Генетические аномалии сельскохозяйственных животных

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Генетические аномалии сельскохозяйственных животных

У всех видов сельскохозяйственных животных встречаются наследственные дефекты, которые отрицательно влияют на жизнеспособность, хозяйственно полезные признаки и воспроизводительную способность. Это генетические аномалии, обусловленные мутациями. По степени влияния на жизнеспособность наследственные дефекты, или факторы, подразделяются на летальные, полулетальные и субвитальные.

Генетические аномалии - это морфофункциональные нарушения в организме животных, возникающие в результате генных и хромосомных мутаций. Генные мутации могут нарушать морфогенез органов и тканей на разных этапах онтогенеза, отсюда столь широкий спектр врожденных аномалий, связанных с изменениями молекулы ДНК. Изменения числа хромосом в клетках или их структуры приводят обычно к прекращению развития эмбриона или рождению особей с тяжелыми пороками развития, нарушению у животных воспроизводительной функции.

Основная роль в этиологии врожденных аномалий принадлежит летальным и сублетальным генам. Так, у человека известно около 2000 аномалий, обусловленных мутантными генами с летальным или сублетальным действием. Большое число таких же признаков изучено у животных. За последнее время значительно расширились знания о хромосомных аберрацих и их связи с нарушениями жизненно важных функций организма животных.

Генетические аномалии представляют собой признаки, контролируемые одной парой аллельных генов (главных генов по Мазеру). Характерной особенностью наследования для этой категории аномалий является Менделевский тип распределения, соответствующий доминантным и рецессивным качественным признакам. Для проявления генетической рецессивной аномалии достаточно наличия в обеих хромосомах двух одинаковых мутантных генов.

Наиболее часто встречаются следующие генетически обусловленные аномалии сельскохозяйственных животных:

Альбинизм - наследуемая патология животных разных видов, характеризующаяся полным или частичным отсутствием пигмента (меланина) глаз и покровных тканей - кожи, волосяного покрова.

Пупочные грыжи - часто встречаются у крупного рогатого скота, лошадей, свиней.

Атрезия анального отверстия - наблюдают у свиней (чаще всего), КРС, лошадей, овец. У хрячков при этой болезни жизнь сохраняется в течение 2-3 недель постнатального периода за счёт рвоты каловыми массами и сохраненного аппетита. С возрастом нарастает интоксикация и животное погибает. У самок при атрезии ануса влагалище может сообщаться с кишечником (образование ректо-вагинального свища), за счёт чего и опорожняется кишечник.

Укорочение нижней челюсти - наследственно обусловленная патология, встречающаяся у КРС, лошадей, свиней, овец и коз, собак, птиц. У телят может сочетаться с укорочением также и верхней челюсти и пучеглазием (мопсовидность).

Спастический парез - широко распространенное генетически обусловленное заболевание КРС, встречается у животных многочисленных пород Запада и Востока. Клинически спастический парез выявляется обычно в раннем возрасте, но может протекать латенстно и проявляться у взрослых быков производителей.

Летальные синдромы - бесшерстность, укорочение верхней челюсти, волчья пасть.

1.1 Наследование резистентности и восприимчивости

Простое наследование устойчивости встречается крайне редко, в настоящее время описано лишь несколько болезней (у кур описано аутосомно-доминантное наследование к лимфоидному лейкозу, у мышей резистентность к вирусу гриппа также кодируется аутосомно-доминантным геном, устойчивость к вирусу мышиного гепатита - рецессивным геном, как простой доминантный признак наследуется устойчивость овец к гемонхозу H. Contortus). Известный ветеринарный генетик Ф.Б. Хатг, подчеркивая значение генетической профилактики болезней, отмечал, что внутри вида находятся индивидуумы, способные жить с возбудителями болезни, в то время как другие заболевают. Он считал, что в результате накопления благоприятно действующих генов резистентных индивидуумов можно создать резистентные к болезням линии и породы.

В настоящее время используются генетические методы для поиска и анализа причин, обусловливающих снижение уровня воспроизводительной функции и жизнеспособности, распространение аномалий, а также ведется разработка научно обоснованной системы их профилактики.

Установлено, что многие формы патологии животных имеют генетическую основу и связаны с мутациями и рекомбинациями наследственного материала - генов и хромосом.

