Клінічне дослідження поросяти при гастроентериті

9

КАБІНЕТ МІНІСТРІВ УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНИЙ АГРАРНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ФАКУЛЬТЕТ ВЕТЕРИНАРНОЇ МЕДИЦИНИ

Кафедра терапії та клінічної діагностики

Курсова робота

на тему:

«Клінічне дослідження поросяти при гастроентериті»

Зміст

Вступ

1. Огляд літератури

1.1 Етіологія та розповсюдження гастроентериту поросят

1.2 Патогенез, симптоми та діагностика гастроентериту поросят

1.3 Клінічні ознаки хвороби

2. Практичне дослідження

2.2 Власне дослідження тварини

2.1 Попереднє ознайомлення з твариною

2.2.1 Дослідження загального стану

2.2.2 Дослідження окремих систем і органів

2.2.2.1 Серцево-судинна система

2.2.2.2 Система дихання

2.2.2.3 Система травлення

2.2.2.4 Сечова система

2.2.2.5 Нервова система

2.2.2.6 Дослідження крові

2.3 Аналіз виявлених змін

Висновки

Використана література

Вступ

Хвороби незаразної етіології сільськогосподарських тварин наносять значних економічних збитків державі. Незаразні хвороби виникають на фоні зниження природної резистентності тварин. їх кількість майже 90% від числа всіх захворювань тварин. За частотою, масовістю і величиною економічного збитку серед незаразних хвороб тварин переважну більшість займають шлунково-кишкові патології (близько 40%). Вони обумовлені перш за все порушеннями годівлі і утримання. При цьому частіше всього страждають молоді тварини.

Серед захворювань шлунково-кишкового тракту свиней найбільше розповсюдження мають диспепсія і гастроентерит. Саме ці захворювання завдають найбільших економічних збитків господарствам України, які спеціалізуються на виробництві свинини.

Середньостатистичні дані свідчать, що протягом останнього часу показники відносної чисельності хворих гастроентеритом поросят мають стійку тенденцію до стрімкого росту. Захворюваність поросят гастроентеритом у 1998 році, порівняно з 1996 роком, зросла майже у 2,0 рази: 1996 - 41,06%, 1997 - 59,0%, 1998 - 80,2% - від всіх хвороб травної системи цих тварин [1].

Представлені дані свідчать про надзвичайний стан у захворюваності новонароджених та молодняку свиней хворобами шлунково-кишкового тракту незаразної етіології. Такий стан ставить під загрозу не тільки розвиток свинарства в Україні, а й існування свинарства взагалі, як галузі тваринництва держави.

Рівень таких захворювань зростає ще й в зв'язку із недостатністю недорогих профілактичних та терапевтичних засобів для їх лікування.

Тому збереження молодняку сільськогосподарських тварин має велике значення у збільшенні чисельності поголів'я, підвищенні племінної якості та продуктивності стада.

1. Огляд літератури

Гастроентерит поросят - це захворювання, яке характеризується глибокими ураженнями слизових оболонок, підслизового, м'язового, а іноді і серозного шарів шлунка і кишечника, розладами травлення і порушенням інших функцій організму тварин.

1.1 Етіологія та розповсюдження гастроентериту поросят

Причин, які викликають розвиток гастроентеритів f поросят дуже багато.

На думку Колесова A.M. [2] основною і найбільш частою причиною виникнення гастроентеритів є поганий розвиток молодняка ще в період неонотального життя. Це проявляється не лише високою захворюваністю диспепсією в період народження, але і розладом травлення в наступні періоди вирощування, поганим розвитком, низькими середньодобовими приростами. На цьому фоні будь-які, навіть незначні, погрішності в годівлі тварин ведуть до патології.

Перехворювання тварині диспепсією в період новонародженості сприяє виникненню розладів травлення і в подальшому.

Важливою причиною захворювання поросят може бути аутоінтоксикація супоросних свиноматок. При утриманні свиней на раціоні, в якому багато рослинних білків і відсутні вуглеводи, при обмеженій рухливості тварин не відбувається повного розщеплення білків корму в травному каналі, в результаті чого вони накопичуються в організмі викликаючи інтоксикацію. Це негативно позначається на розвитку плода.

Виникає порушення кислотно-лужної рівноваги, розвиваються ацидози, кетози та ін. У свиноматок знижується бар'єрна функція кишечника і печінки, порушується вуглеводний, жировий і білковий обмін, робота центральної нервової системи та інших органів. Порушується функція всмоктування речовин через слизову оболонку шлунково-кишкового тракту, в результаті чого токсичні речовини попадають в кров'яне русло, а звідти в молоко і шлунково-кишковий тракт поросят.

Важливим показником в оцінці фізіологічних функцій супоросних свиноматок є зміна рівня резервної лужності сироватки крові. Встановлено значне її зниження в період масового захворювання гастроентеритом поросят. При одноманітному висококонцентрованому раціоні і з вмістом невеликої кількості коренебульбоплодів і силосу у супоросних свиноматок спостерігали гіперкетонемію - 13,5-33,0 мг%, при нормі 0,25-2,0 мг%. Водночас відмічали гіпогалактію. Такі свиноматки мали добру вгодованість, але поросята народжувались слабкими, погано росли, легко захворювали.

При наявності у свиноматок гіпоглікемії поросята також були слабкими і сприйнятливими до хвороб.

Неповноцінна одноманітна годівля свиноматок - одна з важливих причин появи гастроентеритів у поросят.

В раціоні свиней, які належать до благополучних по гастроентеритах господарств, переважали соковиті корма, в основному буряк і картопля. Крім того в раціон вводили силос у кількості від 2 до 5 кг на голову.

Навпаки, раціон свиноматок в неблагополучних господарствах в більшості складався із концентрованих кормів [3].

На думку багатьох авторів, провідну роль у розвитку гастроентеритів поросят відіграє годівля, а саме: порушення режиму годівлі супоросних і підсисних свиноматок, порушення правил утримання новонароджених поросят, різкий перехід від одного виду корму до іншого, згодовування важко перетравлюваних чи недоброякісних кормів, погано проварених овочів. Наприклад, щоб механізувати роздачу кормів в свинарських господарствах використовують дуже рідкі корма. Це призводить до суттєвих порушень функцій органів травлення. Згодовування погано проварених відходів кухонь, їдалень і різка зміна температури приготовлених кормів також дуже часто є причиною виникнення гастроентеритів поросят [4].

