Детские болезни

32. Инфекционный эндокардит у детей. Особенности клинической картины. Диагностика. Лечение. Осложнения

Под понятием инфекционные эндокардиты понимают воспалительные поражения эндокарда (клапанного или пристеночного), вызванные присутствующим в ткани эндокарда инфекционным агентом.

Клиническая картина бактериального эндокардита обусловливается фазой заболевания и степенью активности воспалительного процесса. Симптоматика складывается из трех основных синдромов: токсикоза, пораженияэндокарда и тромбоэмболических осложнений.

В начальной, инфекционно-токсической фазе бактериального эндокардита (нередко при правильно проводимой терапии ею и заканчивается заболевание)преобладают явления общего инфекционного процесса: лихорадка, которая при высокой активности может быть гектической с ознобами, приминимальной -- субфебрильной, общая интоксикация, потливость. Основойдиагностики является поражение эндокарда, которое в начале заболеваниябывает умеренным или клинически даже не проявляется. Постоянные изменения аускультативной картины при клапанных поражениях наблюдают на 3-4-й неделе заболевания.

У детей наиболее часто при первичном эндокардите поражаются клапаны аорты и митральный клапан в виде их недостаточности. В последние годы в связи с широким применением катетеризации подключичной венывстречаются случаи изолированного поражения трикуспидального клапана.

При вторичном бактериальном эндокардите изменения наблюдаются в области уже пораженного эндокарда (место патологического сброса или препятствиесбросу крови, ревматический порок сердца и др.).

Уже в этот период отмечаются тромбоэмболические осложнения в виде геморрагических сыпей, гематурии, которая, как правило, носит импульсный характер, инфарктов внутренних органов. Активность в этот период определяется преимущественно инфекционным токсикозом.

В иммуновоспалителъную фазу происходит отложение патологических глобулинов и иммунных комплексов. Она характеризуется достаточно специфическимиизменениями кожи, появлением узелков Ослера (кожные болезненные узелки на подушечках пальцев рук и ног), пятен Джейнвея(эритематозные болезненные пятна неправильной формы на ладонных иподошвенных поверхностях), подногтевых геморрагий (по типу заноз), пятенЛибермана--Лунина (петехии с белым пятном в центре), кровоизлияниямина сетчатке (пятна Рота). Типичным является увеличение селезенки, а также абактериальных поражений внутренних органов -- печени, поджелудочной железы, сердца в виде диффузного миокардита и даже перикардита,почек по типу гломерулонефрита, нередко наблюдаются артриты.

Развивается анемия со своеобразным серо-желтым колоритом кожных покровов. Параллельно сохраняются изменения эндокарда и явления интоксикации,последние обычно выражены несколько меньше, чем в инфекционно-токсическую фазу.

В дистрофической фазе, вследствие тяжелого поражения внутренних органов, ведущим в клинической картине является сердечная, почечная,реже -- печеночная недостаточность. Данная фаза является необратимой.

Диагностика

При лабораторном исследовании обнаруживают в первой фазе изменение крови, характерное для инфекционного процесса: лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом влево, увеличение а 2-глобулинов в протеинограмме,увеличение СОЭ, высокий уровень С-реактивного белка. Из крови можетбыть высеян возбудитель заболевания.

Высев возбудителя имеет исключительно важное значение как для диагностики,так и для тактики ведения больного. Оптимальным считают забор крови во время повышения температуры тела (лихорадочных кризов).

Для более успешного выделения инфекционного агента предлагают несколько методов. Во-первых, посев достаточно большого количества крови (15-20 мл), во-вторых, для исключения загрязнения во время забора, кровь забирают последовательно в 3 пробирки по 5 мл, в тех случаях, когдав двух из них обнаруживают однотипного возбудителя (особенно в последнихдвух), с большой степенью вероятности его можно считать причинно значимым.

Со стороны мочи -- периодически гематурия от незначительной до макрогематурии. При переходе в следующую фазу, наряду с этими изменениями,появляется гипохромная анемия, лейкоцитоз может сменяться лейкопенией, увеличиваются у-глобулины в протеинограмме. Необходимоотметить, что специфических лабораторных методов при диагностике бактериальногоэндокардита не существует.

У детей можно отметить общую закономерность в том, что первичный бактериальный эндокардит у них протекает с большей активностью, чемвторичный.

Дополнительным методом диагностики бактериального эндокардита может служить эхокардиография, при помощи которой у значительнойчасти больных удается обнаружить тромботические вегетации на клапанах, однако надо иметь в виду, что эти изменения появляются у больных достаточно поздно (3-4 нед от начала заболевания).

Лечение

В инфекционно-токсическую фазу заболевания основной является массивная и длительная антибактериальная терапия. Наиболее предпочтительнымявляется использование больших доз пенициллина (300 000-500 000 ЕДна 1 кг массы тела в сутки парентерально). У тяжелых больных дозы могутбыть и еще выше (до 1 000 000 ЕД на 1 кг массы тела). Курс такой терапиипродолжают не менее 3-4 нед.

При высокой активности и неизвестной этиологии предпочтительно использовать сочетание пенициллина с гентамицином. В дальнейшем пенициллин заменяют другими антибиотиками, чаще всего цефалоспоринового и тетрациклинового ряда. Дозы этих препаратов также увеличивают в1,5-2 раза по сравнению с общепринятыми. В последние годы успешно используютполусинтетические пенициллины также в повышенных дозах.

При неэффективности могут быть назначены и антибиотики других групп. В частности, при метициллин-резистентой стафилококковой инфекции показанванкомицин. При известной этиологии антибиотики назначают по чувствительности возбудителя. В среднем курс лечения антибиотикамипродолжают от 2 до 6 мес. Во время применения антибактериальной терапииназначают постельный режим.

Обязательным является санирование очагов инфекции: хронического тонзиллита, кариеса, гайморита и т. д. В острой фазе заболевания показанаконсервативная терапия, в тех случаях, когда она неэффективна, могутбыть рекомендованы радикальные методы лечения даже в острую фазу заболевания.

Показаниями к хирургическому лечению можно считать следующие:

-- некупируемая недостаточность кровообращения;

-- упорные эмболии;

-- прогрессирующая деструкция клапанов (отрыв хорд, перфорация створок).

