Профилактика ассоциированных инфекций в промышленном птицеводстве

План

1.Неспецифическая профилактика ассоциированных инфекций

2. Клостридиозный энтерит - растущая угроза птицеводству

3. Проблемы диагностики и профилактики респираторного микоплазмоза в промышленном птицеводстве

1.Неспецифическая профилактика ассоциированных инфекций

Использование генетического потенциала высокопродуктивной птицы отечественной и зарубежной селекции, направленного на получение максимальной продукции, приводит к снижению адаптационных возможностей организма птицы к экологическим и технологическим факторам, характерным для современного промышленного птицеводства.

На этом фоне в этиологии болезней кур резко возросла роль условно-патогенных микроорганизмов, которые чаще всего циркулируют в различных ассоциациях, что резко снижает резистентность птицы в сравнении с моноинфекцией и оказывает антагонистическое действие на иммунобиологическую реактивность организма. При этом трудно поставить диагноз и своевременно осуществить противоэпизоотические мероприятия.

На основании эпизоотологических, клинических, патолого-анатомических данных и результатов лабораторных исследований мы дифференцировали причины выбраковки и падежа птицы на птицефабриках Алтайского края. В результате у 95 голов (65,98%) микрофлора выделялась в форме ассоциации, а у 49 (34,02%) - в виде монокультур. Следует отметить, что выделение кишечной палочки в ассоциации с другими бактериями заметно увеличилось. Так, при микробиологических тестах вынужденно убитой птицы в 6,25% случаев она наблюдалась в ассоциации со стрептококком, в 10,41%-со стафилококком и стрептококком, в 7,64% - со стафилококком и протеем, в 2,08% - с протеем и в 24,31% - только со стафилококком. Контаминированная птица стафилококком и протеем составила 5,56%; ассоциацией стафилококка со стрептококком - 8,34 процента. В виде отдельных культур выделены кишечная палочка (15,97%); стафилококки (1 5,27%); в единичных случаях - стрептококки (1,38%) и протеи (0,69%).

Наряду с этим возрастает возможность эволюционных изменений микроорганизмов, что приводит к проявлению у них новых патогенетических эффектов. Примером могут быть изменения адаптивных, антигенных и патогенетических свойств микроорганизмов, а также биологических процессов в организме птицы, касающихся иммунобиологического потенциала и других функциональных систем.

Ассоциации микроорганизмов циркулируют практически во всех хозяйствах, однако патогенное действие они проявляют только у птицы с низким иммунным статусом. Микрофлора накапливается количественно, усложняет свой видовой состав, повышает вирулентность и способствует развитию заболеваний. Набор в каждом птицеводческом помещении различен и может включать ассоциации бактерий вирусов, иногда хламидий, микоплазм и других групп микроорганизмов.

Условно-патогенные микроорганизмы характеризуются многочисленностью, гетерогенностью популяций, участием в разных микробиоценозах. Гетерогенность выражена в устойчивости к антибиотикам, дезинфектантам и физическим факторам, создаёт сложности при идентификации выделенных культур. Кроме того, популяции не только гетерогенны, но и изменчивы. В процессе проведения лечебно-профилактических мероприятий устойчивые варианты переходят в множественно устойчивые. Элиминация отдельных эковаров из популяции вызывается иммунными факторами организма птицы, антибактериальными, иммуностимулирующими и другими средствами.

Учитывая гетерогенность и изменчивость популяций условно-патогенных микроорганизмов, вызывающих ассоциированные инфекции, в процессе лабораторной диагностики необходимо исследовать максимальное количество культур одного вида, а при выборе химиотерапевтического средства ориентироваться на штаммы возбудителя, обладающие наиболее высоким уровнем чувствительности к антибактериальным препаратам и антисептикам.

Клиническая картина ассоциированных инфекций малоспецифична и в большей мере зависит от локализации поражения, чем от вида возбудителя. Для них характерно хроническое течение, в основе которого лежит иммунодефицитное состояние, а также смена видового и вариантного состава возбудителей.

