Вирус панлейкопении кошек

Размещено на Allbest.ru

ФГБОУ ВПО "Ивановская Государственная

Сельскохозяйственная Академия

имени академика Д. К. Беляева"

Кафедра вирусологии

Реферат на тему:

Вирус панлейкопении кошек

Выполнила:

студентка 3 курса, 6 группы

факультета ветеринарной медицины

и биотехнологии в животноводстве

Специальность: Ветеринария

Кузнецова Виктория Олеговна

Проверила: Брезгинова Татьяна Ивановна

Иваново - 2011

Сравнительно малоизвестная высококонтагиозная болезнь кошек, имеющая в литературе ряд названий: Panleucopenia infectiosa (лат.), Infectiose Enteritis, Agranulozytose, Katzenseuche, Katzenpest, Aleucozytose, Panleukopenie der Katze (нем.); Feline panleucopenia, Infectious feline enteritis(англ.), Leucopenie infectiose des chats (франц.) - ПЛК, парвовирусная инфекция кошачьих, агранулоцитоз кошек, чума кошек, кошачья лихорадка, инфекционный энтерит кошек, кошачья атаксия, инфекционный ларинготрахеит кошек.

Эта болезнь известна с конца XIX века, когда вирусологии как науки не было и еще никто не догадывался о существовании опасных микроскопических существ. Тогда ее называли «агранулоцитозом», «панлейкопенией», «чумой», «лихорадкой», «атаксией» кошек. После установления вирусной этиологии она получила еще несколько названий, в том числе "парвовирусный энтерит кошек».

Вирус панлейкопении кошек впервые идентифицирован во Франции Верж и Христофором (1928), в Англии его выделили в 1933г. (Хиндл и Файнли), а в США - в 1938 г. (Лоуренс и Сайвертон). Его эволюция шла по пути приспособления к новым «хозяевам». В 1940-х годах из него возник вирус энтерита норок, а спустя 30 лет - парвовирус собак. Последний за несколько лет распространился по всему миру, перешагнув границы нашей страны в 1980 г. Из года в год он «выкашивал» щенков, пока против него не стали проводить регулярную массовую вакцинацию, в результате чего большая часть взрослых собак приобрела невосприимчивость к нему. Утешало, что возбудитель парвовирусного энтерита собак не причинял никакого вреда кошкам. Однако в последние годы положение дел изменилось - вновь произошла мутация агента, приведшая к появлению у него способности инфицировать кошек. Сложилась ситуация, при которой никуда не исчезнувший вирус панлейкопении и его отдаленный «потомок» стали одновременно охотиться за одним и тем же видом животных - кошкой.

У этого возбудителя имеется очень важное свойство. Благодаря своей чрезвычайно высокой устойчивости к воздействиям факторов внешней среды он способен длительно сохранять жизнеспособность, например во влажном темном месте при комнатной температуре - до 6-8 месяцев. Вот почему хозяев погибшей от панлейкопении кошки через много месяцев после этой трагедии может ждать новая - попавший в ту же квартиру другой котенок, еще не привитый от этой инфекции, может заболеть. Большая часть кошек живет в относительной изоляции от своих собратьев, в полной мере отвечая своему латинскому названию «Felis domestica» («кошка домашняя»).

Многие владельцы кошек и фелинологи знают о панлейкопении лишь понаслышке и впустую тратят время на обсуждение того, надо ли прививать кошек от вирусных инфекций или эта процедура необязательна и даже вредна. Если кошка не имеет достаточно большого количества антител к вирусу панлейкопении (получить их она, может лишь переболев, этим заболеванием или после введения вакцины), то последствия могут быть самыми печальными. Особенно страдают котята.

Надеяться на авось, - мол, «полежит, да и оклемается» - недопустимо. Твердо уверена, что при панлейкопении (как, впрочем, и при многих других болезнях) врачеванием должен заниматься ветеринарный врач, а владелец животного может лишь неукоснительно следовать его рекомендациям и надеяться на лучший исход.

Болезнь распространена повсеместно (Франция, США, Англия, Канада, Бразилия и другие страны) единичные случаи или небольшие вспышки, чаще летом и поздней осенью, когда новое поколение котят теряет молозивный иммунитет.

Многие кошки являются скрытыми вирусоносителями. Болеют, главным образом, молодые кошки (Около 70% заболевших составляют животные моложе 1 года), а там, где вирус занесен повторно - кошки всех возрастов. Чаще болеют кошки в возрасте 7-12 месяцев. Восприимчивы все представители семейства Felidae, львы, тигры. В Лондонском зоопарке описаны смертельные случаи болезни львов, гиен и других представителей семейства кошачьих. Наблюдалось заболевание диких кошек, енотов из семейства Procyonidae. Из семейства Mustelidae заражаются только норки.

Переходя непосредственно к заболеванию, нужно сказать что:

Панлейкопения кошек - высоко контагиозная острая вирусная инфекция и обычно смертельно протекающая болезнь домашних кошек, поражающая преимущественно желудочно-кишечный тракт клинически проявляющаяся лейкопенией (выраженным снижением лейкопоэза, и, как следствие, понижением количества лейкоцитов в крови, что и обусловливает иммуносупрессию), лихорадкой, рвотой, сильной диареей и (дегидратацией) крайним обезвоживанием организма. Летальный исход при этой патологии встречается очень часто (при клинически выраженной болезни погибает 65 - 90% кошек).

Интерес к парвовирусам как объектам исследования обусловлен рядом причин. В естественных условиях парвовирусы патогенны для млекопитающих, птиц, а также для человека. Болезни, вызываемые этими вирусами, наносят существенный экономический ущерб животноводству многих стран. Парвовирусы имеют уникальную структурную и функциональную организацию генома и являются хорошей моделью для изучения репликации 1-спиральной ДНК.

ДНК-содержащие вирусы -- вирусы, геном которых представлен дезоксирибонуклеиновой кислотой и репликация идёт посредством ДНК-зависимой ДНК-полимеразы, без использования промежуточного звена -посредника РНК.

Геномная ДНК этих вирусов может быть двуцепочечной или одноцепочечной и иметь линейную или кольцевую форму.