1.2 Особенности распространения генетических аномалий животных

В современных условиях разведения животных, когда генотип производителя за короткое время может быть репродуцирован тысячами его потомков, ущерб от рождения аномального приплода, снижения его плодовитости и жизнеспособности может быть больше улучшающего эффекта по продуктивности, если производитель является носителем вредных генов или аберраций хромосом.

При использовании в разведении быков, содержащих в кариотипе вредные гены, их самих, а также их сыновей и внуков частота генетической аномалии быстро возрастает. Например, в костромской породе интенсивно использовали быка Бурхана 6083, в потомстве которого было зарегистрировано несколько типов уродства (укорочение нижней челюсти, мопсовидность и пучеглазие, водянка, слепота, уродства конечностей и др.). В результате, если частота этих аномалий в приплоде Бурхана составила 4,87 %, то у его внука быка Жетона 3501 уже 17,3 % потомков имели уродства головы.

Анализ 14 линий костромского скота (Жигачев А. И., 1986) выявил большое число уродств в линии Ладка. Причиной такого явления обычно служит насыщение родственной группы животных (линии) рецессивными мутациями при отсутствии браковки гетерозиготных по вредным генам животных.

Влияние дрейфа генов, усиление концентрации вредного аллеля возрастают при повышении нагрузки на одного производителя. Скорость протекания генетико-автоматических процессов (дрейфа) зависит от эффективной численности популяций. Для определения последней используют формулу

Ne = 4Nf Nm/Nf + Nm,

где Ne - эффективная численность популяции; Nf- количество самок; Nm - количество самцов, участвующих в размножении.

Зависимость интенсивности генетико-автоматических процессов (дрейфа) от размера популяции определяется по формуле К = 1/2 Ne, где К - доля, на которую изменяется концентрация аллеля.

Так, если на поголовье 1000 маток будут использоваться 5 быков, величина К составит 2,0 %, а при использовании одного быка К будет равна 10 %. Особенно резко может повыситься частота мутантного аллеля в популяции, если при разведении линии генотип гетерозиготного родоначальника будет репродуцироваться с применением инбридинга, как это имело место в линии Ладка и его продолжателя Бурхана. В пяти поколениях этой линии зарегистрировано 117 телят-уродов. В большинстве случаев родословные отцов и матерей замыкались на трех предков - быков Бурхана, его отца Ладка и деда Салата. В ряде случаев инбридинг был комплексным - одновременно на указанных производителей или усиливающимся, что повышало вероятность перехода мутантных генов в гомозиготное состояние.

Следует иметь в виду, что при интенсивном использовании ограниченного контингента производителей в товарных хозяйствах генетическое разнообразие популяции суживается даже при своевременной ротации линий. Такое положение может привести к сочетанию родственных по генотипам (гетерозиготных носителей вредных генов) производителей и маток. С другой стороны, интенсивное кроссирование линий в племенных хозяйствах неизбежно будет приводить к стихийному родственному спариванию в товарных хозяйствах и массовому проявлению инбредной депрессии, в том числе повышению частоты уродств и аномалий в популяциях.

Инбредная депрессия может возрасти в результате миграции. Под миграцией в животноводстве понимают импорт производителей, маток или гамет (спермиев, а также яйцеклеток и эмбрионов), закупки племенных животных из других зон страны. При использовании завезенных животных в местную популяцию могут быть введены не только желательные гены, повышающие продуктивность, но и аллели, обусловливающие летальные и полулетальные аномалии. Сдвиги концентраций рецессивного аллеля q при миграциях определяются по формуле

q = - т (q - qm),

где т - величина обмена генами, a qm - средняя концентрация аллеля по всей системе популяций, между которыми идет обмен генами, или в тон определенной популяции, откуда поступают животные (Дубинин Н.П., 1985). Из формулы видно, что величина сдвига концентраций рецессивного аллеля зависит от частоты рецессивного аллеля в исходной популяции, откуда мигрируют особи, и частоты миграции.

Случаев распространения генетических аномалий вследствие миграций известно немало. Например, в ФРГ в результате интенсивного использования на местном поголовье черно-пестрого скота отдельных быков голштинской породы, импортированных из США, резко возросла частота пупочных грыж у телят. Эту же аномалию наблюдали в потомстве двух быков голландской породы, закупленных в ЧССР из Нидерландов.

Таким образом, чтобы не допустить массового распространения наследственной патологии, необходимы проверка генотипов производителей на носительство вредных генов и исключение из интенсивного использования носителей мутации.

