Гастриты. Язвенная болезнь

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЕ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Кафедра факультетской и госпитальской терапии № 1,

проф. патологии внутренных болезней

медико-профилактического факультета

Реферат

На тему: Гастриты. Язвенная болезнь

Подготовил(а): студент 401-группы

медико-профилактического

факультета ТМА Жураев Ш.

ТАШКЕНТ-2018

Гастриты

Гастрит (gastritis) представляет собой воспалительный процесс, в ходе которого главным образом поражается слизистая оболочка желудка. В зависимости от особенностей течения различают острый и хронический гастриты.

Острый гастрит

Этиология и патогенез

Острый гастрит - полиэтиологическое заболевание. Многочисленные этиологические факторы острого гастрита можно разделить на экзогенные и эндогенные. К экзогенным факторам относятся: употребление очень горячей, грубой пищи с большим количеством специй; употребление большого количества алкоголя, недоброкачественной пищи, инфицированной микроорганизмами, лекарств (ацетилсалициловой кислоты, кортикостероидных гормонов и т.д.). К эндогенным факторам относятся: аллергическая предрасположенность организма, инфекционные заболевания - грипп, корь, хроническая почечная недостаточность, ожоговая болезнь.

Патогенез острого гастрита можно свести к дистрофически некробиотические повреждения поверхностного слоя эпителия и железистого аппарата слизистой оболочки желудка и развитию в них воспалительных процессов. В зависимости от этиологического фактора воспалительный процесс может ограничиваться поверхностным эпителием слизистой оболочки или распространяться на всю толщу железистого аппарата, интерстициальную ткань и даже мышечный слой.

Различают три вида острого гастрита: катаральный, корозивний, флегмонозный.

До возникновения корозивного гастрита (gastritis corrosivа) приводит употребление ошибочно или с суицидальной целью крепких кислот и щелочей, а также попадание в желудок соединений мышьяка, фосфора, йода и т.д.

Клиническая картина

Симптоматика острого катарального гастрита во многом зависит от особенностей этиологического фактора.

Первые симптомы заболевания (тошнота, рвота пищей с домшкамы слизи, желчи, боль в эпигастрии, субфебрильная температура) возникают через 6-8 ч после воздействия на слизистую желудка патогенного фактора. При заболеваниях, вызванных инфекционными возбудителями, наблюдается отчетливая клиническая картина. В этих случаях наблюдается высокая температура (до 39 ° С и выше) с ознобами, присоединяются явления интоксикации, растет обезвоживания организма. Уменьшается количество мочи. При осмотре кожа и видимые слизистые оболочки бледные, язык обложен сируватобилуватим налетом. Пульс, как правило, бывает быстрым, АО несколько понижен, в тяжелых случаях может развиться коллапс. Живот втянут, при пальпации обнаруживается болезненность в эпигастральной области. В анализах крови наблюдается повышение содержания эритроцитов и гемоглобина, иногда имеющийся нейтрофильный лейкоцитоз. В желудочном содержимом много слизи, секреторная и кислотопродуцирующей функции могут быть как подавленными, так и усиленными. Моторные расстройства проявляются пилороспазм, гипотонией желудка. Острый период при условии своевременно начатого лечения длится 23 дня.

Острый токсикоинфекционное гастрит развивается при некоторых острых инфекционных заболеваниях (грипп, корь, сыпной тиф, скарлатина, дифтерия, пневмония), когда слизистая оболочка желудка повреждается гематогенным путем. В этом случае характерны диспепсические явления (потеря аппетита, тошнота, рвота), снижение секреторной функции желудка. При остром корозивному гастрите, который возникает от попадания в желудок соединений, способных глубоко повреждать его ткани (кислоты, щелочи), возникает боль во рту, вдоль всего пищевода, в подложечной области. Почти одновременно наблюдаются обильная саливация, рвота буроватой жидкостью, иногда с примесью ясночервонои крови. Согласно запаха рвотных масс иногда можно определить, чем вызвано отравление. Течение корозивного гастрита тяжелое, его неблагоприятное конец может быть связан с развитием шока или прогрессированием явлений перитонита.