В иммуновоспалительную фазу заболевания наряду с антибактериальной терапией показано использование противовоспалительных препаратов(ацетилсалициловой кислоты, бруфена, метиндола, диклофенака и др.)в обычных дозах, могут быть назначены и глюкокортикостероиды (0,5 мгна 1 кг массы тела по преднизолону).

Наличие тромбоэмболических осложнений является показанием дляназначения антикоагулянтов, лучшим из которых является гепарин.

33. Классификация перикардитов. Этиология. Клиническая картина. Лечение

Перикардит - это воспалительное заболевание околосердечной сумки - перикарда.

Классификация

Традиционное разделение перикардитов на сухие (фиброзные) и экссудативные является весьма условным, поскольку механизмы их развития однотипны. Однако, учитывая некоторые различия в клинической картине,такое деление может быть оправдано. Среди экссудативных перикардитовразличают серозные и гнойные. Как результат перенесенного перикардита,отдельно рассматривают адгезивный перикардит -- симптомокомплекс,обусловленный сращением листков перикарда.

Этиология

Наиболее частой причиной перикардитов у детей в настоящее время являются вирусные заболевания (энтеровирусы и др.). Как и в прошлые годы, сохраняют свое значение перикардиты, возникающие при ревматизме,диффузных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка и др.), уремические перикардиты. Преимущественно в младшемвозрасте поражение перикарда может наблюдаться при тяжелых септических,чаще стафилококковых процессах. Перикардиты туберкулезной этиологии в настоящее время встречаются исключительно редко.

Клиника

Одним из частых и достаточно типичных симптомов является болевой синдром. Он характеризуется постоянством, у маленьких детей он нередколокализуется в области живота, сопровождается метеоризмом, усиливаетсяпри пальпации живота, особенно в эпигастральной области. Достаточнотипичным можно считать резкое усиление болей при перемене положениятела, глубоком дыхании. У детей старшего возраста локализация болевогосиндрома более типична -- боль в грудной клетке с иррадиацией в левоеплечо, шею.

Приблизительно у половины детей удается, особенно в начале заболевания, выявить патогномоничный признак -- шум трения перикарда. Он оченьразный по своему звучанию -- от нежных экстратонов до грубого типичногосистоло-диастолического шума, напоминающего хруст снега или хрустразгрызаемого сухаря.

Шум трения лучше всего слышен на основании сердца (вдоль левого края грудины) в положении ребенка сидя и при надавливании стетоскопом.Интенсивность шума не зависит от характера выпота и количества его. Для его образования необходимо только наличие фибринозных наложенийна эпикарде, соприкосновение и подвижность листков околосердечнойсорочки. При шуме трения перикарда он записывается на ФКГ как неправильные, высокочастотные колебания, не связанные с фазами сердечного цикла.

Клиническая картина экссудативного перикардита в значительной степени зависит от величины и скорости накопления выпота. Обычно резко ухудшается общее состояние ребенка, появляется одышка, тупые боли вобласти сердца, больной нередко принимает полусидячее, вынужденноеположение.

Основным признаком накопления выпота в перикарде является увеличение зоны сердечной тупости. В первую очередь увеличивается абсолютнаясердечная тупость, при наличии большого выпота расширяется и относительнаясердечная тупость. У некоторых детей при большом выпоте появляется осиплость голоса, икота. У маленьких детей вследствие ригидностигрудной клетки можно обнаружить выбухание левой половины грудной клетки. Верхушечный толчок ослаблен или отсутствует, тонысердца резко приглушены. Максимальное артериальное давление снижено,минимальное -- нормальное или даже повышено, иногда наблюдаетсяпарадоксальный пульс (выпадение на вдохе).

Следующей группой симптомов при перикардитах являются признаки сдавления полостей сердца с нарушением их диастолического наполнения(синдром гиподиастолии).

У детей грудного возраста признаки сдавления сердца проявляются достаточно ярко, но симптомы не являются специфическими. Повышениевенозного давления в системе верхней полой вены вызывает у детей грудноговозраста повышение внутричерепного давления с появлением неврологическойсимптоматики, напоминающей менингит -- рвота, ригидность затылочных мышц, выбухание родничка и т. д. Вены шеи, обычно плохо определяемыена короткой шее детей раннего возраста, становятся отчетливо видны и хорошо пальпируются.

Начинают хорошо определяться кубитальные вены и вены кисти, что у маленького ребенка наблюдается редко. Позже может появляться легкийцианоз ногтевых лож и ушных раковин. Почти одновременно появляетсягепато- и спленомегалия, причем увеличение печени всегда преобладает,обычно печень болезненна. Отеки при сдавлении сердца появляются сначалана лице, позднее распространяются на шею.

ЭКГ-изменения не типичны именно для перикардита, хотя при больших выпотах констатируют снижение зубцов, часто отрицательные зубцы Т, смещение интервала S-Т. Рентгенологически обнаруживают расширениетени сердца, которая принимает треугольную форму или формутрапеции, шара. Пульсация сердца уменьшена, что особенно хорошо выявляется при кимографическом исследовании.

Одним из наиболее надежных методов диагностики перикардита является эхокардиография, при помощи которой можно не только определить наличие выпота и его количество, но и обнаружить фибринозные наложения на листках перикарда.

О характере экссудата можно предположительно судить по течению основного заболевания, на фоне которого развился перикардит, точный диагнозстановится после пункции.

Адгезивный (слипчивый, констриктивный) перикардит может возникать после туберкулезного, ревматического, септического, реже вирусного перикардита.

Изредка острая фаза перикардита остается незамеченной, и его выявляют только тогда, когда развившиеся сращения нарушают гемодинамику --возникает гиподиастолия. Больные больше жалуются на слабость, чувстводавления в правом подреберье. У них может отмечаться усиливающийся вгоризонтальном положении цианоз. Довольно характерен вид больных --одутловатое лицо, набухшие и пульсирующие вены шеи, асцит, но в то жевремя -- отсутствие отеков на нижних конечностях. При обследованиисердца обнаруживают ослабленный сердечный толчок, иногда он отрицательный.

Границы сердца или нормальны, или незначительно увеличены. Аускультативно, кроме тахикардии и умеренного акцента II тона на легочнойартерии, иногда можно обнаружить протодиастолический дополнительныйтон (перикардиальный тон). Этот тон выслушивают сразу за II тоном, и он отличается большой громкостью.

На ЭКГ констатируют небольшое снижение зубцов, конкордантное смещение сегмента S-Т. Зубец Т снижен или отрицателен. На ФКГ иногдаудается регистрировать перикардиальный протодиастолический тон.