Особенность ассоциированных инфекций - сложность лечения, которая связана с множественной устойчивостью возбудителя к антибактериальным препаратам, недостаточной активностью факторов неспецифической резистентности, слабым иммунным ответом организма птицы на антигены возбудителя.

Дозы заражения зачастую имеют низкие значения, поэтому актуальна разработка более чувствительных методов диагностики. В связи с этим основными тенденциями при создании тест-систем нового поколения по-прежнему остаются факторы повышения специфичности, чувствительности, мультиплексности, сокращения времени проведения тестовых анализов.

Помимо традиционных способов определения видовой принадлежности возбудителя болезней особое внимание должно уделяться их геномным характеристикам. Это особенно важно для выявления микроорганизмов, подвергшихся значительной фенотипической изменчивости при контакте с больной птицей и продуктами птицеводства.

Для повседневной практики необходимо создание экспресс-методов диагностики непосредственно в птицехозяйствах в виде отдельных наборов, позволяющих при самых простых, доступных манипуляциях предметно подтвердить первоначальный диагноз, более обоснованно отобрать патологический материал для последующих исследований.

Использование химиотерапевтических средств вряд ли можно считать удачным решением борьбы с многофакторными инфекциями птицы. Их применение - вынужденная мера, и следует предпринимать все усилия для сокращения этих средств. Из-за привыкания к ним создаётся порочный круг, требующий постоянной разработки новых антибактериальных препаратов. При этом остаточное количество действующих веществ и их метаболитов сохраняется в продуктах птицеводства. Наряду с перечисленными недостатками хи-миотерапевтические препараты снижают В-лимфоциты в периферической крови и активируют Т-супрессоры, что приводит к развитию иммунодефицитных состояний.

Кроме того, следует помнить, что при нарушении клеточного иммунитета абсолютно исключается использование живых вакцинных препаратов, так как это может вызвать генерализованные процессы. Возможность биологического действия на возбудителей ассоциированных инфекций через активацию иммунной системы - перспективное направление, поскольку при нарушениях иммунного статуса в популяции даже при активной химиотерапии не наступает должного эффекта.

В разработке мер борьбы с ассоциированными инфекциями одной из актуальных проблем является создание качественных способов повышения устойчивости организма птицы. Известно, что механизм такой устойчивости обусловлен факторами неспецифической резистентности, но необходимы дальнейшие исследования по определению степени изменчивости этих факторов в зависимости от кросса, возрастных особенностей, условий содержания и кормления птицы.

Целесообразно выяснить механизм взаимодействия неспецифических факторов резистентности и различных патогенных микроорганизмов, разработать доступные способы, обеспечивающие групповую защиту поголовья. В последнем случае определённую роль могут сыграть иммуномодулярные препараты.

Используемые в настоящее время многочисленные варианты оценки иммунного статуса не могут полностью удовлетворять промышленное птицеводство, поэтому на современном этапе исследований необходимо не дальнейшее расширение иммунологических методик, а разработка новых подходов, позволяющих вскрыть основные механизмы функционирования иммунной системы для установления уровня патогенетического эффекта.

2. Клостридиозный энтерит - растущая угроза птицеводству

Главным возбудителем некротического энтерита птиц считается бактерия Clostridium perfringens, однако связывать возникновение заболевания только с ней не совсем правильно. Причиной развития энтерального синдрома могут стать самые разные факторы, создающие условия для бурного размножения клостридий.

Только наличие клостридии некротического энтерита не вызывает

Clostridium perfringens - анаэробный микроорганизм, который в малых количествах содержится в пищеварительном тракте 75-95% птицы. Бактерии можно найти везде: в почве, пыли, корме, подстилке, воде и т.д. Большинство исследований подтверждают, что инкубатор - основной источник клостридий. И все же для развития болезни недостаточно одного наличия этого патогена, нужны особые условия для его размножения.

