Современные проблемы диагностики и лечения функциональной (неязвенной) диспепсии

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Диспепсия является самым частым проявлением патологии органов пищеварения. Она встречается у 15-40% взрослого населения развитых стран. Заболевание чаще наблюдают в молодом возрасте (17-35 лет), в 1,5-2 раза чаще у женщин.

Понятие диспепсии имеет греческое происхождение, его прямой перевод - «нарушенное пищеварение». В разные периоды времени в нашей стране и за рубежом в это понятие вкладывали различный смысл. Международные эксперты предложили определять диспепсию как боли или ощущение дискомфорта в подложечной области по срединной линии (Римские критерии II, 1999).

Среди различных заболеваний, связанных с диспепсией, важное место занимает функциональная диспепсия (ФД), значащаяся в Международной классификации болезней 10-го пересмотра под шифром K30. В современной классификации функциональных желудочно-кишечных расстройств ФД отнесена к разделу гастродуоденальных заболеваний (категория В). Под функциональными нарушениями желудка понимают разнообразные комбинации гастроинтестинальных симптомов без структурных или биохимических нарушений (D.A. Drossman, 1994).

В соответствии с Римским консенсусом III, функциональная диспепсия - это симптомокомплекс, включающий раннее насыщение, тяжесть после еды, эпигастральную боль или изжогу при отсутствии органической, системной или метаболической природы указанных проявлений [7].

Этиология ФД

Среди причин, способствующих появлению функциональных нарушений деятельности желудка, следует выделить следующие:

· стрессовые ситуации;

· алиментарные нарушения (нерациональный режим питания, переедание, злоупотребление острыми блюдами, кофе, крепкими алкогольными напитками);

· пищевая аллергия;

· курение;

· экзогенные факторы (воздействие ионизирующего излучения, высокой температуры воздуха, вибрации, высокое атмосферное давление, ожоги, прием НПВС, глюкокортикоидов);

· заболевания других органов и систем.

Табл. 1

Клиника и диагностика ФД

При функциональных заболеваниях желудка имеются расстройства основных функций желудка с симптомокомплексом желудочной диспепсии, болевым синдромом и признаками нарушения эвакуаторной функции желудка без диагностируемых обычными методами гистологических изменений его слизистой оболочки.

В тех случаях, когда выявляют такие заболевания, как язвенная болезнь, рак желудка, хронический холецистит, хронический панкреатит, говорят об «органической диспепсии». На ее долю приходится приблизительно 1/3 случаев диспепсии. Если в процессе обследования больного этих заболеваний не обнаруживают (2/3 случаев синдрома диспепсии), пользуются термином «функциональная (неязвенная) диспепсия».

В зависимости от клинической картины различают следующие варианты функциональной диспепсии:

· язвенноподобный (доминируют боли, напоминающие аналогичные при язвенной болезни);

· дискинетический (преобладают чувство тяжести после еды, вздутие живота, тошнота);

· неспецифический (смешанная симптоматика), а также рекомендованные Римским консенсусом III (2006):

· диспепсические симптомы, вызываемые приемом пищи (meal-induced dyspeptic symptoms - MDS), или индуцированные пищей диспепсические симптомы - постпрандиальный дистресс-синдром (ПДС) и

· epigastric pain syndrome (EPS) - синдром эпигастральной боли, или эпигастральный болевой синдром (ЭБС).

Определенное значение в механизмах возникновения диспепсических расстройств при язвенноподобном варианте ФД играет гиперсекреция соляной кислоты, что подтверждается эффективностью применения у таких больных антисекреторных препаратов (ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н2-рецепторов гистамина). Однако у большинства пациентов с ФД, в том числе и с язвенноподобным вариантом, не выявляется гиперсекреции соляной кислоты. Возможно, что патогенетическую роль в этих случаях играет не гиперсекреция НСl, а увеличение времени контакта кислого содержимого со слизистой оболочкой желудка и двенадцатиперстной кишки, а также гиперчувствительность ее хеморецепторов.

