Инфекционные заболевания домашней птицы

1. Повышение резистентности ремонтного молодняка при инфекционном синовите

До сих пор в некоторых регионах регистрируются микоплазмозы. В 2007 году они составили 0,04% среди инфекционных болезней птиц.

Всё более распространяется инфекционный синовит, который передаётся в основном трансовариальным путём. Мы наблюдали вспышку этого заболевания среди цыплят кросса «Хайсекс коричневый» на одной из подмосковных птицефабрик. Клинические проявления отмечались у молодняка 35-дневного возраста: появилась хромота, суставы ног припухшие, горячие, болезненные при пальпации. По мере развития болезни появлялось покраснение кожи, затем мацерация, выделение экссудата, развивался некроз тканей. Цыплята стали отставать в росте и развитии. Выбраковка составила 10-12 процентов.

Чтобы повысить резистентность, молодняку последующей партии с 1-го по 40-й день давали Лигногумат КД согласно наставлению, из расчёта 30 г на 1 т корма. Препарат положительно влияет на обменные процессы, активизирует неспецифические и специфические защитные силы организма. В его состав входят высокомолекулярные гуминовые кислоты, фульвовые и низкомолекулярные кислоты, калий, медь, марганец.

В возрасте 60, 71 и 1 02 дней исследована сыворотка крови на наличие антител к возбудителю инфекционного синовита Mycoplasma synoviae. Доля положительных проб (%) в опытной и контрольной группах представлена в таблице 1.

В контрольной группе во все сроки исследования выделено больше положительных проб: в 60 дней -- в 1,26 раза, в 71 -- 1,11, в 1 02 дня -- в 1,25 раза.

Одновременно мы провели серологические исследования сыворотки крови на наличие антител к возбудителю респираторного микоплазмоза (Mycoplasma gallisep-ticum) в эти же возрастные периоды. Результаты инфицированности (%) -- в таблице 2.

Инфицированной птицы в контрольной группе было больше, чем в опытной: в 60 дней -- в 1,02 раза, в 1 02 дня -- в 1,19 раза.

Живая масса ремонтного молодняка в обеих группах почти одинакова и соответствует нормативным показателям кросса.

Цыплята опытной группы были гораздо спокойнее даже при технологических стрессах, связанных с плановыми вакцинациями. В группе отмечены более равномерные приросты живой массы, лучшая однородность поголовья, более адекватные ответные реакции на проводимые вакцинации. По сравнению с контрольной выход делового молодняка в опытной группе выше на 1,2%, сохранность -- на 0,35, однородность -- на 8,4 процента.

Начальная стадия поражения суставов

Цыплёнок, больной инфекционным синовитом (угнетение, нарушение координации движений)

Таким образом, применение кормовой добавки Лигногумат КД в составе полнорационных комбикормов при выращивании цыплят кросса «Хайсекс коричневый» благотворно влияет на сохранность и однородность поголовья, выход делового молодняка.

2. Влияние Моноспорина на фабрициеву бурсу

В зоотехнической и ветеринарной практике всё большее распространение получают биопрепараты из микроорганизмов, продуцирующих различные биологически активные белки. Пробиотический препарат Моноспорин, основу которого составляют спорообразующие аэробные бактерии В. Subtilis, рекомендуется при иммунодефиците и смешанных желудочно-кишечных заболеваниях.

Чтобы определить влияние пробиотика на иммунные органы птицы, в июне 2008 года мы провели исследования на птицефабрике «Свердловская» Свердловской области на ремонтных курочках промышленного стада несушек кросса «Ломанн белый». Моноспорин выпаивали после применения антибиотика начиная с 6-го дня жизни в течение 10 дней из расчёта 3 мл на 100 голов (опытная группа) с основным рационом.

Курочки контрольной группы получали основной рацион без пробиотика. Условия содержания и кормления птицы в обеих группах одинаковые. При посадке в контрольной группе насчитывалось 22015, в опытной -- 20315 голов. За время проведения испытания в опытной группе израсходовано 10 литров Моноспорина.

В Зб-дневном возрасте проведён контрольный убой птицы (по 3 головы из каждой группы). Для гистологического анализа взята фабрициева бурса -- основной орган им- муногенеза птицы. Образованные в нём В-клетки мигрируют в селезёнку, кишечные лимфоидные образования, где и происходит синтез специфических иммуноглобулинов против внедрившихся антигенов.

