Детские болезни

4. По степени тяжести

I степени - дефицит массы тела 11-20%;

II степени - дефицит массы тела 21-30%;

III степени - дефицит массы тела › 30%.

Оценка подкожно-жирового слоя (уменьшение или отсутствие):

I степени - уменьшение на животе;

II ст. - уменьшение на животе, конечностях;

III ст. -нет на лице, животе, туловище и конечностях

Физикальное и лабораторное обследование:

Ш гипотрофия 1 степени -истончение подкожно-жировой клетчатки в области туловища и-(или) на животе. В области пупка подкожно- жировой слой достигает 0,8 - 1,0 см. Масса тела снижается на 10-20% от долженствующей. ИМТ - 17 - 18,4. Индекс упитанности Чулицкой достигает 10-15 (в норме 20-25).

Ш Гипотрофия II степени - Резкое истончение подкожно-жировой клетчатки на животе, туловище и конечностях. Кожная складка в области пупка 0,4-0,5 см, индекс Чулицкой уменьшается до 10,0. Отставание в массе на 20-30%, в длине тела на 2-4 см. ИМТ - 15-16,9.

Ш Гипотрофия III степени - Складка кожи на уровне пупка до 0,2 см (практически исчезает). Индекс упитанности Чулицкой - отрицателен. Отставание в массе тела свыше 30%, отставание в длине тела составляет более 4 см, задержка психомоторного развития. ИМТ - <15

5. Диспансерное наблюдение ребенка с галактоземией осуществляется педиатром, генетиком, диетологом, детским окулистом и детским неврологом до перевода во взрослую поликлинику. Детям с галактоземией присваивается инвалидность.

Контроль адекватности проводимой терапии осуществляют с помощью определения содержания тотальной галактозы в сыворотке крови 1 раз в 3 месяца.

Детям школьного возраста рекомендуется 1 раз в 2 года проводить рентгеноденситометрию скелета для выявления признаков остеопороза.Девочкам с 12-летнего возраста рекомендуется ультразвуковое исследование органов малого таза 1 раз в год для оценки состояния яичников и соответствия их размеров возрастным нормам, рекомендуется наблюдение гинеколога и эндокринолога.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА № 5

Мальчик Р., 1 года 2 месяцев, поступил в больницу с жалобами матери на снижение аппетита у ребенка, вялость, извращение вкуса (ест мел).

4. Какое лабораторное обследование необходимо провести пациенту для диагностики анемии?

5. Рассчитайте необходимое количество препарата на курс лечения.

1. Железодефицитная анемия, средней степени.

2. Причины способст. анемии: искусственное вскармливание, анемия мамы во время беременности, нерациональный прикорм.

3. В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

Легкая - уровень гемоглобина выше 90 г/л; Средняя - гемоглобин в пределах 90-70 г/л; Тяжелая - уровень гемоглобина менее 70 г/л.

4. Доп.обследование: морфологический эритроцитоз (анизо-,пойкило-,микроцитоз),десфераловый тест(после введения десферала 10мг/кг-у детей с ЖДА с мочой за сут. Выдел<1,3-0,8мг Fe=N)

5. Прием Fe перорально 5-8мг/кг/сут.

Контроль эфф-ти: повышение Hb на 10г/л и ретикулоцитоз ч/з 10дн.от начала лечения.

После нормализации Hb-принимать Fe еще 2-3мес.в профилактической дозе 1-2мг/кг. Недоношенным до конца 2ого года.

Препараты: ферроплекс, феррамид, сироп алоэ с Fe, орферон, конферон-до еды.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА № 6

Больной И., 12 лет, поступил в стационар с жалобами на слабость, утомляемость, субфебрильную температуру. Анамнез заболевания: 2 года назад перенес ревматическую атаку с полиартритом, поражением митрального клапана.

1. Интоксикационный,

Кардиоваскулярный (сердечной недостаточности).

2. Ревматизм (Острая ревматическая лихорадка) II, активная фаза, активность II степени (умеренная степень активности); ревмокардит возвратный, недостаточность митрального клапана, поражение аортального клапана, острое течение, сердечная недостаточность I-II А стадии.

Но я бы сказала, что это Диагноз: Повторная ОРЛ на фоне хронической ревматической болезни сердца (ХРБС) или без нее.

Диагноз ставится на основании критериев Киселя-Джонсона (Большие критерии: Кардит, Артрит, Хорея, Кольцевидная эритема, Подкожные ревматические узелки;

Малые критерии Клинические: Артралгии Лихорадка (более 38 оС) Лабораторные: (повышение острофазовых показателей): СОЭ, С-реактивного белка; Инструментальные: Удлинение интервала P-R на ЭКГ Признаки митральной и/ или аортальной регургитации при ДЭхоКГ)

Особые случаи: Изолированная («чистая») хорея - при исключении других причин (в том числе синдром PANDAS (pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with group A streptococcal infections); Поздний кардит - растянутое во времени (более 2 месяцев) развитие клинических и инструментальных симптомов вальвулита - при исключении других причин;

Повторная ОРЛ на фоне хронической ревматической болезни сердца (ХРБС) или без нее.

3. Классификация:

I. Клинические формы: острая ревматическая лихорадка, повторная ревматическая лихорадка.

II. Клинические проявления

А. Основные: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки.

Б. Дополнительные: лихорадка, артралгия, абдоминальный синдром, серозиты.

III. Исходы

А. Выздоровление.

Б. Хроническая ревматическая болезнь сердца

без порока сердца;

с пороком сердца.

IV. Недостаточность кровообращения

А. По классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (стадии 0, I, IIА, IIБ, III).

Б. По классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации -- NYHA (функциональные классы 0, I, II, III, IV).

4. ЛЕЧЕНИЕ:

Немедикаментозное лечение: постельный режим на 2-3 недели.

Медикаментозное лечение:

ЭТИОТРОПНАЯ (АНТИСТРЕПТОКОККОВАЯ) ТЕРАПИЯ

Бензилпенициллин применяют в течение 10 дней у взрослых и подростков по 500 тыс -1 млн ЕД 4 раза в сутки в/м, у детей по 100 тыс - 150 тыс ЕД 4 раза в сутки в/м в течение 10 дней. В дальнейшем переходят на применение пенициллинов пролонгированного действия в режиме вторичной профилактики.