Лечение

Терапию больных гастритом начинают с промывания желудка и кишечника (при алкогольной и другой интоксикациях) и назначения антибактериальной терапии (при подозрении на инфекционную природу заболевания) и абсорбирующих веществ (активированный уголь, белая глина), спазмолитики (ношпа). При обезвоживании организма применяют парентеральное введение изотонического раствора и 5% раствора глюкозы. При проведении комплексной терапии важное значение имеет лечебное питание. В течение первых 12 дней больным следует воздерживаться от употребления пищи, но разрешается питье небольшими порциями, при необходимости назначают парентеральное питание. С 3го дня лечения можно постепенно расширить диету и применять обволакивающие, вяжущие препараты (препараты висмута и др.).

Хронический гастрит

гастрит язвенная болезнь желудок

Хронический гастрит (gastritis Chronic) понятие собирательное, объединяющее различные по морфологии, этиологии и патогенезу воспалительные и дисрегенеративни поражения слизистой оболочки желудка. Заболевание характеризуется морфологическими изменениями в слизистой оболочке желудка - неспецифическим хроническим воспалением (диффузным или очаговым) и явлениями дегенерации, структурной перестройки с прогрессирующей атрофией оболочки. Морфологические изменения сопровождаются различными секреторными и моторноевакуаторнимы нарушениями и различными клиническими признаками.

Этиология и патогенез

Этиологические факторы можно разделить на экзо и эндогенные, а хронические гастриты соответственно - на первичные и вторичные. К экзогенным причинам относятся: длительное нарушение качества и режима питания; плохое пережевывание пищи из-за нехватки времени и дефекты жевательного аппарата; применении некоторых лекарств; употребление алкоголя, курение. Хронический гастрит такого типа может быть следствием дуоденогастральный рефлюкса, а также действия инфекционного агента Heliсоbacter pylori (HP) тип В. При экзогенном гастрите сначала нарушаются защитный слизистый барьер и апикальные мембраны покровного эпителия, что приводит к повреждению поверхностных слоев слизистой оболочки, в первую очередь пилорического отдела желудка. На этой стадии изменения носят преимущественно воспалительный характер.

Далее патологический процесс распространяется на более глубокие слои слизистой, присоединяются дисрегенеративни и дегенеративные нарушения с развитием атрофии железистого аппарата. При наличии НР возбудитель погружается под слой слизи, его надежно защищает от воздействия соляной кислоты, и поражает выборочно антральный отдел. Путей заноса НР несколько. Наиболее распространенный - это попадание в желудок с пищей. Эндогенный гастрит развивается на фоне других различных заболеваний вследствие повреждающего действия на слизистую оболочку желудка ряда факторов. При эндогенном гастрите, в отличие от экзогенного, в первую очередь страдает железистый аппарат фундального отдела желудка.

С начала заболевания процесс имеет диффузный характер и приводит к атрофии слизистой оболочки желудка. Хронический эндогенный гастрит прогрессирует намного быстрее, чем экзогенный. Сегодня выделяют особую форму хронического атрофического фундального гастрита, в формировании которого участвуют аутоиммунные механизмы. Иммунное воспаление в случае аутоиммунного гастрита (тип А) поддерживается за счет аутоиммунного процесса, который сопровождается образованием антител к париетальных клеток желудка и продукта их жизнедеятельности - внутреннего фактора. В области скопления париетальных клеток, по крайней мере в фундального отдела, развивается атрофический процесс в слизистой оболочке и снижается секреция соляной кислоты.

Классификации хронического гастрита

Сегодня есть много классификаций хронического гастрита в зависимости от этиологических, морфологических, клинических, функциональных свойств.

По этиологическими факторами различают 6 типов ХГ (Новая классификация гастрита, Немецкое общество, 1989):

Аутоиммунный ХГ (тип А) - атрофический, фундальный, ахлоргидричний, с наличием антител к париетальных клеток, который сопровождается В12дефицитною анемией, иногда сочетается с хроническим тиреоидитом и тиреотоксикозом.

Хронический хеликобактерный гастрит (тип В) - до 80% всех ХГ, по крайней мере антральный, является одним из важнейших факторов язвообразования.