Парвовирусы (от лат. parvus - маленький) - группа вирусов являющаяся самыми мелкими просто организованными вирусами, поражающая позвоночных и насекомых. Тип симметрии икосаэдральный. Геном состоит из однонитевой ДНК. При экстракции in vitro из этих комплементарных нитей образуются молекулы двунитчатой ДНК. В составе вирусных частиц обнаружено 3 различных белка. Размер вириона -- 18-26 нм. Вирионы парвовирусов представляют собой лишенные суперкапсидной оболочки изометрические кубической симметрии частицы диаметром 18-22 нм. Капсид состоит из 32 капсомеров диаметром 3-4 нм. Липиды и углеводы в составе вирионов не обнаружены. Молекулярная масса вирионов составляет 5,5-6,2 МегаДальтон, плавучая плотность в градиенте CsCl 1,39-1,46 г/см3, коэффициент седиментации 110 - 122 S. Оболочки нет. Парвовирусы не содержат липидов Высокоустойчивы к физическим и химическим воздействиям. Вирусы нечувствительны к эфиру и хлороформу, термостабильны и устойчивы в кислой среде. Устойчивы к растворителям липидов, стабильны при рН 3-9, а также к прогреванию при 56°С в течение 1 ч. Геном парвовирусов представлен 1-спиральной линейной молекулой ДНК с молекулярной массой 1,5-2 МегаДальтон, доля Г+Ц составляет 41-53%. ДНК парвовирусов обладает инфекционностью. В вирионах автономных и дефектных парвовирусов обнаружено 3 полипептида с молекулярной массой 60-90 килоДальтон, тогда как в вирионах денсовирусов - 4 полипептида. Репликация вирусной ДНК и сборка вирионов происходит в ядре клетки. Для репликации автономных парвовирусов требуются компоненты ДНК-синтезирующего аппарата клетки-хозяина, в частности, б- и в-ДНК-полимеразы, синтезируемые в 8-фазе клеточного цикла. капсид Отличительной чертой, по сравнению с другими ДНК-геномными вирусами позвоночных, является однонитчатая линейная ДНК, которой представлен геном парвовирусов.

Размножаются в ядре. Многие парвовирусы размножаются только в присутствия вируса-помощника. Ряд видов обладает гемагглютинирующими свойствами. Вирусы этого семейства поражают позвоночных и беспозвоночных животных и только аденосателлиты 2-го и 3- го серотипов в естественных условиях паразитируют в организме человека.

Депендовирусы активно размножаются в присутствии вирусов "помощников" (аденовирусов, герпесвирусов). В состав входят аденоассоциированные вирусы человека, типы 1, 2, 3, 4, аденоассоциированный вирус коров, аденоассоциированный вирус птиц, аденоассоциированный вирус собак и, возможно, аденоассоциированный вирус лошадей. Биологическая роль большинства парвовирусов до сих пор не ясна. Связать аденоассоциированный вирус даже в случае его выделения с какими-либо симптомами не удалось.

В семействе Раrvoviridae различают 3 рода:

Раrvovirus(вирусы млекопитающих и птиц)

Dependovirus (аденоассоциированные вирусы, AAV)

Densovirus (парвовирусы насекомых)

и группы аденосателлитных вирусов .

Densovirus.

1. Род Раrvovirus. В состав рода входят: мелкий вирус мышей (прототипный вирус), парвовирусы человека, свиней, КРС, собак, кроликов, енотов, гусей, крыс, вирусы энтерита и алеутской болезни норок, панлейкопении кошек, а также вирусы Н1, RT, ТVХ и Lu III, происхождение которых неясно. Возможным представителем рода являются парвовирус цыплят, мелкий вирус собак, НВ и RА1. 1-спиральиая геномная ДНК состоит примерно из 5 тыс. нуклеотидов и кодирует 4 белка - 3 структурных и 1 неструктурный. На обоих концах ДНК имеются неидентичные, самокомплементарные последовательности нуклеотидов (палиндромы), образующие 2-спиральные шпильки, резистентные к нуклеазе S1; 3' -концевая шпилька состоит из 115-116 нуклеотидов, а 5'-концевая - из 200-242. Шпилечные структуры играют важную роль в репликации ДНК. Гены, кодирующие структурные белки, расположены в 5'-концевой половине, а ген, кодирующий неструктурный белок - в 3' -концевой половине ДНК. В вирионах большинства представителей рода содержится минус-ДНК. Однако у части вирионов (1-50%) парвовирусов КРС, крыс, Н1, Lu III и В19 содержится плюс-ДНК. Все вирусы рода Рагvovirus автономны (недефекны). Они вызывают у животных энтериты, гепатиты, миокардиты, геморрагическую энцефалопатию, панлейкопению, гибель эмбрионов и плодов, отставание в росте, подавляют гемато- и лимфопоэз, иммунный ответ.

2. Род Dependovirus (от лат. dependere - зависимый). В род входят аденоассоциированные вирусы (ААВ) человека и обезьян (5 серотипов), КРС, собак и птиц. Типичный представитель рода - ААВ1, возможные представители - ААВ лошадей и овец. В вирионах депендовирусов содержится либо+ или - ДНК. Эти типы ДНК комплементарны друг другу in vitro объединяются с образованием 2-спиральных молекул. ДНК имеет концевые инвертированные повторы длиной 145 нуклеотидов, формирующие шпильки. Первые 125 нуклеотидов образуют полиндромные последовательности. Эффективная репликация депендовирусов происходит в присутствии адено- и герпесвирусов. Однако в определенных условиях (присутствие мутагенов, синхронизация клеток в S-фазе) репликация осуществляется и без вирусов-«помощников».

3. Род Densovirus (от лат. densus - плотный). В род входят парвовирусы, поражающие насекомых отряда двукрылых (Diptera), чешуекрылых (Lepidoptera) и прямокрылых (Orthoptera). Типичный представитель рода - вирус денсонуклеоза личинок большой вощинной моли. В вирионах содержится либо + или - ДНК. Денсовирусы размножаются в большинстве тканей личинок, нимф и взрослых животных без вируса -«помощника» с образованием крупных и плотных кристаллических внутриядерных включений.

панлейкопения вирус

Структурные белки парвовирусов

Белок	Молекулярная масса, кД
	Вирус калкема	Парвовирус КРС	Парвовирус свиней	Мелкий вирус мышей	ААВ типов 1-3	денсовирус
P1(A)	81	80	83	83	87	92
P2(B)	64	72	64	64	73	57
P3(C)	60	62	60	61	62	58
P4(D)	-	-	-	-	-	49

Семейство Parvoviridae имеет 2 рода

	хозяин	Размер вириона, нм
Первый род Parvoviridae
Вирус калкема (латентный вирус крыс)	Крысы	17 - 25
Парвовирус КРС (MADEN вирус) Свиней Собак	КРС	23
	Свиньи	20 - 23
	собаки	20 - 21
Вирус энтерита норок	Норки	-
В.панлейкопении кошек	Кошки	20
Гемморагическая энцефалопатия норок	норки	-
Парвовирусы птиц	Перепел	-
Мелкий вирус мышей	Мышь	18 - 28
Вирусы Н, Н1, К14	Хомяки	-
Второй род: Adenosatellovirus(типы -1,2,3,4)	Культуры клеток КРС	-

Parvoviridae:

Вирус панлейкопении кошек. Группа вирионов выраженных в культуре клеток куриных эмбрионах негативное контрастирование фосфорно-вольфрамовым камнем (Студдерт и Петерсон 1973г)

Гемагглютинирующие эритроциты морской свинки и крысы парвовирусов

вирус	крысы	Морские свинки	Человек группы О
Латентный вирус крыс	+	+	-
Мелкий вирус мышей	+	+	-
Парвовирусы свиней	+	+	+
П.КРС	-	+	+
П.Собак*	-	-	-
Плотноядерные вирусы DNV	-	-	-
Аденоассоциир.вирусы Тип 1	-	-	-
Тип 2	-	-	-
Тип 3	-	-	-
Тип 4	+	+	+

*- Вирус собак агглютинирующий эритроциты свиней

Устойчивость

Вирус высокоустойчив к фенолу, эфиру, хлороформу, кислотам, трипсину, 0,2%-ному р-ру дезоксихолата натрия, рН 3,0. При 56°С активен в течение 60 мин. Хорошо сохраняется в 50%-ном глицерине, забуференном до рН 7,2. В культуральной вируссодержащей жидкости сохраняется активным при 4 и 25°С в течение 13 месяцев без снижения титра. Чувствителен к 2-бром-5-дезоксиуридину. Добавление этого препарата в культуральную среду в количестве 20 мгк/мл тормозит репродукцию вируса в 500 раз. Вирус чувствителен к нагреванию в 1 М р-ре MgCl2.

Антигенная структура не изучена.

Антигенная вариабельность и родство. АГ активность.

Вирус индуцирует у кошек образование ВНА и анти-ГА. Первые выявляются на 3-й день после клинического выздоровления и сохраняются несколько лет. Гипериммунные сыворотки титруют в РН и РТГА. Выявлена корреляция титров в РТГА и РН.

Вирус панлейкопении кошек представлен, видимо, одним антигенным серотипом (эталонный штамм 193/70). Все штаммы вируса, выявленные в различных географических зонах, не имеют антигенного родства с парвовирусами других животных. Однако в 1967 г. Джонсон и др. показали серологическую связь этого вируса с вирусами атаксии кошек и энтерита норок. В тесте перекрёстной РНштаммы вируса панлейкопении кошек оказались родственны стандартному вакцинному штамму FPV-TVL. Эталонным штаммом вируса ПЛК является штамм Philips Raxane.

Гемагглютинирующие свойства

Вирус обладает ГА активностью, причём она у различных штаммов неодинакова. Вирус, выращенный в культуре клеток свиней, также обладает ГА-свойствами. Специфическая ГА проявляется после 2 ч инкубации при 4°С и использовании 0,01 М фосфатного буфера рН 6,8. РГА тормозится антисывороткой. ГА FePV выдерживает обработку эфиром и повышенную температуру. Эволюция вируса происходит при 37°С в течение 4 ч.

Локализация вируса, вирусовыделение и вирусоносительство.

Изучены недостаточно. Переболевшие кошки и норки могут некоторое время выделять вирус.

Экспериментальная инфекция

Кошки и норки заболевают при различных способах заражения. Котята поражаются типичной диарейной формой панлейкопении и погибают на 6-9-й день после заражения. Инкубационный период продолжается 48 ч. Животные других семейств невосприимчивы.

Культивирование

Вирус размножается в культуре клеток почки, селезёнки, лимфоузлов и надпочечников котят и вызывает утончение и шероховатость клеточного монослоя. Он избирательно поражает клетки в состоянии активного митоза через 2-3 ч после клеточного деления. Максимальное развитие ЦПД наступает на 4-5-й день после заражения клеточного монослоя. Через несколько дней вид заражённой культуры обычно не отличается от контрольной. На окрашенных препаратах отмечали увеличение ядрышек, маргинацию хроматина и появление внутриядерных эозинофильных включений типа А Каудри, окружённых ореолом. Позднее эти включения становятся гомогенными и базофильными. Титры культурального вируса колеблются в пределах 102-104 ТЦД50/0,1мл. Помимо первичных культур клеток, вирус размножается в диплоидных клетках слизистой оболочки языка кошек, диплоидных клетках тимуса и почек кошек, львов, кошачьей фибросаркомы.

Особенности внутриклеточной репродукции

На 3-й день после инфицирования культуры клеток почки котят поражённое ядро увеличивалось, ядерный хроматин становился более тёмным и зернистым. Внутриядерные включения увеличивались в размере, уплотнялись и были окружены резко очередным ореолом. Ядрышки окрашены темнее, напоминали включения, но окружены более светлым ореолом. Края включения относительно ровные, хотя на более поздних стадиях становились сморщенными и зубчатыми. Образование включений зависело от титра вируса в культуре. Цитоплазма поражённых клеток отгорожена и перекручена, заметен пикноз.

Инфекция передается при прямом контакте с больными кошками или зараженными объектами окружающей среды. У выздоровевших кошек вирус может сохраняться в течение нескольких месяцев, а у котят, зараженных внутриутробно - до года. Вирус выделяется с секретами от нескольких месяцев до нескольких лет.

После попадания в желудочно-кишечный тракт вирус реплицируется в лимфоидной ткани глотки или кишечника. Развивающаяся виремия приводит к заражению всех клеток, хотя репликация вируса и, следовательно, патологический процесс происходит только в тканях с высоким темпом митоза, включая:

* Эпителий крипт кишечника. Вирус вызывает некроз крипт

* Лимфоидные ткани (лимфатические узлы, селезенка, тимус) и костный мозг. Вирус разрушает лимфоциты и стволовые клетки белой крови; стволовые клетки красной крови поражаются в меньшей степени или остаются незатронутыми

* Ткани плаценты или плода, особенно мозжечок; вирус вызывает гипоплазию мозжечка

* Миокард; инфекция приводит к миокардитам и идиопатической кардиомиопатии.

Источники и пути передачи инфекции

Источником инфекции служат больные животные. Инфекция может передаваться через инфицированные домашние вещи. Предполагают возможность естественной передачи болезни инфицированными членистоногими (особенно блохами) или гельминтами. Спектр патогенности в естественных условиях. Панлейкопенией болеют домашние кошки, но могут поражаться дикие кошки, леопарды, рыси и еноты.

Инкубационный период длится 2-14 дней. Заражаются кошки всех возрастов, хотя среди молодых животных заболеваемость самая высокая. Тяжесть клинических проявлений при парвовирусной инфекции кошек может зависеть от других факторов, но в меньшей степени, чем при парвовирусной инфекции собак типа 2:

* Материнские антитела могут защищать котят до 8-недельного возраста или облегчать течение заболевания

* Вакцинация

* Стрессовые факторы (переуплотнение, плохая гигиена)

* Присутствие других кишечных патогенов, например, коронавируса кошек, сальмонелл, кампилобактерий, клостридий

* Степень и длительность виремии

* Образование вируснейтрализующих антител, обычно к 7 дню, прекращающее виремию.