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

Глюкокортикоидыприменяют при ОРЛ, протекающей с выраженным кардитом и/или полисерозитами. Преднизолон назначают взрослым и подросткам в дозе 20 мг/сут, детям -- 0,7--0,8 мг/кг в 1 при?м утром после еды до достижения терапевтического эффекта (в среднем в течение 2 нед). Затем дозу постепенно снижают (на 2,5 мг каждые 5-7 дней) вплоть до полной отмены. Общая длительность курса составляет 1,5-2 мес.

ТЕРАПИЯ ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Фуросемид 40 мг, табл., Торасемид 5мг, 10мг, табл. (торсид, диувер, торсид), Индапамид 2,5 мг, капс

Физиотерапевтическое лечение при ОРЛ противопоказано.

5. ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Основа первичной профилактики -- антимикробная терапия острой и хрони- ческой рецидивирующей БГСА -- инфекции верхних дыхательных путей (тонзиллит и фарингит).

АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОГО БГСА- ТОНЗИЛЛИТА/ФАРИНГИТА

* Лекарственные средства первого ряда - В-лактамные антибиотики

¦ Бензатинабензилпенициллин в/м однократно взрослым 2,4 млн ЕД. Бензатинабензилпенициллин в/м целесообразно назначать при сомнительной комплаентности (исполнительности) пациента в отношении перорального при?ма антибиотиков, наличии ОРЛ в анамнезе у больного или ближайших родственников, неблагоприятных социально-бытовых условиях, вспышках БГСА-инфекции в детских дошкольных учреждениях, школах, интернатах, училищах, воинских частях и т.п.

¦Амоксициллин внутрь в течение 10 дней взрослым по 0,5 г 3 раза в сутки Феноксиметилпенициллин внутрь за 1 ч до еды в течение 10 дней взрослым по 0,5 г 3 раза в сутки

¦ Цефадроксил внутрь в течение 10 дней взрослым по 0,5 г 2 раза в сутки

*Альтернативные ЛС (при непереносимости в-лактамных антибиотиков)

¦Азитромицин внутрь за 1 ч до еды в течение 5 дней взрослым 0,5 г однократно в 1 -е сутки, затем по 0,25 г в сутки в течение последующих 4 дней.

Вторичная профилактика РЛ

Проводится экстенциллином, ретарпеном (бензатином бензилпенициллином) в дозе: 600 000 ЕД детям массой тела до 25 кг; 1 200 000 ЕД детям с массой более 25 кг; 2 400 000 ЕД подросткам и взрослым 1 раз в 3 недели или бициллином-1 в той же дозе, но 1 раз в неделю.

При непереносимости пенициллинов пролонгированного действия рекомендуется своевременно применять макролиды 10-ти дневным курсом в каждом случае БСГА тонзиллита/фарингита.

Длительность бициллинопрофилактики устанавливается индивидуально:

1. у больных, перенесших ОРЛ без кардита (хорея, артрит) - в течение 5 лет или до 18- летнего возраста по принципу «что дольше»;

2. у больных, перенесших ОРЛ с кардитом, без формирования порока - в течение 10 лет или до 25-летнего возраста по принципу «что дольше»;

3. у больных, перенесших ОРЛ с кардитом, с формированием порока - пожизненно.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА № 7

Ребенок 6,5 месяцев, родился с массой тела 3200 г. На грудном вскармливании до 2 мес, затем переведен на кормление ацидофильной смесью "Малютка". С 4 мес получает манную кашу.

1. Рахит II степени, стадия разгара, подострое течение.

2. Недостаток облучения УФО, малое поступление витамина D с пищей.

Интенсивный рост, перестройка 50-60% костной ткани - в грудном возрасте. Вынужденная гипокинезия грудничков. Несбалансированное питание. Недостаточное поступления кальция и фосфора (N Ca/P 1-1.5). Позднее введение куриного желтка, мяса, творога. Избытог углеводов в кашах. Нарушение абсорбции из-за диарреи (дисбиоз и целиакия). Болезни почек и печени (снижают степень активации витамина D), экологические факторы. Перинатальные факторы (недоношенность (снижение запасов кальция и фосфора при большей их потребности), плацентарная недостаточность (повышенная секреция ПТГ и избыточная потеря фосфатов)).

3. I степень (лёгкая) Небольшое количество слабовыраженных признаков рахита со стороны нервной и костной систем с вовлечением в процесс костей свода черепа и грудной клетки.

II степень (средней тяжести)

Со стороны костной ткани преобладают:

- симптомы остеоидной гиперплазии: лобные и теменные бугры, реберные «четки», надмыщелковые утолщения голеней, «браслетки» на запястьях, «нити жемчуга» на пальцах;

- симптомы гипоплазии костной ткани: задержка роста из-за отставания роста трубчатых костей в длину, позднее прорезывание молочных и постоянных зубов, позднее закрытие родничков, плоский таз;

- костные деформации, как следствие мышечной гипотонии: искривления позвоночника в виде сколиоза, лордоза, поясничного кифоза и деформации грудной клетки с развернутой нижней апертурой, «колоколообразная», «куриная» грудь, «грудь сапожника», деформация нижних конечностей - О-образное (genu varum), X-образное (genu valgum) и другие (coxa vara, genu recurvatum).

III степень (тяжёлая) Вовлекаются в процесс практически все кости скелета: лицевого и мозгового черепа, грудной клетки, позвоночника, таза, верхних и нижних конечностей в виде «причудливых» деформаций. От небольших воздействий возникают переломы без смещения или со смещением.

4. Б/Х крови: снижение кальция, снижение фосфора, увеличение ШФ, увеличение ацидоза.

Б/Х мочи: увеличение выведения кальция, фосфора, аминокислот (аминоацидурия и кальциурия больше 10 мг/кг в сутки).

5. Вит. D зависимый рахит I и II типа. Фосфатдиабет. Синдром Дебре-Детони-Фанкони. Почечный тубулярный ацидоз. Гипофосфатазия. Первичная хондродистрофия. Гиперфосфатазия. Врождённая ломкость костей. АД-гипофасфатемическое нарушение костей.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА № 8

Больная Р., 6 лет, поступила в стационар планово повторно с жалобами на боли в области коленных, голеностопных, лучезапястных и тазобедренных суставов, боли и нарушение движений в тазобедренных суставах, утреннюю скованность. Из анамнеза известно, что ребенок болен с 2 лет, когда после перенесенной ОРВИ отмечалось повторное

1. Ювенильный ревматоидный артрит. Суставно-висцеральная форма (Системный артрит с активным суставным синдромом без активных системных проявлений). Активность высокая. Хроническое течение. Серо-негативный вариант. III класс - ограничение функциональной способности суставов сопровождается ограничением способности к самообслуживанию.Рентгенологическая стадия? Анемия средней степени тяжести

2. ОАК: Анемия средней степени тяжести, нейтрофильный лейкоцитоз, гипер СОЭ.