Не можна використовувати корма, які механічно та хімічно подразнюють слизову оболонку шлунково-кишкового тракту. Часто гастроентерити відмічають у поросят, що утримуються на раціонах, до складу яких входять грубі корма. На практиці спостерігались випадки прояву гастроентериту у поросят від згодовування їм у великій кількості голок хвойних дерев. Одноманітна годівля і особливо мінеральне голодування призводять до появи спотвореного апетиту у свиней. Вони гризуть підлогу, годівниці, їдять підстилку і п'ють гноївку, що також обумовлює виникнення хвороби. Нерідко причиною виникнення гастроентериту є згодовування недоброякісних кормів і води, які забруднені мінеральними речовинами, отрутохімікатами, токсичними речовинами, грибками. Слід також відмітити, що свині дуже чутливі до високої температури згодовуваних їм кормів і годівля їх гарячими кормами (50-60°С) веде до значних порушень діяльності органів травлення. Попадання в корм отруйних речовин (госсіпол - в бавовняному жмиху, соланін - в зіпсованій картоплі, підвищений вміст кухонної солі) викликає глибокі дистрофічні зміни в шлунку і кишечнику.

Нерідко причинами хвороб є напування тварин холодною і жорсткою водою, яка містить багато хлору, нітритів, нітратів і сульфатів, погано збалансована годівля молодняка, різка зміна раціону свиноматок і поросят, тривалі перерви в годівлі з наступним перегодуванням поросят.

Взимку і весною основною причиною шлунково-кишкових розладів нерідко може бути нестача в організмі поросят вітамінів - вітаміну А, рибофлавіну, аскорбінової та нікотинової кислот[5].

Нестача вітамінів в раціоні свиноматок відображається на якості молока, що призводить до виникнення у поросят гіпо- та авітамінозів, які супроводжуються розладами травлення.

При порушеннях функцій печінки, які досить часто спостерігаються при гастроентеритах, в крові знижується рівень вітаміну А. Це пояснюється зниженням здатності гепатоцитів перетворювати каротин у вітамін А.

При нестачі вітаміну А в раціоні у поросят знижується рівень антитіл в сироватці крові. В результаті зроговіння слизової оболонки шлунково-кишкового тракту погіршується секреція залоз, зменшується виділення шлункового соку, порушується всмоктування поживних речовин. В кишечнику спостерігається дисбактеріоз, з розвитком гнилісних процесів.

При нестачі аскорбінової кислоти відмічається пригнічення секреторної і моторної функцій шлунково-кишкового тракту, порушуються ферментативні процеси в кишечнику і проникність його стінки, розвиваються атрофічні і дегенеративні зміни в клітинах, особливо в ядрах епітелію слизової оболонки тонкого відділу кишечника, зменшується кількість глікогену в м'язах і печінці, що потім може викликати зниження концентрації цукру в крові і зменшити синтез антитіл (на 90%).

Нестача вітаміну В і (тіамін) викликає розлад функціональної діяльності органів травлення, знижує перистальтику, підвищує проникність слизової оболонки кишечника для токсичних речовин, сприяє порушенню окисно-відновних процесів в організмі.

При дефіциті вітаміну В2 (рибофлавін) у поросят виникає діарея,
блювота, гастроентерит. Вітамін В2 стимулює утворення соляної кислоти в шлунковому соці і обумовлює підвищення її вмісту у вільному стані.

При нестачі нікотинової кислоти у поросят спостерігається розлад секреторної і моторної функції травного каналу з наступним виникненням запальних і дистрофічних процесів на слизовій оболонці шлунка і кишечника. Нікотинова кислота нормалізує функціональну діяльність травної системи.

При нестачі холіну і вітаміну D знижується молочна продуктивність свиноматок, життєздатність поросят, розвиваються патологічні процеси в органах травлення. Дефіцит вітамінів призводить до порушення моторної функції шлунка і кишечника, погіршує процеси травлення, перерозподілу мікрофлори в кишечнику і всмоктування токсичних продуктів.

У поросят захворювання часто проявляється на фоні дефіциту заліза в організмі, що призводить до розвитку анемій [4].

В глибоких ділянках ліберкюнових залоз слизової оболонки кишечника знаходиться ростковий (камбіальний) шар. Тут відбувається стрімкий ріст епітеліальних клітин, які зміщуються на вершини ворсинок і заміщують змертвілі клітини. Повне оновлення епітеліальних клітин кишечника відбувається за 1,5 доби. При нестачі заліза заміщення епітеліальних клітин гальмується і виникають дистрофічні процеси в слизовій оболонці, які супроводжуються зниженням її бар'єрної функції [6].

Важливу роль відіграє вітамін Е, функціонально зв'язаний з селеном. При стресових ситуаціях потреба в цих речовинах збільшується. При їх нестачі у поросят знижується апетит, спостерігається пригнічення, розлади шлунково-кишкового травлення.

Мінеральні речовини (елементи) обумовлюють рН середовища і активність травних ферментів. При їх нестачі порушується рН, активність ферментів, що призводить до поганої перетравності корму, та порушення всмоктування поживних речовин в шлунково-кишковому тракті. У тварин спостерігається розлад апетиту, розвивається його спотворення, що є причиною запалення кишечника.

Появі гастроентеритів сприяють порушення режиму мікроклімату, санітарного стану приміщень (підвищення вологості повітря до 87%, зниження температури приміщення нижче 19° С, підвищений вміст аміаку і сірководню до 20 мг/л).

Виникненню захворювання сприяє також зниження природної резистентності організму тварин.

Відомо, що недотримання режимів мікроклімату, норм годівлі, і неправильний монтаж обладнання нерідко супроводжуються стресами у тварин, порушенням обміну речовин. Шкідливі і отруйні домішки в повітрі, в воді і кормах можуть призвести до отруєння, викликати ту чи іншу патологію, яка супроводжується зниженням природної резистентності організму.

Висока вологість, у поєднанні з підвищенням температури оточуючого середовища, сприяють перегріванню організму. У тварин порушується обмін речовин, знижується продуктивність, збільшується кількість шлунково-кишкових захворювань.

Рівень резистентності організму змінюється також під впливом умов утримання тварин, кількості, якості та санітарного стану кормів, води, території і приміщень, режиму годівлі та напування тварин. Дефіцит у раціоні поживних та біологічно активних речовин негативно впливає на стан природної резистентності.

