Клиника, диагностика и лечение нарушений двигательной функции пищевода

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

В последнее время значительно увеличился интерес к патологии пищевода, что обусловлено несколькими причинами. Если некоторое время назад тяжелым признавали лишь злокачественное поражение пищевода, то в настоящее время четко очерчен круг других заболеваний, которые приводят к значительному ухудшению качества жизни больных, потере трудоспособности и даже инвалидизации. Частота некоторых осложнений стремительно увеличивается, они служат одной из причин смертельных исходов при гастроэнтерологических заболеваниях.

Клиническую картину заболеваний пищевода определяют главным образом такие симптомы, как дисфагия, боль, изжога, отрыжка и срыгивание. В основе развития этих симптомов могут лежать различные патогенетические механизмы, один из которых - нарушения двигательной функции пищевода Для того чтобы дать характеристику эзофагеальной перистальтики, схематично опишем принципы регуляции двигательной функции пищевода. Мышечная оболочка стенки пищевода состоит из наружного продольного и внутреннего циркулярного мышечных слоев. Между ними располагается межмышечное, так называемое ауэрбаховское нервное сплетение. Экстрамуральная инервация прищевода представлена холинергической и дофаминергической частями. В пищеводе дофаминергическая часть выражена значительно слабее, чем в других отделах пищеварительной трубки, и основным экстрамуральным регулятором деятельности пищевода является холинергическая часть, т.е. блуждающий нерв. По нему из центра глотания, расположенного в продолговатом мозге, поступают нервные импульсы к ганглиям ауэрбаховского сплетения. Это центральная регуляция, наблюдающаяся при акте глотания. В данном случае инициируется так называемая первичная перистальтика пищевода.

В то же время работа пищевода может определяться самостоятельным функционированием межмышечного нервного сплетения, даже без участия вагусной регуляции, т.е. деятельность ауэрбаховского нервного сплетения может быть автономной. Это регуляция местная, осуществляющаяся при раздражении внутренней поверхности пищевода. В этом случае возникает так называемая вторичная перистальтика пищевода, направленная на удаление попавших из желудка в пищевод еды, жидкости, воздуха, которая возникает в ответ на растяжение стенки пищевода на любом его участке.

Основную роль при этом играют два нейротрансмиттёра: стимулирующий - ацетилхолин, ингибирующий - оксид азота. Известно, что на электрофизиологическом уровне сокращение гладкомышечной клетки характеризуется деполяризацией мембраны и возникновением спайкового потенциала. В это время в клетку устремляются ионы кальция и она сокращается.

Таким образом, из приведенных данных видно, что существует несколько путей регуляции двигательной функции пищевода: воздействие на холинергическую, дофаминергическую, нитроергическую стимуляцию и блокирование тока кальция в гладкомышечную клетку. На роли гормональной регуляции и деятельности водителей ритма перистальтики пищевода мы не останавливаемся, поскольку они недостаточно ясны и недоступны для регуляторного воздействия.

Вне акта глотания пищевод представляет собой тонически напряженную мышечную трубку, не имеющую просвета. Верхний и нижний пищеводный сфинктеры, ограничивающие эту трубку, плотно закрыты, давление в этих сфинктерах достаточно высокое: в верхнем 80-120 мм рт. ст., в нижнем минимум 15 мм рт. ст. Таким образом, пищевод представляет собой надежный 30-сантиметровый барьер между окружающей средой и пищеварительным трактом и по всей видимости, наличие этого барьера необходимо. Поэтому проглатывание пищи - это не простое прохождение ее по трубке пищевода, а активная строго координированная деятельность этого органа. Достаточно отметить, что в акте глотания принимают участие более 20 мышц, действующих синхронно друг с другом и с дыхательной системой. Всем хорошо известно: при глотании прерывается дыхание, но примечательно, что это происходит только в фазе вдоха, чему имеется достаточно простое объяснение.

Пищевой комок поступает в просвет пищевода при расслаблении верхнего пищеводного сфинктера. Задержка этого расслабления всего на 250 мс приводит к тяжелейшей аспирационной пневмонии. После поступления пищи в пищевод инициируется первичная перистальтическая волна, которая движется по нему со скоростью 2-4 см в секунду.