ОАМ: протеинурия. Биохимия крови: a₂ и c-глобулинов, серомукоида.

3. Реактивные артриты (симптом Рейтера), ревматизм, травматические и обменные поражения суставов, остеомиелит, стрептококковая и иерсинеозная генерализованные инфекции, мукополисахаридозы.

4. Детям с высокой и средней степенью активности болезни специализированная медицинская помощь оказывается в условиях круглосуточного стационара.

Противовоспалительная терапия, препараты, улучшающие реологию крови, санация очагов хронической инфекции и реабилитация поражённых суставов.

Нестероидные противовоспалительные препараты:

-- монотерапия не более 1 мес у всех пациентов вне зависимости от активности болезни и наличия факторов неблагоприятного прогноза (уровень D):

_ диклофенак натрия (M01AB) 2-3 мг/кг/сутки, или

_ нимесулид (M01AX) 3-5 мг/кг/сутки, или

_ мелоксикам (M01AC) 7,5-15 мг/сутки.

* Глюкокортикоиды (ГК)

-- пульс-терапия метилпреднизолоном в дозе 10-30 мг/кг/введение в течение 3, при необходимости -- 5 дней подряд.

* Иммунодепрессанты и генно-инженерные биологические препараты:

При наличии стойкого суставного синдрома и /на ранних/поздних стадиях болезни:

-- тоцилизумаб по 8 мг/кг/введение -- у детей с массой тела 30 кг, по 12 мг/кг/введение -- у детей с массой тела < 30 кг внутривенно 1 раз в 2 недели + метотрексат 15-25 мг/м2/введение 1 раз в неделю внутримышечно.

5. Прогноз: благоприятен при ЮРА (нет проградиентности течения), неблагоприятный при ЮХР (в силу инвалидизации больных). Прогноз заболевания также определяется качеством терапии и поражением внутренних органов.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА № 9

Мальчик В., 13 лет, поступил с жалобами на поли- артралгию в течение последних 4 месяцев, длительный субфебрилитет, повышенную утомляемость.

Анамнез заболевания: начало связывают с перенесенной ОРВИ, протекавшей с высокой

1) Системная красная волчанка, активность III степени, люпус-нефрит.

Критерий	Проявления
1. Энантема через скуловую кость	Плотная энантема, плоская или выпуклая, за исключением носогубных складок
2. Дискоидные изменения кожи	Выпуклые, эритематозные пятнистые изменения с кератиноидными чешуйками, атрофические рубцы
3. Светочувствительность	Экзантема в результате инсоляции (данные анамнеза или наблюдения врача)
4. Изъязвления полости рта и/или носоглотки	Язвы, обычно безболезненные в области рта и носоглотки
5. Артрит	Неэрозивный артрит, не менее двух суставов с болями, выпотом
6. Серозиты	а) плеврит (анамнез или наблюдения врача); б) перикардит
7. Изменения в почках	Протеинурия > 0,5г/с Мочевой осадок
8. Неврологические расстройства	Судорожные припадки, психозы
9. Гематологические синдромы	Гемолитическая анемия с ретикулоцитозом; лейкопения, лимфопения, тромбоцитопения
10. Иммунологические нарушения.	а) Антитела к нативной ДНК или; б) Sm-АТ или ; в) ложноположительная реакция Вассермана
11 . АНФ	Повышение титра антинуклеарных антител

3. Инсоляция, ОРВИ.

4. LE-клетки, АНФ, антитела к ДНК.

5. Противовоспалительная терапия (НПВС, гормоны), цитостатики (Циклофосфан), ограничение белка (диета для начинающейся ХПН).

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА № 10

Ребенок 5 месяцев, родился с массой 3200 г, длиной 50 см. С 1,5 месяцев на искусственном вскармливании.

Болен 1 неделю. Появились вялость, отказ от еды, покашливание, выделения из носа, повышение температуры тела до 37,5°С. На фоне лечения на дому (капли в нос, горчичники на грудную клетку, отхаркивающая микстура)

Дз: острая очаговая внебольная пневмония. Ср. тяжести. Гипотрофия I, Анемия I, рахит II, стадия разгара, подострое течение.

1) Доп. обследования: Rg гр. кл. в 2х проекц, б/х мочи, посев мокр, КОС, определение сыв. Fe, ОЖСС, ретикулоциты.

2) Физ. разв:m=3200+800х5=7200, рост-50+9+2,5х2=64см. Деф-т m=1,2 кг-16%=> гипотроф. I. Физическое развитие среднее, негармоничное за счет недосточной массы.

3) Специалисты: ЛОР, физиотер, вр. ЛФК, невропатолог.

4) Прогноз: затяжное течение из-за рахита, анемия, гипотрофии. Для выздоровления благоприятный

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА № 11

Мальчик 8 лет, поступил в больницу с жалобами на затрудненное дыхание.

Мальчик от третьей беременности (дети от первой и второй беременности умерли в неонатальном периоде от кишечной непроходимости).

Болен с рождения: отмечался постоянный кашель, на первом году жизни трижды перенес пневмонию. В последующие годы неоднократно госпитализировался с жалобами на высокую температуру, одышку, кашель с трудно отделяемой мокротой.

1. Дайте оценку приведенных лабораторно-инструментальных методов исследования.

ОАК: анемия н/хромная, п\я сдвиг, увеличение СОЭ.

Б/х. кр: СРБ ++, увеличение ЩФ, общий белок - нижняя гр. N.

Пилокарпинов. проба: повышение. хлоридов пота (N Сl пота не >35 ммоль\л).

Копрограмма: стеаторея.

2. Сформулируйте диагноз.

Муковисцидоз смешанная форма (легочно-кишечная форма). Хронический деформирующий обструктивный бронхит, пневмосклероз средней доли правого легкого, ДН II, тяжелое течение. Хроническая панкреатическая недостаточность. ЖДА, легкая степень. Ретардация физического развития.