Химикотоксичний индуцированный (тип С) - рефлюксгастрит.

Лимфоцитарный.

Особые формы.

Согласно "Сиднейская система" (IX Международный конгресс гастроэнтерологов, 1990) диагноз формулируется на основе этиопатогенетических, микроскопических (эндоскопических) и патоморфологических свойств. При этом обязательно проводят эндоскопическое и гистологическое исследование. Для практического употребления более удачной является классификация ХГ по Ф. И. Комаровым с соавт. (1992):

Основные виды хронического гастрита:

Антральный гастрит (тип В).

Фундальный гастрит: а) вторичный (эндогенный), б) первичный аутоиммунный (тип А). 1. 3. Рефлюксгастрит (тип С).

Дополнительная характеристика:

За дополнительной картиной: а) поверхностный б) гипертрофический в) атрофический.

По гистологической картине: а) поверхностный б) атрофический (умеренный, выразительный, с явлениями перестройки по кишечным или пилорическим типу) в) атрофичногиперпластичний.

По состоянию секреторной функции: а) с повышенной секреторной функцией, б) с нормальной секреторной функцией, в) с секреторной недостаточностью (гипоацидний, анацидный).

Фаза заболевания:

Обострения.

Ремиссия.

Отдельно выделяют особую форму, только условно может принадлежать хронических гастритов, - гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие).

Клиническая картина

По клинической картиной neкe6irу ХГ различают 2 фазы компенсации и декомпенсации, которыe предусматривают комплексную оценку степени снижения основных функций желудка, наличие или отсутствие сопроводительных поражений других органов системы пищеварения.

Для больных ХГ в фазе компенсации характерны жалобы на снижение аппетита, тошноту, которая усиливается утром, ощущение тяжести или давления в подложечной области после еды, отрыжка воздухом. В случае гипо или ахлоргидрии основными жалобами может быть диарея, особенно после употребления молока, жирной пищи, и боль тупого характера, без иррадиации, который усиливается при ходьбе. Острый характер боли не характерен для ХГ.

В фазе декомпенсации ХГ выявляют вторичные болезни других органов желудочнокишечного тракта - вторичные энтериты, реактивные гепатиты или панкреатиты, дискинезия желчного пузыря по гипотоническому типу.

При ХГ типа В поражается мере антральный отдел. Этот тип ХГ всегда сопровождает язвенную болезнь. У лиц молодого возраста, особенно у мужчин, чаще наблюдается нормальная и повышенная желудочная секреция. Основными симптомами болезни являются диспепсические явления и боли, которые возникают в период обострения болезни, после нарушения диеты. Больные жалуются на наличие отрыжки кислым, изжоги, чувство распирания в подложечной области, запор, иногда рвота.

Хронический гастрит типа С - реактивный, химический. Вследствие дуоденального рефлюкса возникает заброс желчи в желудок Подавляющим жалобой больных является ощущение горечи во рту, возникает боль в подложечной области, появляется тошнота, иногда происходит рвота желчью.

При осмотре больных ХГ внешние признаки заболевания часто отсутствуют. Иногда наблюдаются похудание, бледность кожи. При хроническом аутоиммунного гастрите с синдромом недостаточности пищеварения и всасывания можно обнаружить признаки гиповитаминоза (кровоточивость десен, ломкость ногтей, выпадение волос и др.). Язык, как правило, обложен жовтобилим налетом с отпечатками зубов. При пальпации живота определяют умеренную распространенную болезненность в эпигастральной области у больных ХГ типа А или локальная болезненность в пилородуоденальной области - у больных антральный гастрит.

Более отчетливые изменения характерны для больных тяжелое аутоиммунный гастрит, который сочетается с мегалобластная анемия. При осмотре наблюдают гладкий красный язык, бледность кожи, неврологическую симптоматику.

Диагностика

Установление клинического диагноза основывается на определении типа хронического гастрита, оценке степени распространенности морфологических признаков заболевания, наличии и выраженности нарушений функции желудка.

Этапы диагностики хронического гастрита:

Клиническая диагностика -- анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента, высказывается предположительный диагноз и составляется рациональный план инструментального обследования.

