Тетрада Фалло

Определение понятия аортальной недостаточности. Ознакомление с ее основными причинами. Рассмотрение и характеристика особенностей хирургического лечения, которое заключается в протезировании аортального клапана механическими или бологическими протезами.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 15.03.2023
Размер файла 21,6 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ «ПЕРМСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ АКАДЕМИКА Е.А. ВАГНЕРА» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Кафедра госпитальной хирургии

Тетрада Фалло

Выполнила студентка группы ЛД 18-12

Утева Наталья Анатольевна

Преподаватель: к.м.н. доц. Трефилова Ю.В.

Пермь, 2022

Содержание

Введение

1. Этиология и патогенез

2. Гемодинамика

3. Клиническая картина

4. Диагностика

5. Хирургическое лечение

Список литературы

Введение

Аортальная недостаточность (АН) - порок, характеризующийся нарушением смыкания или разрушением створок аортального клапана (АК), приводящий к нарушению его запирательной функции и формированию обратного потока крови во время диастолы в левый желудочек (ЛЖ).

Недостаточность АК выявляют в 3-10% случаев. Изолированную АН обнаруживают редко; чаще она сочетается со стенозом аорты, пороками митрального и трехстворчатого клапанов. Распространенность АН составляет 4,9% в популяции, при этом у 0,5% обследуемых лиц регургитация умеренная или тяжелая. Данный порок чаще наблюдают у лиц молодого и среднего возраста, обычно у мужчин.

1. Этиология и патогенез

Причины АН:

· Ревматическое поражение клапана аорты.

· Инфекционный эндокардит.

· врожденные аномалии: двустворчатый (ДАК), моностворчатый, четырехстворчатый АК

· Сифилис.

· Аневризма аорты.

· Тупая травма грудной клетки.

· Артериальная гипертензия.

· Атеросклероз аорты.

· Аортит.

· Синдром Марфана и др. болезни, протекающие с дисплазией соединительной ткани.

· Системная красная волчанка, ревматоидный артрит.

· Опухоли АК

2. Гемодинамика

Неполное смыкание створок аортального клапана во время диастолы приводит к регургитации части крови из аорты в левый желудочек. В это же время в левый желудочек поступает кровь из левого предсердия, что приводит к увеличению диастолического наполнения кровью левого желудочка и его объемной перегрузке с развитием. При значительном расширении левого желудочка развивается относительная недостаточность митрального клапана (“митрализация” аортального порока).

Во время систолы дилатированный левый желудочек выбрасывает в аорту увеличенную массу крови, совершая усиленную работу согласно механизму Франка-Старлинга. В результате развивается выраженная гипертрофия левого желудочка.

Таким образом, факторами компенсации порока являются дилатация полости левого желудочка и гипертрофия миокарда, к которым присоединяется компенсаторная тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.

В аорте и крупных артериях происходят резкие колебания артериального давления: систолическое АД повышается вследствие значительного увеличения ударного объема левого желудочка, а диастолическое АД падает в результате быстрого регургитации крови в левый желудочек,.

Со временем систолическая функция левого желудочка снижается, его ударный объем уменьшается и повышается конечное диастолическое давление, что приводит к повышению давления в левом предсердии, с развитием его компенсаторной дилатации и гипертрофии, а затем - в венах малого круга кровообращения. Таким образом, следствием левожелудочковой недостаточности становятся венозный застой крови в легких и развитие легочной гипертензии, и как следствие, развитию правожелудочковой сердечной недостоточности.

3. Клиническая картина

В стадии компенсации порока субъективных ощущений обычно не бывает. Наиболее ранние и частые жалобы -- на сердцебиение и одышку. Одышка возникает вначале при значительной физической нагрузке, а затем по мере развития левожелудочковой недостаточности появляется в покое и принимает характер сердечной астмы. Позднее появляются боли в сердце, свидетельствующие об ухудшении коронарного кровоснабжения, головокружение и обмороки, что обусловлено нарушением мозгового кровообращения.

Функциональное состояние правого желудочка ухудшается в связи с воздействием на него дилатированного левого желудочка. При развитии недостаточности правого желудочка появляются жалобы на тяжесть и боли в правом подреберье, отеки ног.