До факторів умов утримання, що впливають на стан резистентності організму, належать: температура, вологість, рух та бактеріальна забрудненість повітря приміщень; інсоляція, дія на організм радіоактивних речовин; розмір груп і концентрація тварин на певній території. Тривала підвищена або знижена температура довкілля, підвищена вологість повітря, наявність протягів у приміщеннях, радіація, дія токсичних речовин (мікотоксинів, нітратів та нітритів, рослинних отрут), збільшення кількості тварин у групах є надзвичайними, екстремальними факторами, що викликають стресовий стан, знижують природну резистентність та імунологічну реактивність організму тварин.

При зниженні резистентності тварин виникає багато хвороб незаразної етіології, в тому числі і гастроентерити [7].

Вторинним етіологічним фактором гастроентеритів є умовно-патогенна мікрофлора (Е.соlі, протей, аерогенні бактерії та інші.). Відомо, що в шлунку здорового організму мікрофлора дуже малочисельна. В тонкій кишці вона також майже відсутня. Але її багато в товстому кишечнику. При гастроентеритах, як і при інших шлунково-кишкових захворюваннях, умови внутрішнього середовища, які впливають на розвиток мікрофлори та її біологічні властивості, Змінюються. Порушується пристінкове травлення, при якому відсутній доступ мікробів до розщеплених поживних речовин в зоні щітинкової облямівки і відбувається стрімке розмноження гнилісних мікроорганізмів, що продукують токсичні продукти, які обумовлюють порушення обміну речовин і викликають явища токсикозу. Кишкова мікрофлора втрачає свої корисні властивості (ферментативні, вітаміноутворюючі, антагоністичні та інші). Все це знижує захисні властивості організму та ускладнює перебіг хвороби.

Спостереження показують, що при порушенні травлення зменшується кількість молочнокислих бактерій і збільшується кількість кишкової палички, протея, а також кокової, спороутворюючої та гнилісної мікрофлори.

Слід відмітити, що деякі мікроби, які заселяють травний канал свиней, синтезують корисні для організму речовини (вітаміни групи В, інозит, біотин, рибофлавін, нікотин, пірідоксин, пантотенову і фолієву кислоти).

За спостереженнями вчених гастроентерити частіше всього
зустрічаються у зимово-весняний період (1100 випадків (лютий-березень) і 590 (червень-липень). Це обумовлено порушеннями параметрів мікроклімату, поганою годівлею, зниженням природної резистентності тварин.

Також, частіше всього, гастроентерити реєструють в найбільш критичні періоди життя поросят. Це перші два тижні після народження і 15-20 діб після відлучення від матерів. В цей час у молодняка досить часто порушується функція органів травлення, а в результаті нестачі в раціонах мікроелементів, вітамінів, білків, маломолочності свиноматок змінюється обмін речовин. Антисанітарні умови утримання і незадовільна годівля різко знижують резистентність організму молодих тварин, що і сприяє виникненню гастроентеритів у поросят.

За перебігом гастроентерити поділяються на гострі і хронічні, за етіологією - на первинні і вторинні. Первинні виникають внаслідок вказаних вище причин, а вторинні - при різних інфекційних захворюваннях (колібактеріоз, сальмонельоз, дизентерія і ін.), інвазійних у захворюваннях (аскаридоз, балантідіоз), захворюваннях ротової порожнини, зміні зубів, при переході запального процесу з шлунка на кишечник, захворюваннях печінки і підшлункової залози, порушенні обміну речовин.

За характером ураження гастроентерити поділяються на катаральні, геморагічні, крупозні, дифтеричні, мембранозні, флегмонозні і змішані [8].

1.2 Патогенез, симптоми та діагностика гастроентериту поросят

Патогенез гастроентериту складний і неоднаковий при окремих формах захворювання. В залежності від ступеню ураження розрізняють фібринозний, крупозний і геморагічний гастроентерит. При легкій формі захворювання процес обмежується слизовою оболонкою, утворюється серозний ексудат в тканинах, збільшується секреція слизу в просвіт кишечника. В більш тяжких випадках запалення значно порушується порозність судинної стінки. Це призводить до утворення множинних дрібних і великих, поверхневих і глибоких крововиливів (геморагічний гастроентерит). Крововиливи можуть бути настільки інтенсивними, що значна частина крові потрапляє у просвіт кишечника, змішується з хімусом і, перетравлюючись, надає калу інтенсивний червоний колір. При фібринозному запаленні на слизовій оболонці утворюються плівки, які представляють собою фібринозний ексудат. Вони можуть бути на поверхні слизової оболонки у вигляді ніжних утворень (крупозне запалення) або утворюють грубі нашарування у вигляді сітки чи тяжів, які важко знімаються з підлягаючих тканин (дифтеричне запалення). Після відторгнення фібринозних утворень на слизовій оболонці залишаються дефекти (виразковий гастроентерит).

Флегмонозний гастроентерит характеризується утворенням гнійної інфільтрації стінки кишечника. При цьому ділянки слизової оболонки некротизуються з утворенням ерозій або виразок [8].

За даними Бахтіна А.Г. [4] при механічному, хімічному і термічному впливах на рецептори шлунка і тонких кишок змінюється їх секреторна функція. В залежності від ступеню подразнення нервових закінчень секреція залоз шлунка і кишечника гальмується або посилюється, виникає запалення слизової оболонки шлунка і кишечника.

Розвиток патологічного процесу в шлунку і кишечнику веде за собою порушення функції печінки і підшлункової залози, що в свою чергу впливає на зміну моторики шлунково-кишкового каналу. Знижується перетравність кормових мас, уповільнюється всмоктування поживних речовин, внаслідок чого розвиваються гнилісні і бродильні процеси, які створюють сприятливі умови для розмноження мікрофлори і наступної інтоксикації організму. Продукти розпаду і мікробні токсини всмоктуються в організм через пошкоджені слизові оболонки травного тракту, проходять порушений печінковий бар'єр і викликають ураження центральної нервової системи, серця і нирок. Зменшується виділення жовчі і панкреатичного соку. Токсичні речовини, всмоктуючись в кров, діють збуджуюче на закінчення блукаючого нерва і посилюють перистальтику, прискорюють рух кормових мас, внаслідок чого уповільнюється всмоктування поживних речовин і розвивається профузний пронос. Проноси виснажливо діють на загальний стан хворих поросят. Вони обумовлюють сильне зневоднення організму, результатом якого є згущення крові і значне порушення кровообігу [4].

Зубець Н.А. описав розвиток патології при гастроентериті так. Він вважає, що токсичні продукти запалення і життєдіяльності мікроорганізмів подразнюють слизову оболонку і нервові рецептори кишечника, всмоктуються в кров'яне русло і викликають аутоінтоксикацію та пригнічення центральної нервової системи. Шар слизу на поверхні слизової оболонки, катаральний ексудат, який пронизує стінку кишечника запобігає всмоктуванню поживних речовин, води і електролітів. Існуючи в просвіті кишечника ці речовини підвищують осмотичний тиск, який призводить до відтоку рідин з тканин. Посилена перистальтика кишечника виштовхує його вміст, тобто розвивається діарея.

