитратов и др. токсических продуктов.

Маточное поголовье заблаговременно размещают на тех фермах, где будут проходить роды. За 2 недели до родов коров нужно переводить в родильное отделение.

Новорожденных телят целесообразно оставлять вместе с коровами на 24-72 часа после отела, а в племенных хозяйствах и дольше. Кормление телят в молозивный период должно быть 4-5-кратным, а затем 3-кратным. Независимо от способа выращивания новорожденных телят в первые 5-7 дней жизни им выпаивают молозиво своих матерей, а в дальнейшем можно давать сборное молоко. Категорически запрещается скармливать молоко от коров, больных маститом.

Профилакторий должен иметь не менее 3-4 секций. Комплектуют секции в течение 3-4 дней. При отсутствии хорошего профилактория для разрыва биологической цепи распространения условно-патогенных инфекций целесообразно выращивать телят в индивидуальных домиках на открытом воздухе.

Частная профилактика ферментодефицитной диспепсии включает предупредительную ферментацию. С этой целью перед кормлением в молозиво в зависимости от показаний задают желудочный сок, ферменты пепсин, панкреатин, трипсин или ферменты микробного происхождения, обладающие сложным действием. Кратность кормления при этом увеличивают, разовую дачу молозива уменьшают в 1,5-3 раза (И.М. Карпуть и др., 1989; 1990).

Для профилактики аутоиммунной диспепсии при наличии в молозиве аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов выращивают новорожденных животных на молозиве от здоровых матерей. Используют молозивозаменители, обогащенные неспецифическим глобулином, лактоглобулином, молозивными иммуноглобулинами, цельной кровью здоровых животных того же вида и витаминами. С целью предупреждения при этой форме диспепсии приобретенного ферментодефицита следует перед кормлением применять пищеварительные ферменты (И.М. Карпуть, 1990; 1993).

В основе предупреждения иммунодефицитной диспепсии лежит своевременное получение в течение первого часа жизни иммунологически полноценного молозива, богатого иммуноглобулинами и лейкоцитами. При дефиците защитных факторов в молозиве дополнительно в первые 24-48 часов с молозивом задают неспецифический глобулин, лактоглобулин (молозивный глобулин), а также цельную кровь, разбавленную глюкозно-цитратным или изотоническим раствором в принятых дозах. В необходимых случаях назначают противомикробные препараты, к которым чувствительна микрофлора кишечника (А.М. Колесов, П.Н. Крашенинников, В.Г. Ильин, 1981; И.М. Карпуть, 1989; 1990; 1993).

Г.Ф. Макаревич (1997) указывает на положительный эффект при профилактике иммунодефицитной диспепсии от применения витамина А и В-активина.

Профилактика алиментарной диспепсии новорожденного молодняка основана на соблюдении правил режима выпойки и санитарных качеств молозива.

Ряд авторов для профилактики различного рода диспепсий предлагают использование фитопрепаратов. Так, Е.А. Кравченко (1997) для профилактики болезни предложила применять фитопрепарат политербет, отметила его высокий профилактический эффект.

Грамотное и своевременное осуществление комплекса организационно-хозяйственных, зоотехнических, санитарных и специальных ветеринарных мероприятий является основой получения и выращивания устойчивого к желудочно-кишечным заболеваниям молодняка, здоровых и высокопродуктивных животных.

2. Состояние животноводства и анализ ветеринарного обслуживания совхоза "Белое"

Совхоз "Белое" Полоцкого района Витебской области был организован в 1959 году. Хозяйство находится в северо-восточном направлении от города Новополоцка. Центральная усадьба совхоза "Белое" - деревня Азино расположена в двадцати километрах от города. На территории хозяйства проходит шоссейная дорога Полоцк-Россоны. В состав совхоза входят тринадцать деревень, имеется 5 бригад: "Белое-1" ("Авангард"), "Белое-2", "Белое-3", "Владычино", "Борки". Рельеф местности холмисто-бугристый с большим разнообразием почвообразующих пород.

Общая земельная площадь хозяйства составляет 5454 га. Размер и структура землепользования совхоза "Белое" представлены в таблице 1.

Таблица 1. - Размер и структура землепользования в совхозе "Белое"

вид угодий	1996	1997	1998
	га	%	%	га	%	%	га	%	%
общая площадь	5217	100	-	5516	100	-	5454	100	-
всего с/х угодий	2885	55,3	100	3183	57,7	100	2975	54,5	100
Пашни	2193	42,03	76,1	2195	39,7	68,9	1937	35,5	65,1
Многолетние насаждения	18	0,34	0,6	18	0,32	0,56	18	0,33	0,6
Сенокосы	247	4,2	8,5	306	5,5	9,6	362	6,6	12,1
пастбища	427	8,3	1,48	664	12,03	20,8	658	12,0	22,1
Площадь леса	121	2,3		121	2,2		121	2,2
Пруды и водоемы	191	3,6		191	3,4		191	3,5
Приусадебные участки	48	0,9		48	0,8		270	4,9
Из общей земельной площади имеется:
орошаемых с/х угодий	319	6,1		319	5,7		319	5,6
в т.ч. пашни	217	4,1		217	3,9		217	3,4
осуш. с/х угодий	1159	22,2		1159	21,01		1159	21,2
в т.ч. пашни	799	15,.3		799	14,4		799	14,6

