Гестационный сахарный диабет

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БУРЯТИЯ

Государственное автономное профессиональное образовательное учреждение «Республиканский базовый медицинский колледж имени Э.Р. Раднаева

Г?РЭНЭЙ МЭРГЭЖЭЛТЭ ?УРАЛСАЛАЙ БЭЕЭ ДАА?АН ЭМХИ ЗУРГААН «Э.Р. РАДНАЕВАЙ НЭРЭМЖЭТЭ УЛАС Т?РЫН ЭМШЭЛЭЛГЫН ГОЛ КОЛЛЕДЖ

Курсовая работа

Тема: Гестационный сахарный диабет

ПМ 02 Медицинская помощь беременным и детям при заболеваниях, отравлениях и травмах

Выполнил:

Шарапова Наталья Владимировна

Улан-Удэ 2018 г



Оглавление

Введение

1. Инсулин: биосинтез, секреция, биологическое действие

2. Сахарный диабет и его виды

3. Сахарный диабет и беременность

3.1 Типы и степени гестационного сахарного диабета

3.2 Эпидемиология

3.3 Этиология и патогенез

3.4 Факторы риска развития гестационного сахарного диабета

3.5 Диагностика нарушений углеводного обмена во время беременности

3.6 Пример формулировки диагноза

3.7 Ведение и лечение беременных с сахарным диабетом

4. Роды при сахарном диабете

4.1 Срок родоразрешения

4.2 Показания к плановому кесарево сечению

4.3 Диабетическая фетопатия новорожденных

5. Послеродовое наблюдение и планирование последующей беременности

5.1 Основные задачи женской консультации

Заключение

Библиография

Приложение



Введение

Гестационный сахарный диабет является наиболее частым нарушением обмена веществ у беременных, с которым встречаются эндокринологи и акушеры-гинекологи и, следовательно, является важной междисциплинарной проблемой.

Значимость проблемы сахарного диабета у беременных определяется ростом частоты этого заболевания у женщин во всем мире, высокой перинатальной и материнской заболеваемостью и смертностью, врождёнными пороками развития плода и многими сложностями при родоразрешении женщин с сахарным диабетом. Последние десятилетия характеризуются и значительными достижениями в разрешении этой проблемы, которые привели к снижению перинатальной смертности от 30-40% в 50-х годах до 5-10% и менее в последние годы.

Сахарный диабет - заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, нарушением всех видов обмена веществ, которое обусловлено абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, развивающейся вследствие воздействия многих эндогенных и экзогенных факторов.

Проблема ведения беременности у женщин страдающих сахарным диабетом актуальна во всем мире. Течение беременности и родов при сахарном диабете крайне неблагоприятно сказывается на внутриутробном развитии плода, увеличивается частота пороков развития, высока перинатальная заболеваемость и смертность.

Распространенность гестационного сахарного диабета во всем мире неуклонно растет. Его частота в общей популяции разных стран варьирует от 1% до 14%, составляя в среднем 7%. Частота родов при сахарном диабете составляет 0,1% - 0,3% от общего числа. Существует мнение, что из 100 беременных примерно у 2-3 имеются нарушения углеводного обмена.

Целью данной работы является рассмотрение сахарного диабета при беременности и составляющих своевременного , качественного и рационального ведения и лечения беременных с сахарным диабетом.

Для достижения поставленной цели необходимо решить следующие задачи:

1. Изучить гестационный сахарный диабет по литературным данным.

2. Показать , что своевременное , качественное и полноценное ведение и лечение беременных с сахарным диабетом , позволит снизить риск осложнений во время беременности , родах и в послеродовом периоде.

Предметом изучения послужат различные классификации этого заболевания, современные методы диагностического исследования и лечения.

Проблема сахарного диабета и беременности находится в центре внимания акушеров, эндокринологов и неонатологов, так как эта патология связана с большим числом акушерских осложнений, высокой перинатальной заболеваемостью и смертностью и неблагоприятными последствиями для здоровья матери и ребенка.

Контингент беременных становится все тяжелее, ему сопутствует тяжелая хроническая патология: заболевания глаз, почек, сердечно-сосудистые заболевания, инфекции, нейропатии и др. При этом высока перинатальная смертность, которая составляет от 10 до 40%. Заболеваемость новорожденных детей, матери которых страдают сахарным диабетом также растет.



1. Инсулин: биосинтез, секреция, биологическое действие

Инсулин - это белок, синтезирующийся на рибосомах в-клеток поджелудочной железы в виде предшественника (проинсулина). Далее от проинсулина под действием специфических пептидаз отщепляется средний фрагмент С-пептид. Оставшийся участок и есть собственно инсулин, накапливающийся в везикулах в-клеток. Образование С-пептида и инсулина идет в эквимолярных количествах. Различают базальную и глюкозостимулированную (пищевую) секрецию инсулина. Последняя в свою очередь имеет две фазы секреции: 1-я (быстрая) фаза, заключается в быстром опорожнении везикул с ранее накопленным инсулином через 1-3 минуты после поступлении глюкозы в кровь и контролирует постпрандиальную гликемию (после приема пищи), 2-я (медленная) фаза секреции осуществляется в ответ на стабилизирующуюся гипергликемию (продолжительность 25-30 минут) (рис. 1).