В норме первичная перистальтическая волна проходит по пищеводу за 8-12 с. При этом отмечается разная амплитуда сокращений стенки: 21 мм рт.ст. в верхней трети пищевода, 52 мм рт.ст. в средней и 46 мм рт.ст. в нижней, причем сокращению стенки предшествует ее расслабление. Тонкий механизм этого процесса заключается в том, что холинергическая стимуляция на некоторое время тормозит собственную активность мускулатуры пищевода, поддерживающую его тонус, а затем, после прекращения этой стимуляции, возникает так называемая реакция на выключение и стенка интенсивно сокращается.

Через 0,5 с после глотка начинается расслабление нижнего пищеводного сфинктера, которое длится от 7 до 12 с. За это время пища проходит в желудок. Если в пищеводе остается какое-то количество пищи, то возникает вторичная перистальтическая волна, которая эти остатки удаляет. Таким образом, глотание - это не просто "проваливание" пищи в желудок под действием силы тяжести, а активная перистальтическая деятельность пищевода.

Двигательные нарушения деятельности пищевода приводят к патологическому движению пищи двух видов: задержке или замедлению антеградного движения либо появлению ретроградного движения. Эти расстройства включают в себя нарушения перистальтики грудного отдела пищевода и деятельности сфинктеров. Возможны гипермоторные (различные виды эзофагоспазма) и гипомоторные (редко встречающиеся) нарушения перистальтики грудного отдела пищевода. Нарушения деятельности нижнего пищеводного сфинктера включают в себя недостаточность и ахалазию кардии, нарушения деятельности верхнего пищеводного сфинктера чаще попадают в поле зрения невропатологов и оториноларингологов.

Перечислим наиболее часто встречающиеся нарушения двигательной функции пищевода. Это недостаточность нижнего пищеводного сфинктера или кардии, которая приводит к забросу желудочного сока в пищевод и лежит в основе развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Следующие по частоте двигательные нарушения - ахалазия кардии и эзофагоспазм разных видов. Ахалазия кардии, или, как часто называют это заболевание, кардиоспазм, - нервно-мышечное заболевание, проявляющееся стойким нарушением рефлекса раскрытия кардии при глотании и развитием дискинезии стенки грудного отдела пищевода. Основные симптомы ахалазии кардии - нарушение глотания (дисфагия), пищеводная рвота и загрудинные боли. Дисфагия при ахалазии кардии прогрессирует, нарушается прохождение по пищеводу не только плотной, но и жидкой пищи и даже воды. Параллельно нарастанию дисфагии возникает и усиливается пищеводная рвота. При этом содержимое пищевода может попасть в дыхательные пути и вызвать кашель, приступы удушья, аспирационную пневмонию. Боли за грудиной возникают при переполнении пищевода или вследствие гипермоторной дискинезии грудного отдела пищевода. Нередко отмечается похудание больного, причем значительное - до 25-30 кг. Диагноз подтверждается результатами рентгенологического исследования: отмечаются нарушение прохождения контрастной бариевой взвеси из пищевода в желудок, отсутствие газового пузыря желудка, наличие в пищеводе большого количества содержимого натощак, значительное расширение пищевода, нередко его S-образное искривление или гигантское мешковидное расширение. При эндоскопическом исследовании выявляют признаки застойного эзофагита, участки метаплазии пищеводного эпителия (лейкоплакию). В связи с частым выявлением метаплазии ахалазию кардии относят к предраковым заболеваниям. Наиболее эффективным, хотя и симптоматическим, методом лечения ахалазии кардии, является кардиодилатация: в баллон, установленный в области нижнего пищеводного сфинктера, нагнетают воздух под большим давлением. В большинстве незапущенных случаев после этой процедуры симптомы ахалазии кардии исчезают.