Большую диагностическую ценность имеет рентгенологическое исследование. При нормальных или умеренно расширенных границах сердца обнаруживаютуменьшение или даже отсутствие пульсовых колебаний (часто неравномерное), пульсаторные зубцы деформированы.

Лечение

Терапия перикардита должна быть направлена в первую очередь на основное заболевание. Лечебная тактика в отношении отдельных видов перикардитовнеодинакова.

При сухих (фибринозных) перикардитах специальной терапии обычноне требуется. В случаях экссудативного перикардита направленность лечениязависит от характера выпота. При серозном и серозно-фибринозном перикардите, так как они имеют аллергический генез, показана десенсибилизирующая,в частности, кортикостероидная терапия. Можно рекомендовать диуретики (лазикс, гипотиазид и т. п.), симптоматическую терапию.

Пункция перикарда показана только при большом выпоте с явлениями тампонады сердца.

Напротив, при гнойном перикардите пункция или даже дренаж полости перикарда являются обязательными в терапевтической тактике. Обычногнойное содержимое полностью отсасывают, промывают полость физиологическимраствором с гепарином и тразилолом, вводят антибиотики.

Длительность и кратность дренажа зависит от эффективности терапии. Так как при экссудативных перикардитах обычно поражается миокарди имеются признаки недостаточности кровообращения, показанным являетсяприменение сердечных гликозидов, чаще всего по методу умеренно быстрого насыщения.

При адгезивных перикардитах единственным методом лечения является хирургический.



34. Вегетативная дисфункция у детей. Классификация. Особенности протекания в зависимости от возраста. Лечение

Нейроциркуляторная дисфункция (НЦД) -- комплекс генерализованных нарушений, в основе которых лежит нейродистрофический процесс, обусловленный генетическими и приобретенными факторами, проявляющийсярасстройством оптимального взаимодействия нервной системы и процессов циркуляции в организме и приводящий на определенных этапахиндивидуального развития ребенка к изменению функции различных органови систем с формированием обратимых или необратимых патологическихизменений.

Рабочая классификация НЦД у детей

Форма	Вегетативный статус	Артериальное давление	Клинические проявления
I. Первичная НЦД: НЦД на фоне генетической предрасположенности; НЦД на фоне резидуально-органического поражения ЦНС: - перинатального генеза, - травматического генеза, - инфекционного генеза, - токсического генеза; НЦД на фоне вертебральных нарушений; НЦД на фоне дисплазии соединительной ткани; НЦД на фоне транзиторной диспропорции развития; НЦД на фоне невротического изменения личности; НЦД смешанного генеза. II. Вторичная НЦД (синдром в рамках основного заболевания)	1) С преобладанием ваготонии. 2) С преобладанием симпатикотонии. 3) Со смешанным типом вегетативной дистонии	1) С артериальной гипотензией. 2) С артериальной гипертензией. 3) Без стойких изменений артериального давления	Клинические диагнозы нозологических форм и синдромов, обусловленных НЦД (вторичных по отношению к НЦД)
Варианты течения: эпизодическое, перманентное (без вегетативных кризов и синкопальных состояний), пароксизмальное (с вегетативными кризами ваго-инсулярного, симпатико-адреналового, смешанного типов или синкопальными состояниями). Период: обострение, ремиссия

В настоящее время необходимо выделять две клинические формы НЦД:

-- «первичную» (эссенциальную) НЦД, диагноз которой является основным;

-- «вторичную» (симптоматическую) НЦД, обусловленную конкретным заболеванием.

Течение НЦД может быть:

-- эпизодическим -- с периодически возникающей клинической симптоматикой, без вегетативных кризов и синкопальных состояний;

-- перманентным -- с постоянной клинической симптоматикой различной степени выраженности, без вегетативных кризов и синкопальных состояний;

-- пароксизмальным -- с периодически возникающими вегетативными кризами (ваго-инсулярными, симпатико-адреналовыми или смешанноготипа), либо с эпизодами синкопальных состояний.

Особенности протекания в зависимости от возраста

Ваго-инсулярные кризы чаще возникают у детей младшего возраста. Предвестниками криза являются ухудшение самочувствия, настроения ребенка,появление дурноты. Дети жалуются на сильные схваткообразные боли в животе, головные боли, нехватку воздуха. Отмечают вздутие живота,повторные позывы на дефекацию, рвоту, брадикардию, экстрасистолию, снижение артериального давления и температуры тела. Приступ можетдлиться несколько часов.

Симпатико-адреналовые кризы чаще возникают у детей старшего возраста и характеризуются сильной головной болью, сердцебиением, бледностьюкожных покровов, повышением артериального давления, появлением страха смерти. Приступ обычно длится недолго, заканчивается обильныммочеиспусканием и сном.

Вагоинсулярные и симпатико-адреналовые кризы у детей могут возникать поочередно или носить смешанный характер.

Часто у детей с НЦД отмечают обмороки (синкопе, синкопальные состояния).

Лечение

Основные принципы и подходы к терапии и профилактике НЦД у детей можно сформулировать следующим образом.

I. Использование минимального набора медикаментозных средств и перенос акцента на немедикаментозные естественные методы терапии -- основнойпринцип лечения НЦД у детей.

К немедикаментозным методам лечения можно отнести налаживание оптимальной среды обитания, включающее нормализацию семейно-бытовых условий (образа жизни семьи), режима, диеты, оптимализацию физическихи психоэмоциональных нагрузок.

II. Лечение должно быть комплексным: по возможности этиологическим, патогенетическим и, при необходимости, симптоматическим.

Этиологическое лечение при НЦД направлено на предотвращение действия дизадаптирующих факторов.

Патогенетическое лечение, наряду с комплексом немедикаментозных лечебных мероприятий, может включать и медикаментозную терапию.

Фитотерапию назначают: 1) с целью достижения седативного эффекта (валериана, пустырник, пион, полевой хвощ и др.); 2) спазмолитическогоэффекта (мята, фенхель и др.); 3) общеукрепляющего эффекта (черная смородина, крапива двудомная, земляника лесная, черника, брусника, рябина,малина, шиповник и др.); 4) тонизирующего эффекта (адаптогены -- женьшень, левзея, заманиха, аралия, элеутерококк, лимонник, золотой корень,солодка и др.); 5) эффекта укрепления стенки сосуда (рута, тысячелистник,рябина черноплодная и др.).