Рис1. Пищевая секреция инсулина

Механизм высвобождения инсулина является многокомпонентной системой, основная роль в его реализации принадлежит ц-АМФ и ионам Са. Свое биологическое действие на уровне клетки инсулин осуществляет через соответствующий рецептор, расположенный на мембране клеток инсулинозависимых тканей. Основное действие инсулина заключается в усилении транспорта глюкозы через мембрану клеток с помощью белков- транспортеров, под его действием он возрастает в 20-40 раз. Физиологическим антагонистом инсулина является глюкагон, который стимулирует мобилизацию гликогена и жиров из депо и усиливает процесс глюконеогенеза в печени.

2. Сахарный диабет и его виды

Сахарный диабет - это заболевание, в патогенезе которого лежит абсолютный или относительный недостаток инсулина в организме, вызывающий нарушение обмена веществ и патологические изменения в различных органах и тканях. Известно, что инсулин является анаболическим гормоном, способствующим утилизации глюкозы и биосинтезу гликогена, липидов, белков. При инсулиновой недостаточности нарушается использование глюкозы и возрастает ее продукция, в результате чего развивается гипергликемия - основной диагностический признак сахарного диабета.

В эндокринологии сахарный диабет занимает первое место по распространённости -- более 50% эндокринных заболеваний.

В клинической практике различают три основных вида сахарного диабета:

1. сахарный диабет I типа - инсулинозависимый (ИЗСД);

2. сахарный диабет II типа - инсулинонезависимый (ИНСД);

3. сахарный диабет III типа - гестационный диабет (ГД), который развивается после 28 недели беременности и представляет собой транзиторное нарушение утилизации глюкозы у женщин во время беременности.

1-ый тип сахарного диабета связывают с гибелью B-клеток, находящихся в поджелудочной железе и секретирующих инсулин, что приводит к абсолютному дефициту инсулина. Гибель этих клеток при генетической предрасположенности происходит вследствие воздействия на них следующих факторов: вирусных инфекций, токсических веществ, некоторых лекарственных препаратов.

2-ой тип сахарного диабета связывают с нечувствительностью рецепторов тканей к инсулину, а также нарушением секреции инсулина B-клетками.

Различают три степени тяжести сахарного диабета:

1. Первая или легкая степень сахарного диабета: гипергликемия натощак меньше 7,7 ммоль/л; нормализация уровня сахара в крови может быть достигнута с помощью одной диеты.

2. Вторая или средняя степень сахарного диабета: гипергликемия натощак меньше 12,7 ммоль/л; для нормализации уровня сахара в крови недостаточно диеты, нужно лечение инсулином.

3. Третья или тяжелая степень сахарного диабета: гипергликемия натощак больше 12,7 ммоль/л, выражены сосудистые поражения органов, имеется ацетон в моче.



3. Сахарный диабет и беременность

3.1 Типы и степени гестационного сахарного диабета

Гестационный сахарный диабет - это заболевание, характеризующееся гипергликемией, впервые выявленной во время беременности, но не соответствующей критериям «манифестного» СД . (Приложение.,табл. 1, 2).

Если глюкоза венозной плазмы натощак <5,1 ммоль/л и через 1 час в ходе перорального ПГТТ <10,0 ммоль/л, а через 2 часа ?7,8 ммоль/л и <8,5 ммоль/л (что соответствует нарушенной толерантности к глюкозе у небеременных), то для беременных это будет вариантом нормы.

Углеводный обмен при физиологической беременности изменяется в соответствии с большими потребностями растущего плода в энергетическом метериале, главным образом в глюкозе. Нормальная беременность характеризуется понижением толерантности к глюкозе, понижением чувствительности к инсулину, усиленным распадом инсулина и увеличением циркуляции свободных жирных кислот. Изменения углеводного обмена связаны с влиянием плацентарных гормонов: плацентарного лактогена, эстрогенов, прогестерона, а также кортикостероидов. Благодаря липолитическому действию плацентарного лактогена в организме беременной повышается уровень свободных жирных кислот, которые используются для энергетических затрат матери, тем самым сохраняется глюкоза для плода.

В клинике принято различать явный диабет беременных, транзиторный, латентный , особую группу составляют беременные с угрожающим диабетом.

Диагностика явного диабета у беременных основана на наличии гипергликемии и глюкозурии при исследовании ортотолуоидиновым методом натощак.

Выделяют три степени тяжести диабета:

1. Легкая форма - уровень сахара в крови натощак не превышает 6,66 ммоль/л, отсутствует кетоз. Нормализация гипергликемии достигается диетой.

2. Диабет средней тяжести- уровень сахара в крови натощак не превышает 12,21 ммоль/л, кетоз отсутствует или устраняется при соблюдении диеты.

3. При тяжелом диабете уровень сахара в крови натощак превышает 12,21 ммоль/л, наблюдается тенденция к развитию кетоза.

Нередко отмечаются сосудистые поражения -ангиопатии (артериальная гипертония, ишемическая болезнь миокарда, трофические язвы голеней), ретинопатии, нефропатия (диабетический нефроангиосклероз).

До 50% случаев заболевания у беременных составляет транзиторный диабет . Эта форма диабета связана с беременностью, признаки заболевания исчезают после родов, возможно возобновление диабета при повторной беременности.

Выделяют латентный или субклинический диабет , при котором могут отсутствовать клинические его признаки и диагноз устанавливается по измененной пробе на толератность к глюкозе.

