Особенности морфологичесих изменений твердых тканей при окклюзионном истирании зуба

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Особенности морфологичесих изменений твёрдых тканей при окклюзионном истирании зуба

Пудяк Владимир Евгеньевич

кандидат медицинских наук, доцент

ВГУЗ «Тернопольский государственный

медицинский университет

имени И.Я. Горбачевского МЗ Украины»

В связи с давностью проблемы окклюзионной истираемости зубов само возникновение предрасположенности зубов к преждевременной и чрезмерной истираемости (изнашиваемости) имеет неконкретизированный полиэтиологический характер. Целью нашей работы являлось изучение микроскопического строения твёрдых тканей зубов при окклюзионном истирании их коронковых отделов, что основывалось на имеющихся у нас данных об их структурном состоянии в норме.

Ключевые слова: дентин, эмаль, зубы, окклюзионная истираемость.

FEATURES MORPHOLOGICAL CHANGES IN OCCLUSAL HARD TISSUES OF THE CROWN TOOTH ABRASION. Pudiak V.Ye.

Due to the limitation of the problem occlusal abrasion of teeth very appearance of teeth predisposition to premature and excessive abrasion (amortization) has a non-specific nature of polietiologicaly. The aim of our work was to study the microscopic structure of hard tissues of teeth with occlusal attrition of crown sections, which was based on data available to us about their structural condition is normal.

Key words: dentin, enamel, teeth, occlusal abrasion.

Введение

Несмотря на давность проблемы окклюзионной истираемости зубов, до сих пор остаются неизвестны ни её этиология, ни патогенез, за исключением того очевидного факта, что в основе данной патологии зубов находится нарушение процесса минерализации их твердых тканей, что небезосновательно связывается с системным нарушением минерального обмена в организме [1]. В связи с этим само возникновение предрасположенности зубов к преждевременной и чрезмерной изнашиваемости имеет неконкретизированный полиэтиологический характер.

Никакой определенности в этот вопрос не вносит и ссылка на наследственный, генетический фактор [5]. Но не только вопрос о первопричине данной патологии в настоящее время является проблемным; в не меньшей степени это относится и к ее развитию (патогенезу). Сведения об этом в литературе носят разрозненный и не увязанный между собой характер. Особенно это касается морфологических аспектов изучения твердых тканей зубов при их окклюзионной истираемости. Судя по данным литературы в этом плане основное внимание уделяется эмали, тогда как дентин рассматривается очень поверхностно [4]. Но самый главный недостаток заключается в том, что в большинстве работ не придается должного значения морфофункциональной связи между ними, тогда как окклюзионная истираемость (в отличие от физиологического изнашивания) приводит к значительному повреждению не только эмали, но и дентина.

Целью исследования стало изучение микроскопического строения дентина и эмали зубов при горизонтальном (окклюзионном) истирании их коронковых отделов, что основывалось на имеющихся у нас данных об их структурном состоянии в норме.

Материалы и методы

зуб окклюзионное истирание

Материалом исследования служили верхние и нижние постоянные резцы, премоляры и моляры (по три препарата в каждой группе), которые были получены после удаления по разным показаниям у пациентов на базе отделения хирургической стоматологии Тернопольской областной коммунальной стоматологической поликлиники. После отмывки и обезвоживания в спиртах и ацетоне они были помещены в кюветы соответствующего размера и заключены в твердый компаунд эпоксидной смолы, в качестве которой использован универсальный эпоксидный клей марки «Химконтакт-Эпокси». После полимеризации, из полученных блоков были изготовлены продольные к зубам шлифы, которые затем (после поверхностного протравливания в хелатообразующем агенте - Трилоне-Б) окрашивали 1% раствором метиленового синего на 1% растворе буры. Полученные препараты изучали и документировали с помощью светового микроскопа, оснащенного цифровой фотоприставкой.