Витаминотерапия показана всем детям с НЦД.Транквилизаторы назначают при неэффективности фито- и витаминотерапии и при НЦД с выраженным преобладанием симпатикотонии.Нейролептики используют при неэффективности транквилизаторов у детей с преобладанием симпатикотонии и для лечения стойких кардиалгий.Антидепрессанты и психостимуляторы (при ваготонии) назначают редко и только по строгим показаниям после консультации с психоневрологом.Симпатолитики можно использовать при выраженной симпатикотонии.Вегетотропные средства применяют у детей со смешанным типом вегетативной дистонии.Ноотропные препараты обычно используют у детей с НЦД на фоне резидуально-органического поражения ЦНС.Вазоактивные препараты используют для улучшения микроциркуляции и часто сочетают с ноотропами.

Симптоматическое лечение при НЦД преследует цель облегчить течение заболевания и купировать неприятные ощущения ребенка, главнымобразом -- болевые. Лечение это -- эпизодическое, оно не должно становиться систематическим.

Для купирования симпатико-адреналового криза используют седуксен, анаприлин, пирроксан в возрастных дозировках. При вагоинсулярном кризепоказано введение небольших доз атропина.

III. Комплексное лечение должно быть систематическим и длительным.

IV. Необходимо обеспечить максимально возможную профилактику обострений НЦД.



35. Артериальная гипертония. Этиология, патогенез, клиническая картина. Лечение

Артериальная гипертензия у детей - стойкое повышение артериального давления выше 95 перцентиля по центильной таблице для определенного возраста, пола и роста.

Этиология и патогенез

В развитии заболевания предполагается участие трех патофизиологических механизмов: увеличения объема циркулирующей крови, увеличения сердечного выброса и повышения общего периферического сопротивления. Первый механизм встречается при повышенной активности симпатической нервной системы. Второй механизм характерен для состояний после инфузионной терапии, наблюдается на фоне почечной недостаточности и избытка минералкортикоидов. Третье патогенетическое звено в развитии артериальной гипертензии у детей обнаруживается при повышенной чувствительности тканей к катехоламинам либо при увеличении их концентрации в крови (например, при феохромоцитоме), а также встречается при опухолях почек.

Артериальная гипертензия у детей чаще развивается при наличии предрасполагающих факторов. К ним относится отягощенная наследственность по гипертензии, сахарному диабету, ожирению, а также по любым перечисленным выше состояниям, участвующим в патогенезе повышения артериального давления. Кроме того, заболевание часто диагностируется у детей с высоким уровнем тревожности и после острой или хронической стрессовой ситуации. Многие заболевания нервной системы и почек могут провоцировать артериальную гипертензию у детей, например, энцефалиты и менингиты, черепно-мозговые травмы, острый гломерулонефрит и т. д.

Нарушение электролитного и гормонального обмена любой этиологии также увеличивает риск развития артериальной гипертензии у детей. Повышение давления нередко отмечается при наследственных синдромах, пороках развития сердца, сосудов и органов дыхательной системы. Некоторые нозологии считаются особенно опасными в связи с тем, что провоцируемое ими повышение артериального давления часто является резистентным к терапии. В частности, это относится к паренхиматозным заболеваниям почек, эндокринным нарушениям, вызванным катехоламинами, минералокортикоидами и глюкокортикоидами. Ожирение также относится к факторам, отягощающим течение артериальной гипертензии у детей.

Чаще всего отечественные педиатры опираются на классификацию Е.Надеждиной, в соответствии с которой выделяют три стадии артериальной гипертензии у детей. Стадия I является обратимой и делится на две фазы: IA - повышение давления в момент эмоционального напряжения, IБ - периодическое повышение давления, купирующееся самостоятельно. Первая стадия считается предгипертоническим состоянием. Стадия IIА сопровождается постоянным, но неустойчивым повышением давления, на стадии IIБ отмечается стойкое повышение давления. Стадия III у детей диагностируется редко, характеризуется присоединением органных повреждений (сосудов головного мозга, глаз, конечностей и др.).

Клиника

На начальных стадиях артериальная гипертензия у детей проявляется повышенной утомляемостью, головными болями, головокружением. Дети младшего возраста не в состоянии предъявлять жалобы, поэтому важно обращать внимание на одышку, особенно при кормлении, недостаточную прибавку в весе, отставание в развитии. По мере прогрессирования заболевания возможно ухудшение зрения, особенно в периоды повышенного давления, потери сознания по типу синкопе. Также в большинстве случаев присутствуют симптомы заболевания, послужившего причиной развития артериальной гипертензии у детей. Если речь идет о наследственных патологиях, часто имеются типичные фенотипические признаки.

Отеки свидетельствуют о нарушениях со стороны сердечно-сосудистой системы или почек. При расстройствах гормонального обмена может наблюдаться вирилизация, признаки гипогонадизма. Для синдрома Кушинга характерно лунообразное лицо, полосы растяжения (стрии). Повышенная потливость и визуальное увеличение щитовидной железы позволяют заподозрить тиреотоксикоз. Отставание в физическом развитии может говорить в пользу врожденных пороков сердца и сосудов. Намного реже артериальная гипертензия у детей проявляется только повышением давления и не сопровождается другой симптоматикой.

Лечение

Лечение осуществляется после исключения всех возможных причин повышения давления. У детей, в отличие от взрослых, редко диагностируется гипертоническая болезнь, поскольку почти всегда удается обнаружить причину гипертензии. Поэтому важным моментом является проведение этиотропной терапии. При опухолях, кистах и других подобных образованиях показано хирургическое удаление. Операция часто требуется при стенозе почечных артерий. В целом терапия артериальной гипертензии у детей начинается с немедикаментозных методов, включающих рациональную диету (либо направленную на снижение веса), отказ от вредных привычек, физическую активность и психологическое консультирование при необходимости.

Медикаментозная терапия артериальной гипертензии у детей имеет определенные возрастные особенности. С целью снижения артериального давления разрешены диуретики, в-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых канальцев и антагонисты рецепторов ангиотензина II. Чаще всего лечение артериальной гипертензии у детей начинается с назначения тиазидных и тиазидоподобных диуретиков. Это также позволяет в некоторой степени компенсировать недостаточную функцию почек. Ингибиторы АПФ используются в лечении детей младшего возраста, поскольку обладают высокой эффективностью в сочетании с безопасностью. в-адреноблокаторы более актуальны при повышенном сердечном выбросе, но применяются с осторожностью ввиду побочных эффектов (тошнота, рвота, бронхоспазм и др.).