Причиной появления основных симптомов ФД считают нарушение двигательной функции желудка и 12-перстной кишки. Преобладают следующие моторно-эвакуаторные нарушения:

· гастропарез - ослабление моторики антрального отдела желудка с замедлением эвакуации содержимого - наблюдают у 50% больных с ФД;

· нарушение аккомодации желудка - снижение способности проксимального отдела расслабляться после приема пищи под действием нарастающего давления содержимого на его стенки. При нормальной аккомодации после приема пищи происходит увеличение объема желудка без повышения внутрижелудочного давления;

· нарушение ритма перистальтики (желудочная дисритмия) - расстройство антродуоденальной координации, развитие перистальтики желудка по брадигастритическому (чаще),тахигастритическому или смешанному типу.

Существует корреляция между симптомами и двигательными нарушениями желудка и 12-перстной кишки. Тошнота и рвота связаны с гастропарезом, чувство переполнения в эпигастрии - с нарушением чувствительности рецепторного аппарата желудка к растяжению, чувство раннего насыщения - с расстройством аккомодации желудка.

Очевидно, главное звено патогенеза ФД у большинства больных - ослабление двигательной функции желудка и 12-перстной кишки, что приводит к замедлению опорожнения желудка.

У части больных появление диспепсических расстройств возможно при нормальной моторике желудка. В подобных случаях растяжение стенки желудка связано с повышенной чувствительностью механорецепторов, располагающихся в подслизистом слое, и/или с изменением тонуса проксимальной части желудка. Висцеральная гиперчувствительность возникает вследствие патологического сокращения желудка и нарушения рецепторного восприятия нормальных раздражителей, включая мышечные сокращения желудка и растяжение его воздухом и пищей.

Снижение тонуса желудка в норме связано с взаимодействием таких рефлексов, как релаксационный (поступление пищи через пищевод в желудок) и аккомодационный (растяжение желудка). Анализ таких симптомов, как боли в подложечной области, послеобеденное переполнение желудка, быстрое насыщение, тошнота, рвота, срыгивание, жжение в эпигастральной области и метеоризм, показывает, что ослабление аккомодации достоверно связано с быстрым насыщением.

Объем желудка зависит от мышечного тонуса, который, как правило, снижается при растяжении желудка пищей. Скорость опорожнения желудка зависит от состава и консистенции пищи, ее температуры, времени приема, у жидкой пищи и от ее объема (в отличие от твердой пищи). На скорость опорожнения желудка влияют состояние нервной и эндокринной систем, прием лекарств (холинолитики, анальгетики, сердечные гликозиды).

Диспепсические расстройства могут быть вызваны нервно-психическими стрессами (потеря работы, развод). Не выявлено определенной связи между потреблением спиртных напитков, чая и кофе, приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, курением и возникновением диспепсических расстройств у пациентов с ФД.

В последние годы активно изучается роль хеликобактерной инфекции (Н. pylori) при ФД. По некоторым данным, 40-70% пациентов с ФД оказываются Н. pylori-позитивными [б]. Известно, что инфицирование Н. pylori приводит к развитию хронического хеликобактерного гастрита, сопровождающегося у некоторых пациентов нарушением функции водителя ритма желудка, недостаточной фундальной релаксацией, расширением антрального отдела желудка с ослаблением его постпрандиальной моторики. В конечном итоге это ведет к нарушению моторно-эвакуаторной функции желудка.

В ингибирующем действии Н. pylori на моторику желудка участвуют цитокины (IL-1в, IL-6, IL-8) и фактор некроза опухоли-б (TNF-б). С учетом данных обстоятельств, антихеликобактерная терапия может приводить к нормализации желудочной моторики. Противоречивы мнения о строгой необходимости антихеликобактерной терапии при ФД. Но, несмотря на то что симптомы диспепсии не всегда исчезают в ходе эрадикации Н. pylori (лишь 20-25% случаев), риск ульцеративных и опухолевых изменений слизистой желудка в будущем значительно уменьшается [8].

Определенную роль в возникновении диспепсических расстройств, особенно у пациентов с неспецифическим вариантом диспепсии, играет снижение порога чувствительности стенки желудка к растяжению (нарушение афферентного звена), что имеет место у 50-70% пациентов.

Наибольшее значение в возникновении диспепсических жалоб у больных с ФД имеют нарушения моторики верхних отделов ЖКТ, которые, по данным R.W. McCallum, встречаются у 75% пациентов. Как показал J.R. Malagelada, частота нарушений гастродуоденальной моторики практически одинакова при дискинетическом и язвенноподобном вариантах [4].