Течение сахарного диабета во время беременности волнообразно, со склонностью к кетоацидозу, гипергликемическим и гипогликемическим состояниям.

Нередко в начале развития диабета наблюдаются следующие клинические проявления болезни: ощущение сухости во рту, чувство жажды, полиурия, повышенный аппетит наряду с похуданием и общей слабостью. Нередко наблюдается кожный зуд, преимущественно в области наружных половых органов, пиорея, фурункулез.

Диабет во время беременности не у всех больных протекает одинаково. Приблизительно у 15% больных на протяжении всей беременности особых изменений в картине заболевания не отмечается. Это касается, главным образом, легких форм диабета.

Выявляется три стадии изменения клиники диабета:

1. Первая стадия начинается с 10 недели беременности и продолжается 2-3 месяца. Эта стадия характеризуется повышением толерантности к глюкозе, измененной чувствительностью к инсулину. Наблюдается улучшение компенсации диабета, что может сопровождаться гипогликемическими комами. Возникает необходимость уменьшения дозы инсулина на 1/3.

2. Вторая стадия возникает на 24-28 недели беременности, наступает понижение толерантности к глюкозе, что нередко проявляется прекоматозным состоянием или ацидозом, в связи с чем необходимо увеличение дозы инсулина. В ряде наблюдений за 3-4 недели до родов наблюдается улучшение состояния больной .

3. Третья стадия изменений связана с родами и послеродовым периодом. В процессе родов имеется опасность возникновения метаболического ацидоза, который быстро может перейти в диабетический. Сразу после родов толерантность к глюкозе повышается. В период лактиции потребность в инсулине ниже, чем до беременности.

Причины изменения течения диабета у беременных окончательно не установлены, но несомненно влияние изменений баланса гормонов, обусловленное беременностью. На углеводный обмен у беременной оказывает влияние повышенная секреция кортикостероидов, эстрогенов и прогестерона. Особое значение придается плацентарному лактогену, который является антагонистом инсулина, кроме того, выявлено, что концентрация плацентарного лактогена у беременных с сахарным диабетом выше, чем у здоровых. В последние недели беременности снижение уровня глюкозы в материнском организме связывают с усилением функции инсулярного аппарата плода и возрастающим потреблением глюкозы, переходящей из материнского организма.

Следует отметить, что инсулин через плаценту не проникает, в то время как глюкоза легко поступает от матери к плоду и обратно, в зависимости от градиента концентрации.

3.2 Эпидемиология

Гестационный сахарный диабет является частым осложнением беременности. При нарушении механизмов компенсации углеводного обмена во время беременности примерно у 12% женщин возможно развитие гестационного сахарного диабета. Этот тип сахарного диабета встречается у 50-90% беременных с эндокринной патологией.

У 25-50% женщин с гестационным сахарный диабетом со временем развивается истинный сахарный диабет 2-го типа. Заболевание нередко протекает бессимптомно и выявляется только при лабораторном исследовании, чаще после 24-26 недель беременности, когда наиболее выражена инсулинорезистентность. Повышение уровня глюкозы в I триместре беременности чаще всего свидетельствует о манифестировании истинного сахарного диабета, начавшегося до беременности.

Распространенность гестационного сахарного диабета составляет 3-5%, и при этом он является одним из наиболее частых осложнений беременности наряду с артериальной гипертензией (? 10%), преждевременными родами (? 7%), внутриутробной задержкой развития плода.

3.3 Этиология и патогенез

При физиологической беременности имеют место два главных изменения в гомеостазе глюкозы. Первое - это постоянная передача глюкозы оплодотворенной яйцеклетке. Трансплацентарный транспорт глюкозы осуществляется белками-транспортерами глюкозы (Glu T), в основном Glu T1 и Glu T3. Этот период для женщины является состоянием «быстрого голодания» из-за утилизации глюкозы плодом и плацентой. Второе изменение отмечается со ІІ триместра беременности и проявляется снижением чувствительности тканей к инсулину, то есть инсулинорезистентностью.

Инсулинорезистентность во время беременности отражается на метаболизме глюкозы и липидов. Повышенная инсулинорезистентность отличает беременность при гестационном сахарном диабете от нормальной (физиологической) беременности. С точки зрения патогенеза, повышенная инсулинорезистентность объясняется избыточным весом и ожирением, чаще встречающимися у женщин с ГСД.

Гестационный сахарный диабет можно рассматривать, как клиническое проявление инсулинорезистентности в связи с тем, что в его патогенезе участвуют многие из метаболических составляющих этого понятия. В целом патогенез гестационного сахарного диабета гетерогенен.