Роль мутаций и рекомбинаций генов в возникновении патологии у животных.

Мутации, представляющие собой стойкие изменения в структуре ДНК, хромосом и количественном составе кариотипа, постоянно и с определенной частотой возникают в популяциях животных.

Фенотипические мутации нередко проявляются в формах врожденных уродств (аномалий), в смертности, снижении жизнеспособности и устойчивости к болезням, нарушении воспроизводительной функции. В популяциях сельскохозяйственных животных в процессе длительного их существования накоплен определенный груз вредных рецессивных мутаций и аберраций хромосом. Для профилактики распространения вредных мутаций необходима прежде вcero организация учета всех форм патологии животных.

Генетический контроль (мониторинг) вредных мутаций должен включать тщательный клинический анализ болезней и уродств, экспертизу происхождения аномальных животных, выяснение роли наследственности в их этиологии. Значение проблемы генетического мониторинга в современном животноводстве связано с рядом обстоятельств. Так, в связи с использованием искусственного осеменения постоянно сокращается число производителей; следовательно, степень влияния каждого из них на генофонд стада, распространение наследственных дефектов значительно увеличилась. Поэтому особо важное значение при организации крупномасштабной селекции приобрела оценка генотипов быков, хряков, баранов, используемых в интенсивном воспроизводстве. Контроль воспроизводительных способностей производителей общепринятыми методами по качеству потомства не дает полных сведений о возможности генетического влияния их на оплодотворяемость, эмбриональную смертность, рождение аномального и нежизнеспособного, подверженного заболеваниям плода. Ситуация осложняется тем, что большинство аномалий и уродств - это рецессивно наследуемые генные мутации, фенотипически проявляющиеся только в гомозиготном состоянии. Наследуемые хромосомные аномалии фенотипически проявляются лишь у взрослых дочерей производителей в виде гибели эмбрионов.

Для проверки производителей на носительство скрытых генетических дефектов и элиминации их из воспроизводства необходимы регистрация всех случаев уродств и аномалий, контроль состояния структуры и функции хромосом.

Организация мониторинга в животноводстве позволяет контролировать уровни мутагенов в окружающей среде, их влияние на хромосомный аппарат, рост, развитие и продуктивность животных, осуществлять профилактику распространения генетической патологии.

Известно, что генетический груз популяций животных представлен широким спектром не только генных мутаций, но и аберраций хромосом, которые подразделяются на количественные изменения в кариотипе - анеуплоидию (полиплоидия, гиперплоидия, гипоплоидия) и структурные перестройки (транслокация хромосом, инверсии, делеции, нехватки, дупликации и др.). Избыток или недостаток хромосом у индивидуума, как правило, приводит к его гибели еще в эмбриональную стадию развития. Исключения составляют носители моносомии, трисомии и некоторых других вариантов анеуплоидии по половым хромосомам, которое выживают, но являются бесплодными.

Живые носители структурных перестроек хромосом имеют выраженных фенотипических отклонений. Однако в гаметогенезе у них формируются половые клетки с несбалансированным набором хромосом, дающие начало нежизнеспособным эмбрионам, что является причиной снижения уровня воспроизводительной функции. Эти аберрации, являясь сбалансированной частью хромосомных мутаций, передаются по наследству.

Влияние генетических факторов на мертворожденность и постнатальную смертность молодняка

Мертворожденность и гибель молодняка. В первые дни после рождения причиняют значительный ущерб животноводству. Подсчитано, что в общем доходе, получаемом от коровы, 10 - 12 % составляет доход от теленка. Мертвыми рождаются от 1 до 10 % телят. Причины мертворождений могут быть различными. Значительную долю (около 20 %) перинатальной смертности приплода крупного рогатого скота составляют трудные отелы.

На частоту мертворожденности оказывают также влияние генетические и средовые факторы, порода и методы разведения родителей.

Установлено влияние отцов на частоту мертворождений и смертности телят после рождения. Перинатальная смертность может быть связана с применением инбридинга. Например, в племзаводах «Сычевка», «Никольский» (сычевская порода) и «Пролетарий» (костромская порода) соответственно 81,4; 80,0 и 85,8 % мертвых телят родились в результате родственного спаривания. В этих хозяйствах был выделен ряд семейств и пар мать-дочь, где при родственном подборе рождались нежизнеспособные телята, а отдельные коровы неоднократно давали мертворожденный приплод. У некоторых коров после отела нежизнеспособным теленком нарушалась воспроизводительная функция. Они длительное время не приносили приплода, что приводило к их выбраковке. Другие коровы выбывали сразу после отела мертвым теленком.