* вторичное инфицирование или сопутствующая инфекция

* повышение митотической активности клеток кишечных крипт, вызываемое кишечными паразитами, патогенными бактериями.

Течение варьирует от сверхострого до субклинического:

* Сверхострая форма характеризуется сильным угнетением, субнормальной температурой и смертью в течение 24 часов.

Достаточно редко регистрируют сверхострую форму болезни у котят в возрасте до 1 года, которая проявляется клиническими симптомами поражения нервной системы. Отмечаются сильное возбуждение, повышенная подвижность, потеря аппетита, отказ от воды, пугливость, ночное бдение, часто наличие пенистой беловатой или желтоватой рвотной массы. Котята предпочитают прятаться в темные прохладные места. Может появиться диарея. Кожа теряет эластичность, волос становится тусклым, а шерстный покров -- взъерошенным. При нервном синдроме быстро развиваются судороги клонического или тонического характера, как на отдельных участках, так и по всему телу. Возможно развитие парезов и параличей мышц конечностей и сфинктеров внутренних органов. Эта форма весьма скоротечна и без активной ветеринарной помощи заканчивается гибелью в течение 24...48 ч.

* Острая форма характеризуется острой лихорадкой, анорексией, угнетением и болезненностью в области живота. Рвота и диарея развиваются спустя 24-72 часа после появления начальных симптомов; диарея может быть профузной, фекалии водянистыми или кровавыми (на ранних стадиях болезни диареи может не быть). Кошки часто испытывают жажду, но не пьют, развивается обезвоживание. Повреждение слизистой оболочки кишечника способствует распространению и бурному росту бактерий, что может привести к эндотоксическому шоку. Смертность от 25 до 90%

* Подострая инфекция протекает с незначительным угнетением, лихорадкой и энтеритами. Клинические признаки наблюдают до 3-х дней. Выздоровление происходит быстро, осложнений не возникает. Смерть маловероятна

* Субклиническая форма встречается часто, особенно у взрослых кошек. Может развиться легкая лейкопения и лихорадка, часто остающиеся незамеченными; других симптомов заболевания не наблюдается

* Внутриутробная инфекция. Заражение кошки в первую треть беременности приводит к гибели и рассасыванию плодов. Инфекция во второй трети беременности или позднее может привести к гипоплазии мозжечка (синдром атаксии кошек).

*В некоторых случаях болезнь проявляется в Легочной форме. При этом в воспалительный процесс вовлекаются верхние дыхательные пути, бронхи и легкие. На слизистых оболочках глаз и носа появляются мутные гнойные наложения и пленки, иногда изъязвления и кровоизлияния. Слизистая оболочка носовой и ротовой полостей, гортани гиперемированная и отечная. В углах глаз и носа скапливается и засыхает мутный гнойный экссудат, который уменьшает просвет носовых ходов и закупоривает слезные протоки.

В результате уменьшения просвета носовых ходов прохождение воздуха осложняется, дыхание учащается, появляется одышка, ткани организма начинают испытывать дефицит кислорода. При тяжелом течении болезни нос становится сухим и шершавым, часто горячим на ощупь. При прогрессирующей интоксикации и обезвоживании организма слизистые оболочки становятся бледными, нередко с синюшным оттенком.

Воспаление верхних дыхательных путей, бронхов и легких сопровождается учащением дыхания, одышкой, кашлем, чиханьем. При аускультации легких прослушивают частое жесткое напряженное дыхание с сухими хрипами, реже с влажными, особенно при выздоровлении.

Аускультация сердца позволяет выявить усиление сердечного толчка, частое сердцебиение, сливание I и II тонов, тахикардию и экстрасистолию. В агональной стадии сердце прослушивается плохо, сердечный толчок ослаблен, тоны слабые, тихие, прогрессируют аритмия, брадикардия, нарастает сердечно-сосудистая недостаточность.

Болезнь поражает все органы (в первую очередь желудочно-кишечный тракт, нервную, дыхательную системы и костный мозг) и опасна своими осложнениями.

Около 70 % заболевших составляют животные моложе 1 г. Чаще болеют кошки в возрасте 7-12 мес. Болезнь протекает остро и сопровождается высокой температурой (до 42°С), рвотой и лейкопенией (100 - 50 лейкоцитов в 1 мм3). Преобладающее число лейкопений, вызванных вирусом ПЛК, встречается среди кошек до 3-летнего возраста. Принято считать, что все случаи лейкопении, когда лейкоцитов меньше 1000 в 1 мм3 крови, вызваны вирусом. При контактном заражении инкубационный период не более 6 дн. Начало болезни характеризуется резким повышением температуры, которая повышается дважды: первый раз удерживается в течении 24 часов, затем снижается и вновь повышается через 48 часов.

Одновременно ухудшается общее состояние животного - оно слабеет и худеет. В результате частой рвоты и обильной, иногда стойкой кровянистой диареи, обезвоживается организм.

Понос и рвота. Рвотные массы сначала водянисто-желтые или коричневатые, позже становятся слизистыми, часто с примесью крови. Одновременно или спустя короткое время развивается диарея.

Фекалии жидкие, зловонные, бесцветные или желтоватые, с примесью крови, иногда с хлопьями фибрина, что является следствием катарального или геморрагического гастроэнтерита. Часто воспалительный процесс носит смешанный характер -- катарально-геморрагический или фибринозно-геморрагический. Позы и поведение кошек свидетельствуют о сильной болезненности в области живота и паха. Больные животные ищут укромные темные, при лихорадке прохладные, а при выздоровлении теплые места, лежат на животе с запрокинутой головой и вытянутыми конечностями или сидят, сгорбившись, в темном месте или над миской с водой, но не пьют. Во время болезни аппетит полностью исчезает. При пальпации живота устанавливают, что брыжеечные лимфатические узлы увеличены, кишечные петли малоподвижны, болезненны, утолщены, по структуре напоминают резиновую трубку, иногда растянуты жидкостью и газами. При аускультации прослушиваются звуки плеска, воркования или урчания. Часто при пальпации живота появляется рвота.

Плохое усвоение питательных веществ и вторичная бактериемия обусловлены острым энтеритом, возникающим вследствие разрушения клеток крипт тощей и подвздошной кишок.

Внезапное начало с поносом и рвотой, анорексия, гастроэнтерит. Животное прижимается к полу, лапы подобраны, лопатки сильно выдаются над спиной. Выраженность депрессии варьирует. Быстро наступает дегидратация. Наблюдается лихорадка - от слабой до выраженной, причем резкое снижение температуры тела до субнормальной обычно предшествует гибели животного. Снижается масса тела. Пальпация живота болезненна, кишечник напряженный или вялый.