Интересные данные получили Matter S.E. et al. Они выявили, что больные с неязвенной диспепсией, у которых повышено количество тучных клеток в антральном отделе желудка, хорошо поддаются терапии H1-антагонистами, в отличие от стандартной противоязвенной терапии [5].

Диагностические критерии

В соответствии с Римскими критериями III (2006), для ФД характерны 3 патогномоничных признака:

· постоянная или рецидивирующая диспепсия (боль или дискомфорт, локализующийся в верхней части живота по средней линии), продолжительность которой составляет не менее 12 нед. за последние 12 мес;

· отсутствие доказательств органического заболевания, подтверждаемое тщательным сбором анамнеза, эндоскопическим исследованием верхних отделов ЖКТ и УЗИ органов брюшной полости;

· отсутствие доказательств, что диспепсия облегчается дефекацией или связана с изменением частоты или формы стула (состояния с такими симптомами относятся к СРК).

Какими должны быть действия врача, если к нему впервые обратился больной с диспепсическими жалобами? Диагноз ФД правомочен лишь после исключения всех органических причин боли и дискомфорта в эпигастрии. Доля функциональной диспепсии очень велика: у 2/3 страдающих диспепсией ее органической причины не находят.

В России, как правило, проводится обязательное обследование больного, впервые обратившегося с подобными жалобами.

Преимущественно это ФГДС и УЗИ органов брюшной полости. В США и странах Западной Европы предлагают два подхода: или обследование больного с помощью лабораторно-инструментальных методов, установление диагноза, назначение лечения, или назначение эмпирической терапии без предварительного обследования. В последнем случае диагностические процедуры назначают только больным с отсутствием эффекта от эмпирического лечения.

Предпочтение может быть отдано пробной терапии, поскольку ФД широко распространена и тотальное инструментальное обследование всех обратившихся абсолютно нецелесообразно. Для исключения онкологических заболеваний в ряде стран предлагается ввести возраст, старше которого больным обязательно делают эндоскопию. Кроме того,требуется инструментальное обследование при сочетании диспепсии с так называемыми симптомами тревоги. К ним относят дисфагию, лихорадку, немотивированное снижение веса, наличие крови в кале, лейкоцитоз, повышение С0Э, анемию. Обнаружение хотя бы одного из этих симптомов исключает диагноз ФД; в этом случае необходимо дальнейшее обследование пациента с целью обнаружения у него более серьезного заболевания.

Диагностика функциональной диспепсии основывается на исключении органической патологии, проявляющейся сходной симптоматикой (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, хронический панкреатит, желчнокаменная болезнь).

Инструментальные и лабораторные исследования

· ФГС исключает органическую патологию верхних отделов ЖКТ (ГЭРБ, ЯБ, рак желудка).

· УЗИ гепатобилиарной зоны обнаруживает желчнокаменную болезнь, хронический панкреатит [3].

· Сцинтиграфия с изотопами технеция или индия - «золотой стандарт» для определения скорости опорожнения желудка.

· Электрогастрография основывается на регистрации электрической активности желудка, отражающей сокращение его стенок, с помощью электродов, установленных в эпигастральной области. В норме частота сокращений желудка составляет около 3 волн в минуту (2,4 волны в минуту и менее - брадигастрия, 3,6-9,9 волн в минуту - тахигастрия).

· Гастродуоденальная манометрия с помощью датчиков, введенных в полость антрального отдела желудка и 12-перстной кишки, оценивает изменение давления при сокращении стенки желудка.

· Рентгенологическое исследование выявляет стеноз или дилатацию отделов пищеварительного тракта, замедленное опорожнение желудка.

· По показаниям проводятся компьютерная и магнитно-резонансная томография, 24-часовое мониторирование внутрипищеводного рН [3].

· Для определения висцеральной гиперчувствительности слизистой оболочки желудка используется желудочный баростат-тест [3].

· Лабораторные методы: проводят клинический (содержание эритроцитов, лейкоцитов, СОЭ) и биохимический (активность ACT, АЛТ, щелочной фосфатазы, ГГТП) анализы крови, исследование кала на скрытую кровь.