При проверке производителей по качеству потомства необходимо вести строгий учет заболеваемости и смертности, а также вынужденного убоя молодняка. Быков, имеющих преимущество по ряду селекционируемых признаков, но характеризующихся повышенной смертностью потомков (более 5 %), следует использовать очень ограниченно.

Для определения генетических и средовых причин смертности приплода в товарных хозяйствах необходимо одновременно использовать сперму не одного, а нескольких производителей.

В этом случае достоверно повышенная частота смертности в потомстве определенного быка при прочих равных условиях должна рассматриваться как проявление генотипа данного производителя.

2. Генетические аномалии и устойчивость свиней к некоторым болезням

2.1 Летальные и полулетальные аномалии в популяциях свиней

Атрезия ануса (заращение анального отверстия).

Встречается у особей обоего пола. Однако хрячки погибают через два-три дня после рождения, в то время как свинки иногда выживают и дают потомство. У них возможно сообщение прямой кишки с урогенитальным синусом. Аномалия наблюдается у свиней нескольких пород. Генетический анализ по выяснению ее этиологии проведен на шведских ландрасах и немецкой короткоухой породе. Предполагается моногенный рецессивный с неполной пенетрантностыо или бифакториальный тип наследования.

Паралич задних конечностей.

Поросята с этим дефектом погибают через несколько дней после рождения. Наследование моногенное рецессивное.

Толстоногость.

Сильное утолщение кожи и подкожной клетчатки, хронический отек (слоновость) прежде всего передних конечностей. Наследственный рецессивный характер аномалии установлен впервые на свиньях белой длинноухой породы.

Искривление и ригидность конечностей.

Отмечаются контрактура мышц, искривление и ригидность (жесткость) одной или обеих передних конечностей. Поросята рождаются мертвыми или погибают вскоре после рождения, после судорожных подергиваний. Рецессивный тип наследования аномалии определен у шведских пород свиней.

Недоразвитие ушных раковин (микротия и анотия).

У свиней часто встречается в сочетании с расщеплениями губы и верхнего нёба («волчья пасть»), с уродствами задних конечностей. Поросята урождаются мертвыми или погибают вскоре после рождения. Аномалия описана у немецких, венгерских свиней дюрок-джерсейской породы, у тэмворсов. Наследуется по аутосомному рецессивному типу.

Гидроцефалия. Поросята с водянкой головного мозга рождаются мертвыми или погибают на 1-2-й день. Клинические признаки аномалии такие же, как у телят. Наследование моногенное рецессивное.

Трехногие поросята (перомелия). Агенезия периферических частей конечностей одна из распространенных аномалий у свиней. Генетические исследования показали, что перомелия наследуется как простой рецессивный признак.

Микседема.

Характерными признаками аномалии являются зобообразная припухлость шеи (толстая шея), общая отечность, но особенно на затылке (сальные поросята), укорочение конечностей. Поросята рождаются мертвыми. Нарушение функции щитовидной железы в форме микседемы одна из распространенных аномалий у свиней. По некоторым данным; 50-70% мертворождений у поросят связаны с микседемой. Причиной аномалии до недавнего времени считали недостаток иода. Однако в результате генетического анализа установлен моногенный рецессивный контроль данного признака.

Желтуха новорожденных.

Иммунологическая несовместимость эритроцитов у матери и плодов приводит к эристобластозу поросят. В возникновении аномалии основную роль играет скрещивание животных разного генотипа, иногда вместо ожидаемого эффекта гетерозиса наблюдаются мертворождения с признаками желтухи.

Гемофилия. Неспособность крови к свертыванию. Тяжесть болезни прогрессирует с возрастом поросят. Аномалия контролируется полулетальным рецессивным геном.

Несовершенный зпителиогенез. У новорожденных поросят наблюдаются дефекты кожи преимущественно на голове, спине, боках и конечностях. Участки с отсутствием слоев эпидермиса резко ограничены от нормальной кожи. При прикосновении они кровоточат и воспаляются. Большинство аномальных поросят погибает спустя несколько дней после рождения. Несовершенное развитие эпителия как наследственный рецессивный признак зарегистрирован у немецких белых свиней и их гибридов в беркширской и темворской породах. Следует иметь в виду, что эпителиальные дефекты у свиней могут быть вызваны недостаточностью витамина «А» и другими негенетическими факторами.