Синдром діареї визначається як активація моторної функції кишечника в результаті відповіді організму на захворювання з метою виведення з шлунково-кишкового каналу накопичених токсинів.

Профузні проноси значно порушують фізіологічний стан організму, що може призвести до загибелі тварини. Вміст кишечника - хімус, формується не лише за рахунок корму і води. В склад хімусу входить велика кількість мінеральних і органічних речовин, які надходять з крові і тканин організму. Ці речовини при травленні відіграють велику роль, оскільки приймають участь в обмінних процесах між системою крові і травною системою. Утворюється певний склад хімусу, бо травлення і всмоктування поживних речовин кишковим епітелієм в кровоносну систему може відбуватися у відповідно визначених умовах і при певному осмотичному тиску. При нормальному травленні речовини, які надходять з крові і тканин в просвіт кишечника, знову всмоктуються. Але при появі діареї вони швидко виводяться з організму, що і створює умови для загибелі тварин.

Діарею не можна пояснити лише механічними; процесами. Патологічні явища розвиваються за більш складною схемою. Причому багато питань в ній залишаються не вивченими. Прикладом цьому може слугувати те, що діарея не є результатом посиленої перистальтики кишечника і евакуації кормових мас.

Коробов А.В. визначив час проходження кормових мас по шлунково-кишковому каналу у хворих і здорових тварин. В результаті досліджень виявилось, що у хворих тварин Проходження кормових мас за часом у два рази довше, ніж у здорових тварин.

Подібні дані свідчать про сповільнення моторної функції шлунково-кишкового каналу при захворюванні поросят гастроентеритом. Ступінь сповільнення залежить від гостроти перебігу хвороби. І це є закономірним, оскільки загальновідомо, що розвиток патологічного процесу при гастроентеритах обумовлюється інтоксикацією організму. Інтоксикація ж пригнічує, а не збуджує фізіологічні процеси.

Дослідження іншого вченого підтверджують дане положення. Ним визначено зниження активності лужної фосфатази в слизовій оболонці дванадцятипалої і голодної кишок. Автор вважає, що ці порушення є результатом дистрофії і десквамації епітелію ворсинок, які в нормальних умовах володіють максимальною активністю. Зниження активності лужної фосфатази призводить до порушень складних процесів травлення, особливо пристінкового, яке відбувається за її участю. Крім того, спостерігається зниження кількості РНК в поверхневому епітелії і епітеліальних залозах шлунка і кишечника, що свідчить про порушення обміну білків і вуглеводів та глибокий розлад функціональної діяльності шлунково-кишкового тракту. Значні зміни знайдені і в печінці, в клітинах якої знижений рівень глікогену і аскорбінової кислоти, особливо при тривалому перебігу хвороби. При дистрофічних змінах в тканинах печінки зменшувалась кількість РНК і активність лужної фосфатази. Розвиток дистрофічних змін в печінці призводе до порушення вуглеводного, білкового та вітамінного обміну.

Вихідним моментом у розвитку патології є руйнування під впливом шкідливих факторів захисного мукоглікопротеїдного шару і оголення гастроентероцитів від Ig А. Епітеліальний шар слизової оболонки виявляється надто чутливим не лише до екзогенних, а й до ендогенних факторів. При цьому на гастроентероцити впливають шлунковий сік і адгезивна мікрофлора шлунку. За альтераційними змінами в слизовій оболонці виникають судинні розлади і ексудація, а пізніше - проліферація. З розвитком запалення порушується секреторна, моторна, всмоктувальна і екскреторна функція органів травлення.

Більшість умовно-патогенних мікроорганізмів порушують функцію кишечника і призводять до зневоднення організму. Вони посилюють секрецію іонів хлору клітинами крипт, знижують поглинання натрію ворсинками або ж спричинюють обидва ефекти. Потім рідина, що в нормі повертається в кров через стінки кишечнику, втрачаються з калом. Об'єм крові зменшується, і кровотік може стати таким слабким, що настає смерть тварини.

Мікроорганізми, які порушують функціонування ворсинок, звичайно перекривають головний шлях транспортування натрію, по якому іони натрію проникають у клітини разом з іонами хлору.

Досі вважалось, що викликана мікробними токсинами діарея обумовлена лише пригніченням спряженого транспортування натрію і хлору у ворсинчатих клітинах і стимуляцією активної секреції хлору в клітинах крипт тонкого кишечнику. Ці процеси є наслідком підвищення рівня цАМФ у вказаних клітинах.

Однак нещодавно було виявлено більш складний вплив токсинів на кишечник. Дія токсину на секреторні ентерохроматофільні клітини призводить до виділення 5-гідрокситриптаміну (серотоніну). В свою чергу, серотонін підсилює метаболізм і звільнення арахідонової кислоти. Окислені метаболіти останньої, зокрема простогландини групи Е і лейкотрієни, діють на епітеліальні клітини кишечника і викликають ідіарею.

При глибоких морфофункціональних змінах у слизовій оболонці кишечника знижується його бар'єрна функція, відбувається інтоксикація, виникають порушення у вигляді дистрофічно-деструктивних змін в інших системах.

При діареях знижується природний рівень контакту із зовнішніми антигенами, обмежується антигенозалежна фаза диференціації імунної системи, що призводить до зниження імунокомпетенції макроорганізму. У тварин, на фоні зневоднення, порушується кислотно-лужна рівновага з тенденцією до метаболічного ацидозу, знижується вміст у крові білка, цукру, вітамінів і підвищується рівень сечовини та залишкового азоту. Крім того, організм може аутосенсибілізуватися продуктами розпаду слизової оболонки і розвитку запалення на імунній основі.

У хворих тварин прогресивно знижується кількість глікогену, в нервовій системі порушуються обмінні процеси. В зв'язку з втратою основних енергетичних речовин нервова система втрачає властивість забезпечувати захисно-пристосувальні функції організму. Уражуються епітеліальні клітини печінки, погіршується обмін вуглеводів, білків і ліпідів; порушується білковоутворююча функція печінки, функція пігментоутворення. Зменшуються показники вмісту цукру, протромбінового індексу, рівня стеркобіліну в калі. В тонкому кишечнику атрофується щітинкова облямівка, знижується активність лужної фосфатази і вміст аденозинтрифосфорної кислоти на поверхні епітеліальних клітин. Накопичуються різні метаболіти-кислоти (оцтова, молочна, масляна), гази (вуглекислота, азот, водень, метан, сірководень), кінцеві продукти білкового обміну (індол, скатол, аміаку сірководень). Розлад секреції і всмоктування призводить до порушення водної, електролітної і білкової рівноваги. Кров згущується, змінюється її електролітний склад, наступає інтоксикація організму [9].