При сравнении гистологических срезов бурсы у цыплят контрольной и опытной групп выявлены различия. У курочек контрольной группы границы коркового и мозгового вещества фолликулов нечётко контурированы. Фолликулы крупные, просветлённые. Эпителий неравномерный, от истончённого до гипертрофированного. Соединительнотканные прослойки узкие, обозначены нечётко.

У курочек опытной группы фолликулы равномерно развиты, границы слоев хорошо очерчены. Корковый слой -- компактный, мозговой -- разреженный. Соединительнотканные прослойки рельефно отделяют один фолликул от другого. Эпителий равномерно развит, ядра эпителиальных клеток располагаются у базального края, апикальный край чёткий.

Для изучения биохимического состава и полноценности мяса (выраженной соотношением триптофана и оксипролина) взяты грудные мышцы цыплят опытной и контрольной групп (табл. 1).

Таблица 1

В мясе курочек опытной группы повышено содержание сухого вещества, остаточного жира, протеина, золы, полноценных аминокислот. Соотношение триптофана и оксипролина также свидетельствует в пользу опытной группы. Зоотехнические показатели при выращивании ремонтного молодняка до 90-суточного возраста отражены в таблице 2.

Таблица 2

Анализ зоотехнических данных при выращивании ремонтных курочек свидетельствует о целесообразности применения пробиотика. При стоимости молодки, например, 110 руб./гол. каждый рубль затрат на Моноспорин позволяет сэкономить 3,73 рубля благодаря более высоким сохранности и деловому выходу курочек, даже без учёта будущей прибыли от снесённых и реализованных яиц.

Применение пробиотического препарата Моноспорин на птицефабрике «Свердловская» имеет положительный эффект по всем рассмотренным аспектам. Его использование оказывает оздоровительное влияние на фабрициеву бурсу -- основной орган иммунной системы птицы с 1-го по 3-й месяц жизни, улучшает зоотехнические показатели и в конечном итоге положительно влияет на экономику предприятия.

3. Диагностика и вакцинопрофилактика Ньюкаслской болезни птиц

Это заболевание птиц широко распространено во многих странах Европы, Азии, Африки и Америки. Его вызывает парамиксовирус птиц типа 1. К нему восприимчивы многие виды диких и домашних птиц, но из числа последних чаще и тяжелее болеют куры [1]. У них БН проявляется симптомами поражения органов пищеварения, дыхания и нервной системы, а также снижением яичной продуктивности. Сочетание и тяжесть перечисленных клинических проявлений БН весьма вариабельны, поскольку зависят от многих факторов, из которых наибольшее значение имеют патогенность штамма возбудителя и резистентность к нему птицы. Лентогенные штаммы вызывают легкое респираторное заболевание, а также бессимптомные респираторную и кишечную формы инфекции. Заболевание, ассоциированное с инфекцией мезогенных штаммов протекает умеренно тяжело и без алиментарных нарушений. Наиболее опасны велогенные штаммы вируса, ответственные за вспышки болезни, сопровождающиеся высокой летальностью (у кур она может достигать 100 %). Вследствие огромного экономического ущерба, наносимого БН ВОЗ относит ее к группе наиболее опасных болезней продуктивных животных (список А) [3, 4, 7, 8].

Важную роль в борьбе с БН играет своевременная диагностика, позволяющая выявлять очаги инфекции и предотвращать распространение из них возбудителя. Предварительный диагноз на БН ставят на основе эпизоотологических, клинических и патоморфологических данных. Однако значительная вариабельность симптоматики и патоморфологических поражений у инфицированной вирусом БН птицы диктует необходимость подтверждения первичного диагноза изоляцией и идентификацией возбудителя, а также установления у заболевшей птицы сероконверсии к последнему.

Серологическая диагностика выполнима даже в условиях лабораторий птицефабрик. Для выявления специфических антител к вирусу БН наиболее часто применяют РТГА и ИФА. Однократное получение положительных результатов этих тестов позволяет судить лишь о наличие у птицы специфических антител, которые могли появиться как в результате заболевания, так и после вакцинации [1, 2]. Если исследование проводят в отдаленный после вакцинации период, то рост титра антител в сыворотке крови, взятой от той же птицы через 14 дн, свидетельствует о циркуляции в стаде вируса БН.