2.2 Хромосомные аберрации у свиней

Под хромосомными аберрациями понимают изменения структуры хромосом, вызванные их разрывами, с последующим перераспределением, утратой или удвоением генетического материала. Oбмен сегментами между двумя негомологичными хромосомами на рисунке транслокация между 8-й и 11-й хромосомами.

В разных породах свиней установлено распространение реципрокных транслокаций хромосом.Выявлены 16 различных вариантов этого типа аберраций. Для большинства из них установлено резко выраженное отрицательное влияние на плодовитость животных.

2.3 Реципрокные транслокации в породах свиней и их влияние на плодовитость

генетический аномалия животное свинья

Большие экономические потери в свиноводстве приносит атрофический ринит вследствие задержки роста, плохой усвояемости корма, снижения плодовитости и жизнеспособности животных. По данным Д. Хамори (1983), при скрещивании клинически больных свиноматок с больными хряками лишь 71,4% первых оказались супоросными, а среди потомства 28 % были мертворожденными и 33,7% пали до отъема. Установлены межпородные различия по восприимчивости к атрофическому риниту. Датская порода ландрас и шведские белые беконные свиньи чрезвычайно восприимчивы к риниту, тогда как свиньи породы лакомб считаются резистентными к этому заболеванию.

Ученые полагают, что в дополнение к породной предрасположенности к болезни существует также семейная предрасположенность, особенно в потомстве свиноматок, которые сами чрезвычайно восприимчивы к болезни. По данным исследователей из ГДР, существует высокая корреляция между заболеваемостью у родителей и потомков (г = 0,76). По расчетам датских ученых коэффициент неследуемости атрофического ринита составил 0,17 - 0,20.

Для профилактики болезни рекомендуется выбраковывать из стада не только клинически больных, но и животных с субклинической формой атрофического ринита.

Таким образом, в свиноводстве большое значение имеет цитогенетический контроль, позволяющий предупреждать распространение реципрокных транслокаций. Особенно необходимо проверять кариотипы тех хряков, при использовании спермы которых регистрируют высокий процент прохолостов маток или малочисленный помет. Выявленных носителей реципрокных транслокаций следует браковать, а их приплод исключать из воспроизводства.

2.4 Устойчивость свиней к некоторым заболеваниям

У свиней установлены генетически обусловленные различия ко многим болезням инфекционной, инвазионной и незаразной этиологии. В частности, в некоторых популяциях наблюдается устойчивость к бруцеллезу, свиной лихорадке. В Швеции при массовом обследовании свиней перед убоем удалось установить, что у ландрасов намного реже встречается поражение легких, чем у йоркширов.

3. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АНОМАЛИИ И УСТОЙЧИВОСТЬ ОВЕЦ К НЕКОТОРЫМ БОЛЕЗНЯМ

Мышечная контрактура.

У новорожденных ягнят наблюдается сильное сокращение мускулатуры конечностей, подвижность суставов очень ограничена. Ягнята слаборазвитые, нежизнеспособные. Аномалия описана как летальный рецессивный признак у австралийских мериносов.

Недоразвитие ушной раковины и волчья пасть.

Овцы, лишенные ушных раковин, совершенно глухие. В отдельных случаях наблюдали сочетание безухости с расщеплением нёба. Признаки наследовались по моногенному рецессивному типу.

Адактилия.

Полное или частичное отсутствие роговой подошвы или недоразвитие копытного рога, фаланг на отдельных, чаще задних, или всех конечностях зарегистрировано у мериносных овец в Голландии, ФРГ и Франции. Тип наследования рецессивный.

Летальная серая окраска каракульских овец.

Специальные скрещивания показали, что аномалия связана с летальным действием доминантного гена в гомозиготном состоянии. В гетерозиготе этот ген обусловливает серую окраску каракуля (тип ширази), пользующуюся особым спросом на мировом рынке. В СССР и Румынии было впервые установлено, что при скрещивании серых - гетерозиготных - каракульских овец наблюдается снижение выхода ягнят за счет ранних эмбриональных потерь или гибели ягнят через несколько недель после рождения вследствие недоразвития или полного отсутствия рубца, недостатка сычужного фермента.