Наблюдаются истечения из носа и глаз. Тяжёлая лейкопения охватывает все гранулоциты (агранулоцитоз) и другие лейкоциты. С 3-го по 5-й день болезни особенно выражены нейтропения и лимфопения. Число лейкоцитов может быть 3000...4000 в 1 мкл [(3...4)109/л] крови и ниже. Количество нейтрофилов сильно уменьшается, что может привести к абсолютной нейтропении. Наблюдается картина общей лейкопении при относительном лимфоцитозе.

Активность ферментных систем лимфоидной ткани и тонкого кишечника изменяется. Вначале она снижается, затем возрастает. Высокий уровень активности отмечен в ретикулярных клетках и макрофагах. Изменения активности ферментов прямо пропорциональны деструкции лимфоцитов и гиперплазии ретикулярных клеток с последующей пролиферацией лимфобластов. Для хронического течения болезни характерны устойчивый катар кишечника, анемия и кахексия. У многих взрослых кошек болезнь протекает в субклинической форме, и не диагностируется, сопровождаясь формированием иммунитета.

При внутриутробном или неонатальном инфицировании на 10-14-й день жизни может появиться мозжечковая симптоматика вследствие поражения мозжечка: атаксия, дисметрия, неустойчивость при стоянии. Такие кошки очень возбудимы, у них не повышается температура тела, вероятна дисплазия сетчатки.

Внутриутробное инфицирование вызывает аборт, преждевременные роды или гибель плодов, их мумификацию, резорбцию. Даже если беременная кошка переносит инфекцию субклинически, неизбежен тератогенный эффект. Наиболее тяжело переносят заболевание котята 2-6 мес.

Патологоанатомические изменения не характерны.

При наружном осмотре обращают на себя внимание признаки обезвоживания и кахексии -- глаза запавшие, не выражено трупное окоченение. Кожа, мышцы, подкожная клетчатка суховатые. Если проводилась регидратационная терапия, то обнаруживают отеки, гидроторакс, асцит, которые обусловлены гипопротеинемией. Слизистые оболочки, жировая ткань белые или серовато-белые, анемичные. Изменения находят в тимусе и кишечнике. Тимус уменьшен в объеме, что чаще выражено у котят.

В кишечнике обнаруживают относительно характерные изменения. Обычно серозная оболочка кишечника гиперемирована, усеяна многочисленными мелкими кровоизлияниями; в стенке кишки возможны точечные кровоизлияния, находящиеся в мышечной оболочке или подслизистом слое слизистой оболочки. Тонкая кишка местами может быть несколько расширена и похожа на отрезок резиновой трубки. Содержимое кишечника зловонное, водянистое, желтовато-серого цвета, иногда кровянистое. Слизистая оболочка гладкая, серого цвета, на ней могут быть пленки фибрина и кровоизлияния. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, гиперемированы. Красный костный мозг разжиженный, дегтеобразный.

При гистологическом исследовании иногда у новорожденных котят можно обнаружить гипоплазию мозжечка, изредка у котят отмечают гидроцефалию, которую связывают с внутриутробной инфекцией.

При вскрытии павших животных находят слизисто-гнойный экссудат на слизистой оболочке носа и глаз, острый энтерит, особенно нижней части подвздошной кишки, увеличение селезёнки, набухание мезентериальных лимфоузлов и «полужидкий» апластический костный мозг. В клетках эпителия кишечника, а также в лимфоузлах обнаруживают внутриядерные эозинофильные включения. Их отличают от включений типа А Каудри, встречающихся в виде гроздевидно скопившихся или рассеянных гранул, которые со временем становятся базофильными. В костном мозге павших животных гистопатологические изменения проявляются гранулопоэзом.

ДИАГНОСТИКА. Парвовирусную инфекцию кошек можно заподозрить на основании клинических признаков и контакта с источником заражения в анамнезе. У большинства больных кошек наблюдают панлейкопению. Примерно через 7 дней после инфекции может отмечаться нейтрофилия со сдвигом влево, свидетельствующая о процессе выздоровления.

Предварительный диагноз ставят на основании симптомов болезни и агранулоцитоза.

Для выделения вируса из трупов берут кусочки селезёнки, мозга и 12-перстной кишки Часто вирус выделяют от здоровых на вид котят. Внутриядерные включения обычно выявляются на 4-й день во вторичных культурах инфицированных почек котят. Обнаружить внутриядерные включения в эпителиальных клетках тонкого кишечника удаётся лишь у павших животных. Выделенный вирус идентифицируют в РН и РТГА. Ретроспективную диагностику проводят на основании серологических реакций (РН и РТГА) и РИФ.

Для точной постановки диагноза необходимо провести более детальное обследование. Поэтому, помимо сбора анамнеза и внешнего осмотра животного, врач проводит лабораторные исследования. В общем анализе крови обычно отмечается лейкопения. В обязательном порядке проводится вирусологическое исследование (ПЦР) кала или смывов из прямой кишки.

Подтвердить инфекцию можно на основании:

* Гистопатологического исследования тощей и подвздошной кишок, мезентериальных лимфатических узлов и селезенки

Макроскопически обнаруживают петехиальные или экхимозные кровоизлияния на слизистой тощей и подвздошной кишок, атрофию тимуса, желатинозное или жидкостное перерождение костного мозга, при внутриутробной инфекции - гипоплазию мозжечка.

* Определения вируса в фекалиях, селезенке, мезентеральных лимфатических узлах или тощей кишке с помощью твердофазного иммуноферментного анализа (только фекалий), электронной микроскопии или выделения вируса

Микроскопическое исследование выявляет расширенные крипты тонкой кишки, отслоение эпителиальных клеток, укорочение и спрямление кишечных ворсинок, отсутствие лимфоцитарной инфильтрации тканей, исчезновение лимфоцитов из лимфатических узлов, пейеровых бляшек и селезенки. При внутриутробной инфекции уменьшается количество и нарушается расположение зернистых клеток и клеток Пуркинье в мозжечке. В ядрах клеток пораженных тканей обнаруживают эозинофильные включения на ранней стадии болезни, хотя обычно в препаратах, фиксированных формалином, их не наблюдается.

* Серологических методов - их ценность ограничена, так как бывает трудно выявить возрастание титра антител в течение болезни.