3. Каковы этиология и патогенез основного заболевания?

Наследственное заболевание, с аутосомно-рецессивным типом наследования, обусловленное системной дисфункцией экзокринных желез. Развивается в результате мутаций на длинном плече 7 хромосомы. Подобное изменение структуры белка приводит к нарушению функции трансмембранного регуляторного белка, обеспечивающего транспорт иона хлора через мембрану эпителиальной клетки. Вследствие этого дефекта анионы хлора задерживаются в клетке, усиливают абсорбцию катионов натрия и воды экзокринными железами. Увеличение вязкости экскрета приводит к закупориванию протоков экзокринных желез, накоплению экскрета и образованию кист.

4. Какие виды физиотерапии показаны во время обострения заболевания?

Для купирования обострения применяют электрофорез, УВЧ, СВЧ

5. Есть ли методы пренатальной диагностики данного заболевания?

Пренатальная диагностика муковисцидоза включает:

· биохимическое исследование амниотической жидкости, ПЦР.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА № 12

Мальчик 5 лет, госпитализируется в стационар 4-й paз с жалобами на повышение температуры до 38°С, упорный влажный кашель с мокротой.

Из анамнеза жизни известно, что первом году рос и развивался хорошо, ничем не болел.

1. О каком заболевании может идти речь?

Хр.пневмония, локализованная в нижней доле легкого, ср тяж, с редкими обостр, период обостр, ДН 1 степ, анемия 1 степ.

2. Составьте план обследования больного.

Иссл: Rg гр.кл, ФВД, бронхоскопия, бронхография(в ремиссию), исследование легочного кровотока, микроскопия цитоморфологическое исследованиее слизи из бронхов, ОАК, б\х кр (обостр=>диспротеинем,СРБ,ув.сиалов.к-т), ЭКГ

3. Можно ли считать эпизод, произошедший с ребенком в годовалом возрасте, началом заболевания? Что это могло быть?

Можно считать манифестом заболевания. Приступ произошёл, скорее всего, из-за нарушения клиренса и скопления бронхиального секрета

4. Патогенез данного заболевания?

Пз хр.пневм: не разрешившейся полностью острой пневмонии; морфолог. субстратом ХП является пневмосклероз\или карнификация легочной ткани+ необратимые измения в бронх.дереве по типу локального хронического бронхита; клинически - это повторные вспышки воспаления в поражении части легкого, хроническая пневмония возникает из-за нарушения бронхиальной проходимости. Нарушение очищения бронха (мукоцилиарный клиренс). Если гиперсекреция слизи =>ресничатый аппарат не работает. При любой пневмон/происходит уменьшение иммунитета, особенно в начале. заболевания. При длительном течении - нарушение клеточ. имм-та (уменьш. фагоцитоза). В организме много фагоцитирующ. иммунн. комплексов

5. В консультации каких специалистов нуждается ребенок?

Спец-ты: Педиат -индивид, но не менее 2-3 раз в год, пульмонолог - 1р\3мес, ЛОР, стоматолог, аллерголог 2р\год.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА № 13

Мальчик 10,5 лет, поступил в отделение с жалобами на вялость, уменьшение диуреза, изменение цвета мочи.

Ребенок от первой беременности, протекавшей с гипертензией и отечным синдромом в третьем триместре. Роды в срок. Масса при рождении 3000 г, длина 49 см.

1. Острый гломерулонефрит с нефритическим синдромом, период начальных проявлений, активность 2-3 (3А) ст., печеночная недостаточность острого периода

2. Обследование: проба по Зимницкому (N1,010-1,025), соотношение дневного и ночного диуреза,

Клуб.фильтрацию (N 120мл/мин),

оценка канальцевой секреции и реабсорбции.

3. Генез отеч.с-ма- по нефрит.типу-(умер.отеки стоп,голен ,паст поясн.обл.) повышение сосудистой проницаемости + повыш. гидростатич. давления, умеренное снижение онкотического давления крови.

4. Лечение: постельный режим, диета с огран. соли, белка. При постинфекц. ГН - АБ (пенициллины в возр дозе), ГК - преднизолон - 1,5мг/кг , гепарин, курантил, трентал в/в, вит Е,В6, супрастин, коррекция АГ.

5. ДА

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА № 14

Девочка 8 лет, поступила в нефрологическое отделение с жалобами на повышенную утомляемость, боли в животе, частое болезненное мочеиспускание.

За 4 дня до поступления в клинику отмечался: подъем температуры до 38,5°С, однократная рвота, боли в животе. Осмотрена хирургом, хирургическая патология не обнаружена.

1.Хрон. обструкт пиелонефрит на фоне аномалии развития мочевыводящих путей, период обострения. НФП-1.

2.Этиология: E.coli уропатогенная, имеются спец. р-фимбрии, с помощью которых прикрепление к эпителии мочевых путей =>эндотоксин ,сниж. Перистальтики активности мочев. путей => функциональная обструкция. Повышение внутримочеточникового давления => пиелотубулярн рефлюкс. при хр. пиелонефрите нефр. смеш. штаммы или смеш. bact.флора.

3.ПЗ-наруш-е уродинамики(аном.моч.пут,застой мочи,инфецир),сниж. иммунолог. резист-ти орг-ма => обостр => восход.инфекц => повреждение мозг. слой почки, собир.труб, дист.канальца.

4.Исследование: проба по Зимницкому, клубочковая фильтрация по эндогенному креатинину, оценка канальцевой секреции и реабсорбции.

5. Лечение: этиотроп = аб(ампицилл,ЦСII,уросептики=фурагин,5-НОК, палиновая 1мес,фитотер - на 3мес (полев.хвощ, можжев, лист березы, толокнян, брусн, чистотел - по 1дес.ложке + 3стак.кипятка, кипят.2-3, отфильтр. По ј стак.3 рвд).

Этиопатоген:пов.потребл-я ж-ти-15мл/кг кажд.6ч.На ночь-200-400мл щелочн.минер.вод.

Искл-е из диеты прод, богат.витС, оксалатами (крепк.чай,какао,шоколад,свекла,зелен.овощи,помид,смород,крыж,шиповн,резко огранич. молоко).

Вит.Е,А,В6 (20-40мг/сут),

Симптомат: при болях- но-шпа, папаверин, баралг; форсир. диурез - при интоксик + доп. введ. ж-ти в 1,5р> возр. потр-ти. Леч-е хр.очагов инф.