Профилактика потерь молодняка в данном случае заключается в скрещивании серых овец с баранами черной или другой окраски.

Карликовость.

Аномалия возникает вследствие нарушения функции щитовидной железы - недостатка коллоида в фолликулах. Она обусловлена одним рецессивным геном. Описана у мериносов.

Светочувствительность (печеночная порфирия).

Клиническое проявление аномалии наблюдается при переходе ягнят на зеленый корм в возрасте 4-б недель. На участках кожи, не покрытых шерстью, появляются воспаления и некрозы, приводящие к слепоте. Животные погибают от вторичных инфекций. Врожденная цветочувствительность как моногенный рецессивный признак описана у овец саутдаунской породы в США и Новой Зеландии.

Летальная мышечная дистрофия.

Аномалия обнаружена у австралийских мериносов. Кроме дистрофии мышц, у ягнят наблюдали искривление конечностей, позвоночника, грудины и ребер. Дефект носит летальный характер. Наследуется как моногенный рецессивный признак.

Синдром агнатии. Аномалия характеризуется отсутствием нижней челюсти и включает изменения ротовой полости, глотки, языка, ушей, глаз и других лицевых частей головы; сопровождается непроходимостью пищевода. Этот летальный рецессивный дефект распространен у мериносовых овец Австралии.

Атрезия ануса.

Непроходимость ануса - летальный признак с моногенным рецессивным наследованием. Он причиняет значительный экономический ущерб.

Врожденное расщепление позвоночника (спина бифида).

Аномалия зарегистрирована у овец исландской породы. Сопровождается повышенной пренатальной смертностью баранчиков, более низкой живой массой при рождении. Признак является наследственной рецессивной аномалии. Все свойства организма генетически обусловлены. Поэтому, чтобы придать ему какое-нибудь совершенно новое свойство (признак), необходимо снабдить его новым геном. Животных, которым был введен несвойственный им ген, называют трансгенными.

С помощью переноса генов можно создать абсолютный иммунитет к некоторым болезням, заставить животное производить в сотни раз больше какого-либо вещества (интерферон, инсулин и др.).

Австралийские ученые впервые в мире создали "трансгенную" овцу, введя в эмбрион ген, ответственный за производство гормона роста. Такие животные в 1,5 раза крупнее, а прирост живой массы у них происходит в 1,3 раза быстрее, чем у обычных овец. Это событие - большой шаг вперед на пути к созданию более крупных и быстрорастущих животных. Ученые ставят новые задачи - трансплантировать и некоторые другие гены, чтобы ускорить рост шерсти и повысить устойчивость овец к болезням. Проводятся опыты по введению новых генов, которые позволят организму овцы синтезировать метионин - аминокислоту, необходимую для роста волокон шерсти. Обычная овца получает эту важнейшую аминокислоту только с кормом, вырабатывать ее в своем организме она не может. Эти фундаментальные исследования приведут к принципиально новому подходу в совершенствовании не только овец, но и других видов сельскохозяйственных животных.

Трансгеноз (перенос генов) - перспективный путь выведения новых пород домашних животных. Однако нельзя не отметить отрицательные побочные эффекты генетических перестроек животных: патологические изменения в некоторых органах (железы внутренней секреции, печень и др.), быстрое старение трансгенных животных и бесплодие, особенно самок. Все это говорит о том, что вмешательство в геном организма вносит значительную дисгармонию в сбалансированную природой организацию животных, часто с возникновением тех или иных уродств. И лишь некоторые из этих дисгармоний могут оказаться хозяйственно ценным и признаками.

В настоящее время панорама патологии животных становится все более пестрой. Чаще стали регистрироваться болезни, которые при экстенсивных способах содержания встречались редко или совершенно отсутствовали. Поэтому перед учеными встают новые проблемы - создать животных, устойчивых и к этим болезням.

Любое физиологическое явление в системах организма по происхождению является генетическим, то есть оно "записано" в генетическом аппарате. Резистентность организма - не исключение. Некоторые животные обладают наследственной устойчивостью к заболеванию, а другие - наследственной предрасположенностью к ним.

Как определить, что то или иное животное может стать родоначальником нежизнеспособного потомства? Имеют ли такие животные какие-либо простые метки, или маркеры?