I. Состоит из 12 компонентов. Специфические компоненты. Специфический иммуноглобулин G (IgG) к ВЭС, лиофилизированный - 1 флакон 0,1 мл. Положительный контроль (K+) - специфический антиген ВЭС, лиофилизированный - 1 флакон 0,1 мл. Отрицательный контроль (K-) - лизат клеток без вируса, лиофилизированный - 1 флакон 0,1 мл. Конъюгат - меченый пероксидазой хрена специфический иммуноглобулин G к ВЭС, лиофилизированный - 1 флакон 0,1 мл. Неспецифические компоненты. 1 М карбонатно-бикарбонатный буфер (КББ): pH 9,4 - 9,6 жидкий - 1 флакон 11 мл. 20-кратный концентра фосфатно-солевого, содержащего твин 20, буферного раствора (ФСБТ), pH 7,2 - 7,4, жидкий - 2 флакона по 25 мл. Буферный раствор для разведения реагентов (БДР), pH 7,2 - 7,4, жидкий - 2 флакона по 20 мл. Субстратный раствор с перекисью водорода для разведения хромогена (СР), жидкий - 1 флакон 5,1 мл. Хромоген - 3,3/, 5,5/-тетраметилбензидин (ТМБ), жидкий - 1 флакон 5,1 мл. 1 М серная кислота, стоп-раствор, жидкий - 1 флакон 5,1 мл. Плоскодонный полистироловый планшет 96-луночный - 1 шт. Набор содержит все необходимые для анализа компоненты. Дополнительно требуются микропипетки на 10, 100, 200, и 1000 мкл, мерная лабораторная посуда, дистиллированная вода, суховоздушный термостат с температурой 37 °C, спектрофотометр для иммуноферментного анализа со светофильтром на 450 нм. Компоненты набора выпускаются во флаконах.

Фармакологическое действие

Основан на взаимодействии иммобилизованного на поверхности лунок планшета специфического иммуноглобулина с антигеном ВЭС из исследуемой пробы и последующем выявлении полученного комплекса конъюгатом (меченым пероксидазой хрена специфическим иммуноглобулином G к антигену ВЭС). Связанная пероксидаза вызывает разложение находящейся в хромоген-субстратном растворе перекиси водорода и окисление хромогена. В лунках развивается окраска, интенсивность которой прямо пропорциональна количеству антигена в определяемой пробе.

Показания

Для выявления специфического антигена парвовирусного энтерита собак (ВЭС), вирусного энтерита норок и панлейкопении кошек в биологическом материале от больных, подозрительных на заболевание и экспериментально зараженных животных иммуноферментным анализом (ИФА). Набор рассчитан на проведение 45 анализов (в двух повторах). Компоновка набора допускает возможность дробного использования компонентов для проведения нескольких серий анализов по мере поступления биоматериала.

Дозы и способ применения

Подготовка биологического материла. Для анализа животных, а также участки тонкого и толстого отделов кишечника, взятые от павших или вынужденно убитых животных в первые часы после гибели. Из материала готовят 10 % суспензию на забуференном физрастворе (в набор не входит) и центрифугируют ее 10 минут при 2000 - 3000 об/мин. Анализируют полученный супернатант. Предназначенный для исследования материал можно хранить в морозильной камере бытового холодильника. Размораживать только перед анализом! Если животные были вакцинированы, исследования проводят через 10 дней после вакцинации. Подготовка рабочих растворов. Перед началом работы все компоненты выдерживают не менее 0,5 ч при комнатной температуре. Буфер для растворения специфического иммуноглобулина G - карбонатно-бикарбонатный буфер (флакон 5 - КББ) готов к употреблению. Рабочий раствор для промывки планшетов (ФСБТ). Содержимое флаконов 6 растворяют в 1000 мл дистиллированной воды. Готовый раствор стабилен 3 суток при 4 °C. Для более длительного хранения неиспользованный раствор замораживают и хранят при минус 20 °C. Раствор для блокировки свободной поверхности лунок и для растворения положительного (K+) и отрицательного (K-) контролей и конъюгата (флакон 7, БДР) готов к употреблению. Рабочий хромоген-субстратный раствор. Раствор хромогена (ТМБ флакон 9) разводят субстратным раствором (флакон 8) в соотношении 1 к 1 и перемешивают. Пример: для приготовления 5 мл рабочего раствора к 2,5 мл раствора ТМБ добавляют 2,5 мл субстратного раствора. Раствор готовят непосредственно перед использованием. Раствор специфического иммуноглобулина для сенсибилизации планшета. Содержимое флакона 1 растворяют в 11 мл КББ. Раствор готовят непосредственно пред использованием. Раствор положительного контроля (K+). Содержимое флакона 2 - специфический антиген - растворяют в 2 мл БДР (флакон 7). Раствор готовят непосредственно перед использованием. Неиспользованный раствор фасуют в пробирки типа <Эппендорф> по 0,25 мл и хранят при температуре минус 20 °C и ниже до следующего исследования, избегая повторного замораживания. Раствор отрицательного контроля (K-). Содержимое флакона 3 - лизат клеток без вируса - растворяют в 2 мл БДР (флакон 7). Раствор готовят непосредственно перед использованием. Неиспользованный раствор фасуют в пробирки типа <Эппендорф> по 0,25 мл и хранят при температуре минус 20 °C и ниже до следующего исследования, избегая повторного замораживания. Раствор конъюгата. Содержимое флакона 4 - конъюгат растворяют в 0,1 мл БДР (флакон 7) и доводят объем до 10 мл этим же буфером. Раствор готовят непосредственно перед использованием. Неиспользованный раствор фасуют в пробирки типа <Эппендорф> по 0,8 мл и хранят при температуре минус 20 °C и ниже до следующего исследования, избегая повторного замораживания. Раствор для остановки реакции (Стоп-раствор, флакон 10) готов к употреблению. Во все лунки планшета вносят по 100 мкл раствора специфического иммуноглобулина G. Планшет помещают в полиэтиленовый пакет и инкубируют 3 - 4 ч при 37 °C или 18 ч при 4 °C. Планшет промывают 4 раза буфером ФСБТ (300 мкл/лунка), каждый раз полностью удаляя жидкость из лунок постукиванием перевернутого планшета по фильтровальной бумаге. Во все лунки планшета вносят по 200 мл буфера БДР. Планшет помещают в полиэтиленовый пакет и инкубируют 0,5 ч при 37 °C. В лунки A 1 - B 1 вносят по 100 мкл БДР - контроль конъюгата. В лунки C 1 - D 1 вносят по 100 мкл раствора отрицательного контроля (K-). В лунки E 1 - F 1 вносят по 100 мкл раствора отрицательного контроля \K+). В остальные лунки вносят по 100 мкл исследуемых образцов (по 2 лунки на каждый образец). Планшет помещают в полиэтиленовый пакет и инкубируют 1 ч при 37 °C. Планшет 4 раза промывают буфером ФСБТ. Во все лунки планшета вносят по 100 мкл конъюгата. Планшет помещают в полиэтиленовый пакет и инкубируют 1 ч при 37 °C. Планшет 4 раза промывают буфером ФСБТ. Во все лунки планшета вносят по 100 мкл рабочего хромоген-субстратного раствора. Планшет инкубируют 20 минут при комнатной температуре в темном месте. Реакцию останавливают добавлением во все лунки планшета 50 мкл стоп-раствора (флакон 10). Визуальный учет. (Останавливать реакцию не рекомендуется). Лунки с положительным контролем должны иметь сине-голубое окрашивание до остановки реакции (желтое после остановки реакции). Лунки с отрицательным контролем и контролем конъюгата должны оставаться бесцветными (до и после остановки реакции). Лунки с исследуемыми образцами, в которых присутствует специфический антиген, имеют сине-голубое (желтое после остановки реакции) окрашивание различной интенсивности в зависимости от концентрации антигена. Реакцию считают положительной, когда заметна четкая разница в интенсивности окрашивания опытных и контрольных отрицательных (K-) лунок планшета. Инструментальный учет.