Широкое распространение вируса БН и опасность заноса в птицеводческие хозяйства его вирулентных штаммов, что сопряжено со значительными экономическими потерями, диктуют необходимость профилактической иммунизации домашней птицы против БН. Ее цель состоит в достижении напряженного и максимально длительного группового иммунитета, препятствующего заносу вирулентных штаммов вируса, их размножения и распространения в стаде. Однако необходимо помнить, что вакцинация позволяет защитить птицу от заболевания, но полностью не исключает ее заражения вирусом БН. Привитые клинически здоровые птицы, выделяющие вирулентный вирус, представляют потенциальную угрозу для невакцинированной птицы. Учитывая вышеизложенные факты, необходимо неукоснительно выполнять программу профилактической вакцинации против БН, проверяя ее эффективность контролем поствакцинального иммунитета.

Специфическая профилактика БН в промышленном птицеводстве основана на комплексном применении живых и инактивированных вакцин.

Живые вакцины готовят из лентогенных (Ла-Сота, Бор-74 ВГНКИ, Бор-82, F, B1, V4) и мезогенных (H, Muksteswar, Komarov, Roakin) штаммов вируса БН. Более высокая вирулентность последних делает приготовленные из них вакцины пригодными только для ревакцинации птицы. Основное преимущество живых вакцин состоит в том, что они в сжатые сроки создают напряженный иммунитет. Кроме того, ими можно проводить не только индивидуальную, но и групповую иммунизацию птицы (например, выпаиванием с водой), что требует меньших затрат времени и средств, а также не сопровождается значительным стрессом птицы [6, 10]. Стоимость живых вакцин не высока. Однако им присущ и ряд недостатков, главный из которых -- реактогенность, частота проявления которой зависит от условий, в которых находится прививаемая птица, и наличие на птицеферме сопутствующих инфекций и инвазий. Поэтому первичную иммунизацию целесообразно проводить вакциной из лентогенного штамма вируса БН, а в последующий период усиливать специфический иммунитет птицы многократными ревакцинациями. Результативность первичной иммунизации живыми вакцинами против БН может снижаться при наличии у прививаемых цыплят материнских антител. При пользовании живыми вакцинами надо помнить о том, что они могут быстро инактивироваться под воздействием различных химических веществ и температуры [5].

Инактивированные вакцины обладают рядом преимуществ перед живыми вакцинами. К их числу в первую очередь следует отнести: очень низкий уровень побочных реакций у привитой птицы; возможность использования в ситуациях, непригодных для применения живых вакцин, особенно при наличии сопутствующих в стаде птицы вирусных и бактериальных инфекций; индукцию высоких титров специфических антител, сохраняющихся в организме привитой птицы длительное время. На инактивированные вакцины не оказывает значительного влияния материнский иммунитет, и ими можно прививать как однодневных цыплят, так и взрослую птицу независимо от их иммунного статуса. Хранить эти препараты легче, чем живые вакцины. К недостаткам инактивированных вакцин можно отнести их более высокую стоимость и необходимость больших затрат труда и времени при применении [9].

В сентябре 2006 г. ОАО «Покровский завод биопрепаратов» приступил к производству живой вакцины против БН из штамма Ла-Сота по технологии ФГУ ВНИИЗЖ. Новейшее оборудование ведущих отечественных и зарубежных фирм позволяет ежемесячно изготавливать более 400 млн. доз вакцины высокого качества.

Библиография

1. Сюрин В.Н. Псевдочума птиц (ньюкаслская болезнь).-М.: Сельхозиздат,1963.

2. Сюрин В.Н., Самуйленко А.Я., Соловьев Б.В., Фомина Н.В. Вирусные болезни животных.- М .: ВНИИТиБП , 1998.

3. Alexander D.J. Avian paramyxoviruses. Proc 34 th West Poult Dis Conf,1985, v.28, 121--125.

4. Alexander D.J. Historical а spects. Newcastle Disease. Boston: Kluwer Acad Publ, 1988.

5. Alexander D.J. Newcastle disease and other paramyxoviridae infections. Diseases of Poultry. Ames, Iowa, 1997.

6. Ghuman J.S., Bancovski R.A. In vitro DNA synthesis in lymphfocytes from turkey vaccinated with LaSota, TC and inactivated Newcastle disease vaccines. Avian Dis, 1975, 20, 18--31.

7. Hanson R.P. Newcastle disease. Isolation and Identification of Avian Pathogens. Amer Ass Avian Pathologists. Kennett Square, 1980, 63--66.

8. Lancaster J.E. Newcastle disease. Virus Disease of Food Animals,1981, v.11, 433--465.

9. Stones P.B. Self injection of veterinary oil-emulsion vaccines. Brit Med J, 1979, 1, 1627.

10. Timms L., Alexander D.J. Cell-mediated immune response of chickens to Newcastle disease vaccines. Avian Pathol, 1977, 6, 51--59.