Гістологічні дослідження показали, що на першій стадії захворювання характерними є судинні розлади у більшості тканин внутрішніх органів, особливо у фундальній частині шлунка, тонкому відділі кишечника, печінці, нирках і головному мозку. Відбувається різка гіперемія і стази в дрібних кровоносних судинах і капілярах. їх ендотелій набрякає і злущується, аргарофільні фільтруючі мембрани лізуються. Спостерігаються діапедозні крововиливи і периваскулярні набряки. На думку автора, ці зміни свідчать про значну проникливість судинних стінок під впливом токсичних продуктів, які надходять в кров з шлунково-кишкового тракту. В слизовій оболонці шлунка, кишечника реєструються різко виражена слизова дистрофія і десквамація епітелію. В печінці, нирках, центральній нервовій системі, серці відмічали деструктивні і дистрофічні зміни, набряки, стази [3].

В основі розвитку гастроентериту, на фоні залізодефіцитної анемії лежить порушення тканинного дихання клітинних елементів залозистого апарату шлунку і тонкого відділу кишечника.

Враховуючи морфологічні, гістологічні і біохімічні зміни в різних органах при гастроентериті у поросят слід вважати, що патологічні зміни - це результат не пасивного переродження тканин і порушення функцій органів, а активний процес, який призводить до глибоких змін в різних органах. Це підтверджується також і тим, що подібні зміни дуже залежать від гостроти і тривалості перебігу хвороби. Доброякісний нетривалий перебіг призводить до незначних порушень, які швидко зникають після видужування тварин. Гострий перебіг хвороби призводить до глибоких деструктивних змін в органах.

Виходячи з матеріалу викладеного вище можна зробити висновки, що основними патогенетичними синдромами при гастроентериті поросят є запалення, токсикоз, ексикоз, водно-мінеральний дисбаланс, імуносупресія, пошкодження слизових оболонок, патологія ферментоутворення і травлення, порушення лімфо- та кровообігу, стрес і інші.

1.3 Клінічні ознаки хвороби

Клінічні ознаки гастроентериту залежать від сили і тривалості дії етіологічних факторів. Захворювання поросят виникає в окремих гніздах і часто приймає масовий характер. Важкий перебіг захворювання з високою летальністю спостерігається в господарствах, де порушуються правила гігієни вирощування поросят. Хворі тварини стають в'ялими, мають поганий чи відсутній апетит, шкіра набуває сіруватого кольору, щетина скуйовджена, втрачає блиск. Слизові оболонки очей, носа, рота стають блідими, інколи з іктеричним відтінком, відмічається спотворення апетиту.

Характерною ознакою хвороби є пронос при нормальній температурі тіла. Рідкі калові маси жовтувато-сірого кольору, з пухирцями газу, неприємного запаху. Фекалії спочатку кашоподібні, потім водянисті, з кислим запахом і кислою реакцією, містять переважно грампозитивні мікроби. Потім розвивається профузний пронос із смердючим запахом. Реакція фекалій стає лужною, в них переважають грамнегативні гнилісні мікроби - до 80%. У хворих тварин з'являється спрага, інколи відрижка і блювота. Хворі поросята ледве пересуваються, більше лежать. При пальпації стінки живота болючі. Стан хворих напівсонний. Поросята швидко худнуть, їх приріст щодоби знижується на 43 % , в порівнянні зі здоровими.

При клінічному дослідженні у поросят відмічають сухість і складчатість шкіри. Боки западають, черево підтягнуте, дефекація стає болючою, деякі поросята при цьому стогнуть. Загальна реакція на подразнення загальмована апетит поганий. Змінюється колір слизових оболонок. Значно порушується серцева діяльність, прискорюється пульс (180-200 скорочень за 1 хвилину), тони глухі, серцевий поштовх послаблений, інколи відмічається розлад серцевого ритму з явищами екстрасистолії. Дихання часте (до 60 за 1 хвилину), поверхневе і утруднене.

Спостерігається світлофобія, кон'юнктивіт, охолодження шкіри, кінцівок, вух, тремтіння тіла, парези задніх кінцівок, втрата тактильної чутливості, западання очних яблук [10].

Одною з важливих ознак гастроентериту є зміни в калових масах. В більшості випадків кал розм'якшений, разове його виділення зменшене, але дефекація прискорена. В калі виявляється слиз, неперетравлені частинки корму. Іноді з'являється профузний пронос із смердючим запахом. При переважному ураженні шлунка і переднього відділу тонкого кишечника кал буває сформований в щільні дрібні скібули. Перистальтичні шуми при ураженні шлунка послабленні, кишечника -посилені. В останньому випадку тварини часто тужаться, виділяють лише невеликі порції рідкого калу і слизу. Від постійних натужень внаслідок подразнення заднього відрізка кишечника слизова прямої кишки випинає назовні, може бути зіяння анального отвору. Хворі швидко втрачають вгодованість. В результаті зневоднення у них западають очі, шкіра втрачає еластичність, волосся (щетина) стає матовим і погано прилягає (скуйовджене).

Також з'являються симптоми ураження нервової системи тремтіння кінцівок, часткова втрата орієнтації, парез глотки, приступи тонічних судом [16].

У деяких тварин спостерігається розвиток екземи. Екзематозне червоне висипання виступало у поросят головним чином в ділянці проміжності і на череві. В подальшому, уражені екземою місця покриваються суцільними струпами, які тримаються тривалий час (20-30 діб) [4].

В гострих і важких випадках гастроентеритів після 2-3 діб хвороби може настати смерть. В прогностичному відношенні несприятливими ознаками є - зниження температури тіла, охолодження кінцівок, вух, прогресуюча слабкість, коматозний стан, самовільне виділення калу. Хронічні форми гастроентеритів протікають рецидивно, тривають місяць і більше. Смерть настає від інтоксикації, схуднення, упадку сил [2].

При шлунково-кишкових розладах з ознаками діареї у поросят різних вікових груп відбуваються глибокі зміни з боку гематологічних показників крові.