Отдельный блок терапии артериальной гипертензии у детей - лечение гипертонического криза. Гипертонический криз представляет собой стойкое и значительное повышение артериального давления. Препараты плановой терапии не используются, поскольку обладают накопительным эффектом, кроме того, их действие, как правило, отсрочено по времени. Артериальное давление нормализуется при помощи б-адреноблокаторов и периферических вазодилататоров. Препараты этих групп быстро снижают давление. Используются только врачами в условиях медицинских учреждений, поскольку при введении необходим мониторинг состояния ребенка.

36. Нарушение ритма у детей. Этиология. Классификация. Особенности ЭКГ. Лечение

Аритмия у детей - различные по происхождению изменения сердечного ритма, возникающие вследствие нарушения функции автоматизма, возбудимости и проводимости сердца.

Этиология

Все причины, приводящие к возникновению аритмии у ребенка, можно разделить на кардиальные (сердечные), экстракардиальные (внесердечные) и смешанные.

К кардиальным причинам развития аритмии у детей, прежде всего, следует отнести врожденные пороки сердца (аномалию Эбштейна, дефект межпредсердной перегородки, открытый атриовентрикулярный канал, тетраду Фалло), операции на сердце по поводу ДМЖП, ДМПП и др., приобретенные пороки сердца. Поражение проводящих путей сердца у детей может развиваться вследствие миокардитов, миокардиодистрофии, дилатационной и гипертрофичсеской кардиомиопатии, перенесенных васкулитов и ревматизма. В ряде случаев причиной аритмии у детей выступают опухоли сердца, перикардиты, травмы сердца, сопровождающиеся кровоизлиянием в область проводящих путей, интоксикации. Спровоцировать аритмию у детей могут тяжелые инфекции: ангина, дифтерия, пневмония, бронхит, кишечные инфекции, сепсис, сопровождающиеся потерей жидкости и приводящие к электролитным нарушениям. К ятрогенным причинам аритмии у детей относятся механические воздействия при зондировании полостей сердца и проведении ангиографии. У детей возможны врожденные нарушения ритма, обусловленные аномалиями развития проводящей системы (синдром WPW), аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатией и др.

Экстракардиальными факторами аритмии у детей могут выступать патологическое течение беременности и родов, недоношенность, внутриутробная гипотрофия плода, приводящие к незрелости проводящей системы сердца и нарушению его иннервации. Среди внесердечных механизмов аритмии у детей большую роль играют функциональные расстройства нервной системы (эмоциональное перенапряжение, вегето-сосудистая дистония), эндокринные нарушения (гипотиреоз, тиреотоксикоз), заболевания крови (железодефицитная анемия) и др.

О смешанных аритмиях у детей говорят в том случае, если имеет место сочетание органических заболеваний сердца и нарушений нейрогуморальной регуляции его деятельности.

Синусовая аритмия у детей часто может носить функциональный характер, т. е. являться естественной реакцией организма на жаркую погоду, неадекватную физическую нагрузку, сильные эмоции и т. д.

Классификация

Наиболее распространенной классификацией аритмий у детей является их разделение по нарушению функций миокарда (автоматизма, возбудимости, проводимости и их сочетаний). Согласно данному принципу, к нарушениям функции автоматизма относятся синусовая аритмия у детей, синусовая брадикардия, синусовая тахикардия, миграция водителя ритма и медленные выскальзывающие ритмы.

Аритмии у детей, обусловленные нарушением возбудимости миокарда, включают экстрасистолию, непароксизмальную и пароксизмальную тахикардию, мерцательную аритмию (мерцание и трепетание предсердий), мерцание и трепетание желудочков.

Нарушения функции проводимости представлены синоатриальной блокадой, внутрипредсердной и внутрижелудочковой блокадой, атриовентрикулярной блокадой. К комбинированным аритмиям у детей относят синдром WPW, синдром удлиненного интервала QT, синдром слабости синусового узла.

На основании клинической значимости аритмии у детей подразделяются на 2 группы. Клинически незначимые аритмии у детей включают нестойкие, асимптоматические, не влияющие на самочувствие ребенка и прогноз нарушения ритма (единичные экстрасистолы, миграция водителя ритма в период сна, не проявляющиеся клинически синусовые брадикардия и тахикардия и др.). Группу клинически значимых аритмий у детей составляют стойкие нарушения ритма, оказывающие влияние на самочувствие ребенка и прогноз (частые экстрасистолы, пароксизмальные аритмии, СССУ, синдром WPW и др.).

ЭКГ-признаки аритмий

Синусовая тахикардия и брадикардия: о тахикардии и брадикардии можно говорить при учащении или замедлении правильного ритма сердцана 20-30 ударов в 1 мин по сравнению с нормальным ритмом для данноговозраста.

Одним из наиболее частых вариантов синусовой аритмии является дыхательная аритмия.На ЭКГ отмечают значительную вариабельность длительностисердечных комплексов, главным образом, за счет диастолических интервалов.

Такое нарушение ритма, как миграция источника ритма (рис. 74), выявляют только при ЭКГ-исследовании и диагностируют по разной форме зубца Р в отдельных отведениях.

При экстрасистолии при ЭКГ-исследовании место возникновения импульса может быть уточнено: синусовый узел или атриовентрикулярное соединение, правыйили левый желудочек и т. д. Правильное чередование экстрасистол с нормальнымритмом носит название аллоритмии (бигеминия -- появление экстрасистол после каждого нормального сокращения, тригеминия -- последвух, и т. д.), чаще наблюдается беспорядочное сокращение с нормальнымритмом.

Пароксизмальная тахикардия -- это приступы резкого учащения сердцебиений (свыше 160-180 в 1 мин).

ЭКГ при блокадах проводящей системы сердца.

1) AV блокада I степени (удлинение PQ более 0,18с);

2) AV блокада II степени I тип (нарастание интервала PQ с последующим выпадением желудочкового комплекса);

3) AV блокада II степени II тип (периодическое выпадение желудочкового комплекса при относительно равном интервале PQ);

4) полная AV блокада - сокращения желудочков (50 в 1 мин) не зависят от сокращений предсердий (75 в 1 мин).

При мерцательной аритмии На ЭКГ при этом виде нарушения ритма вместо зубца Р выявляется большое количество отдельных волн различной величины и формы.