Дифференциальная диагностика

ФД часто приходится дифференцировать с синдромом раздраженной толстой кишки, при котором боли чаще возникают в нижних отделах живота и обычно сопровождаются расстройствами стула (запоры, поносы или их чередование). Эти два заболевания часто сочетаются друг с другом, так как имеют общие патогенетические механизмы, связанные с нарушениями двигательной функции ЖКТ и сниженным порогом восприятия.

К клиническим особенностям ФД относятся: длительное (обычно многолетнее) течение заболевания без прогрессирования; многообразие клинической картины (сочетание болей в животе, диспепсических расстройств и нарушений функций кишечника с головными болями по типу мигрени, нарушениями сна, ощущением кома при глотании, неудовлетворенностью вдоха, невозможностью спать на левом боку, учащенным мочеиспусканием, разнообразными вазоспастическими реакциями и другими вегетативными расстройствами); изменчивый характер жалоб; связь ухудшения самочувствия с психоэмоциональными факторами.

Диагностика ФД предполагает тщательное обследование больного с целью исключения у него органических поражений желудка и кишечника. С этой целью необходимо обращать внимание на наличие у таких пациентов «симптомов тревоги» (alarm symptoms) или «красных флагов» (red flags), к которым относятся лихорадка, немотивированное похудание, дисфагия, рвота с кровью (гематемезис) или черный дегтеобразный стул (мелена), появление алой крови в кале (гематохезия), анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Обнаружение любого из этих симптомов делает диагноз функционального расстройства маловероятным и требует тщательного диагностического поиска с целью исключения серьезного заболевания.

Обычно функциональные состояния не прогрессируют и не осложняются, а протекают длительно на одном уровне. Пациенты обычно не худеют, а возникшее похудание связано часто с особенностями расстройств нервной системы.

Лечение ФД

Выбор тактики лечения в значительной степени зависит от заболевания, наличия или отсутствия осложнений, клинических проявлений болезни, в том числе и от наличия или отсутствия тех или иных симптомов диспепсии.

Лечение должно быть комплексным и включать в себя не только назначение тех или иных лекарственных препаратов, но и мероприятия по нормализации образа жизни, режима и характера питания, при необходимости - психотерапевтические методы. При нередком обнаружении у таких пациентов депрессивных и ипохондрических расстройств может быть целесообразным - желательно после предварительной консультации психоневролога - назначение антидепрессантов и анксиолитиков.

Медикаментозная терапия строится с учетом имеющегося у больного клинического варианта функциональной диспепсии.

При язвенноподобном варианте диспепсии назначают антацидные препараты, хотя, по некоторым данным, эффективность их применения при ФД не превышает таковую при использовании плацебо. Более эффективны Н2-блокаторы и ингибиторы протонной помпы. Их применение при язвенноподобном варианте ФД (причем нередко в минимальных дозах) приводит к быстрому стиханию клинических проявлений.

При наличии Н. pylori возможно проведение эрадикационной антихеликобактерной терапии по одной из принятых схем тройной терапии или квадротерапии, рекомендованных Маастрихтским соглашением и Российской гастроэнтерологической ассоциацией. ФД отнесена к относительным показаниям для эрадикации H. pylori. У части пациентов (примерно у 20-25%) с язвенноподобным вариантом функциональной диспепсии эрадикационная антихеликобактерная терапия эффективна [5].

При неспецифическом варианте ФД назначается симптоматическая терапия с учетом клинических проявлений, их частоты и интенсивности, прокинетики по показаниям. В комплекс терапии могут быть включены нерастворимые антациды, цитопротекторы.

Важная роль нарушений двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки в патогенезе дискинетического варианта ФД послужила основанием для применения прокинетиков (препаратов, стимулирующих моторику желудочно-кишечного тракта) в лечении таких пациентов. Метаанализ 10 работ свидетельствовал о более высокой эффективности прокинетиков при лечении функциональной диспепсии по сравнению с Н2-блокаторами и плацебо [5]. Более поздний метаанализ, обобщивший результаты 14 исследований, включавших 1053 больных функциональной диспепсией, позволил сделать заключение, что эффективность прокинетиков в лечении этого заболевания составила 61%, что значительно превышало эффективность плацебо (41%).