В результаті виснажливого проносу у поросят настає зневоднення організму і згущення кров'яної плазми. Об'єм плазми в організмі різко зменшується. В цих умовах слід очікувати значного збільшення кількості формених елементів крові. Однак, при підрахунку еритроцитів і лейкоцитів спостерігали значне зниження їх кількості, відповідно до 3,0 млн. і 6 тис. Це, можливо, пояснюється дією токсинів, які продукує мікрофлора і продуктами запалення.

Також спостерігається зниження кількості гемоглобіну - до 68,8+5,1 г/л, що значно нижче нормативного показника. Аналіз лейкограми хворих тварин показав, що найбільше страждають такі клітини крові, як нейтрофіли і лімфоцити. При цьому характер цих змін залежить від тяжкості перебігу хвороби. Так, у хворих спостерігається збільшення кількості сегментоядерних нейтрофілів і зменшення кількості лімфоцитів. Встановлено також що кількість моноцитів і базофілів не змінюється, в порівнянні з здоровими тваринами.

За даними Нікольского В.В. гематологічні показники в залежності від перебігу захворювання характеризується зниженням кількості еритроцитів, нейтрофільними лейкоцитозом, зниженням вмісту гемоглобіну, резервної лужності і цукру. Якщо захворювання виникло на фоні дефіциту заліза і кобальту в організмі або авітамінозів, то вміст гемоглобіну і еритроцитів різко знижується. При біохімічному дослідженні встановлена лейкопенія, еозинопенія.

Лімфоцитопенія - це зрушення нейтрофільного ядра ліворуч. Відмічено зниження вмісту загального білку, альбумінів гамаглобулінів, резервної лужності і холестеролу в сироватці крові. Збільшується глюкокортикоізоутворювальна активність кори наднирників, що характерно для стресу.

При гастроентериті встановлено дефіцит тіаміну, рівень якого в крові різко знижується і знаходиться в межах 0,01-0,018 мг%. В зв'язку з цим порушується синтез високоенергетичних фосфорних сполук. Вміст аскорбінової кислоти зменшується в 3-4 рази (до 0,6 мг%), що сприяє зниженню фагоцитарної активності лейкоцитів до 18,0. У деяких тварин спостерігається нестача вітаміну В₂, яка проявляється підвищеною чутливістю до світла, хиткою ходою, задубінням шкіряного покриву. Кількість рибофлавіну в крові знижується до 0,07 мг%. В плазмі крові у хворих поросят знижено вміст калію і натрію - в середньому 14,3 і 342 мг%. Резервна лужність знижується до 340 мг%, затримується ШОЕ в2- 2,5 разів, кількість цукру в середньому складає 64 мг% . Спостерігається зменшення лізосомально-катіонних білків в гранулоцитах, що характеризується зниженням лізосомально-катіонного тесту і є показником тяжкості і тривалості хвороби.

При вивченні кістковомозкового кровотворення у поросят встановили зменшення ядерних форм і кількості еритроцитів 126 тис. і 4,0 млн.

В мієлограмі знижувався відсоток еритробластних клітин і метамієлоцитів. В еритробластограмі молодих форм було на 20,2%, а в еритрограмі насичених субстанцією гранулофілоцитів на 11% менше, ніж у здорових тварин.

У поросят, які хворіли протягом двох діб кількість ядерних форм зменшувалась на 53 тис, а еритроцитів на 1,4 млн., гемоглобіну на 15 г%. В мієлограмі дещо знижувалась кількість мієлобластів і промієлоцитів.

В еритробластограмі вміст базофільних і поліхроматофільних еритробластів зменшувався; відповідно на 50,0 і 12,5 %. В ерітрограмі знижувалась загальна кількість гранулоцитів до (2,6%) і насичених субстанцій (більш ніж у три рази).

Найбільш істотні зміни кістковомозкового кровотворення відмічали у тварин з різким погіршенням загального стану - кількість ядерних форм була зменшена у три рази, еритроцитів - на 60%, гемоглобіну до 4,6 г%. В мієлограмі плазматичні клітини і мегакаріоцити були відсутні, вміст мієлобластів, промієлоцитів і лімфоцитів знижувався, в мазку з'являлись поодинокі ретикулоендотеліальні клітини, кількість паличкоядерних клітин збільшувалась.

Еритропоез при шлунково-кишковій патології відбувається по нормобластичному типу з гальмуванням фази дозрівання поліхроматофільних і особливо оксифільних еритробластів. В лейкобластичному ряді мієлограми в залежності від тяжкості захворювання відмічалося зрушення нейтрофільних клітин праворуч, зменшення кількості еозинофільних клітин.

У багатьох поросят, хворих на гастроентерит, спостерігається послаблення серцевого поштовху, приглушеність тонів серця і прискорення пульсу. Ознаки порушення функцій серцевого м'яза виражаються зміною зубців з більш рельєфною двофазністю Р. В комплексі зубців QRS відмічали зазублення, які придають йому певну форму.

При тяжкому перебігу хвороби електрокардіографічні зміни вказують на дистрофію міокарда і характеризуються збільшенням вольтажу і деформацією зубців, видовженням, інколи зменшенням і зміщенням P-Q, S-T від ізоелектричної лінії, видовженням комплексу QRS до 0,1с, а в окремих до 0,3с.

Ознаки функціонального порушення серцевої діяльності обумовлені впливом токсикобактеріозу на кров, нервову систему і коронарний кровообіг, а також змінами водно-сольового і електролітного обмінів внаслідок зневоднення організму. В'язкість крові підвищується на 95%, в капілярах спостерігаються стази, виникає кисневе голодування клітин тканин організму, порушується транспортування поживних речовин до клітин і видалення з організму токсичних продуктів обміну речовин. Імунобіологічна реактивність знижується, а нервова система втрачає властивість забезпечувати захисно-пристосувальні функції організму.

При гастроентеритах сеча виділяється в невеликій кількості. Вона часто кислої реакції з наявністю лейкоцитів, білка, ниркового епітелію, поодиноких еритроцитів. В калі збільшується вміст аміаку і дегенеративних епітеліальних клітин.

У вмістимому шлунка встановлені характерні зміни шлункової секреції - зниження рН (до 2,99), підвищення титруємої кислотності, зменшення кількості слизу, сіалових кислот і нейтральних мукополісахаридів, які вказують на підвищення активності кислотнопептичного фактору вмістимого шлунку. При електрофорезі вмістимого шлунку від хворих тварин встановлені специфічні зміни

фореграм, різко збільшується вміст білків з вираженою пептичною активністю [11].