Характерны бледность кожных покровов, синхронное с пульсацией сонных артерий сотрясение головы (симптом Мюссе), пульсация сонных артерий («пляска каротид»), а также височных и плечевых артерий. Для недостаточности аортального клапана характерно снижение диастолического давления менее 60 мм рт.ст. Нередко оно падает до нуля. Систолическое давление чаще повышено. Увеличивается амплитуда пульсового давления: вместо нормальных 40-60 она достигает 100-200 мм рт.ст.

4. Диагностика

Осмотр больного выявляет бледность кожных покровов, свидетельствующую о недостаточной перфузии периферических органов и тканей. Определяется усиленная пульсация крупных артерий, вызванная систоло-диастолическим перепадом давления в кровеносной системе, и связанные с ней симптомы:

· усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), височных, плечевых, лучевых и др.

· симптом Мюссе - ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла,

· симптом Мюллера - пульсация мягкого неба и небных миндалин,

· симптом Ландольфи - пульсация зрачков (систолическое сужение и диастолическое расширение),

· симптом Квинке -“псевдокапиллярный пульс” - переменное покраснение и побледнение ногтевого ложа у основания корня при интенсивном надавливании на его верхушку или изменение интенсивности окраски пятна на лбу при трении кожи. Симптом Квинке связан с пульсацией мелких артериол, которые в норме не пульсируют.

Пальпация области сердца выявляет усиленный и разлитой (“куполообразный”) верхушечный толчок, смещенный влево и вниз (за счет увеличенного левого желудочка) до VI межреберья по передней подмышечной линии.

Перкуторно определяется резкое смещение левой границы сердца влево, характерная аортальная конфигурация с подчеркнутой “талией” сердца. Перкуторная тупость сосудистого пучка может быть расширена вправо за счет расширения восходящей части аорты.

При аускультации сердца определяются следующие характерные признаки: аортальный недостаточность хирургический

1. Ослабление или исчезновение II тона над аортой из-за неполного смыкания створок клапана, в отдельных случаях (при сифилитическом поражении аорты) характеризуется усилением (“звенящим)” II тоном.

2. Ослабление I тона на верхушке сердца из-за замедленного сокращения резко дилатированного левого желудочка.

3. Появление патологического III тона на верхушке из-за колебания стенок левого желудочка при одновременном поступлении крови из аорты и левого предсердия.

4. Диастолический шум регургитации над аортой во II межреберье справа от грудины, проводящийся в точку Боткина (“ты-што”) и к верхушке сердца. По своему характеру шум является протодиастолическим - начинаясь сразу после II тона, шум постепенно ослабевает к концу диастолы.

5. Функциональный диастолический шум Флинта, который нередко выслушивается на верхушке сердца в результате сдавления передней створки митрального клапана волной регургитирующей в аорте крови, что приводит к относительному митральному стенозу. При дифференциальной диагностике следует учитывать, что этот функциональный диастолический шум не сопровождается хлопающим I тоном и “ритмом перепела”, в отличие от органического митрального стеноза. Из-за выраженной дилатации полости левого желудочка при аортальной недостаточности возникает расширение кольца митрального клапана (относительная митральная недостаточность), что вызывает появление функционального систолического шума на верхушке сердца. Указанные функциональные шумы являются проявлением митрализации аортального порока сердца.

При аускультации крупных артерий (бедренной и др.) без сдавления их стетоскопом выслушивается двойной тон Траубе, при сдавлении артерии выслушивается двойной систоло-дистолический шум Виноградова-Дюрозье. Оба феномена связаны с быстрой регургитацией большого объема крови из аорты в левый желудочек.

Пульс при аортальной недостаточности скорый, высокий, большой и быстрый (скачущий) (pulsus, celer, altus, magnus et frequens). Обычно пульсация артерий на предплечье хорошо заметна даже без пальпации.

Артериальное давление характеризуется повышением систолического и снижением диастолического АД, что приводит к увеличению пульсового АД - 160/40 мм рт. ст. - 180/0 мм рт.ст. Характерен сосудистый феномен Хилла - систолическое давление в подколенной ямке над бедренной артерией на 80 - 100 мм рт.ст. выше, чем над плечевой артерией.