Прокинетики, наряду с повышением амплитуды сокращений пищевода и повышением давления в области его нижнего сфинктера, улучшают клиренс кислоты из нижнего отдела пищевода и снижают объем желудочно-пищеводного рефлюкса. Они ускоряют опорожнение желудка благодаря повышению частоты и амплитуды сокращений антрального отдела желудка, снижая время транзита и в 12-перстной кишке путем увеличения амплитуды ее сокращений. Ускорение опорожнения желудка, вызываемое прокинетиками, связано также со способностью этих препаратов синхронизировать антральные и дуоденальные сокращения. С учетом важной роли нарушений двигательной функции желудка и кишечника в возникновении функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта прокинетики занимают основное место в их лечении [5]. В эту группу входят такие лекарственные средства, как блокаторы допаминовых рецепторов (метоклопрамид и домперидон), а также прокинетический препарат принципиально новым механизмом действия - итоприд.

Применение метоклопрамида, особенно длительное, признано в настоящее время нежелательным, поскольку этот препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и вызывает часто (до 20-30% случаев) побочные эффекты в виде сонливости, усталости, беспокойства, а также (в первую очередь, у детей и лиц пожилого возраста) - экстрапирамидных реакций. Кроме того, метоклопрамид повышает уровень пролактина в крови и способен привести к возникновению галактореи, гинекомастии, нарушению менструального цикла, другим нежелательным реакциям. Домперидон лишен большого количества побочных эффектов, свойственных метоклопрамиду, и применяется для лечения диспепсического синдрома. Препарат блокирует периферические допаминовые рецепторы, находящиеся в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки, в результате чего усиливаются тонус и перистальтическая активность главным образом верхних отделов пищеварительного тракта, возрастает тонус нижнего пищеводного сфинктера, ускоряется опорожнение желудка, улучшается антродуоденальная координация.

Недавно был опубликован обзор ЕМА с предупреждением о повышенном риске кардиальных побочных эффектов с потенциально опасными для жизни последствиями у людей, принимающих домперидон. Его применение допустимо для лечения тошноты и рвоты - в этом случае преимущества препарата при краткосрочном применении в минимальной дозе перевешивают риски. При этом домперидон не следует использовать для лечения изжоги, вздутия живота или облегчения дискомфорта в желудке.

Следует отметить, что проблему удлинения интервала Q-T в последние годы считают достаточно распространенным предвестником фатальных аритмий. Синдром удлиненного интервала Q-T представляет собой сочетание удлинения этого интервала на стандартной электрокардиограмме (ЭКГ) и угрожающей жизни полиморфной желудочковой тахикардии (torsade de pointes - «пируэт»). Пароксизмы желудочковой тахикардии типа «пируэт» клинически проявляются эпизодами потери сознания и нередко заканчиваются фибрилляцией желудочков, являющейся непосредственной причиной внезапной смерти.

Агентство по регулированию обращения лекарств изменило статус препарата домперидон с безрецептурного на рецептурный из-за его сердечных побочных эффектов.

По рекомендации Минздрава РФ была дополнена официальная инструкция к препаратам, содержащим домперидон. В частности, дополнен перечень противопоказаний, изменен режим дозирования, внесена дополнительная информация в раздел «Побочные эффекты». Кроме того, дано предписание о переводе домперидона в список средств для рецептурного отпуска.

Новый прокинетик с комбинированным механизмом действия - итоприда гидрохлорид (итомед), является одновременно антагонистом допаминовых рецепторов и блокатором ацетилхолинэстеразы. Препарат активирует освобождение ацетилхолина и препятствует его деградации.

Как показали экспериментальные и клинические исследования, итоприда гидрохлорид усиливает пропульсивную моторику желудка и ускоряет его опорожнение. Кроме того, препарат оказывает противорвотное действие, которое реализуется благодаря взаимодействию с D2-допаминовыми хеморецепторами триггерной зоны [5].

Отличительной особенностью итомеда является отсутствие побочных эффектов, таких как кардиотоксичность, сонливость, усталость, экстрапирамидные реакции, гиперпролактинемия, гинекомастия, эректильная дисфункция [5].

Метаболизм препарата позволяет избежать нежелательного лекарственного взаимодействия при приеме медикаментов, метаболизирующихся ферментами системы цитохрома Р450 (в том числе ИПП). Согласно рекомендациям Digestive Disease Week (ежегодной конференции, посвященной заболеваниям пищеварительного тракта и их лечению), итоприд является «прокинетиком выбора», а в странах, где он недоступен, возможно применение домперидона и метоклопрамида.