3.4 Факторы риска развития гестационного сахарного диабета

Повышенный риск развития гестационного сахарного диабета:

· Возраст старше 30 лет

· Метаболический синдром и/или избыточная масса тела

· Глюкозурия

· Гидрамнион и крупный плод

· Предшествовавшее рождение ребенка массой тела более 4000 г или мертворождение

· Принадлежность к национальности или расе с повышенным риском развития сахарного диабета 2 типа

· Наследственность (диабет у родственников)

· Ожирение или избыточный вес

· Инфекции

· Выкидыш или замершая беременность в анамнезе

· Пороки развития плода у предыдущих детей

· Гестационный диабет в предыдущую беременность

· Уровень глюкозы в капиллярной крови натощак выше 5,5 ммоль/л или через 2 часа после еды более 7,8 ммоль/л

· Артериальная гипертензия

· Тяжелые формы гестоза в анамнезе

· Рецидивирующий кольпит

Низкий риск гестационного сахарного диабета:

· Возраст моложе 25 лет

· Нормальная масса тела

· Отсутствие сахарного диабета у ближайших родственников

· в прошлом не выявлялось нарушения толерантности к глюкозе

· в прошлом не было неблагоприятных исходов беременности

· Белая раса

3.5 Диагностика нарушений углеводного обмена во время беременности

Диагностика нарушений углеводного обмена при беременности проводится в 2 фазы. 1 фаза - проводится при первом обращении беременной к врачу. При первом обращении беременной к врачу любой специальности на сроке до 24 недель в обязательном порядке проводится одно из следующих исследований: 1. Глюкоза венозной плазмы натощак (определение глюкозы венозной плазмы проводится после предварительного голодания в течение не менее 8 часов и не более 14 часов) (рис.2)

2. HbA1c с использованием метода определения, сертифицированного в соответствии с National Glycohemoglobin Standartization Program (NGSP) и стандартизованного в соответствии с референсными значениями, принятыми в DCCT (Diabetes Control and Complications Study);

3. Глюкоза венозной плазмы в любое время дня вне зависимости от приема пищи.

В том случае, если результат исследования соответствует категории манифестного (впервые выявленного) сахарного диабета, уточняется его тип в соответствии с алгоритмами специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом, и больная немедленно передается для дальнейшего ведения эндокринологу.Если уровень HbA1c<6,5% или случайно определенный уровень глюкозы плазмы <11,1, то проводится определение глюкозы венозной плазмы натощак: при уровне глюкозы венозной плазмы натощак ?5,1 ммоль/л, но <7,0 ммоль/л устанавливается диагноз ГСД.

2 фаза - проводится на 24-28-й неделе беременности. Всем женщинам, у которых не было выявлено нарушение углеводного обмена на ранних сроках беременности, между 24-й и 28-й неделями проводится ПГТТ с 75 г глюкозы. Оптимальным временем для проведения ПГТТ, по мнению экспертов, считается срок 24-26 недель. В исключительных случаях ПГТТ с 75 г глюкозы может быть проведен вплоть до 32 недели беременности (высокий риск ГСД, размеры плода по данным УЗ-таблиц внутриутробного роста ?75 перцентиля, УЗ-признаки диабетической фетопатии).

Рис.2. Скрининг и диагностика ГСД

Скрининг: правила проведение перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ). Этапы выполнения теста.

ПГТТ с 75 г глюкозы является безопасным нагрузочным диагностическим тестом для выявления нарушения углеводного обмена во время беременности. Интерпретация результатов ПГТТ может проводиться врачом любой специальности: акушером, гинекологом, терапевтом, врачом общей практики, эндокринологом. Тест выполняется на фоне обычного питания (не менее 150 г углеводов в день), как минимум, в течение 3 дней, предшествующих исследованию. Тест проводится утром натощак после 8-14-часового ночного голодания. Последний прием пищи должен обязательно содержать 30-50 г углеводов. Пить воду не запрещается. В процессе проведения теста пациентка должна сидеть. Курение до завершения теста запрещается. Лекарственные средства, влияющие на уровень глюкозы крови (поливитамины и препараты железа, содержащие углеводы, глюкокортикоиды, в-адреноблокаторы, в-адреномиметики), по возможности, следует принимать после окончания теста.

ПГТТ не проводится: при раннем токсикозе беременных (рвота, тошнота); при необходимости соблюдения строгого постельного режима (тест не проводится до момента расширения двигательного режима); на фоне острого воспалительного или инфекционного заболевания; при обострении хронического панкреатита или наличии демпинг-синдрома (синдром резецированного желудка).

Определение глюкозы венозной плазмы выполняется только в лаборатории на биохимических анализаторах либо на анализаторах глюкозы. Использование портативных средств самоконтроля (глюкометров) для проведения теста запрещено. Забор крови производится в холодную пробирку (лучше вакуумную), содержащую консерванты: фторид натрия (6 мг на 1 мл цельной крови) как ингибитор энолазы для предотвращения спонтанного гликолиза, а также EDTA или цитрат натрия как антикоагулянты. Пробирка помещается в воду со льдом. Затем немедленно (не позднее ближайших 30 минут) кровь центрифугируется для разделения плазмы и форменных элементов. Плазма переносится в другую пластиковую пробирку. В этой биологической жидкости и производится определение уровня глюкозы. инсулин гестационный диабет беременный

Этапы выполнения теста:

1-й этап. После забора первой пробы плазмы венозной крови натощак уровень глюкозы измеряется немедленно, т.к. при получении результатов, указывающих на манифестный (впервые выявленный) СД или ГСД, дальнейшая нагрузка глюкозой не проводится и тест прекращается. При невозможности экспресс-определения уровня глюкозы тест продолжается и доводится до конца.

2-й этап. При продолжении теста пациентка должна в течение 5 минут выпить раствор глюкозы, состоящий из 75 г сухой (ангидрита или безводной) глюкозы, растворенной в 250-300 мл теплой (37-40°С) питьевой негазированной (или дистиллированной) воды. Если используется моногидрат глюкозы, для проведения теста необходимо 82,5 г вещества. Начало приема раствора глюкозы считается началом теста.