Результаты ИФА учитывают спектрофотометрически при длине волны 450 нм после остановки реакции кислотой. Положительной считают реакцию при соотношении величины оптической плотности в лунке с исследуемой пробой (P) к величине оптической плотности в лунке с отрицательным контролем (N) (P/N) равно не менее 2,1. Величина оптической плотности для положительного контроля (K+) должна быть не ниже 0,4 единиц.

Особые указания

В состав компонентов входят токсические консерванты - мертиолят и азид натрия. Не допускайте попадания их внутрь и на слизистые оболочки. Серная кислота вызывает раздражение при попадании на кожу и слизистые оболочки.

Условия хранения

Если количество образцов для исследования не позволяет использовать планшет полностью, то неиспользованные стрипы замораживают с раствором БДР. Стрипы помещают в полиэтиленовый пакет и хранят до момента использования при температуре от минус 20 до минус 40 °C, не допуская повторного замораживания. По мере необходимости стрипы размораживают, промывают раствором ФСБТ и используют в реакции.

НАБОР ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ АНТИГЕНА ПАРВОВИРУСНОГО ЭНТЕРИТА СОБАК, ПАНЛЕЙКОПЕНИИ КОШЕК И ВИРУСНОГО ЭНТЕРИТА НОРОК (ПАРВО-ТЕСТ)

Включает в себя следующие компоненты: иммунострип, упакован в индивидуальный герметичный пакет, предназначен для проведения одного анализа -- 5 шт.; буфер для обработки образцов фекалий, 0,5 мл -- 5 пробирок; палочка с тампоном для сбора фекалий или взятия ректального мазка -- 5 шт., пипетка пластиковая для внесения исследуемых проб -- 5 шт. Иммунострип вынимают из герметичной упаковки непосредственно перед использованием.

Фармакологические свойства

Основан на использовании хроматографических мембран (иммунострипов) в качестве твердого носителя с нанесенными на них в различных зонах моноклональными антителами к различным эпитопам белков VP1 и VP2 парвовируса, одни из которых, меченые коллоидным золотом, являются конъюгатом, другие, вторичные, предназначены для фиксации иммунного комплекса. После внесения пробы в зону S иммунострипа, иммобилизованный конъюгат связывается с антигеном, присутствующим в исследуемом материале, формируя при этом комплекс антиген-антитело. Полученный иммунный комплекс мигрирует по капиллярам мембраны, и после взаимодействия с вторичными антителами фиксируется в зоне T иммунострипа с появлением горизонтальной окрашенной полосы. Несвязавшийся с антигеном конъюгат мигрирует дальше по мембране и взаимодействует с положительным контролем, иммобилизировнным на иммунострипе, в зоне C. Появление горизонтальной окрашенной полосы в этой зоне свидетельствует об активности и специфичности всех компонентов системы.

Показания

Для экспресс-диагностики парвовирусной инфекции плотоядных путем выявления антигена парвовирусного энерита собак, панлейкопении кошек и вирусного энтерита норок в фекалиях инфицированных животных иммунохроматографическим методом.

Дозы и способ применения

Для проведения анализа не требуется дополнительных реактивов, оборудования и специальных условий. Все компоненты набора готовы к употреблению. Перед употреблением все компоненты набора выдерживают при комнатной температуре в течение 1 часа. Приготовление пробы и постановка реакции (рисунок 1): Для приготовления исследуемой пробы из набора достают палочку с тампоном и берут небольшое количество фекалий или делают ректальный мазок. Для каждой испытуемой пробы используют новую палочку. Палочку с пробой вносят в пробирку с буфером, вращают и тщательно перемешивают до максимального растворения пробы (а). Выдерживают пробирку некоторое время для осаждения нерастворенных элементов пробы (b). Открывают пакет, достают из него иммунострип и помещают на плоскую поверхность. Пипеткой набирают супернатант в пробирке и наносят 4 капли в зону S. Пипетка должна находится в вертикальном положении на небольшом расстоянии от зоны; капли должны падать свободно (c). Учет реакции проводят визуально 5 -- 20 минут после внесения пробы. Результатом реакции является наличие или отсутствие горизонтальных окрашенных полос в контрольной (C) и тест (T)- зонах. Окрашенные полосы могут иметь различную интенсивность. Результат реакции считается достоверным и может быть интерпретирован только при наличии окрашенной полосы в зоне C. Интерпретация результата (рисунок 2): (А) Положительный: две видимые полосы, одна в зоне C и одна в зоне T => испытуемая проба содержит парвовирусный антиген. Животное инфицировано парвовирусом. (B) Отрицательный: только одна видимая полоса в зоне C => испытуемая проба не содержит парвовирусный антиген. Животное не инфицировано. (C) Недействительный: нет видимой полосы в зоне C, результаты теста считаются недостоверными и реакцию повторяют на другом иммунострипе. Следует помнить, что метод является высокочувствительным, поэтому ошибки, связанные с внесением проб, могут быть причиной получения недостоверных результатов.

Особые указания

Работа с компонентами набора не требует специальных мер предосторожности. При попадании буфера или пробы на кожу и слизистую оболочки рекомендуется промывать пораженное место большим количеством водопроводной воды. Использованные иммунострипы обеззараживают раствором хлорамина или другими сильными окислителями.

ВАКЦИНА ПРОТИВ ПАНЛЕЙКОПЕНИИ, РИНОТРАХЕИТА, КАЛИЦИВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ И ХЛАМИДИОЗА КОШЕК (МУЛЬТИФЕЛ-4)

Изготовлена из инактивированных антигенов: вирусов панлейкопении, ринотрахеита, калицивируса и хламидий кошек. Представляет собой жидкость серовато-розового цвета с рыхлым осадком, легко разбивающимся при встряхивании и гомогенную взвесь. Вакцину расфасовывают в объеме 1 мл во флаконах или ампулах вместимостью 2 -- 5 мл.