Синдром слабости синусового узла может проявляться выраженной синусовой брадикардией до 45-60 ударов в 1 мин, повторяющимисясиноатриальными блокадами, сочетанием брадикардии с пароксизмамифибрилляций или с частым эктопическим ритмом (синдром брадикардии -- тахикардии).

Лечение

Функциональные аритмии у детей лечения не требуют; в этом случае родителям следует уделить внимание организации режима дня ребенка, полноценному отдыху, умеренной физической активности. В лечении клинически значимых аритмий у детей используются консервативные медикаментозные и хирургические подходы.

Во всех случаях терапия должна начинаться с исключения факторов, вызывающих аритмию у детей: лечения ревматизма, санации хронических очагов инфекции (аденотомии, тонзиллэктомии, лечения кариеса и пр.), отмены лекарственных препаратов, вызывающих нарушения ритма и т. д.

Консервативная фармакотерапия аритмии у детей включает три направления: нормализацию электролитного баланса миокарда, применение противоаритмических средств, улучшение метаболизма сердечной мышцы. К средствам, нормализующим электролитный баланс, относятся препараты калия и магния. Противоаритмическая терапия осуществляется прокаинамидом, пропранололом, амиодароном, верапамилом и др. С целью метаболической поддержки миокард используются кокарбоксилаза, рибоксин, кальция пангамат.

При резистентных к медикаментозной терапии аритмиях у детей показано малоинвазивное хирургическое лечение: радиочастотная абляция или криоабляция патологических аритмогенных зон, имплантация электрокардиостимулятора или кардиовертер-дефибриллятора.

37. Диффузные заболевания соединительной ткани у детей. Системная красная волчанка: критерии, этиология, патогенез, основные клинические проявления, лечение

Диффузные заболевания соединительной ткани (ДЗСТ) или коллагенозы - группа заболеваний, характеризующихся системным иммуновоспалительным поражением соединительной ткани и ее производных.

Причины СКВ у детей:

1) Признаки красной детской волчанки наблюдаются со сдвигом на гормональном уровне. Девочки страдают от болезни чаще, чем мальчики. У больных девочек возникает повышенный фон эстрогенной активности. У мальчиков причиной является снижение тестостерона и повышенный фон эстрадиола.

2) Окружающая среда способна вызвать у ребенка симптомы красной волчанки. Солнечная радиация становится причиной заболевания довольно часто.

3) Причиной болезни детей становится прием лекарственных средств тетрациклинового ряда, сульфаниламиды, антиаритмические и противосудорожные препараты после других заболеваний.

4) Красная волчанка иногда становится осложнением вирусных заболеваний.

Патогенез

Системная красная волчанка у детей развивается в процессе патологии иммунной системы, что приводит к несовершенству регуляторных функций. Происходит выработка большого количества антител к собственным клеткам. Развивается комплексное воспаление организма.

Критерии диагностики СКВ

№	Критерий	Проявления
1	Экзантема над скуловидной костью «molar rush»	Плотная экзантема, плоская или выпуклая, за исключением носогубных складок
2	Дискоидные изменения кожи	Выпуклые, эритематозные, пятнистые изменения с кератиноидными чешуйками и образованием фолликулов (атрофические рубцы в заживших очагах)
3	Светочувствительность	Экзантема в результате чрезмерной инсоляции (данные анамнеза или наблюдения врача)
4	Изъязвления в полости рта	Язвы, обычно безболезненные, в области рта и носоглотки
5	Артрит	Неэрозивный артрит не менее двух суставов с болями, опуханием и выпотом
6	Серозит	а) Плеврит (данные анамнеза или наблюдения врача) б) Перикардит (ЭКГ, выпоты)
7	Изменения в почках	а) Персистирующая протеинурия (свыше 0,5 г/сут) или б) Зернистые цилиндры (эритроциты, гемоглобин, тубулярный эпителий)
8	Неврологические расстройства	а) Судорожные припадки (без другого повода) или б) Психозы (без другой причины
9	Гематологические данные	а) Гемолитическая анемия с ретикулоцитами или б) Лейкопения (до 6 г 109/л, данные не менее двух анализов) или в) Лимфопения (до 1,5 Г 108/л при том же условии) или г) Тромбоцитопения (до 100 г 109/л без других причин)
10	Иммунологические данные	а) LE-клетки или б) Антитела к ДНК (повышенный титр к нативной ДНК) или в) Sm-антитела или г) Ложноположительная реакция Вассермана, по крайней мере спустя 6 мес
11	Выявление антинуклеарных антител (АНА)	Высокий титр АНА (иммунофлюоресценция или другие методы) без приема медикаментов, вызывающих СКВ

38. Ювенильный ревматоидный артрит. Диагностические критерии. Этиология. Патогенез. Лечение

Ювенильный (юношеский) ревматоидный артрит - диффузное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов, развивающееся в детском и подростковом возрасте.

Критерии диагностики ЮРА:

А. Клинические признаки:

1. Артрит продолжительностью 3 мес и более.

2. Артрит второго сустава, возникший через 3 мес и более после поражения первого.

3. Симметричное поражение мелких суставов.

4. Выпот в полость сустава.

5. Контрактура сустава.

6. Тендосиновит или бурсит.

7. Мышечная атрофия (чаще регионарная).

8. Утренняя скованность.

Б.Рентгенологические признаки:

1. Остеопороз.

2. Сужение суставных щелей (рис. 83).

3. Нарушение роста костей.

Наличие у больного 3 и более из 11 перечисленных признаков при обязательном наличии первого позволяет поставить диагноз ЮРА.

Этиология

Предположительно, к развитию ювенильного ревматоидного артрита приводит сочетание различных экзогенных и эндогенных повреждающих факторов и гиперчувствительность организма к их воздействию. Манифестации ювенильного ревматоидного артрита может способствовать перенесенная острая инфекция, (чаще всего, вирусная, вызванная парвовирусом B19, вирусом Эпштейна-Барра, ретровирусами), травма суставов, инсоляция или переохлаждение, инъекции белковых препаратов. Потенциально артритогенными стимулами могут выступать белки коллагена (типов II, IX, X, XI, олигомерный матриксный белок хряща, протеогликаны). Важную роль играет семейно-генетическая предрасположенность к развитию ревматической патологии (носительство определенных сублокусов HLA-антигенов).