В здоровом тонком кишечнике близкая к нейтральной среда не подходит для роста клостридий. Но когда из-за нарушения кормления, болезни или других факторов она изменяется, бактерии начинают быстро размножаться, выделять альфа-токсины и вызывают некротический энтерит (рис. 1). Если не бороться с ним, падёж птицы может достигнуть 1% от стада в день, а общая потеря - 10-40%. Еще больше убытков приносит скрытая форма заболевания, ведь его, как правило, не выявляют и не лечат, а продуктивность птицы тем временем резко уменьшается. Энтеральный синдром, начавшийся в очень раннем возрасте (до 14 дней), когда кишечник еще растет, формируются его микрофлора и микроструктуры, впоследствии приводит к ухудшению конверсии корма (рис. 2). Часть его будет идти транзитом, и очень много внутренних ресурсов птице до самого убоя придется тратить на «ремонт» пораженного кишечника. Все это отражается на экономических показателях предприятия.

Факторы, предопределяющие некротический энтерит птиц

Причины, которые приводят к бурному размножению клостридиий и выработке ими токсинов, пока точно не установлены. Однако известно, что на появление симптомов некротического энтерита влияют следующие факторы:

* Повреждения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, к которым приводят:

- высокая агрессивность клостридий, вырабатывающихся в организме уже заболевшей птицы;

- кокцидиоз, который может предшествовать некротическому энтериту или возникать одновременно с ним. Энтериальный синдром часто появляется у бройлеров, в первые 2-5 недель жизни, а также у родителей и несушек в момент достижения пика продуктивности, когда опасность инфицирования кокцидиозом очень велика;

- большое количество в корме пшеничного и ячменного зерна, содержащего труднопереваримые растворимые некрахмальные полисахариды;

- высокобелковый состав кормов (рыбные продукты, мясокостная мука и т.д.), которые плохо перевариваются и стимулируют потребление воды, в результате чего меняется консистенция содержимого желудка и повышается скорость размножения бактерий.

* Нарушение состава микрофлоры кишечника.

* Изменение уровня pH в пищеварительном тракте.

* Ослабление иммунной системы.

*Прогоркание корма, вследствие чего в нем формируются ядовитые соединения.

* Качество и состав подстилки.

* Размер частиц корма и стадия развития желудка.

* Качество воды, ее pH.

* Управление производством, микроклимат, производственные стрессы и т.д.

Рис. 1. Некротический энтерит

Некротический энтерит легче профилактировать, чем лечить.

Здоровье птицы, переболевшей некротическим энтеритом, полностью не восстанавливается, так как структуры кишечника остаются пораженными, что впоследствии сказывается на продуктивности и конверсии корма. Поэтому намного выгоднее и эффективнее профилактика клостридиоза, чем его лечение.

Запрет кормовых антибиотиков и уменьшение выбора эффективных кокцидиостатиков привели к тому, что одной из главных проблем кормления птицы во всем мире стало сохранение целостности пищеварительных и абсорбционных кишечных структур, управление популяциями бактерий желудочно-кишечного тракта. Ученые разрабатывают различные заменители антибиотиков: пробиотики, пребиотики, препараты на основе органических кислот, ферментов, эфирных масел, дрожжей.

Компания «ИНВЕ Нутри-Ад» предлагает собственное решение - продукт Адимикс, представляющий собой натриевую соль масляной кислоты. Его применение в сочетании с подкислителем кормов и воды Сальмо-Нил позволяет проводить эффективную профилактику энтерального синдрома, регулировать рост клостридий, сохранять целостность структур желудочно-кишечного тракта птицы, поддерживать нормальную микрофлору ее пищеварительных органов.

Рис. 2. Дисбактериоз - начало некротического энтерита

Птицеводческие предприятия обязаны следить за качеством воды, проводить профилактику связанных с ней заболеваний. При большом содержании в воде растворенных солей кальция (жесткая вода) ее необходимо постоянно подкислять жидким Сальмо-Нилом в рационе как бройлеров, так и родителей.