Решение о хирург. леч. порока.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА № 15

Больной П., 10 лет, поступил в отделение с носовым кровотечением.

Из анамнеза известно, что за 2 недели до настоящего заболевания перенес ОРВИ, после чего на различных участках тела, без определенной локализации появились экхимозы различной величины и мелкоточечная геморрагическая сыпь. Участковым врачом поставлен диагноз: геморрагический васкулит.

При поступлении состояние ребенка тяжелое. При осмотре обращает на себя внимание обильный геморрагический синдром в виде экхимозов различной величины и давности, на лице, шее и руках петехиальные элементы. В носовых ходах тампоны, пропитанные кровью. Периферические лимфатические узлы мелкие, подвижные. Сердечно-легочная деятельность удовлетворительная. Живот мягкий, безболезненный. Печень, селезенка не пальпируются.

Общий анализ крови: НЬ - 101 г/л, эр - 3,2х10¹²/л, тромб - 12х10⁹/л, лейк - 6,4х10⁹/л, п/я - 2%, с - 59%, э - 3%, л - 27%, м - 8%, СОЭ - 5 мм/час.

Миелограмма: костный мозг клеточный, бластные клетки - 2%, нейтрофильный росток - 62%, эозинофильный росток - 4%, лимфоциты - 5%, эритроидный росток - 27%, мегакариоциты - 1 на 120 миелокариоцитов, отшнуровка тромбоцитов не нарушена.

Общий анализ мочи: цвет - соломенно-желтый, удельный вес - 1008, белок - нет, эпителий плоский - 2-4 в п/з, лейкоциты - 2-4 в п/з, эритроциты - нет, цилиндры - нет, слизь - нет, бактерии - нет.

1.Нет. О. идиопат. тромбоцитопеническая пурпура.

2.Классификация: а)аллоиммунная (при несовмест аг тромбоцитов матери и плода), б)трансиммунная( транзиторно у детей от матерей больных СКВ),

в)аутоиммунная(к аг собственных тромбоц.)

3.перенес.ОРВИ, экхимозы, мелкоточ.геморр.сыпь без опред. локализации, нос. кр/теч; анемия, тромбоцитопения (N150), не нарушена отшнуровка тромбоцитов, мег/кар/ц. росток в N. .

пробы на резист. Сосудов (щипок, жгут, манжетка), t кр/теч (N-2-4',д.ув.), t сверт. по Уайту (N-5-10'); определение антитромбоцитарного АГ (ув. титра в 2р);

4. Передняя или задняя тампонада носа (тампоны пропитать гемостатическими препаратами )

5.Индукторы агрегации тр.: АДФ , серотонин , адреналин , простагландины , тромбоксан А2 , тромбоцитоактивирующий фактор .

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА № 16

Мальчик П., 9 лет, поступил по направлению участкового педиатра в связи с появлением сыпи на коже, болями в животе и суставах. Жалуется на схваткообразные боли в животе, боли в левом коленном и левом голеностопном суставах, появление мелкоточечной геморрагической сыпи на нижних конечностях.

1.Геморрагический васкулит (Болезнь Шенлейн-Генноха), активная фаза, смешанная форма (кожный, суставной и абдоминальные синдромы). Тяжелое течение.

2. Гиперпродукция иммунных комплексов, активация системы комплеменета, повышение проницаемости сосудов, повреждение эндотелия, гиперкоагуляция. В основе повреждения сосудов - генерализованный васкулит мелких сосудов, характеризующийся периваскулярной инфильтрацией гранулоцитами, изменениями эндотелия и микротромбозом. В коже повреждения ограничиваются сосудами дермы, но экстравазаты достигают эпидермиса. В ЖКТ отек и подслизистые кровоизлияния. В почках сегментарный гломерулит и окклюзия капилляров фибриноидными массами. Асептическое воспаление с деструкцией стенки, увеличение ее проницаемости, гиперкоагуляция, нарушение реологических свойств крови, свободнорадикальный стресс ведет к ишемии тканей.

3. осложнения: ОПН, перитонит с некрозом кишечника. перфоративные язвы, кишечная непрходимость, легочные кровотечения, ЖДА, шок гиповолемический, инфаркты органов.

4. Дифф.диагноз с другими ревматическими заболеваниями. Ревматоидный артрит. Утренняя скованность в суставах более 30 минут. Полиартрит. Реже олиго- и моноартрит. Поражаются мелкие суставы кистей и стоп - пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые. В период обострения и по мере прогрессирования заболевания выраженная деформация суставов, нарушение их функции. Как правило, отсутствие связи с инфекцией. Ревматический полиартрит. Суставные проявления появляются через 2,5 - 3 недели после ангины, фарингита. Поражаются крупные суставы, характерны летучесть, симметричность поражения, поразительно быстрый эффект аспирина и других НПВС. Нет суставной инвалидизации. Реактивный артрит. Прослеживается четкая связь с инфекцией - урогенной, энтерогенной, тонзилогенной. Поражение суставов по типу моно- или олигоартрита, часто признаки сакроилеита. Выраженной деформации суставов нет. Отмечается выраженной благоприятный эффект антибиотиков и НПВС. Синдром Рейтера. Триада признаков - поли-олигоартрит, конъюнктивит, уретрит. Анкилозирующий спондилоартрит. Прогрессирующее поражение позвоночника - спондилоартрит, могут поражаться крупные суставы, но без их суставной инвалидизации. Подагра. Рецидивирующие артриты, особенно поражение 1 плюснефалангового сустава Инфекционные специфические артриты. В анамнезе указания на туберкулез, гонорею. Преимущественно асимметричные моно- олигоартриты. Псориаз. Поражение межфаланговых в основном дистальных суставов кистей (пальцы в виде сардельки или редиски). Есть признаки сакроилеита.

При всех заболеваниях нет в сыворотки крови специфических антител.

5. Анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА № 17

Мальчик Р., 12 лет, поступил в отделение с жалобами на слабость, тошноту, рвоту, повышение температуры, боли в ногах.

Из анамнеза известно, что в течение последних 3 месяцев мальчик стал быстро уставать, снизился аппетит. 2 недели назад родители заметили, что ребенок побледнел. 10 дней назад повысилась температура до 39,3°С, увеличились подчелюстные лимфатические узлы. В амбулаторном анализе крови выявлен лейкоцитоз до 200х10⁹/л, с подозрением на хронический лейкоз мальчик был госпитализирован.