Фармакологические свойства

Иммунитет у привитых котят наступает через 14 дней после второй иммунизации и сохраняется в течение 1 года.

Показания

Вакцину применяют с профилактической целью для иммунизации домашних кошек и диких животных семейства кошачьих против панлейкопении, ринотрахеита, калицивирусной инфекции и хламидиоза.

Дозы и способ применения

Котят первый раз прививают в 8 -- 12-недельном возрасте, повторно через 21 -- 28 дней после первой иммунизации. Ревакцинацию проводят в возрасте 12 месяцев. Взрослых кошек вакцинируют ежегодно. Вакцинации подлежат клинически здоровые котята и взрослые кошки. Животные, иммунизированные в инкубационном периоде, могут заболеть и погибнуть. Вакцину вводят подкожно в области лопатки котятам до 6 месячного возраста в дозе 0,5 мл, старше -- 1 мл независимо от массы тела и породы кошек. Шприцы и иглы перед использованием стерилизуют кипячением в течение 10 минут. Для каждого животного используют отдельную иглу.

Побочные действия: Не наблюдаются.

Противопоказания: Клинически больные животные.

Особые указания: Котят первый раз прививают в 8 -- 12-недельном возрасте, повторно через 21 -- 28 дней после первой иммунизации. Ревакцинацию проводят в возрасте 12 месяцев. Взрослых кошек вакцинируют ежегодно. Вакцинации подлежат клинически здоровые котята и взрослые кошки. Животные, иммунизированные в инкубационном периоде, могут заболеть и погибнуть. Вакцину вводят подкожно в области лопатки котятам до 6 месячного возраста в дозе 0,5 мл, старше -- 1 мл независимо от массы тела и породы кошек. Шприцы и иглы перед использованием стерилизуют кипячением в течение 10 минут. Для каждого животного используют отдельную иглу.

Дифференциальная диагностика.

Инфекция вирусом лейкоза кошек клинически сходна с панлейкопенией кошек: хроническое течение болезни, энтерит, резкое снижение количества всех клеток крови. При серологических исследованиях крови или слюны реакция на антиген вируса лейкоза кошек положительная. Сальмонеллез обычно протекает субклинически, но может сопровождаться тяжелым энтеритом, сходным с таковым при панлейкопении кошек. При этом чаще наблюдают высокий лейкоцитоз.

Острое отравление может походить на молниеносную форму панлейкопении кошек, сопровождаясь депрессией и понижением температуры тела, но при нем нет значительной лейкопении. Даже субклиническое течение панлейкопении кошек в отличие от других болезней со сходными проявлениями характеризуется снижением общего количества лейкоцитов. В острой стадии количество лейкоцитов снижается до 500-3000 в 1 мкл крови. В кале обнаруживают антиген к вирусу панлейкопении кошек. В острой стадии и периоде выздоровления его количество значительно повышается.

Переболевшие животные приобретают стойкий иммунитет, а материнские АТ могут некоторое время защищать котят от заболевания. Если в этот период котята контактируют с вирусом, у них может развиться субклиническая иммунизирующая инфекция.

Активную иммунизацию кошек проводят живым аттенуированным или инактивированным вирусом. В США применяют живую вакцину Felido vac L из аттенуированного штамма (вирус, прошедший 10-13 пассажей в культуре ткани хорька). Животные хорошо переносят вакцинацию. Вакцина проявила хорошие защитные свойства. В Англии применяют живую вакцину, полученную путем серийного пассирования вируса в культуре клеток эмбриона кошки. Вакцина обладает хорошим AГ- и иммуногенными свойствами. Через 72 часа после 1-кратного введения кошки становились устойчивыми к экспериментальному заражению. ВНА у животных сохранялись в высоком титре (до 1:512) в течении 23 мес после иммунизации. Практикуется также аэрозольная вакцинация кошек культуральной живой вакциной.

В Англии успешно применяют инактивированную вакцину, предложенную Слатер и Кисеча. Прививать этой вакциной рекомендуют молодняк в возрасте 16 нед двукратно с 3-8 нед интервалом, что обеспечивает невосприимчивость до 16 мес. Живая вакцина создает более напряженный иммунитет.

Для специфической профилактики используют вакцины: «Леукорифелин» (комбинированная вакцина против ринотрахеита, панлейкопении калицивирусной инфекции кошек); «Мультифел-4» (панлейкопения, ринотрахеит, калицивирусная инфекция и хламидиоз кошек); «Nobivac Tricat» (ринотрахеит, калицивирусная инфекция и панлейкопения) и др. Перечисленные препараты создают активный иммунитет продолжительностью не менее 1 года.

Для пассивной профилактики применяют «Витафел» -- иммуноглобулин против панлейкопении, ринотрахеита и калицивирусной инфекции кошек и «Витафел-С» -- поливалентную сыворотку против панлейкопении, ринотрахеита и калицивироза.

Переболевшие кошки длительно могут оставаться вирусоносителями, представляя опасность для восприимчивых животных, поэтому переболевшая мать может заразить свое потомство. У выздоровевших животных долгое время выявляют специфические антитела в высоком титре.

Прививки, проводимые по определенной схеме правильно подобранной вакциной при участии и под наблюдением специалиста, приводят к созданию активного иммунитета животного. При этом важно помнить, что иммунопрофилактика вашего питомца должна проводиться регулярно, независимо от условий и места его содержания. Даже если животное содержится в квартире (что скорее можно отнести к кошкам), и вы не собираетесь на выставку или в заграничную поездку, возбудители многих опасных заболевание могут попасть в дом с одеждой или обувью человека. От случайных «выходов в свет» тоже сложно застраховаться. Кот может незаметно выйти из дома, испугавшись грузчиков и нового холодильника, соседка пришла показать своего котенка (взрослые кошки, заразившись от котенка вирусной инфекцией, зачастую переболевают ею очень тяжело), только на один денечек вывезли на дачу - в городе же дышать нечем…

Поверьте, подобные истории часто слышат врачи от владельцев, обеспокоенных уже явными проявлениями взявшейся вдруг ниоткуда болезни своего «не выездного» питомца.

Схема вакцинации зависит от возраста животного. Первая прививка делается щенку или котенку в возрасте 8-9 недель, до этого возраста в организме малыша количество антител поддерживается на определенном уровне за счет колострального (материнского) иммунитета. Через 3 недели проводят ревакцинацию, ее цель - получение вторичного иммунного ответа, т.е. создание такой напряженности иммунитета, при которой иммунная система способна справиться с антигеном при попадании в организм большого количества вируса или очень патогенного штамма. С ревакцинацией совмещают прививку от бешенства. Следующая прививка проводится в 12 месяцев. Иммунитет после прививки сохраняется в течение года, поэтому далее вакцинация собак, как и вакцинация кошек проводится ежегодно.