Следующее заболевание из группы гипермоторных дискинезий пищевода - эзофагоспазм. В зависимости от протяженности спазма выделяют сегментарный и диффузный эзофагоспазм. Основные симптомы эзофагоспазма - загрудинные боли и дисфагия. Боли локализуются в области грудины или высоко в эпигастральной области, они интенсивные, иррадиируют по передней поверхности грудной клетки вверх до шеи, в нижнюю челюсть, плечи. Боли начинаются спонтанно либо во время еды, могут длиться долго (до нескольких часов) или внезапно прекращаются после проглатывания глотка теплой жидкости (вода, чай и т.д.). В одних случаях спазм пищевода возникает очень часто (несколько раз в процессе приема пищи), в других - 1-3 раза в месяц. Иногда загрудинные боли при эзофагоспазме очень напоминают таковые во время приступа стенокардии, что иногда служит причиной гипердиагностики ишемической болезни сердца. При болевом приступе наблюдается дисфагия, причем иногда парадоксальная: лучше проходит твердая, а не жидкая пища. В конце приступа нередко отмечается срыгивание небольшого количества слизи. В отсутствие лечения эзофагоспазм, как правило, прогрессирует, приступы болей и дисфагии возникают чаще. Диагноз верифицируют с помощью рентгенологического исследования: на рентгенограмме обычно отчетливо видны спастические сокращения пищевода с образованием псевдодивертикулов, спастические искривления, напоминающие штопор. Во многих случаях наблюдается характерная клинико-рентгенологическая картина эзофагоспазма. В менее типичных случаях проводят дифференциальную диагностику с заболеваниями, также проявляющимися загрудинными болями и дисфагией. Следует отметить, что для дифференциации эзофагоспазма от стенокардии проба с нитроглицерином малопригодна, так как этот препарат, являясь донором оксида азота, расслабляет гладкомышечные клетки как стенок коронарных артерий, так и мышечных волокон стенок пищевода. С целью дифференциальной диагностики этих заболеваний проводят электрокардиографическое исследование - коронарографию во время и вне болевого приступа.

В клинической картине дискинезий пищевода важное место занимает психологическая дезадаптация больных. Она возникает после того, как пациент лишается возможности нормально принимать пищу, должен особым образом вести себя во время еды, а иногда вообще не может есть в присутствии других людей. Приём пищи, являющийся по существу достаточно интимным актом, подвержен влиянию негативных стрессовых воздействий. Даже вполне здоровый человек время от времени испытывает ощущение, образно описываемое, как "комок в горле", мешающий проглотыванию. Исходя из этого, ясно, что при нарушении глотания создаются условия для психологической дезадаптации и развития неврозов. Данное обстоятельство обусловливает необходимость использовать при лечении этих больных препараты, оказывающие успокаивающее действие.

Примерная схема лечения больных с двигательными нарушениями пищевода представлена на рис. 1. Антагонисты ионов кальция, блокируя сокращение гладкомышечных клеток, снижают тонус и амплитуду сокращений стенки пищевода и в ряде случаев оказываются весьма эффективными. Мы применяем нифедипин для лечения гипермоторных дискинезий пищевода. Нитраты, являясь прямым донором оксида азота, также снижают тонус и амплитуду сокращений пищевода. В некоторых случаев они уменьшают выраженность болевого синдрома и явлений дисфагии. Мы применяем изосорбида динитрат.

Рис. 1. Схема лечения нарушений двигательной функции пищевода

Поскольку ацетилхолин является основным медиатором, стимулирующим сокращение гладкомышечной клетки и соответственно двигательную активность, при лечении гипермоторных дискинезий патогенетически обосновано использование холинолитических препаратов. Холинолитик бускопан широко применяют при лечении гипермоторных дискинезий желчного пузыря и кишечника, пилороспазма, язвенной болезни и других заболеваний. По молекулярному строению препарат является бутил-N-скополаминобромидом. Благодаря наличию молекулы брома препарат дает легкий седативный эффект, что выгодно отличает его от других холинолитиков. Бускопан является M1- и М2-холиноблокатором. Он действует как на уровне парасимпатических ганглиев, так и в стенке органа.