1. Острый лимфобл лейкоз, Т-клет. вариант, нейролейкоз.

2. Опечатка! Острый лейкоз. В костном мозге более 20% бластных клеток, в периферической крови тоже. Анализ крови соответствующий. При ОЛЛ всегда отрицательная реакция на судан и миелопероксидазу.

3. Основное все сделано: цитогенетическая характеристика для нахождение генетических поломок

4. 1. индукция ремиссии (начальное лечение для уменьшения опухоли)

2. консолидация (закрепление достигнутого противоопухолевого эффекта)

3. терапия поддержания ремиссии (цитостатики в меньших дозах)

4. Лечение нейролейкимии (интратекально - метотрексат, цитарабин, дексаметазон; краниальное облучение до 2400 рад; краниоспинальное облучение)

5. Опухолевая прогрессия - генетически закреплённое, наследуемое опухолевой клеткой и необратимое изменение одного или нескольких её свойств.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА № 18

Девочка 13 лет, предъявляет жалобы на слабость и быструю утомляемость в течение недели; в последние 2 дня сонливость, головокружение, дважды была кратковременная потеря сознания. Всю неделю стул очень темный. В течение 2,5 лет беспокоят боли в животе, локализующиеся в эпигастрии и появляющиеся утром натощак; боли купируются приемом пищи. Эпизоды болевого синдрома по 2-3 недели с частотой 3-4 раза в год, исчезали постепенно самостоятельно. К врачу не обращались. Из диспепсических явлений отрыжка, редко изжога. Режим дня и питания не соблюдает.

1. ЯБ ДПК, НР-ассоциированная, одиночные язвы среднего размера в стадии обострения и рубцевания. Осложнение: кровотечение. FIа. Гастрит. Реактивный панкреатит. Постгеморрагическая анемия средней степени тяжести

По данным клиники, анамнеза, лабораторных и инструментальных исследований.

2. язвы между собой можно дифферинцировать по этиологическому фактору:

стрессовыми: после обширных операций, тяжелых ранений и множественных травм, при распространенных ожогах (язвы Карлинга), кровоизлияниях в головной мозг (язвы Кушинга), шоке и других острых состояниях.

б) эндокринными: синдром Золлингера-Эллисона, гиперпаратиреоз, болезнь Иценко-Кушинга.

в) лекарственными: препараты с вероятным ульцерогенным действием: ацетилсалициловая кислота, индометацин, бутадион, глюкокортикоиды, атофан, кофеин, резерпин и др.

г) возникшими на фоне заболеваний внутренних органов (панкреатогенные, гепатогенные, при хронических заболеваниях легких с дыхательной недостаточностью и болезнях сердца с недостаточностью кровообращения).

д) при хроническом абдоминальном ишемическом синдроме.

вторичные дуодениты при заболеваниях желчных путей и поджелудочной железы.

3. Для кровотечений верхних отделов ЖКТ характерна рвота с кровью.

Мелена и гематохезия (При ускоренном (менее 8 ч) транзите содержимого по кишечнику и кровопотере объемом свыше 100 мл кровотечение из верхних отделов ЖКТ может проявляться выделением с калом алой крови)

Для кровотечений нижних отделов ЖКТ патологический процесс в толстой кишке, специфичны выделения ярко-красной крови или жидкой темной крови со сгустками из прямой кишки, красно-коричневый стул

4. схема терап: снач голод,холод,покой,попыт.эндоскоп.остан. к/теч,

леч. шока: эр-масса, плазма, колл-крист=1:2 (Шок1-потеря ОЦК 25%-перлив. 15мл/кг/ч, шок2 -35%-25мл/кг, шок 3 -45%-35мл/кг)

У нас-шок2. в/в колоидно-кристалоидного раствора 100мл 5% р-ра, ранитидин в/в, СаCl2 10% 10мл.+ Ферм-в реконвалисц.

Терапия первой линии: ИПП, кларитромицин, амоксициллин, метронидазол. Ферменты (мезим)

5. Антисекреторные препараты

Ингибиторы протонной помпы

* Омепразол (Лосек).

* Пантопразол (Контролок).

* Рабепразол (Париет).

* Лансопразол (Ланзап).

* Эзомепразол (Нексиум). Комбинированные:

* Пилобакт (омепразол + кларитромицин + тинидазол).

* Зегерид (омепразол + натрия бикарбонат).



СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА № 19

Мальчик 2 лет. В течение 6 месяцев у ребенка разжиженный учащенный, со слизью до 5-6 раз в день стул, в последние 2 месяца в кале появились прожилки крови, редко сгустки крови, за последние 3 недели примесь крови в кале стала постоянной. Беспокоят боли в животе, часто перед дефекацией, снижение аппетита, похудание, субфебрильная

1. - Ds: Неспецифический язвенный колит, тотальный, активная фаза, среднетяжелая форма. Осложнение: постгеморрагическая анемия, легкая форма.

2. Укажите алгоритм дифференциально-диагностического ряда. Каковы эндоскопические различия между неспецифическими колитами?

- Данные анамнеза, клинических проявлений.

- Лабораторные данные - клинический анализ крови, биохимические показатели: общий белок, альбумин, глобулины, железо, ОЖСС, ферменты холестаза.

- Копрология

- Диагностика кишечных инфекций - посев кала на УПФ, антитела к антигенам возбудителей кишечных инфекций.

- Инструментальные данные (эндоскопические, сонографические, рентгенологические).

- Морфологическое исследование биоптатов толстого кишечника.

3. Результатом взаимного влияния факторов риска является активация Th2- клеток, гиперэкспрессия провоспалительных цитокинов, в первую очередь, фактора некроза опухоли-альфа и молекул клеточной адгезии. Недостаточность иммунной регуляции приводит к неконтролируемым ответам на повреждение ткани и развитию локального воспаления. Результатом этих реакций становится лимфоплазмоцитарная инфильтрация слизистой оболочки толстой кишки с развитием характерных макроскопических изменений и симптомов ЯК. При ЯК поражается только толстая кишка (за исключением ретроградного илеита), в процесс обязательно вовлекается прямая кишка, воспаление чаще всего ограничивается слизистой оболочкой (за исключением острого тяжелого колита) и носит диффузный характер.