Анализируя таблицу 1, мы видим, что в 1998 году по сравнению с 1997 годом общая земельная площадь уменьшилась на 62 гектара. Большую половину земельной площади занимают сельскохозяйственные угодия. Их площадь в 1998 году по сравнению с 1997 годом уменьшилась на 208 гектар, а в связи с этим соответственно снизилось и количество заготовляемых для животных кормов.

Распаханность земель определяется отношением площади пашни к площади земель и, как видно из таблицы, снизилась в 1998 году по сравнению с 1997 годом на 4,2%. Это говорит о снижении эффективности использования земель, так как степень распаханности - один из показателей эффективности использования земли.

Структура землепользования оказывает огромное влияние на специализацию хозяйства.

В совхозе "Белое" основной отраслью является молочно-мясное скотоводство, но большая роль принадлежит и растениеводству (развито зерноводство).

Наличие поголовья и структура стада показаны в таблице 2.

Таблица 2. - Поголовье животных и структура стада в совхозе "Белое" Полоцкого района Витебской области

Вид	годы
и группа	1996	1997	1998
Животных	голов	%	голов	%	голов	%
Крупный рогатый скот	1569	100	1574	100	1474	100
в т.ч. коровы	733	46,7	704	44,7	660	44,7
Нетели	88	5,6	110	6,9	111	7,5
телки старше 2-х лет	104	6,6	110	6,9
телки до 2-х лет	496	31,6	554	35,1	502	34,05
Бычки- кастраты всех возрастов	148	9,4	96	6,.09	195	13,2
Взрослый скот на откорме					16	1,08
Лошади	49	100	51	100	52	100
в т.ч. рабочие лошади	27	55,1	22	43,1	24	46,1
Молодняк лошадей	15	30,6	13	25,5	11	21,1

Данные таблицы 2 свидетельствуют, что численность крупного рогатого скота в 1998 году уменьшилась по сравнению с 1997 годом на 100 голов. Это связано с выбраковкой больных и малопродуктивных животных.

Все животные в совхозе "Белое" содержатся в типовых помещениях. Содержание коров привязное, по 200 голов в коровнике. Телята содержатся в станках по 4-5 животных.

Показатели продуктивности животных в совхозе "Белое" приведены в таблице 3.

Таблица 3. - Продуктивность животных в совхозе "Белое"

Показатели	Единицы	Годы
Продуктивности	измерения	1996	1997	1998
Удой на 1 корову	кг	1710	1973	2006
Среднесуточный прирост живой массы крупного рогатого скота (молодняка)	г	256	286	178
Получено приплода телят на 100 коров	голов	75	66	64

Из таблицы 3. видно, что в 1998 году по сравнению с 1997 и 1996 годами наблюдается тенденция к снижению по количеству приплода крупного рогатого скота и приросту живой массы, что говорит о нерациональном, несбалансированном кормлении животных. На одну условную голову в 1996 году приходилось 17,9 тонн кормовых единиц, в 1997 году - 14 тонн, в 1998 году - 12,4 тонны кормовых единиц, а переваримого протеина соответственно - 94, 85 и 73 ц, процент обеспеченности кормами на стойловый период - 85%, 74% и 64%.

Ветеринарную деятельность в совхозе "Белое" осуществляет ветеринарный фельдшер, что не соответствует требуемым нормативам. Все диагностические, лечебно-профилактические мероприятия в хозяйстве проводятся по соответствующим схемам.

Объем проведенных ветеринарных мероприятий по профилактике заразных и незаразных болезней в совхозе "Белое" показаны в табл. 4 и 5.

Таблица 4. - Объем проведенных ветеринарных мероприятий по профилактике заразных болезней в совхозе “Белое”

Вид животных,	Годы
Название исследований и мероприятий	1996	1997	1998
Крупный рогатый скот Исследовано на туберкулез аллергически	2544	2527	2324
Исследовано на лейкоз серологически	2336	2345	2278
Исследовано на лейкоз гематологически	124	132	120
Исследовано на фасциолез капрологически	950	920	890

Анализируя таблицу 4. мы видим, что ведущее место в профилактике заразных болезней занимают исследования на туберкулез, лейкоз крупного рогатого скота, так как эти болезни диагностируются в данном хозяйстве и поэтому наиболее актуальны для него. в 1998 году по сравнению с предыдущими было исследовано меньшее количество животных, что связано со снижением поголовья.