3-й этап. Следующие пробы крови для определения уровня глюкозы венозной плазмы берутся через 1 и 2 часа после нагрузки глюкозой. При получении результатов, указывающих на ГСД после 2-го забора крови, тест прекращается.

3.6 Пример формулировки диагноза

Гестационный сахарный диабет (на инсулинотерапии).

Осложнения сахарного диабета при беременности

Опасность сахарного диабета для беременной:

А. Беременность утяжеляет течение сахарного диабета (особенно инсулинозависимого) и способствует раннему развитию осложнений -- ретинопатии, нефропатии и нейропатии.

Б. Поскольку уровень кетоновых тел в плазме натощак значительно возрастает даже в отсутствие выраженной гипергликемии, при любой форме сахарного диабета повышен риск диабетического кетоацидоза.

В. При лабильном течении инсулинозависимого сахарного диабета у беременной вероятны тяжелые приступы гипогликемии. Кроме того, гипогликемия может быть осложнением интенсивной инсулинотерапии.

Г. У беременных с сахарным диабетом и инфарктом миокарда смертность достигает 50%.

Д. Любые тяжелые макро- и микроангиопатические осложнения сахарного диабета считаются противопоказанием к беременности.

Опасность сахарного диабета у беременной для плода:

А. Пороки развития -- самое частое осложнение беременности и самая частая причина перинатальной смертности. Обычно поражаются центральная нервная система, сердце, скелет, желудочно-кишечный тракт и мочевые пути. Риск пороков развития особенно велик при гипергликемии у матери в первые недели беременности. Поэтому перед зачатием необходимо нормализовать уровень глюкозы в крови.

Б. Выраженная гипергликемия на ранних сроках беременности может быть причиной самопроизвольного аборта.

В. На более поздних стадиях беременности нередко развивается многоводие, которое может вызвать преждевременные роды.

Г. Гипергликемия у матери и плода в III триместре беременности может быть причиной гипоксии или внутриутробной гибели плода. Если в III триместре уровень глюкозы в крови беременной натощак > 8,3 ммоль/л, необходимо непрерывно следить за состоянием плода, чтобы предотвратить его гибель.

Д. Гипергликемия у плода в III триместре приводит к макросомии.

Е. Внутриутробная задержка развития наблюдается редко и может быть обусловлена микроангиопатией у беременных с сахарным диабетом либо хронической гипогликемией при передозировке инсулина.

Ж. Нарушения у новорожденных: болезнь гиалиновых мембран, гипогликемия, гипербилирубинемия, гипокальциемия и гипотрофия (ребенок плохо сосет грудь).

Наиболее частыми осложнениями являются самопроизвольное преждевременное прерывание беременности, поздние токсикозы, многоводие, воспалительные заболевание мочевыводящих путей.

Частота самопроизвольного прерывания беременности колеблется от 15 до 31%, чаще наблюдаются поздние выкидыши в сроки 20-27 недель. Высокая частота поздних токсикозов (30-50%) у этих беременных связана с большим числом предрасполагающих факторов генерализованное поражение сосудов, диабетическая нефропатия, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, многоводие, инфекция мочеполовых органов.

3.7 Ведение и лечение беременных с сахарным диабетом

Ведение беременности у больных сахарным диабетом осуществляют в условиях амбулаторного и стационарного наблюдения. У беременных с сахарным диабетом целесообразны три плановые госпитализации в стационар:

I-ая госпитализация - в ранние сроки беременности для обследования, решения вопроса о сохранении беременности, проведения профилактического лечения, компенсации сахарного диабета.

Цели госпитализации:

· Тщательное клиническое обследование.

· Постановка акушерского и диабетического диагноза.

· Решение вопроса о сохранении беременности.

· Определение оптимальной дозы инсулина.

· Проведение курса профилактического лечения: оксигенотерапия, витаминотерапия, терапия липотропными средствами.

Вопрос о возможности беременности, ее сохранение или необходимости прерывания решают консультативно при участии врачей акушеров-гинекологов, терапевта, эндокринолога до срока 12 недель.

II-ая госпитализация в стационар при сроке 21-25 недель в связи с ухудшением течения сахарного диабета и появлением осложнений беременности, что требует проведения соответствующего лечения и тщательной коррекции дозы инсулина. В этот срок нарастают поздний токсикоз, появляется плацентарная недостаточность, по УЗИ определяется гипоплазия плаценты, есть возможность диабетичекой кетопатии.

III-я госпитализация при сроке 34-35 недель для тщательного наблюдения за плодом, лечения акушерских и диабетических осложнений, выбора срока и метода родоразрешения.

Лечение заключается в наблюдении акушерами-гинекологами, терапевтами, врачами общей практики в течение 1-2 недель:

* диетотерапия с полным исключением легкоусвояемых углеводов и ограничением жиров; равномерное распределение суточного объема пищи на 4-6 приемов;

* дозированные аэробные физические нагрузки в виде ходьбы не менее 150 минут в неделю, плавание в бассейне;

* самоконтроль выполняется пациенткой, результаты предоставляются врачу (Приложение.,табл. 3).