Результаты исследований и их обсуждение

При изучении непротравленных и неокрашенных шлифов зубов обращает на себя внимание выраженная пигментация дентина, что редко наблюдается в норме. Данная пигментация обычно находится в пределах околопульпарного дентина, интенсивность которой постепенно повышается по направлению к месту истираемости режущего края резцов и жевательных бугров премоляров и моляров. Имеются данные, которые позволяют считать, что данная пигментация имеет эндогенное происхождение; она возникает в результате скопления в эмали меланина, который образуется в процессе дистрофического расщепления белково-углеводных комплексов, предположительно, в пульпе зуба [4]. При окраске эпоксидных шлифов, после их поверхностного протравливания, метиленовым синим, эта картина в заметной степени скрадывается, однако участки пигментированного дентина всё-таки проступают на фоне базофильной окраски, особенно там, где концентрация пигмента больше. Кроме того, окрашенные препараты зубов при окклюзионной истираемости позволяют установить, что пигментация дентина не ограничивается только околопульпарной зоной; такие места отмечаются в поверхностном слое плащевого дентина на границе с сохранившейся на боковых поверхностях эмалью. Кроме того, и сама эмаль часто оказывается пигментированной. Данный факт свидетельствует в пользу эндогенного происхождения пигментации твердых тканей зубов, подверженных чрезмерной истираемости.

Более тщательное изучение эпоксидных шлифов при больших увеличениях светового микроскопа позволило установить, что при окклюзионной истираемости в дентине имеет место расширение межтубулярного пространства, сопровождающееся склеротической облитерацией дентинных канальцев. Внешне, за счет этого, микроскопическая архитектоника дентина, заключающаяся в радиальной упорядоченности в нем дентинных трубок, становится графически более отчетливой по сравнению с нормой.

Параллельно с этим было выяснено что собой представляет дентин в месте его окклюзионной истертости. Следует отметить, что выходящие наружу (указанные выше) склерозированные дентинные трубки, с прослойками между ними межтубулярного дентина, оказываются попросту поперечно срезанными, таким образом, что на поверхности истертости образуется неровный микрорельеф, состоящий из мельчайших зазубрин, возникновение которых, по-видимому, обязано неодинаковой твердости дентинных трубок и прослоек межтубулярного дентина. В таком случае зазубрины соответствуют более рыхлому межтубулярному веществу, тогда как склерозированные дентинные трубки, приобретая твердую стержневую форму, выступают на поверхности в виде мелких зубчиков. Данная структурная перестройка в дентине, по нашему мнению, при окклюзионной истираемости является целесообразной в плане снижения проницаемости дентина и, тем самым, повышения его защитных свойств.

Следует отметить, что по-видимому сдерживающим фактором, ограничивающим изнашиваемость дентина, все же остается эмаль, которая хотя и подвергаеся истиранию, но благодаря более высокой прочности, остается в виде возвышенного ограждения вокруг истертого дефекта. По всей видимости, благодаря этому альтерация дентина приобретает не плоскую, а воронкообразную форму. К альтернативным явлениям дентина при оокклюзионной истираемости зубов следует отнести, обнаруженные нами только в молярах, многоярусные полосы уплотнения его органического матрикса, волнообразная кривизна которых в точности отображает форму дентино-эмалевой границы. При большом увеличении светового микроскопа установлено, что они образуются за счет плотных перемычек в межтубулярном дентине, которые связывают между собой склерозированные дентинные трубки. Сама конфигурация и расположение данных альтеративных образований подсказывает, что они являются результатом защитной реакции, направленной на ограничение проницаемости межтубулярного дентина. При изучении пограничной зоны между дентином и эмалью было обнаружено, что в отличие от нормы в зубах предрасположенных к окклюзионной истираемости, имеется морфологический дефект, заключающийся в отсутствии дентино-эмалевой разграничительной пластинки, которая, как известно, является результатом преобразования в раннем одонтогенезе базальной мембраны энамелобластов [3]. Данный фат даёт основание предположить, что этот дефект является врожденным изъяном. В то же время нельзя исключить, что он возникает в постнатальной жизни в результате нарушения обменных процессов между дентином и эмалью. Такая двойственность в оценке соответствует современному состоянию вопроса об этиопатогенезе преждевременной и чрезмерной истираемости зубов. Наряду с этим при окклюзионной истираемости в базальном слое эмали имеют место дистрофические изменения, которые выражаются в полной или частичной деструкции гипокальцифицированных соединительнотканных пучков, которые в норме опосредуют связь между дентином и основаниями жгутообразных пучков эмалевых призм, что сочетается с дезинтеграцией их в базальном слое и срединной толще эмали [3].