Одна из причин бурного роста клостридий и некротического энтерита - воздействие разных токсинов (бактериальных, микотоксинов, свободного азота и др.). Для преодоления их пагубного влияния рекомендуется применять комплексный адсорбент токсинов Токси-Нил Плюс Юнике. Энтеральный синдром почти всегда поражает печень и почки. Растительные экстракты, входящие в состав Токси-Нила, предохраняют эти органы и способствуют выводу токсинов и мочекислого азота.

Для борьбы с некротическим энтеритом в процессе выращивания птицы важно все: корм, вода, микроклимат, стрессы и т.д. Запрет на кокцидиостатики и большинство антимикробных препаратов придает этой проблеме особое значение.

3. Проблемы диагностики и профилактики респираторного микоплазмоза в промышленном птицеводстве

Микоплазмы - группа прокариотных микроорганизмов. Они похожи на самые мелкие бактерии, но лишены клеточной стенки и покрыты снаружи только цитоплазматической мембраной. Отсутствие клеточной стенки оказалось важным фактором, поскольку микоплазмы не чувствительны к той группе антибиотиков, которые подавляют рост бактерий, воздействуя на клеточную стенку.

Рис. 3. Поражение синусов индеек при Mg

Микоплазмы широко распространены в природе. Некоторые из них живут как сапрофиты на органических остатках или паразитируют в тканях макроорганизмов, не причиняя последним никакого вреда. Однако, известно множество видов микоплазм, вызывающих болезни у растений, насекомых и позвоночных.

Микоплазмы обнаружены у большинства видов птиц. Наиболее патогенное действие на индеек и кур оказывает М. galisepticum, вызывая поражение респираторных органов.

Инфицирование индеек и кур микоплазмой остаётся одной из основных причин производственных потерь в птицехозяйствах в большинстве стран.

Рис. 4. На вскрытии синусов виден характерный эскудат

В России число неблагополучных по микоплазмозу хозяйств, в среднем составляет 80%, в отдельные годы, превышая этот показатель.

Типичной эпизоотологической особенностью респираторного микоплазмоза является медленное распространение его в стаде и хроническое течение. Заболевание характеризуется продолжительным носительством возбудителя. Проявлению клинических признаков способствует снижение общей резистентности организма на фоне продуктивного и биологического стресс факторов. Острые микоплазмозы часто развиваются на фоне других, более жестких инфекций, когда иммунная система организма хозяина оказывается ослабленной или неспособной адекватно воспринимать микоплазмы, как чужеродные объекты. Сама микоплазма, и это очень важно, может повышать чувствительность птиц к вирусным инфекциям, таким как ньюкаслская болезнь, а также к живым вакцинам, что вызвано повреждением местного защитного механизма и иммуносупрессивным эффектом.

Микоплазмы также облегчают доступ в организм птиц бактериальных инфекций и особенно виду E. сoli. Тот факт, что микоплазма-инфекция, как правило осложняется колибактериозом, подтверждают результаты серологических исследований.

Увеличение процента положительных реакций на микоплазмоз совпадает с увеличением количества павшей птицы с патологоанатомическими признаками, характерными для колисептицемии.

Для успешной борьбы с респираторным микоплазмозом необходима правильная и своевременная диагностика болезни.

Микробиологическая диагностика является критерием любых других методов исследования. Основными звеньями её являются: выделение возбудителя, культивирование и идентификация его. Однако трудности выращивания микоплазм на бесклеточных питательных средах, возможность трансформации микоплазм в неблагоприятных условиях в некультивируемые формы, необходимость проведения длительных "слепых" пассажей, значительно ограничивает применение микробиологического метода для обнаружения микоплазм.