Самоконтроль включает определение: гликемии с помощью портативных приборов (глюкометров) натощак, перед и через 1 час после основных приемов пищи; кетонурии или кетонемии утром натощак; артериального давления; шевелений плода; массы тела; ведение дневника самоконтроля и пищевого дневника.

При появлении кетонурии или кетонемии введение дополнительного приема углеводов (?15 г) перед сном или в ночное время.

Показания к инсулинотерапии:

1. Невозможность достижения целевых уровней гликемии (два и более нецелевых значений гликемии) в течение 1-2 недель самоконтроля

2. Наличие признаков диабетической фетопатии по данным экспертного УЗИ, которая является косвенным свидетельством хронической гипергликемии. Выявление УЗ-признаков диабетической фетопатии требует немедленной коррекции питания и, при наличии возможности, проведения суточного мониторирования глюкозы (CGMS).

При назначении инсулинотерапии беременную совместно ведут эндокринолог/терапевт и акушер-гинеколог. Схема инсулинотерапии и тип препарата инсулина (Приложение.,табл. 4) назначаются в зависимости от данных самоконтроля гликемии. Пациентка на режиме интенсифицированной инсулинотерапии должна проводить самоконтроль гликемии не менее 8 раз в день (натощак,перед едой, через 1 час после еды, перед сном, в 03.00 и при плохом самочувствии). Пероральные сахароснижающие препараты во время беременности и грудного вскармливания противопоказаны. Запрещается во время беременности использование биоподобных инсулиновых препаратов, не прошедших полную процедуру регистрации лекарственных средств и дорегистрационных клинических испытаний у беременных. Все инсулиновые препараты должны быть назначены беременным с обязательным указанием торгового наименования.



4. Роды при сахарном диабете

4.1 Срок родоразрешения

Срок родоразрешения у беременных с сахарным диабетом определяют индивидуально, с учетом тяжести течения сахарного диабета, степени компенсации заболевания, функционального состояния плода, наличия акушерских осложнений. При сахарном диабете возможно запоздалое созревание функциональной системы плода, поэтому оптимальным являются своевременные роды. Однако, нарастание различных осложнений к концу беременности (фето-плацентарная недостаточность, поздний гестоз и др.) диктует необходимость родоразрешения больных в 37-38 недель.

При планировании родоразрешения у плодов от больных сахарным диабетом матерей должны проводить оценку степени зрелости. Оптимальным методом родоразрешения для матерей, больных сахарным диабетом, и их плодов, считают роды через естественные родовые пути. Родоразрешение через естественные родовые пути проводят под постоянным контролем уровня гликемии (каждые 2 часа), тщательным обезболиванием, терапией фето-плацентарной недостаточности, адекватной инсулинотерапией.

Учитывая характерные для сахарного диабета особенности родового акта, необходимы:

Тщательная подготовка родовых путей.

1. При подготовленных родовых путях родовозбуждение целесообразно начинать с амниотомии с последующим созданием гормонального фона. При эффективной родовой деятельности роды продолжать через естественные родовые пути с широким применением спазмолитических средств.

2.Для предупреждения вторичной слабости родовых сил при раскрытии шейки матки 7-8 см приступить к в/в введению окситоцина и продолжать его введение по показаниям до рождения ребенка.

3. Проводить профилактику гипоксии плода, контроль гемодинамических показателей матери.

4. Проводить профилактику декомпенсации сахарного диабета в родах. Для этого через 1-2 часа определять у роженицы уровень гликемии.

5. Чтобы предотвратить слабость потуг и обеспечить активную родовую деятельность к моменту рождения массивного плечевого пояса плода необходимо продолжить активацию родовых сил окситоцином.

6. В случае выявления гипоксии плода или вторичной слабости родовых сил - оперативное родоразрешение - акушерские щипцы с предварительной эпизиотомией.

7. При неподготовленных родовых путях, отсутствии эффекта от родовожбуждения или появлении симптомов нарастающей гипоксии плода роды необходимо закончить операцией кесарево сечение.

4.2 Показания к плановому кесарево сечению

До настоящего времени абсолютных показаний к плановому кесареву сечению при сахарном диабете не существует. Тем не менее, можно выделить следующие (кроме общепринятых в акушерстве):

1. Выраженные или прогрессирующие осложнения диабета и беременности.

2. Тазовое предлежание плода.

3. Наличие крупного плода.

4. Прогрессирующая гипоксия плода.

5. Наличие сосудистых осложнений.

6. Лабильное течение сахарного диабета со склонностью к кетоацидозу.

7. Тяжелая преэклампсия.

Итак, прерывание беременности ранее 36 недель показано только при явной угрозе матери и плоду. Досрочное родоразрешение возможно оперативным методом и консервативным. Первый консервативный метод - это медикаментозное родовозбуждение при оптимальном сроке 36-37 недель.

Показания сочетанные:

1. Прогрессирующее многводие

2. Нарушение жизнедеятельности плода.

3. Декомпенсация сахарного диабета

4. Повторые гипогликемии.

Оперативное родоразрешение путем кесарева сеченияо по жизненным показаниям:

1. Нарастание ангиоретинопатии

2. Появление кровоизлияний в глазном яблоке

3. Нарастание тяжести токсикоза

4.3 Диабетическая фетопатия новорожденных

Сахарный диабет матери оказывает большое влияние на развитие плода и новорожденного. Существует ряд особенностей, отличающих детей, рожденных больными сахарным диабетом женщинами, от потомства здоровых матерей.