2. Практичне дослідження

2.1 Попереднє ознайомлення з твариною

А) Попереднє знайомство з твариною:

· Тварина поступила на обстеження 24.01.2006 року;

· Тварина - свинка, кличка - Серіжка, вік - 6 міс., порода - велика біла, жива маса - 50 кг;

· Власник - Заєць Галина Григорівна, Хмельницька обл., Ярмолинецький р-н, с. Правдівка, вул.. Леніна, 112.

Б) Збір анамнезу:

І. Anamnesis vitae - відомості про тварину до початку захворювання (відомості про здорову тварину).

Тварина була куплена господаркою у 1,5-місячному віці у агрофірми «Маяк». Тварина є високопродуктивної породи м'ясо-сального напрямку відгодівлі. Утримувалася тварина у клітці 2,5х2 м, тому моціон тварини був пасивний. Приміщення утримання цегляне, вологість у приміщенні низька, в межах норми, освітлення природне, недостатнє через те, що стінки клітки майже глухі. Вентиляція задовільна, підлога - дерев'яний настил, підстилка відсутня, протяги не спостерігаються.

Денний раціон тварини: Дерть кукурудзяна - 0,5 кг, Буряки цукрові - 1,0, трав'яне борошно - 0,15. Корми, зі слів господаря, згодовувалися лише доброякісні, режим годівлі - 2-разовий.

Агрофірма «Маяк» є благополучним господарством по усім епізоотичним і паразитарним хворобам.

ІІ. Anamnesis morbi - відомості про хвору тварину.

Близько трьох днів тому, 20.01.2006 року у тварини з'явився сильний пронос. Калові маси мали специфічний неприємний запах, спочатку консистенція була кашкоподібна, але потім змінилась на водянисту. Тварина спочатку вела себе занепокоєно, спостерігалися неприродні рухи, а потім стала кволою, почала мало пересуватися, більше лежати, погано їсти. Час від часу спостерігалася блювота. У тварини спостерігалась підвищена спрага. Коли відкривалися двері до клітки, тварина ховалася від денного світла у темний куток.

Раніше подібних симптомів не спостерігалося, тварина не хворіла, мала гарний апетит, мала задовільний середньодобовий приріст.

2.2 Власне дослідження тварини

2.2.1 Дослідження загального стану

Визначення габітусу.

Положення тіла - природне лежаче, внаслідок того, що тварина досить виснажена.

Вгодованість - задовільна.

Будова тіла - середня.

Конституція - щільна.

Темперамент - флегматичний (можливо викликаний захворюванням).

Норов - добрий.

Слизова оболонка носа, губ і ротової порожнини - синюшна, спостерігається ціаноз, кон'юктива запалена, очні яблука запалі, вологість знижена. Крововиливи не виявлені.

Щетина (волосяний покрив) матова і скуйовджена (погано прилягає).

Шкіра суха, складчаста і нееластична, температура шкіри на кінцівках і вухах рівномірно знижена. Спостерігається початкова стадія розвитку екземи. В ділянці промежини і черева спостерігається червоне екзематозне висипання. Колір шкіри на не пігментованих ділянках дещо синюшний. Запах специфічний.

Лімфатичні вузли колінної складки легко пальпуються, вони овальної форми, малорухомі, неболючі, м'які, гладенькі, температура шкіри над вузлом нормальна.

Температура тіла підвищена (41,5?С), гарячка пір етична, за характером добових коливань - постійна.

2.2.2 Дослідження окремих систем і органів

2.2.2.1 Серцево-судинна система

Серцева ділянка неболюча. Серцевий поштовх локальний, спостерігається у четвертому міжреберному проміжку, послаблений короткий. Спостерігається певна аритмія. Перкусійні межі серця не змінені. Реакція на біль при перкусії безболісна. Тони серця часті, помірні, приглушені, спостерігається певна аритмія з явищем екстрасистолії. Пункти найкращої чутливості: двостулкового клапана - четвертий міжреберний проміжок зліва, тристулкового - третій міжреберний проміжок справа, аорти - третій міжреберний проміжок зліва, легеневої артерії - другий міжреберний проміжок зліва. Ендокардіальні і перикардіальні шуми відсутні.

При аналізі кардіограми ознаки порушення функцій серцевого м'яза були виражені зміною зубців з більш рельєфною двофазністю Р. В комплексі зубців QRS відмічалось зазублення. Такі електрокардіографічні зміни вказують на дистрофію міокарда і характеризуються збільшенням вольтажу і деформацією зубців, видовженням P-Q, S-T від ізоелектричної лінії, видовженням комплексу QRS до 0,3с.

Артеріальний пульс досліджувався на стегновій артерії. Пульс прискорений - 180 скорочень за хв., аритмічний, ниткоподібний. Ступінь наповнення помірний.

Венний пульс негативний.

2.2.2.2 Система дихання

Носові витікання відсутні. Видихуване повітря специфічного запаху, сила струменя ослаблена, температура - підвищена (повітря гаряче). Спостерігається частий стогін. Носові отвори нормальної величини. Слизова оболонка носа дещо синюшна, суха, щільна, висипи відсутні.

Лобні пазухи симетричні, кістки над ними цілі, температура помірна, вони неболючі, звук - тимпанічний.

Кашель відсутній. Грудна клітка симетрична, вузька.

Дихальні рухи поверхневі, з високою частотою (28 рухів/хв.), симетричні та аритмічні, тип дихання - грудний. Задишка відсутня.

Дихальні шуми бронхіальні помірні.

2.2.2.3 Система травлення

Приймання корму та води.

Апетит знижений. Спостерігається полідипсія. Приймання корму та води обережне. Жування мляве. Ковтання природне. Блювання спостерігається через 30 хв. після годівлі, в значній кількості. Запах кислий, колір світлий.

Слиновиділення знижене, колір і з запах фізіологічний.

Запах з ротової порожнини неприємний. П'ятачок сухий, синюшного кольору. Ротова порожнина відкрита. Слизова оболонка ціанотична, суха, слинотеча знижена. Зуби розміщені правильно, колір сірувато-жовтуватий, неболючі, дефекти відсутні.

Язик помірної величини, без нашарувань, тріщин, кровотечі, рухливість вільна.

Спостерігається помірний парез глотки.

Проходження корму по стравоходу утруднене, болючість відсутня.

Живіт підтягнутий, боки запалі, симетричний, при пальпації проявляється болючість. Тонус черевних м'язів підвищений, стінки напружені.

При аналізі вмістимого шлунка було встановлено, що знизилась рН (до 2,99), підвищилась титруєма кислотність, також зменшилась кількість слизу, сіалових кислот і нейтральних мукополісахаридів, що вказує на підвищення активності кислотнопептичного фактору вмістимого шлунку.