Инструментальная диагностика:

1. Электрокардиография выявляет гипертрофию и объемную перегрузку левого желудочка, о чем свидетельствуют увеличение амплитуды зубца RV5,6 и зубца SV1,2, отклонение электрической оси сердца влево. В отличие от ЭКГ при аортальном стенозе при аортальной недостаточности длительное время не обнаруживается смещения сегмента RS- T ниже изолинии и отрицательных зубцов Т (признаки систолической перегрузки миокарда левого желудочка). Часто развивается блокада левой ножки пучка Гиса. Появление p.mitrale, свидетельствует о “митрализации” порока и перегрузке левого предсердия.

2. Фонокардиография выявляет ослабление II тона за счет аортального компонента, убывающий диастолический шум над аортой.

3. Эхокардиография обнаруживает диастолическое дрожание передней створки митрального клапана под действием обратного тока крови в аорте, расширение полости левого желудочка и гиперкинез его стенок. При доплер-эхокардиографии определяется турбулентный поток крови в аорту.

Определение диастолического градиента давления между аортой и левым желудочком позволяет судить о степени аортальной недостаточности

4. Рентгенологическое исследование выявляет признаки расширение левого желудочка, аортальную конфигурацию сердца, расширение восходящей части аорты и ее усиленная пульсация в виде “симптома коромысла”.

В дальнейшем при декомпенсации порока появляются признаки венозного застоя крови в легких.

5. Катетеризация полостей сердца выявляет увеличенный сердечный выброс и повышенное конечное диастолическое давление в левом желудочке, позволяет оценить объем регургитирующей крови.

5. Хирургическое лечение

Хирургическое лечение заключается в протезировании аортального клапана механическими или бологическими протезами. Для эффективности оперативного лечения оно должно проводиться до развития клинических признаков левожелудочковой недостаточности или Эхо-КГ признаков систолической дисфункции левого желудочка. Таким образом, показаниями к оперативному лечению недостаточности аортального клапана являются:

· Тяжелая аортальная недостаточность (при регургитации, составляющей больше 50% ударного объема) с клиническими проявлениями порока (одышка, обмороки, стенокардия) независимо от величины фракции выброса.

· Тяжелая аортальная недостаточность (объем регургитации больше 50%) с объективными признаками систолической дисфункции левого желудочка независимо от выраженности клинических проявлений заболевания.

· Развитие острой аортальной недостаточности на фоне инфекционного эндокардита.

При хорошей компенсации порока необходимо повторное Эхо КГ исследование не реже 1 раза в 6 месяцев с целью контроля систолической функции левого желудочка.

Преимущества протезирования АК:

· высокие показатели выживаемости;

· относительно низкий процент протезозависимых осложнений;

· восстановление правильной структуры сердца после операции.

Недостатки протезирования:

· необходимость пожизненного применения антикоагулянтов (в случае механического протеза) или деградации клапана (в случае биологического протеза);

· безусловность систематического контроля показателей свертывающей системы крови на фоне приема антикоагулянтной терапии;

· высокий риск протезозависимых осложнений - тромбоза, эмболии, кровотечений, эндокардита.

Список литературы

1. Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России. Российское Кардиологическое общество. Клинические рекомендации: Аортальная недостаточность. М.; 2019. 69 с.

2. Рекомендации ESC/EACTS 2017 по лечению клапанной болезни сердца. Российский кардиологический журнал. 2018;23(7):103-155

3. Диагностика и принципы лечения приобретенных аортальных пороков сердца: учеб.-метод. пособие / В. П. Царев [и др.]. - Минск: БГМУ, 2008. - 32 с.

4. Хубулава ГГ, Марченко СП, Старчик ДА, Суворов ВВ, Кривощеков ЕВ, Шихвердиев НН, et al. Геометрические и морфологические характеристики корня аорты в норме и при недостаточности аортального клапана. Хирургия Журнал им НИ Пирогова. 2018(5):4-12.

5. Ройтберг, Г. Е. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система /Г. Е. Ройтберг, А. В. Струтынский. СПб.: Бином-Пресс, 2015.

Размещено на Allbest.ru


Подобные документы

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.