Патогенез

Одним из ведущих звеньев патогенеза ювенильного ревматоидного артрита является врожденное или приобретенное нарушение иммунитета, приводящее к развитию аутоиммунных процессов. В ответ на воздействие причинного фактора образуются модифицированные IgG (аутоантигены), на которые происходит выработка аутоантител - ревматоидных факторов. Входя в состав циркулирующих иммунных комплексов, РФ запускает ряд цепных патологических реакций, приводящих к повреждению синовиальной оболочки и эндотелия сосудов, развитию в них негнойного хронического воспаления экссудативно-альтеративного, а затем пролиферативного характера.

Отмечается образование микроворсинок, лимфоидных инфильтратов, разрастаний грануляционной ткани (паннуса) и эрозий на поверхности суставного хряща, деструкция хряща и эпифизов костей, сужение суставной щели, атрофия мышечных волокон. Прогрессирующее фиброзно-склеротическое поражение суставов возникает у детей с серопозитивным и системным вариантом ювенильного ревматоидного артрита; приводит к необратимым изменениям в суставах, развитию подвывихов и вывихов, контрактур, фиброзного и костного анкилоза, ограничению функции суставов. Деструкция соединительной ткани и изменения в сосудах также проявляются в других органах и системах. Ювенильный ревматоидный артрит может протекать и при отсутствии ревматоидного фактора.

Лечение

Лечение ювенильного ревматоидного артрита длительное и комплексное, начинается сразу после установления диагноза. В период обострения ограничивается двигательная активность (исключаются бег, прыжки, активные игры), запрещается пребывание на солнце. В питании ограничения касаются соли, белков, углеводов и жиров животного происхождения, сладостей. Рекомендуется пища с высоким содержанием растительных жиров, кисломолочная продукция с низкой жирностью, фрукты, овощи, прием витаминов группы В, РР, С.

Медикаментозная терапия ювенильного ревматоидного артрита включает симптоматические (противовоспалительные) препараты быстрого действия и патогенетические (базисные) средства. В острый период суставного синдрома назначаются НПВС (диклофенак, напроксен, нимесулид), при необходимости - глюкокортикостероиды (преднизолон, бетаметазон) внутрь, местно и внутрисуставно или в виде пульс-терапии. Длительное применение базисных препаратов-иммунодепрессантов (метотрексата, сульфасалазина) позволяет снизить потребность в симптоматических препаратах, предупредить прогрессирование, продлить ремиссию и улучшить прогноз ювенильного ревматоидного артрита.

Важным компонентом терапии ювенильного ревматоидного артрита является ЛФК, массаж, физиопроцедуры (лекарственный фонофорез, грязевые, парафиновые, озокеритовые аппликации, УФО, лазеротерапия) и лечение природными факторами. При выраженных деформациях суставов и развитии тяжелых анкилозов показано протезирование суставов.

39. Системный васкулит у детей (болезнь Шенлейн-Геноха). Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Дифференциальная диагностика. Лечение

Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна--Геноха, анафилактоидная пурпура, капилляротоксикоз) -- иммунопатологическое заболевание, характеризующеесясистемным васкулитом (поражаются мелкие сосуды: капилляры, венулы, артериолы с отложением в их стенках иммунных депозитов, состоящих преимущественно из иммуноглобулинов класса IgA) и проявляющеесясимметричными, чаще мелкоточечными кровоизлияниями на коже, обычно в сочетании с болью и отечностью суставов, болями в животе,поражением почек.

Этиология и патогенез

Причина болезни не установлена, но у некоторых детей отмечена связь ее развития с перенесенными острыми вирусными заболеваниями, бактериальнымиинфекциями (чаще стрептококковыми -- у 50% больных), профилактическимипрививками, введениями гамма-глобулина, лекарственной аллергией, гельминтозами.

Специфическое наследственное предрасположение (то есть наличие аналогичного заболевания в семье) имеется лишь у небольшого числа больных, тогда как отягощение родословной аллергическими болезнямиесть у большинства детей. У многих больных удается обнаружить очагихронической инфекции. Полагают, что ведущую роль в патогенезе можетиграть III тип аллергических реакций -- иммунокомплексное поражение,приводящее к лейкоцитокластическому васкулиту.

Не исключена также триггерная роль каких-то неизвестных эндогенных веществ, поступающих из кишечника. В настоящее время у больных ГВ установленонарушение барьерной функции кишечника и повышенная проницаемостьего стенки для макромолекул.

У некоторых детей в основе патогенеза болезни лежит иммунодефицитное состояние, в частности, дефицит С2-комплемента. По мнению А. В. Папаяна, решающую роль в патогенезе ГВ могут играть реакции по типу феноменаШвартцмана.

Подтверждением иммунокомплексного поражения сосудов при ГВ является обнаружение в местах поражения (в коже, внутри сосудов) иммуноглобулиновА, М, G, фибриногена, СЗ-комплемента. Такие изменения находят у 2/ 3 больных, хотя у всех имеются отложения в сосудах почек комплексовс IgA. У части больных обнаружен высокий уровень IgA в крови и В-лимфоцитов с IgA. По мере затухания болезни количество В-лимфоцитовс IgA в крови снижается, но этого не происходит у больных нефропатией.В последнее десятилетие обращают внимание на то, что маркером васкулита может служить повышенный уровень в крови антигена фактораВиллебранда (ФВаr).

Грубых изменений свертывающей системы крови обычно не находят, но, как правило, регистрируют тенденцию к гиперкоагуляции. У 1/3 детейс ГВ имеется ДВС-синдром.

Поражение почек вызвано иммунными комплексами с IgA и может носить характер очагового, сегментарного (по типу IgA-нефропатии при болезниБерже), реже -- острого, подострого диффузного гломерулонефрита.

Клиника

Наиболее типичным признаком является поражение кожи. При отсутствии кожных изменений диагноз не ставят. Начало болезни(чаще через 1 -2 нед после острого респираторного заболевания) можетбыть острым с одновременным появлением нескольких синдромов, но поражения кожи иногда возникают и позже суставного и абдоминального синдромов.

Обычно изменения появляются на коже нижних конечностей, затем на ягодицах, верхних конечностях, груди, пояснице, лице и шее.

В типичных случаях вначале это мелкие (около2-3 мм в диаметре) эритематозные пятна или макулопапулы. При надавливании элементы становятся бледными, но в дальнейшем теряют эту способность. Иногда на начальном этапе болезни при назначении гепарина сыпь может исчезнуть за несколько часов.