При дослідженні кишечника було виявлено зменшення об'єму черева, спастичні болі, чутливість до пальпації. Слизова прямої кишки випинає назовні, спостерігається зіяння анального отвору.

Дефекація часта, короткотривала, мимовільна, поза тварини вимушена.

Кал розм'якшений, водянистий, разове його виділення зменшене, В калі виявлено часточки слизу, неперетравлені частинки корму. Колір сіруватий. Запах смердючий. Перетравлення корму незадовільне. Реакція калу лужна, в ньому виявлено підвищену кількість аміаку і дегенеративних епітеліальних клітин.

Ділянка печінкового притуплення не збільшена, неболюча.

2.2.2.4 Сечова система

Сечовиділення відбувається нормально. Поза при сечовиділенні нормальна, потік сечі тонкий. Акт сечовиділення вільний. Частота рідка. Сечовипускання безболісне. Прохідність сечоводів не порушена.

Сечовий міхур знаходиться в тазовій порожнині. Наповнення помірне. Відповідає скороченням на натискування.

Прохідність уретри не утруднена. Чутливість нормальна.

Кількість сечі знижена. Колір світло-жовтий, прозора, водянистої консистенції із специфічним запахом. Відносна густина 0,9 г/мл (норма 1,010-1,030). Водневий показник сечі становить 4,5.

Хімічний аналіз сечі показав: вміст білку у сечі становить 0,5%, глюкоза - сліди, вільний білірубін відсутній, виявлено залишки лейкоцитів, ниркового епітелію, еритроцитів.

2.2.2.5 Нервова система

Стан тварини пригнічений, спостерігається сонливість, збудження ослаблене. Череп помірного об'єму, температура шкіри підвищена. Температура в ділянці хребта підвищена, викривленості хребта відсутні.

Зір збентежений, очні яблука запалі, слух збережений, нюх помірний, смак слабо розвинений.

Чутливість шкіри больова.

М'язи помірно напружені, спостерігаються судороги, часткова втрата орієнтації.

Рефлекси шкіри: холки, черева, і слизової оболонки: кон'юктиви послаблені.

2.2.2.6 Дослідження крові

Відносна густина крові збільшена - 1,2 г/см³, швидкість зсідання крові - 14 с, ШОЕ за Панченковим через 1 год при вертикальному положенні піпетки - 10. Гематокрит на величина знижена - 26 л/л. Спостерігається еритропенія - кількість еритроцитів - 4 Т/л. Лейкограма тварини має наступний вигляд - Б - 3, Е - 3, Ю - 5, П - 3, С - 18, Л - 32, М - 2. Як ми бачимо, на фоні зниження кількості сегментоядерних нейтрофілів, спостерігається підвищення порівняно з нормою кількості базофілів та юних нейтрофілів, що є характерною рисою виникнення анемій, які супроводжуються нейтрофільним лейкоцитозом. Вміст гемоглобіну - 63,1 г/л. Резервна лужність крові знижена і становить 34 об% СО_2. Загальний білок визначався на рефрактометрі і становить 54 г/л. Співвідношення між фракціями (визначено за допомогою електрофореза) становить наступне: альбуміни - 26 г/л, альфа-глобуліни - 8 г/л, бета- - 9 г/л, гамма- - 11 г/л. Вміст віт. А в крові було визначено за методом Бессея, і він становить 30 мкг/100 мл, що є досить низьким показником. Вміст загального кальцію і неорганічного фосфору було визначена на напівавтоматичному біохімічному аналізаторі, і він становить відповідно 3,0 і 1,9 ммоль/л. Вміст цукру (глюкози) в крові виявився значно нижчим за норму і становив 0,9 ммоль/л, що було визначено на напівавтоматичному біохімічному аналізаторі.

Дані біохімічних досліджень крові вказують на розвиток важкої форми анемії, що в поєднанні з симптоматикою розладів інших функціональних систем організму може бути викликано недостатнім надходженням поживних речовин в кров з травного каналу.

2.3 Аналіз виявлених змін

На основі проведених обстежень та досліджень, а також на керуючись аналізом виявлених патологічних процесів та змін, головними з яких були: загальне пригнічення тварини, зниження апетиту, спрага; тьмяний шерстяний покрив, тургор шкіри знижений, живіт втягнутий, підвищення температури тіла до 40?С, прискорення частоти дихання та пульсу, посилена перистальтика кишок, часта дефекація, калові маси рідкі з неприємним запахом, з великим вмістом слизу та неперетравлених решток корму, - дають нам змогу зробити кваліфікований висновок, що дана тварина потерпає від гострого гастроентериту, що стало наслідком таких факторів як неповноцінна годівля та напування тварини недоброякісною питною водою.

Висновки

Травна система - це комплекс органів, що здійснює постачання організму поживними речовинами, необхідними для обміну речовин в організмі. Для нормальної життєдіяльності тварин їх організм повинен отримувати з навколишнього середовища поживні речовини, воду, мікро- і мікроелементи, вітаміни. Тралення - це початковий етап обміну речовин між організмом та навколишнім середовищем, і від функціонального стану травної системи залежить використання поживних речовин, продуктивність тварин, стан їх здоров'я.

Функціональні розлади і органічні ураження органів травної системи, порушуючи харчування, викликають загальний занепад сил, знижують резистентність організму і можуть стати причиною вторинних захворювань, в тому числі інфекційних та інвазійних [12].

Слід зауважити, що хвороби системи травлення у тварин трапляються набагато частіше, ніж інші внутрішні незаразні хвороби. Виникають вони при порушенні якості і режиму годівлі, при несприятливих умовах утримання й експлуатації тварин, при інфекційних та інвазійних захворювань, отруєнні, хворобах інших органів і систем.

Економічні збитки від хвороб системи травлення дуже великі і складаються з падежу тварин, втрати маси тіла, зниження продуктивності і вимушеного забою [13].

Керуючись вищесказаним, а також тим фактом, що гастроентерит є одним з найпоширеніших захворювань травної системи молодняку, яке призводить до значного падежу тварин, слід зазначити, що першочерговим завданням ветеринарного спеціаліста при боротьбі з даним захворюванням є швидка і чітка постановка правильного діагнозу на ранніх стадіях перебігу захворювання, з метою якнайшвидшого призначення терапевтичного курсу лікування, тому що лише в цьому випадку можна гарантувати повне одужання тварини без появи небажаних ускладнень і рецидивів.

Використана література