Показано, что через 8 недель лечения с применением итоприда гидрохлорида клинические симптомы диспепсии полностью исчезают или значительно уменьшаются у 57, 59 и 64% больных, получавших препарат соответственно в дозах 50, 100 и 200 мг 3 раза в сутки, что достоверно превышает показатели при приеме плацебо (41%).

Высокая эффективность итоприда гидрохлорида, в том числе в сравнительных исследованиях с метоклопрамидом, домперидоном, была продемонстрирована и другими авторами [5].

Преимуществами итомеда являются двойной механизм действия (антагонист D2-рецепторов + ингибитор ацетилхолинэстеразы), высокая биодоступность, отсутствие кумуляции препарата, кардиотоксичности, проникновения его через ГЭБ, то, что препарат не влияет на концентрацию желудочно-кишечных гормонов, в частности гастрина. Благодаря своим особенностям, итомед не взаимодействует с лекарствами, которые метаболизируются через систему цитохрома Р450.

Взрослым итомед назначают внутрь по 1 таблетке (50 мг) 3 раза в сутки до еды. Курс лечения 2-3 недели.

Антациды (маалокс, гидроталцит, сималдрат)

Исследования по снижению кислотности желудочного сока в лечении ФД выявили невысокую эффективность антацидов и антагонистов гистаминовых Н2-рецепторов. Так, в 14 из 24 исследований было показано, что данные препараты в больших дозах вызывают улучшение самочувствия у 35-80% пациентов по сравнению с 30-60% лиц, получающих плацебо. При приеме ранитидина у больных ФД только у 50% из них отмечался благоприятный эффект, при приеме плацебо положительный результат наблюдался в 25% случаев. В целом уменьшение диспепсических симптомов при лечении Н2-блокаторами оказалось умеренным по сравнению с плацебо [2]. функциональный диспепсия гастропарез желудок

Антациды хорошо известны и пациентам, и врачам, доказана безопасность их использования, поэтому эта группа препаратов находит применение при ФД. Антацидные препараты в практике врача используются как терапия первой линии [2].

Наиболее часто используются (как по рекомендациям врачей, так и принимаются больными самостоятельно) такие антациды, как алмагель нео, фосфалюгель, рутацид, гелусил лак, основное свойство которых - нейтрализация кислоты, выделенной обкладочными клетками слизистой оболочки. Это позволяет быстро уменьшать интенсивность болей в эпигастральной области и изжогу, у многих больных - и другие диспепсические расстройства. Одним из антацидных препаратов, привлекающим внимание врачей и исследователей, является алмагель нео, позволяющий не только нейтрализовать кислое содержимое желудка, но и устранять симптомы дискомфорта, предотвращать появление метеоризма, улучшать опорожнение кишечника. Эффективность действия алмагеля нео обусловлена следующими особенностями:

1. оптимальным содержанием в его составе гидроксида алюминия и гидроксида магния;

2. наличием пеногасителя симетикона.

Блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин)

Это группа лекарственных препаратов, которую часто используют для лечения ФД. Некоторые авторы считают, что положительный результат от антагонистов Н2-рецепторов гистамина в ряде клинических испытаний получен благодаря группе больных с ГЭРБ, которые были включены в эти испытания из-за несовершенства критериев отбора. Однако метаанализ G. DobriLla и соавт. (1989) показал, что при использовании Н2-блокаторов терапевтический эффект на 20% превосходил эффект плацебо. Существует мнение, что при ФД эффективной является высокая доза антагонистов Н2-рецепторов гистамина, однако для подтверждения этого необходимы серьезные исследования. Ингибиторы протонной помпы (ИПП) пока мало применялись при ФД. Недавно завершенное исследование с высокой статистической достоверностью показало хороший эффект омепразола при ФД, причем лучший результат был получен в группе больных с язвенноподобным вариантом по сравнению с дискинетическим. В исследовании ОCAY монотерапия омепразолом оказалась эффективна в купировании симптомов диспепсии, как и эрадикационная терапия инфекции Н. pylori [2].

Психотропные средства

Психотропные средства, применяемые для лечения ФД, включают антидепрессанты, блокаторы серотониновых рецепторов и обратного захвата серотонина, анксиолитики. В настоящее время нет результатов контролируемых исследований, посвященных применению этих препаратов при ФД. Надо ожидать, что эффект таких средств близок к благоприятному влиянию их на пациентов, страдающих некардиальными торакалгиями или синдромом раздраженной кишки.