УЗ-признаки диабетической фетопатии:

1. Крупный плод (размеры диаметра живота ?75 перцентиля).

2. Гепато-спленомегалия.

3. Кардиомегалия/кардиопатия.

4. Двуконтурность головки плода.

5. Отек и утолщение подкожно-жирового слоя.

6. Утолщение шейной складки.

7. Впервые выявленное или нарастающее многоводие

Характерный внешний вид (круглое лунообразное лицо, чрезмерно развита подкожная жировая клетчатка), большое количество кровоизлияний на коже лица и конечностях, отечность, цианотичность; крупная масса, значительная частота пороков развития, функциональная незрелость органов и систем. Наиболее тяжелым проявлением диабетической фетопатии является высокая перинатальная смертность детей. У нелеченых во время беременности женщин она достигает 70-80%. При условии специализированного наблюдения за страдающими сахарным диабетом беременных перинатальная смертность детей резко снижается и достигает 15%. Сегодня во многих клиниках эта цифра не превышает 7-8%.

Период новорожденности у потомства больных сахарным диабетом отличает замедление и неполноценность процессов адаптации к условиям внеутробного существования, что проявляется вялостью, гипотонией и гипорефлексией ребенка, неустойчивостью показателей его гемодинамики, замедленным восстановлением веса, повышенной склонностью к тяжелым респираторным расстройствам. Эти дети значительно хуже адаптируются в раннем послеродовом периоде, что проявляется развитием желтухи, значительной потерей массы тела и медленным ее восстановлением. Другая крайность - гипотрофия плода (малая масса тела) - встречается при сахарном диабете в 20% случаев. Врожденные пороки развития наблюдаются в 2-4 раза чаще, чем при нормальной беременности.



5. Послеродовое наблюдение и планирование последующей беременности

После родов у всех пациенток с ГСД отменяется инсулинотерапия. В течение первых трех суток после родов необходимо обязательное измерение уровня глюкозы венозной плазмы с целью выявления возможного нарушения углеводного обмена.

Пациентки, перенесшие ГСД, являются группой высокого риска по его развитию в последующие беременности и СД2 в будущем. Следовательно, эти женщины должны находиться под постоянным контролем со стороны эндокринолога и акушера-гинеколога.

Через 6-12 недель после родов им следует рекомендовать: при уровне глюкозы венозной плазмы натощак <7,0 ммоль/л проводение ПГТТ с 75 г глюкозы (исследование глюкозы натощак и через 2 часа после нагрузки) для реклассификации степени нарушения углеводного обмена по категориям гликемии (норма, нарушенная толерантность к глюкозе, нарушенная гликемия натощак, СД) в соответствии с алгоритмами специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом:

· Диету, направленную на снижение массы при ее избытке.

· Расширение физической активности

· Планирование последующих беременностей.

Информирование педиатров и подростковых врачей о необходимости контроля за состоянием углеводного обмена и профилактики СД2 у ребенка, мать которого перенесла гестационный сахарный диабет.

5.1 Основные задачи женской консультации

1. Все женщины детородного возраста, больные сахарным диабетом или имеющие риск развитие заболевания должны быть взяты на диспансерный учет.

2. Индивидуальное решение вопросов планирования беременности и ее сохранения после обсуждения со специалистами.

3. Широкое применение контрацепции при сахарном диабете. Аборт до 12 недель оказывает неблагоприятное влияние на течение сахарного диабета и усугубляет его тяжесть. Гормональные методы контрацепции противопоказаны при сахарном диабете. При отказе прерывания беременности следует женщину предупредить о генетической предрасположенности к сахарному диабету.

4. При установлении беременности срочно направить беременную в стационар и повторить госпитализацию в 20-24 недели, затем в 32-34 недели.

5. Амбулаторное наблюдение за беременной с сахарным диабетом проводится не реже 2 раз в месяц эндокринологом в первую половину беременности и еженедельно во вторую половину беременности.

6. Необходимо строго учитывать прибавку массы тела, динамику АД, следить за высотой стояния дна матки, окружностью живота в связи со склонностью развития гестоза и многоводия.

7. Учитывая большую склонность беременных с сахарным диабетом к урогенитальным инфекциям необходимо систематически брать влагалищные мазки, делать посевы на флору, отделяемого из шейки матки и влагалища. При возникновении осложнений со стороны урогенитального тракта - срочная госпитализация в стационар.

8. В 14-18 недель обязательно нужно определить альфа-фетопротеин в крови.



Заключение

Гестационный сахарный диабет представляет серьезную медико-социальную проблему, т.к. в значительной степени увеличивает частоту нежелательных исходов беременности для матери и для плода. Гестационный сахарный диабет является фактором риска развития ожирения, сахарного диабета 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний у матери и у потомства в будущем.

Смертность беременных и рожениц, больных СД, достигавшая в начале столетия 50 % и более, в настоящее время снизилась до 0.2--0.7 %. Всё это привело к значительному увеличению частоты беременностей и родов у больных СД. В результате на каждые 200--180 родов приходятся одни роды у больной СД.

Такому увеличению числа беременностей среди больных сахарным диабетом способствуют заметное повышение заболеваемости сахарным диабетом и значительное расширение показаний к сохранению беременности у этой категории больных.