Чаще сыпь через некоторое время становитсягеморрагической и элементы приобретают красно-багровую окраску. Далее сыпь бледнеет, становясь коричневой, а потом с желтоватым оттенком, но обычно не цветет.

Кожные поражения чаще симметричные, группируются вокруг суставов, на ягодицах, внутренней поверхности бедер, разгибательных поверхностях конечностей. Кожные поражения могут быть полиморфные за счет дальнейших подсыпаний.

Волнообразность подсыпаний -- типичныйпризнак. Кроме того, у больных иногда могутбыть явления многоморфной или нодозной (узловатой) эритемы, ангионевротического отека, а также отечности кистей, стоп, голеней, век, лица.

Элементы сыпи могут достигать 2-3 см в диаметре. Вследствие сопутствующей вторичной тромбоцитопатии (особенно на фоне назначения нестероидных противовоспалительных средств) возможны носовые кровотечения, экхимозы. Зуд для ГВ нехарактерен. При тяжелом течении возможна некротическая пурпура, которой предшествуют буллезныевысыпания. Некрозы могут оставлятьпосле себя рубцы.

Суставной синдром -- припухлость, болезненность, гиперемия -- бывает у 2/3 больных в крупных суставах (коленных, локтевых, голеностопных и др.).Чаще поражение несимметричное. Артрит при ГВ обычно быстро проходит и стойких деформаций после себя не оставляет.

Абдоминальный синдром развивается приблизительно у 2/3 больных ГВ и характеризуется внезапными схваткообразными, очень резкими болями,которые чаще локализуются возле пупка, могут сопровождаться стуломчерного или алого цвета (мелена), тошнотой, повторной рвотой (гематомезис). Живот слегка вздут, но напряжение брюшной стенки при неосложненномтечении обычно отсутствует.

Стул может учащаться. При рентгеноскопии желудочно-кишечного тракта обнаруживают снижение подвижности кишечника, сегментарныесужения, вероятно, обусловленные отеком и геморрагиями. Нарушениямоторики могут привести к непроходимости, инвагинации, инфарктам,перфорации кишки и перитониту (у 2-3% больных). Анализ на скрытуюкровь в стуле (реакция Грегерсена) положителен при серийном исследованииу 80% больных.

Почечный синдром встречается у 1/3-1/2 больных в виде очагового или сегментарного, диффузного гломерулонефрита, подострого экстракапиллярного пролиферативного нефрита. Выделяют 4 клинические формы поражения почек:

1) транзиторная гематурия;

2) капилляротоксический нефрит, гематурическая форма;

3) капилляротоксический нефрит с нефротическим синдромом и гематурией;

4 ) быстропрогрессирующий гломерулонефрит.

Поражения других органов при ГВ редки -- в процесс вовлекается головной мозг (преходящие судороги, парезы конечностей, асимметрия сухожильныхрефлексов, симптомы поражения черепных нервов вследствие отека, реже кровоизлияния), глаза, отмечается припухлость яичек. Изменениясердечно-сосудистой системы, умеренная гепатоспленомегалия преходящи и отмечаются лишь в острой фазе.

Температура тела при ГВ обычно субфебрильная в течение 1-й недели болезни, на высоте болевого синдрома. Стойкий субфебрилитет или лихорадка-- признаки сопутствующей инфекции.

Дифференциальный диагноз проводят, прежде всего, в зависимости от клиники, с ревматизмом, кожными болезнями, заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Иногда абдоминальный синдром на несколько часови даже на 1-3 дня предшествует кожным поражениям, и тогда лишь наблюдениеза больным в динамике, отсутствие локальной симптоматики позволяютпоставить правильный диагноз. Как уже отмечалось, наличие ГВ не исключает возможности аппендицита, инвагинации, перитонита послеперфорации, и поиски соответствующей симптоматики у больного в остромпериоде должны быть каждодневными. При этом следует помнить о травматичности глубокой пальпации для больных с ГВ. Их надо пальпироватьосторожно и нечасто. Дифференцировать ГВ от других видов геморрагическоговаскулита можно на основании наличия у больных капилляротоксикозом триады: поражения кожи, суставов и абдоминальный синдром,что для других форм нехарактерно. Дифференциальная диагностика скоагулопатиями и нарушениями тромбоцитарного звена гемостаза, какправило, затруднений не вызывает. Не следует забывать, что ГВ можетбыть дебютом системных диффузных иммунопатологических заболеванийсоединительной ткани, и в связи с этим при любых сомнениях следует проводить комплекс соответствующих иммунологических исследований.

Лечение

Диета в остром периоде с ограничением животных белков, поваренной соли, экстрактивныхвеществ, продуктов, содержащих много гистамина или являющихся еголибераторами. Нежелательны также продукты промышленного консервирования.Полезны кисломолочные продукты.

Режим постельный на 2-3 нед, затем его постепенно расширяют, так как возможны рецидивы пурпуры, объясняемые как ортостатическая пурпура.

Всем детям целесообразно назначение активированного угля или другихэнтеросорбентов холестирамина, полифепана внутрь. Применяют такжежелудочные капли, антигистаминные препараты, пантотенат кальция,рутин, умеренные дозы аскорбиновой кислоты, фитотерапию, хотя эффективностьих и сомнительна.

При болях в животе, не проходящих после приема желудочных капель, назначают обезболивающие -- но-шпу, баралгин и др.

Считают патогенетически показанным назначение одного из дезагрегантов: дипиридамол (Курантил, Персантин) по 5 мг/кг/сут в 4 приема, илипентоксифиллин (Трентал, Агапурин) по 5-10 мг/кг/сут в 3 приема, илитиклопидин (Тиклид) по 5-10 мг/кг/сут 2 раза в день. Длительность терапии3 мес. При среднетяжелом течении ГВ этиавторы рекомендуют назначать сочетанно 2 дезагреганта, а при рецидивирующем-- добавлять к терапии плаквенил (Делагил) по 5-6 мг/кг/сут 1 раз на ночь в течение 6-12 мес и/или а-блокаторы -- ницерголин (Сермион) илитроксевазин, препараты никотиновой кислоты (ксантинола никотинат, Компламин, Теоникол), кетотифен (Задитен), мембраностабилизаторы (витаминыА по 1 мг в сутки, Е по 20-25 мг/сут, димефосфон по 20 мг/кг 3 раза в день).