4. к микроскопическими признакам ЯК относятся деформация крипт (разветвленность, разнонаправленность, появление крипт разного диаметра, уменьшение плотности крипт, «укорочение крипт», крипты не достигают подлежащего слоя мышечной пластинки слизистой оболочки), «неровная» поверхность слизистой в биоптате слизистой оболочки, уменьшение числа бокаловидных клеток, базальный плазмоцитоз, инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки, наличие крипт-абсцессов и базальных лимфоидных скоплений. Степень воспалительной инфильтрации обычно уменьшается по мере удаления от прямой кишки.

5. 4 стол по Певзнеру, непротертый, обогащенный белками за счет мясных, рыбных продуктов и яиц. Исключены из рациона молоко и все молочные продукты (творог, кефир, сыры), кроме сливочного масла. Ограничено количество углеводов (исключен хлеб черный, грубая растительная клетчатка, продукты, усиливающие моторику кишечника и бродильные процессы: редис, редька, баклажаны, щавель). 2. Медикаментозная терапия включает:

- Препараты 5-аминосалициловой кислоты (стартовая терапия) месалазин 50-60 мг/кг/день, максимальная суточная доза 6 г/день (пентаса, салофальк 20 - 50 мг/кг/день), максимальная суточная доза 4 г/день.

- Цитостатики (при гормонорезистентных и гормонозависимых формах) -метотрексат 2,5 мг/день, эффект через 3-4 недели, циклоспорин 5-7 мг/кг/день коротким курсом.

- Кортикостероиды (при неэффективности препаратов 5-АСК, при средней и высокой степени активности) преднизолон 1-2 мг/кг/день, метилпреднизолон 25-30 мг/день, гидрокортизон местно в микроклизмах (будесонид-буденофальк клизма) 100 мг на 60-100 мл воды 1 раз/день.

Биологические препараты, симптоматическая терапия

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА № 20

Алеша М., 5 лет, от 2-й беременности, протекавшей с нефропатией, 2 срочных родов, родился с массой 4000 г, рост 52 см.

Из анамнеза известно, что ребенок часто болел ОРЗ. После перенесенного стресса в течение последних 1,5 месяцев отмечалась слабость, вялость. Похудел, начал много пить и часто мочиться. На фоне заболевания гриппом состояние ребенка резко ухудшилось, появилась тошнота, переходящая в повторную рвоту, боли в животе, фруктовый запах изо рта, сонливость.

1. Сахарный диабет I типа, гипергликемическая кетоацидотическая кома (Инсулин-зависимый СД (1 тип). Впервые выявленный. Гипергликемическая кома.)

2. К развитию данного синдрома привело: отягощенный АГА, настоящая беременность протекала с осложнениями. У ребенка в анамнезе наличие ОРВИ и стресса. Стресс в данной ситуации является пусковым механизмом. Вследствие стресса происходит аутоимунное разрушенние бетта-клеток остравков Лангерганса, которые вырабатывают гормон инсулин, необходимый для усвоения глюкозы. В результате нарушается транспорт глюкозы через мембрану в клетку и развивается гипергликемия, энергетическая недостаточность, усиление липолиза, накопление продуктов метаболизма приводит к кетоацидозу.

3.Регидратацию проводят 0,9% раствором натрия хлора для восстановления периферического кровообращения (Е), но не гипотоническим раствором, поскольку при инфузионной терапии происходит снижение уровня глюкозы в плазме и снижение уровня осмолярности, вследствие чего вода возвращается во внутриклеточное пространство. В результате этого может еще более уменьшиться объем циркулирующей крови с возможным развитием шока. Начинать введение жидкости следует до начала инсулинотерапии.

Регидратация: физ.р-р, 5%глюк. 1е 6ч - 50% V необх, 2е- 6 часов25%, 12ч-25%.

4. Доза инс.-в зав.от стажа заб-0,1 Ед/кг однокр. Большая давность-0,2 Ед/кг. Суточная доза инсулина:

-1 год заболевания - 0,3-0,5 ЕД/кг/сут

-Со 2-го года - 0,7-0,8 ЕД/кг/сут

-Пубертат - 1 Ед/кг/сут

Базальный инсулин - 60% (2/3) суточной дозы - вводится двукратно (полупродленного действия) или однократно (длительного действия)

Короткий (ультракороткий) инсулин - 30 % (1/3) суточной дозы - перед завтраком - 40%, перед обедом - 30%, перед ужином - 30%.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА № 21

Света К., 1 год 8 месяцев, от 2-й беременности, 2 срочных родов. При рождении масса тела 3800г, рост 52 см. У матери выявлено эутиреоидное увеличение щитовидной железы III степени (по Николаеву), во время беременности лечение тиреоидными гормонами не получала. Первая беременность окончилась рождением здорового ребенка.

1. Диагноз:врожденный гипотиреоз. ЖДА средней степени тяжести.

2. Дополнительно :гормональный профиль: ТТГ(увеличение),Т4(снижение). 3сут р/д-ТТГ, ФКУ. Сцинтиграфия ,УЗИ ЩЖ.

3. Скрининг новорождённых на врождённый гипотиреоз основан на определении содержания ТТГ в крови ребёнка. На 4-5-й день жизни в родильном доме, а у недоношенных детей на 7-14-й день определяют уровень ill в капле крови, нанесённой на специальную бумагу с последующей экстракцией сыворотки. При концентрации ТТГ выше 20 мкЕД/мл необходимо исследование содержания ТТГ в сыворотке венозной крови. Так же определяют: адреногенитальный синдром, ФКУ, муковисцидоз, галактоземия.

4. Да, Лечение основного заболевания -- гормональная терапия (L-тироксин-10-15 мкг/сут в 1-2 пр.пер.ед, кажд 3-5дн.повыш.на 10-15мкг до симпт.гипертир.

5. оценка адекв- по Т4-N -ч/з 1нед. ТТГ сниж. до N ч/з 3-6 мес.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА № 22

Алеша М., 9 лет. Поступил в отделение с жалобами на задержку роста.

Из анамнеза известно: ребенок от 1-й беременности, протекавшей с нефропатией и анемией, 1 срочных родов в тазовом предлежании. Родился с массой 3150 г, длиной 50 см. Раннее развитие без особенностей. С 2,5 лет родители отметили замедление темпов роста до 3 см в год.

1.Диагноз: Гипофизарный нанизм.