За последние десятилетия в связи с эффективностью инсулинотерапии и применением рациональной физиологической диеты у большинства больных сахарным диабетом женщин нормализовалась репродуктивная функция. В настоящее время значительно улучшился прогноз сахарного диабета для матери. У женщины с сахарным диабетом беременность может протекать нормально, и она может родить здорового ребенка, но при условии, что будут предприняты определенные меры предосторожности.

Раньше из-за высокого риска осложнений беременности, женщинам, страдающим сахарным диабетом запрещали вынашивать и рожать детей, что нельзя назвать правильным подходом к решению данной проблемы. Современные средства контроля уровня глюкозы и лечения сахарного диабета, а также планирование беременности позволяют решить эту проблему совсем иначе. Теперь женщины, страдающие сахарным диабетом, могут вынашивать и рожать детей без особого риска, как для себя, так и для ребенка. Главное - вовремя обнаружить болезнь и прилежно соблюдать назначенное лечение. Как показывают исследования, риск осложнений от сахарного диабета во время беременности тем меньше, чем лучше компенсирован диабет и чем раньше до наступления беременности было начато его лечение.

Таким образом, внедрение в работу женских консультаций и родильных домов представленного алгоритма обследования и лечения пациенток с ГСД, а также выработка оптимальной тактики родоразрешения позволят улучшить перинатальные исходы, снизить процент детей с макросомией и тяжелыми формами диабетической фетопатии, и, как следствие, привести к снижению количества оперативных родов и родового травматизма у новорожденных.



Библиография

1. Нормативный документ Diabetes mellitus. 2012;(4):4-10: Российский национальный консенсус «Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение».

2. Учебно-методическое пособие «сахарный диабет и беременность» И.В. Сахаутдинова, И.М. Таюпова, А.Р. Хайбуллина, Т.П. Кулешова, С.Ю. Муслимова, Э.М. Зулкарнеева., Уфа 2016 год.

3. Балаболкин М.И. Инсулинотерапия сахарного диабета\\Для тех, кто лечит - 2010 год. №8 стр5-16.

4. Бодяжина В. И., Жмакин К. Н., Кирющенков А. П. Акушерство. --- Курск: АП «Курск», 1995.

5. Грязнова И. М., Второва В. Г. Сахарный диабет и беременность. --- М.: Медицина, 1985.

6. М.М.Шехтман, Т.П.Бархатова "Заболевания внутренних органов и беременность." Медицина, 1982г.

7. Справочник по неотложной помощи. \ Сост. Бородулин В.И. - М.: ООО «Издательский дом ОНИКС 21 век»: ООО «Издательство Мир и Образование» 2008 год.

8. Справочник врача общей практики / Н.П. Бочков, В.А. Насонова и др. // Под ред. Н.Р. Палеева. - М.: Изд-во ЭКСМО-Пресс, 2008. - В 2 томах. Т 2. - 992 с.

9. Руководство по клинической эндокринологии / Под ред. Старковой Н.Т - СПб.: Питер, 2002. - 544 с. - (Серия «Практическая медицина»)

10. Строев Ю.И. Сахарный диабет, Учебное пособие, Спб, 1992.

11. Франц М.Д. Как научиться жить с диабетом, Челябинск, 1990

12. Шехтман М. М. Экстрагенитальная патология и беременность. --- Л. Медицина, ленинградское отделение, 2000.



Приложение

Таблица 1. Пороговые значения глюкозы венозной плазмы для диагностики гестационного сахарного диабета.

1. Исследуется только уровень глюкозы в венозной плазме. Использование проб цельной капиллярной крови не рекомендуется.

2. На любом сроке беременности (достаточно одного аномального значения измерения уровня глюкозы венозной плазмы).

3. По результатам ПГТТ с 75 г глюкозы для установления диагноза ГСД достаточно хотя бы одного значения уровня глюкозы венозной плазмы из трех, которое было бы равным или выше порогового. При получении аномальных значений в исходном измерении нагрузка глюкозой не проводится; при получении аномальных значений во второй точке, третье измерение не требуется.

Таблица 2. Пороговые значения глюкозы венозной плазмы для диагностики манифестного (впервые выявленного) сахарного диабета во время беременности.



1. Если аномальные значения были получены впервые и нет симптомов гипергликемии, то предварительный диагноз манифестного СД во время беременности должен быть подтвержден уровнем глюкозы венозной плазмы натощак или HbA1c с использованием стандартизированных тестов. При наличии симптомов гипергликемии для установления диагноза СД достаточно одного определения в диабетическом диапазоне (гликемии или HbA1c). В случае выявления манифестного СД он должен быть в ближайшие сроки квалифицирован в какую-либо диагностическую категорию согласно действующей классификации ВОЗ, например, СД 1 типа, СД 2 типа и т.д.

2. HbA1c с использованием метода определения, сертифицированного в соответствии с National Glycohemoglobin Standartization Program (NGSP) и стандартизованного в соответствии с референсными значениями, принятыми в DCCT (Diabetes Control and Complications Study).

Таблица 3. Целевые показатели самоконтроля

В США FDA одобрила Левемир у беременных 29 марта 2012 г. В Европе новая инструкция с разрешением применения Левемира у беременных опубликована 10 апреля 2012 г.



Таблица 4. Препараты инсулина (категория B)

Размещено на Allbest.ru