Рис. 5. На печени индеек кремовый Фибрин характерный для Mg индеек

Серологическая диагностика позволяет в более сжатые сроки поставить диагноз на микоплазмоз, хотя лишь респираторный. Тем не менее, в производственных условиях и диагностических лабораториях используют серологический и микробиологический методы диагностики респираторного микоплазмоза. Для этого производят серологические наборы, позволяющие не только идентифицировать микоплазмы (например, набор для диагностики микоплазмозов в СКРА), но и определить титр антител к данной инфекции (наборы для постановки ИФА). Наиболее перспективным диагностическим тестом для выявления микоплазменных инфекций в любом биологическом материале оказались методы, связанные с ДНК-технологиями и в частности ПЦР. Но и этот метод диагностики имеет свои ограничения, связанные с материальными затратами и наличием специализированных лабораторий.

Радикальное уничтожение микоплазмы в пирамидальной структуре птицеводства, является наилучшим способом контроля заболеваемости, однако, достичь этого уровня очень сложно.

В некоторых странах, благодаря применению тепловой и медикаментозной обработки инкубационных яиц и убою серопозитивных стад удалось достичь искоренения респираторного микоплазмоза, но часто встречаются рецидивы болезни.

Самым распространённым, на сегодняшний день, средством борьбы с микоплазмозом являются химио-терапевтические препараты. Применение их в птицеводстве позволяет значительно повысить экономические показатели при выращивании птицы.

При правильном подборе антимикоплазменных средств, инфекцию можно подавить, при этом вовсе не обязательно полное удаление возбудителя из организма, что практически сделать невозможно. Решаются задачи уменьшения его количества, при котором не снижается запланированная генетически продуктивность птиц. Микоплазмы, присутствующие в организме птиц могут снова активизироваться под влиянием факторов, ослабляющих иммунный статус организма. Для профилактики микоплазмоза наиболее часто применяют антибиотики макролидного,тетрациклинового, аминогликозидного и плевромутилинового ряда, а также фторхинолонов. Чувствительность М. galisepticum к основным антимикоплазменным препаратам представлена в табл. 1. Для исследования были использованы референтные и полевые штаммы микоплазмы.

При использовании химиопрепаратов для профилактики микоплазмоза следует учитывать кроме МИК некоторые другие их особенности. Так, использование тилозина показало, что при его применении отмечается угнетение птицы и как следствие снижение мясной и яичной продуктивности. Тиамутин, несовместим с некоторыми противококцидиозными препаратами - салинолицином, монензимом и наразином, поэтому следует избегать одновременного их применения.

Для снижения риска развития резистентности необходимо чередование антимикоплазменных препаратов. Фторхиналоны имеют более широкий спектр действия, включая вид E. сoli и могут быть использованы в течение первых нескольких дней жизни цыплят. Кроме того, их можно применять для лечения микоплазмоза, осложненного колибактериозом, когда другие препараты будут не столь эффективны. Для предотвращения развития микоплазмоза на 4-5 неделях жизни цыплят в качестве альтернативы фторхиналонам, используют активные макролиды. При этом выбирают препараты обладающие низкой токсичностью - энтерофлоксацин, тиамутин, катасамицин, позволяющие исключить негативные последствия вакцинации живыми вирусвакцинами на фоне респираторного микоплазмоза.

Всё более широкое применение в промышленном птицеводстве находят живые и инактивированные вакцины против респираторного микоплазмоза птиц. Было установлено, что применение инактивированных вакцин позволило повысить яйценоскость на 3-8%, получение инкубационного яйца - на 2-4%, увеличить среднесуточный привес и снизить затраты корма на единицу продукции. Немаловажным фактором в пользу вакцинации птицепоголовья, является уменьшение возможности трансовариальной передачи возбудителя потомству, при иммунизации родительских стад.

С разным успехом применяли живые вакцины против респираторного микоплазмоза из авирулентных штаммов (R, F, 6/85). Оценка качества может быть осуществлена при детекции и дифференциации полевыхи вакцинных штаммов возбудителя с помощью ПЦР.

В ряде птицеводческих и индейководческих хозяйств в России для профилактики респираторного микоплазмоза с успехом применятся инактивированная вакцина (Авикрон РМП). Комплексный подход к профилактике респираторного микоплазмоза (вакцинопрофилактика и применение антибиотиков) позволяет успешно контролировать эту инфекцию.