Антиноцицептивные средства

Для подавления боли или ее восприятия используются низкие дозы трициклических антидепрессантов, агонисты k-опиоидных рецепторов (например,федотозин), блокаторы серотониновых рецепторов (ондансетрон и гранисетрон) и аналоги соматостатина (октреотид). В последнее время висцеральной ноцицепции придается большое значение, так как обнаружено ее повышение при ФД [1].

Поскольку термин «диспепсия» может быть переведен как нарушенное переваривание, у части врачей сложилось ошибочное мнение об эффективности ферментных препаратов при данном заболевании. Однако для назначения этих лекарств при ФД нет никаких оснований, поскольку внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы, проявляющаяся диареей и стеатореей, у таких пациентов отсутствует.

Для купирования возможной при ФД аэрофагии рекомендуются следующие мероприятия: психотерапия, нормализация режима сна и бодрствования, соблюдение гигиенических правил приема пищи, дробное питание, исключение из рациона продуктов, повышающих газообразование.

При функциональном демпинг-синдроме диета заключается в дробном приеме пищи, в положении лежа после еды выраженность симптомов этого заболевания уменьшается. Медикаментозная терапия проводится препаратами из группы антагонистов кальция (например, дифрилом), а также лоперамидом, препаратами резерпина.

Дифференцированная медикаментозная терапия

Резюмируя изложенное, для практического врача-терапевта или семейного врача необходимо иметь в виду следующее.

При язвенноподобном варианте ФД показаны антациды и антисекреторные препараты (алмагель нео; блокаторы Н2-рецепторов гистамина: ранитидин по 150 мг 2 раза в сутки, фамотидин по 20 мг 2 раза в сутки; блокаторы Н+, К+-АТФазы: омепразол, рабепразол по 20 мг 2 раза в сутки, лансопразол по 30 мг 2 раза в сутки) [3].

При дискинетическом варианте главным образом применяют прокинетики: итоприд (итомед) [3].

При неспецифическом варианте ФД показана комбинированная терапия прокинетиками и антисекреторными препаратами.

При выявлении Н. pylori проводят стандартную эрадикационную терапию.

При наличии депрессивных или ипохондрических реакций необходима рациональная психотерапия, назначение антидепрессантов [3].

Профилактика функциональных нарушений желудка заключается в соблюдении диеты, режима труда и отдыха, проведении психотерапевтических мероприятий и формировании психологической защиты в стрессовых ситуациях.

Литература

1. Бабаева А.Р., Реутова Э.Ю., Родионова О.М., Видикер Р.В., Гальченко О.Е. Патогенез функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта: современное состояние проблемы. Издательство ВолгГМУ, № 3 (1), 2009.

2. Скворцов В.В. Внутренние болезни // М.: Эксмо, 2010, с. 1072.

3. Скворцов В.В., Тумаренко А.В., Одинцов В.В., Елизарова А.И., Скворцова Е.М. Диагностика и лечение функциональной (неязвенной) диспепсии // Лечащий врач, № 6, 2008.

4. Старостин Б.Д. Современные представления о функциональной (неязвенной) диспепсии // Русский Медицинский Журнал, № 3, 2000, с. 4.

5. Тумаренко А.В., Зайцев В.Г., Скворцова Е.М., Скворцов В.В. К вопросу о диагностике и лечении функциональной неязвенной диспепсии // Поликлиника, № 1, 2013, с. 71-74.

6. Kim S.E., Park Y.S., Kim N. et at. Effect of Helicobacter pylori eradication on functional dyspepsia // Neurogastroenterol. Motil. -2013. - Vol. 19 (2). - P. 233-243.

7. Tack J., Tatiey N.J. Functional dyspepsia: symptoms, definitions and validity of the Rome III criteria// Nat Rev. Gastroenterol. Hepatol. -2013. - Vol. 10. - P. 134-141.

8. Testerman T.L., Morris J. Beyond the stomach: an update view of Helicobacter pylori pathogenesis, diagnosis and treatment // World J. Gastroenterol. - 2014. - Vol. 20 (36). - P. 12781-12808.

Размещено на Allbest.ru