Таблица 5. - Объем проведенных ветеринарных мероприятий по профилактике незаразных болезней в совхозе “Белое”

N п/п	Наименование	Ед. изм.	Годы
	мероприятий		1996	1997	1998
1.	Исследование кормов в т.ч. сена сенажа (силоса) комбикорма	проб. проб. проб.	24 36 25	15 42 32	30 49 46
2.	Лабораторные исследования уровня обмена веществ: А) по крови б) мочи	проб. проб.	75 115	100 135	110 155
3.	Обследование коров на субклинические маститы	гол.	1345	1260	1295
4.	Акушерско-гинекологическое исследование коров на выявление причин бесплодия	гол.	265	320	294
5.	Определение стельности через 2 месяца после осеменения	гол.	785	634	594
6.	Обработка витаминными препаратами	гол.	836	945	910

Данные таблицы 5. говорят о том, что в 1998 году по сравнению с 1996 и 1997 годами большее внимание уделялось исследованиям кормов, в частности, сенажа, силоса и комбикорма, что обуславливается увеличением заболеваемости животных болезнями с нарушением обмена веществ, а также не соблюдением технологии заготовки и хранения кормов.

Заболеваемость животных незаразными болезнями в совхозе "Белое" показано в таблице 6.

Таблица 6. - Заболеваемость животных незаразными болезнями в совхозе "Белое"

N п/п	Болезни	Крупный рогатый скот (голов)
		1996	1997	1998
1.	Органов пищеварения	832	746	844
2.	Органов дыхания	376	340	328
3.	Обмена веществ	206	195	245
4.	Хирургические болезни	324	294	310
5.	Маститы	198	165	216
6.	Болезни органов размножения	342	315	367
7.	Другие болезни	32	47	24

Анализируя данную таблицу, следует отметить, что наибольшее количество из всех регистрируемых в хозяйстве болезней незаразной этиологии составляют болезни органов пищеварения, в частности, диспепсии новорожденных, гастроэнтериты, гипотонии и атонии преджелудков, тимпании. Основные причины заболеваний незаразной этиологии - нарушения в кормлении, содержании и использовании животных, снижение качества кормов: сюда можно отнести несбалансированность рационов по питательным веществам, неправильная подготовка кормов к скармливанию, использование недоброкачественных кормов, а также плохой микроклимат, антисанитария и др. Неудовлетворительный микроклимат в помещении способствует возникновению заболеваний дыхательной системы - бронхитов, бронхопневмоний и других. Большой проблемой являются болезни органов размножения животных, что приводит к преждевременной выбраковке коров, яловости и недополучению телят.

В совхозе "Белое" регистрируются такие инфекционные заболевания, как лейкоз, туберкулез крупного рогатого скота, колибактериоз, сальмонеллез телят.

Заболеваемость животных заразными болезнями показана в таблице 7.

Таблица 7. - Заболеваемость животных заразными болезнями в совхозе "Белое"

Вид животных	Название болезни
	Лейкоз	туберкулез	колибактериоз	сальмонеллез
	1996	1997	1998	1996	1997	1998	1996	1997	1998	1996	1997	1998
Крупный рогатый скот	16	9	4	14	8	12	2	-	5	-	-	4

Анализируя финансовые расходы ветеринарной службы совхоза "Белое", приведенные в таблице 8., следует отметить, что больше всего средств расходуется на лечение больных животных и на противоэпизоотические мероприятия. С каждым годом все больше возникает недостаток денежных средств на покупку эффективных лекарственных препаратов, кормовых добавок и современного оборудования. Следует отметить, что увеличивает расходы ветеринарной службы совхоза несоблюдение основных санитарно - гигиенических требований на фермах, в результате чего создаются все условия для развития и сохранения инфекционного и инвазионного начала.

Таблица 8. - Финансовые расходы ветеринарной службы совхоза "Белое"

Наименование	Годы
Мероприятий	1996	1997	1998
Использовано всего средств(млн.руб.)	95	340	1210.5
в т.ч.: на противоэпизоотические мероприятия	22	80.1	169.5
на профилактику незаразных болезней	8.6	23	128.5
на лечение животных	55	214.5	835.7
на ветеринарно-санитарные работы	9.4	22.4	76.8

3. Безопасность жизнедеятельности в хозяйстве

диспепсия лечение теленок иммунитет

В связи с техническим совершенствованием сельскохозяйственного производства, его комплексной механизации и автоматизации все большие требования необходимо предъявлять к обеспечению безопасности труда работников животноводства, так как укрепление здоровья людей, увеличение продолжительности их активной жизни является делом первостепенной важности. Главной задачей является улучшение условий труда в животноводстве, организация и проведение технических, санитарных, гигиенических и организационных мероприятий, обеспечивающих безопасность и сохраняющих здоровье и работоспособность человека в процессе труда.

Усовершенствование старого и появление нового оборудования создает условия для снижения травматизма, но и требует большего внимания со стороны обслуживающего персонала.

Ответственность за организацию безопасности жизнедеятельности в совхозе "Белое" несет директор хозяйства, который обеспечивает соблюдение норм и правил по технике безопасности, санитарии, противопожарным мероприятиям и другим вопросам сферы охраны труда.