Поиски маркеров для генов, вызывающих гибель, уродства, болезни и снижение резистентности организма, - важная проблема животноводов. Эти вредные гены, как правило, "прячутся", и их нелегко обнаружить. И все-таки ученые распознают их, но косвенным путем, по гену-соседу, который всегда сцеплен с неблагоприятным геном и имеет четкое внешнее проявление (метку, или маркер).

Так, в стаде романовских овец в Ярославской области начался мор из-за бронхопневмонии, которая никогда здесь не принимала такого широкого распространения. В связи с тем что лечение животных было недостаточно эффективным, ученые провели генетический анализ и выяснили: издавна среди одноцветных по масти животных попадались пегие, чья шкура на дубленки не годилась. С нежелательным явлением боролись методом отбора и постепенно его изжили. У серых овец остались только галстуки на шее да белые носочки возле копыт. Хотя на качестве шуб эти пороки не сказывались, селекцию решили продолжить. В результате хозяйство стало обладателем идеальных (с точки зрения меховщиков) овец. Тут-то и появилась болезнь - незначительная пегость - чисто внешний признак - оказалась тесно связанной с естественной устойчивостью животных к бронхопневмонии. Вот почему по совету генетиков перестали выбраковывать особей с "галстуками" и "носочками", а, наоборот, создали из них стадо производителей. И падеж прекратился.

Аналогичный пример был получен в опытах с овцами породы прекос. Считалось, что комолость (отсутствие рогов) для овец этой породы вполне обычное явление. И его никак не связывали с регулярным рождением ягнят, пораженных крипторхизмом (аномалия развития семенников) и потому обреченных на бесплодие. На самом деле оказалось, что соответствующие гены довольно тесно сцеплены между собой. Если кто-либо из родителей имел рога (или хотя бы костные выступы на их месте), то ягнята рождались всегда полноценными.

В качестве маркеров в настоящее время используют не только экстерьерные особенности животных, но и показатели концентрации в крови гормонов, ферментов и других биологически активных веществ.

4. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АНОМАЛИИ И УСТОЙЧИВОСТЬ ПТИЦ К НЕКОТОРЫМ БОЛЕЗНЯМ

Наследственные аномалии, обусловленные мутантными летальными и полулетальными генами, у птиц хорошо изучены.

Проявляются аномалии в форме изменений в строении скелета, конечностей, клюва, изменения оперения, функциональных нарушений.

Карликовость. Среди генетических аномалий кур установлено большое разнообразие форм карликовости:

микромелия - «клюв попугая» - характеризуется укороченными и утолщенными конечностями, затруднениями при вылуплении цыплят, часто обнаруживают в породе леггорн;

хондродистрофия - укорочение трубчатых костей, «клюв попугая», а в легкой форме «клюв попугая» отсутствует, описана у красных родайлеров;

карликовость - укороченная верхняя часть клюва, перекрученные ноги, кривошея;

тиреогеиная карликовость - «клюв попугая», укорочение конечностей, пальцы выгнуты наружу;

наномелия - сильная гипоплазия конечностей, брахицефалия, «клюв попугая», гибель зародыша наступает к концу инкубации;

амеоподия - редукция ног и крыльев, зарегистрирована у леггорнов;

коротконогость - у гетерозигот отмечается укорочение конечностей, а гомозиготы погибают на 4-е сутки инкубации.

Нарушения нервной системы. Несколько аномалий птиц связаны с нарушениями нервной системы:

атаксия - цыплята не могут стоять, кривошея, описана у ныо-гемпширов и суссексов;

врожденное дрожание - вылупившиеся цыплята дрожат, выживаемость их низкая, доминантный признак описан у леггорнов;

дрожание, или вибрирование, - отмечаются запрокидывание головы и встряхивание ею, кривошея;

трясучка - вибрирующие движения выражены не так резко, как в предыдущей форме;

сонливость - отмечаются вялость и сонливость, одышка и титанические судороги;

пароксизм - возникают угнетение роста, тетания, дрожание, последние два дефекта наследуются как сцепленные с полом аномалии.

Разные аномалии. К наследственным уродствам относятся различные типы полидактилии (многопалости), многие из аномалий лицевых костей - отсутствие или укороченность верхней, нижней или обеих челюстей, перекрещивание челюстей и другие сочетаются с недоразвитием глаз.