В нормально развитых зубах, согласно данным многих авторов [1, 2, 4], степень минерализации эмали по глубине не одинакова. Самой минимальной она является в базальном слое (где сконцентрирована основная доля органических веществ), начиная от которого концентрация минеральных веществ плавно возрастает к поверхности (доля органических веществ пропорционально уменьшается), где в самом наружном слое достигает максимума.

Путем хронометрической оценки действия декальцинирующего агента, в качестве которого использован Трилон-Б, нами было установлено, что при окклюзионной истираемости зубов степень минерализации их эмали (сохранившейся на боковых поверхностях) приходит к выравниванию по всей ее толще за счёт повышения её в базальном слое. При этом, естественно, доля органических веществ в нем значительно уменьшается, что связано, как было отмечено выше, с дистрофической деструкцией гипокальцифицированных соединительнотканных пучков.

Выводы

1. При патологической истираемости твердые ткани зубов (дентин и эмаль) подвержены светло-коричневой пигментации, по-видимому, за счет меланина, который образуется в результате дистрофических процессов в пульпе, откуда он просачивается по дентину в центробежном направлении по току движения зубного ликвора, достигая эмали.

2. Зубы, подверженные чрезмерной изнашиваемости, находятся в состоянии склеротического перерождения дентина, которое заключается в облитерации дентинных трубок, что сопровождается пропорциональным расширением межтубулярного пространства, за счет чего оно становится основным путем для просачивания зубного ликвора из пульпы к эмали.

3. Кроме этого в плащевом дентине моляров имеют место многоярусные полосы уплотнения межтубулярного вещества, которые по кривизне отображают форму дентино-эмалевой границы. Похоже, что их предназначение заключается в создании защитного барьера на пути между пульпой и эмалью. Наличие их только у моляров можно объяснить тем, что эти зубы испытывают самую большую нагрузку при жевании.

4. При окклюзионной истираемости зубов базальный слой эмали подвержен дистрофическим изменениям, которые выражаются в деструкции и повышенном обызвествлении пучков соединительнотканных волокон, составляющих основную долю ее органических веществ в норме, что сопровождается явлениями дезинтеграции эмалевых призм.

Следовательно, зубы при окклюзионной истираемости, за счет склеротических изменений и повышенной минерализации органического матрикса дентина и эмали должны приобретать большую твердость, которая, как оказывается, не только не повышает их устойчивость к стиранию, но наоборот, делает их более податливыми к соскабливанию. Только на первый взгляд это может показаться парадоксальным. На самом деле суть заключается в том, что гиперминерализация микроскопических структур дентина и эмали приводит к повышению их ломкости при поперечном сдвиге действующей силы во время трения.

Литература

1. Боровский Е.В. Биология полости рта / Е.В. Боровский, В.К. Леонтьев // М.: Медицина. - 1991. - 304 с.

2. Повышенная стираемость твёрдых тканей зубов. Клиническая картина, морфологическое и кристаллохимическое строение / А.В. Цимбалистов, И.В. Войтяцкая, О.Л. Пихур [и др.] // Клиническая стоматология. - 2005. - №2. - С. 12-14.

3. Ткаченко І.М. Етіологічні чинники в розвитку патологічної стертості емалі зубів / І.М. Ткаченко // Вісник проблем біології і медицини. - 2011. - Вип.2, Т. 1. - С. 48-51.

4. Dental enamel defects in coeliac disease / A. Bellinger, C. Hughes, P.Kumar, [et al.] // Lancet. - 1994. - №8891. - P. 230-231.

5. Jenkins G.R. The physiology and biochemistry of the mouth. 4yh ed. / G.N. Jenkins // - Oxford, 1978. - 599 p.

Размещено на Allbest.ru