Мы поставили перед собой задачу оценить способность бускопана оказывать спазмолитическое действие при гипермоторных дискинезиях пищевода. С этой целью проводили изучение двигательной функции пищевода с помощью эзофаготонокимографии и рентгенологическое исследование пищевода до и после применения бускопана.

На рентгенограммах, представленных на рис. 2, а, отображена картина эзофагоспазма: отчетливо видны спастические сокращения нижней трети пищевода. При рентгенологическом исследовании, проведенном после внутримышечного введения 1 мл бускопана, установлено исчезновение признаков гипермоторной дискинезий (рис. 2,б). Это подтверждает предположение об эффективности холинолитиков при лечении гипермоторных дискинезий пищевода.

Рис. 2. Рентгенограммы пищевода больного с эзофагоспазмом. а - до введения бускопана (хорошо видны спастические сокращения нижней трети пищевода); б - после введения

Другой нашей целью было изучение возможности применения бускопана в рентгенологической диагностике заболеваний пищевода.

При проведении дифференциальной диагностики некоторых состояний необходима искусственная гипотония органа. Как известно, методику искусственной гипотонии применяют, в частности, в тех случаях, когда расслабление стенки пищевода позволяет лучше выявить его патологические изменения. Проведение рентгенологического исследования пищевода в условиях искусственной гипотонии бывает необходимо при установлении характера стриктуры пищевода, который часто определяет выбор тактики дальнейшего лечения. По рентгенограммам, представленных на рис. 3, а, трудно судить о природе возникшей стриктуры пищевода, на основании этого снимка нельзя отвергнуть злокачественный характер поражения. После введения бускопана, хотя стриктура и сохранилась, стенка пищевода в месте сужения расслабилась, в связи с чем с большей вероятностью можно говорить о доброкачественном характере сужения (рис. 3,6). Применение бускопана позволяет лучше определять наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, что также очень важно для решения вопроса о тактике лечения. После введения бускопана грыжа пищеводного отверстия диафрагмы на рентгенограммах видна более отчетливо.

Рис. 3. Рентгенограммы больного со стриктурой пищевода. а - до введения бускопана; б - после введения

Следует также упомянуть, что гипотония стенки пищевода, вызываемая бускопаном, позволяет лучше диагностировать варикозное расширение вен пищевода. На рис. 4, а, представлены рентгенограммы пищевода больного циррозом печени: варикозно-расширенные вены не видны. После введения бускопана эти изменения визуализируются более отчетливо (рис. 4, б).

Рис. 4. Рентгенограммы пищевода больного циррозом печени. а - до введения бускопана (варикозно-расширенные вены почти не видны); б - после введения бускопана (вены видны более отчетливо)

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что бускопан, оказывая холинолитическое действие, способен также снижать тонус стенки тела пищевода, в связи с чем его можно применять как для лечения гипермоторных дискинезий пищевода, так и для диагностики его заболеваний.

Лечение двигательных нарушений пищевода - серьезная проблема. Трудностей здесь пока больше, чем достижений. В настоящее время разрабатываются новые методы воздействия на двигательную функцию пищевода, в частности электрофизиологические, наверняка скоро появятся новые лекарственные препараты. Однако пока лечение этих больных очень индивидуально, выбор оптимального метода основывается на результатах тщательного анализа клинико-рентгенологической картины с учетом индивидуального ответа на ту или иную терапию. Активное диспансерное наблюдение, проведение курсов профилактической терапии являются необходимыми составляющими методики ведения этой группы пациентов.

Список литературы

пищевод клинический ацетилхолин

1. Гребенев А.Л., Нечаев В.М. Функциональные болезни пищевода: Руководство по гастроэнтерологии / Под ред. Ф.И. Комарова и А.Л. Гребенева. - М., 1995. - С. 83-85.

2. The 5th World Congress of OESO (Organisation internationale d' Etudes Statistiques pour les maladies de l'Oesophage). - Paris, 1996. - 247 p.

3. Smout A.J.P.M., Akkermans L.M.A. Normal and disturbed motility of the gastrointestinal tract. - Peters-field: Wrigston Biomedical Publishing, 1992. - 313 p.

Размещено на Allbest.ru