Отдельные мутации обусловливают гибель во время инкубации или во время роста на 23-123-е сутки. Обнаруживают нарушение в соотношении полов, что указывает на сцепленное с Х-хромосомой наследование. Выводимость яиц или вывод цыплят при этом резко снижены.

К наследственным аномалиям птиц относят неспособность к вылуплению. У кур корнуэльской породы этот летальный фактор наследуется по доминантному типу.

Частота генетических аномалий у птиц, как и у других видов животных, резко возрастает при родственном разведении. В настоящее время предоставлены некоторые данные: Характеристика основных показателей естественной резистентности организма перепелов в сравнении с курами и голубями. При этом установлено, что у перепелов параметры основных характеристик резистентности выше по сравнению с указанными видами птиц. Сравнительно-видовая оценка гематологических,биохимических и иммунобиологических показателей периферической крови перепелов кур и голубей показала более высокую иммунологическую реактивность перепелов. Так, у перепелов установлено достоверно большее содержание в крови лейкоцитов, лимфоцитов, псевдоэозинофилов, гемоглобина, глюкозы, В-глобулинов, отмечена высокая активность лизоцима и общая бактерицидная активность сыворотки крови, а также более высокий фагоцитарный индекс.

Вывод

Летальные и полулетальные аномалии в основном связаны с переходом в гомозиготное состояние мутантных рецессивных генов. Это означает, что родители аномальных животных являются гетерозиготными носителями данных мутаций. Для того чтобы вредные рецессивные мутации не распространялись в конкретном стаде или породе, необходима организация генетического контроля (мониторинга) за проявлением патологии у животных.

Прежде всего, в каждом стаде должна быть налажена система учета рождения уродливого и аномального приплода. На основании этого учета проводится генетический анализ для установления роли наследственности в возникновении аномалий. Такой анализ должен подкрепляться сведениями из литературы относительно этиологии данной патологии.

Если в популяции животных появляется врожденная аномалия и установлено, что она контролируется аутосомным рецессивным геном, то родителей, от которых получен аномальный потомок, и других фенотипически нормальных их потомков не оставляют для воспроизводства. Это вызвано тем, что родители являются гетерозиготными носителями рецессивной мутации и половина их нормальных потомков имеет такой же ген в гетерозиготном состоянии. Особенно недопустимо использование гетерозиготных по вредным рецессивным генам производителей в племенных хозяйствах.

Если аномалии возникают у высокопродуктивных родителей в племенных стадах, то мужских потомков целесообразно проверять на гетерозиготное носительство путем родственных спариваний. Для интенсивного использования производителей в последующем отбирают только тех из них, у которых при инбридинге не было аномального приплода. Проверка производителей по качеству потомства должна предусматривать учет не только продуктивности потомства, но и его жизнеспособности.

Список литературы

1. Глазко В.И., Дунин И.М., Глазко Г.В., Калашникова Л.А. Введение в ДНК-технологии. М.: Агротехинформ, 2001 г.

2. Эрнст Л.К., Сергеев Н.И. Трансплантация эмбрионов сельскохозяйственых животных. М.: Агропромиздат, 1989 г.

3. Меркурьев Е.К. Биометрия в селекции и генетики сельскохозяйственных животных. - М., 1969.

4. Плохинский Н.А. Руководство по биометрии для зоотехников. - М.: Колос, 1969.

5. Дмитриев Н.Г., Жигачёв А.И., Разведение сельскохозяйственных животных с основами частной зоотехнии и промышленного животноводства. - Л.: Агропромиздат, 1989. - с. 547.

6. Кирина Л.И. Животноводство.- М.: Колос, 1985.

7. Эйснер Ф.Ф. Племенная работа с молочным скотом. - М.: Агропромиздат, 1986.

8. Никитченко И.Н. Гетерозис в свиноводстве. Л.: Агропромиздат, 1987 г.

9. Кабанов В.Д. Свиноводство. - М.: Колос, 2001. - с. 431.

10. Мороз В.А. Овцеводство и козоводство.- Ставропольское книжное издательство, 2002.

11. Кочиш И.И., Петраш М.Г., Смирнов С.Б., Птицеводство. - М.: Колос, 2003.- с. 407.

12. Доброхотов Г.Н. Справочник зоотехника. Издание третье, переработанное. Часть-2.- М.: Колос, 1991.

Размещено на Allbest.ru