2. Причина: наследование некоторого мутантного гена, который контролирует выработку СТГ или СТГ-рилизинг-фактора, или существование некого наследования, которая обуславливает низкую активность вырабатываемого СТГ (выделяется, но малоактивен), или третье объяснение: СТГ вырабатывается в нормальных количествах и достаточно активен, но ткани не чувствительны к нему. Причиной так же может быть: Родовая травма, механическая травма, гипоксия, кровоизлияния; Инфекция; опухоли гипофиза (аденома, краниофарингиома);

3. Нарушения углеводнго обмеан: гипогликемия натощак, ожирение туловища.

4. Физическое развитие: Длина тела (см) = 77+ (число лет x 6), где 77 - длина тела ребенка в 1 год. = 77+(9*6)= 131; Масса тела (кг) = 10 + 2n, где 10 - масса тела ребенка в 1 год,n- число лет = 10 + 2 * 9 = 28.

5. Заместительная терапия -- это основное в тактике лечения. Соматотропин 0.1-0.2 ЕД./кг подкожно или внутримышечно, в течение 3-х недель. Далее перерыв 1 неделя и снова трехнедельный курс соматотропина, перерыв и опять 3 недели введения СТГ -- трехмесячный курс. Затем трехмесячный перерыв и повторение курса

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА № 23

Мать с ребенком пришла к участковому педиатру на плановый профилактический осмотр. Девочке 2 месяца 25 дней. На последнем приеме были в месячном возрасте. Ребенок на естественном вскармливании. В последние 2 недели стала беспокойной, не выдерживает перерывы между кормлениями, реже мочится.

1. Постнатальная гипотрофия I степени из-за гипогалактиии (вторичная???) у матери

2. Группа здоровья IIБ. Риск: II -- дети с риском патологии центральной нервной системы, III -- дети с риском метаболических нарушений: рахит, анемия, гипотрофия, паратрофия,

3. Индекс Эрисмана (антропометрический индекс ФР) = окружность груди - Ѕ роста. Окружность грудной клетки превышает полурост у детей до 1 года на 13,5--10 см, в 2--3 года -- на 9--6 см, в 6--7 лет -- на 4--2 см, в 8--10 лет -- больше на 1 см или меньше на 3 см. долженствующая масса= 3200 + 600 + 2800 = 5400

4. Нет.

рефлекс Моро - при ударе о подушку, на которой лежит ребенок, локти, прежде немного согнутые, раздвигаются и пальцы растопыриваются - до 3 месяцев. рефлекс Бауэра (ползания) - до 4 месяца. Рефлекс автоматической ходьбы - до 1,5 месяцев. Поисковый (Куссмауля) - поглаживание пальцем в области рта > опускание угла рта, поворот к раздражителю - до 3-4 месяцев. Шейный тонический рефлекс - пассивное сгибание головы - до 2 месяцев. Хватательный - до 3-4 месяцев. Подршвеннный (Бабинского) - штриховое раздражение по наружному краю стопы от пятки -до 2 лет

5. Неблагоприятный.

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА № 24

К участковому педиатру на плановый профилактический прием пришла мать с девочкой 6 месяцев.

Матери 24 года, страдает хроническим пиелонефритом, ожирением, курит. Ребенок от II беременности, протекавшей на фоне ОРВИ в последнем триместре. Роды в срок, на дому, преждевременное излитие околоплодных вод. Масса тела при рождении 4100 г, длина - 53 см. Искусственное вскармливание с 2 месяцев. В настоящее время кормление 5 раз в день (смесь ацидофилина "Малютка", 220 мл на прием, каша ISO-200 г, фруктовое пюре, соки,

1. Состояние удовлетворительное

2. Группа здоровья 2 б. паратрофия.

3. Отставание в НПР (сам не сидит, в 6 месяцев зубов должно быть n-4, т.е. 6-4= 2, а у него их нет), паратрофия- т.е. увеличение массы тела более чем на 10% от долженствующей

4. НПР отстает. Вес= 4100+ 600+ 800х 5=8700 (и у нас также). Длина= 53+ 3х3+2,5х3=69,5 (а у нас 67). Соотношение массы и роста по центилям-90, т.е. это очень высокое.

5. Группа риска развития обменных нарушений, частой ОРЗ заболеваемости.

(1 и 3 гр.риска)

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА № 25

Вызов бригады "Скорой помощи" в детский сад. У девочки 4 лет среди полного здоровья во время обеда внезапно появился сухой, навязчивый кашель и одышка.

Из анамнеза известно, что ребенок никакими бронхолегочными заболеваниями не страдает.

1. Инородное тело верхних дыхательных путей

2. Неотложная помощь: прием Геймлиха до 5 раз с интервалом в 3 сек., при отсутствии эффекта приступить к крикотомии. Если без сознания - врач кладет ладонь на эпигастр .область и правым кулаком наносит короткие удары под углом 45 в сторону диафрагмы.

3. Асфиксия, ателектаз, трахеобронхит, пневмония

4. Противопоказаниями к экстренной трахеостомии в отделении реанимации являлись:

· Крайне тяжелое состояние больного с неблагоприятным течением основного заболевания.

· Положительная динамика основного заболевания на фоне проводимого лечения.

· Онкологическое заболевание с множественными метастазами.

· Новообразование щитовидной железы или пищевода с прорастанием в просвет трахеи.

· Новообразование средостения и легких со стенозированием нижней трети грудного отдела трахеи и бифуркации трахеи.

Противопоказания для проведения трахеостомии: видимое инородное тело в ротоглотке, инородное тело бифуркации трахеи.

Показания:

1.Острый стеноз гортани: инородные тела, химические и термические ожоги, дифтерия, ложный круп, эпиглоттит двусторонний паралич голосовых складок опухоль

2. Нарушение дренажной функции трахеобронхиального дерева: тяжелая ЧМТ, ОНМК, опухоль головного мозга, нарушение каркасности грудной клетки, кома с нарушением глоточного и кашлевого рефлексов, длительный астматический статус

3. Некомпетентность нервно-мышечного аппарата дыхания: бульбарная форма полиомиелита, полирадикулоневри,т повреждение спинного мозга в шейном отделе нейроинфекции (столбняк, бутулизм, бешенство), тяжелая форма миастении 5. Экстренная интубация трахеи и трахеостомия - выбор определяется предположительным местом локализации инородного тела. Если инородное тело в верхних отделах - показана трахеостомия ниже места расположения инородного тела, если в нижних отделах - показана интубация.

Размещено на Allbest.ru