Эндоскопическая диагностика с обязательной биопсией -- уточняется наличие Helicobacter pylori, характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка, наличие предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Для биопсии берётся не менее чем 5 фрагментов (2 -- из антрального отдела, 2 -- из тела желудка, 1 -- из угла желудка).

Дыхательная диагностика -- уточняется наличие Helicobacter pylori. Данный метод предполагает приём пациентом мочевины нормального изотопного состава и последующее измерение концентрации аммиака с помощью газоанализатора.

Лабораторная диагностика -- клинический анализ крови, биохимический анализ крови, клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, выявление инфекции Helicobacter pylori.

Ультразвуковое исследование печени, поджелудочной железы, желчного пузыря -- для выявления сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Внутрижелудочная рН-метрия -- определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях ЖКТ.

Электрогастроэнтерография -- исследование моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса.

Манометрия верхних отделов желудочно-кишечного тракта, с помощью которой определяется наличие или отсутствие рефлюкс-гастрита (в норме в двенадцатиперстной кишке давление 80--130 мм вод. ст., у пациентов с рефлюкс-гастритом оно повышено до 200--240 мм вод. ст.).

Купирование обострения хронического гастрита

Лечение рецидива хронического гастрита производят амбулаторно, курс лечения, включая диагностику, рассчитан на 14 дней. Из медикаментозных средств для лечения хронического гастрита применяют ингибиторы протонного насоса, блокаторы H2-гистаминовых рецепторов, прокинетики, селективные М-холинолитики антациды. Для некоторых форм Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита рекомендуется эрадикация (уничтожение) Helicobacter pylori.

Эрадикация Helicobacter pylori

Среди других форм хронического гастрита преобладает Helicobacter pylori -- ассоциированный гастрит антрального отдела желудка. Для его лечения согласительным совещанием «Маастрихт-III» (2005 год) в качестве терапии первой линии рекомендована тройная схема эрадикации, включающая один из ингибиторов протонного насосаи два антибактериальных средства: кларитромицин и амоксициллин. При неудаче эрадикации предлагается терапия второй линии, включающая четыре препарата: ингибитор протонного насоса, висмута трикалия дицитрат, метронидазол и тетрациклин.

В то же время ряд специалистов полагает, что из-за возможных проблем, которые могут проявиться в результате приёма антибиотиков, проводить эрадикацию Helicobacter pylori не имеет смысла, хотя и имеется шанс, что она поможет. При этом другие врачи считают, что некоторые формы гастритов, в частности Helicobacter pylori -- ассоциированный атрофический гастрит, требует обязательной эрадикации Helicobacter pylori.

Снижение кислотности желудочного сока

В ходе лечения хронических гастритов активно используются антисекреторные лекарственные вещества, обволакивающие средства.

Применяются лекарственные препараты для подавления секреции соляной кислоты в желудке, что приводит к снижению кислотности желудочного сока. Доза антисекреторных средств подбирается индивидуально.

В качестве дополнительной терапии используются витаминные препараты: витамин U (метилметионинсульфония хлорид) и B5 (пантотеновая кислота).

Витамин U(метилметионинсульфония хлорид) участвует в реакциях метилирования биогенных аминов и за счет этого снижает желудочную секрецию и дает обезболивающий эффект. Пантотеновая кислота (витамин В5) способствует заживлению слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта и стимулирует перистальтику кишечника. Избыток соляной кислоты в желудке часто возникает именно при недостатке в организме пантотеновой кислоты.

Режим питания

При обострении гастрита необходима щадящая диета. Больным гастритом противопоказаны шоколад, кофе, газированные напитки, алкоголь, консервы, концентраты и суррогаты любых продуктов, пряности, специи, а также продукция предприятий быстрого питания, блюда, провоцирующие брожение (виноград, чёрный хлеб и т. п.), копчёная, жирная и жареная пища, изделия из сдобного теста. При этом питание должно быть разнообразным и богатым белками и витаминами. По окончании острого состояния питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у больных с пониженной кислотностью. Рекомендуется дробный приём пищи, по 5-6 раз в сутки.

Язвенная болезнь 12п. кишки

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки - это хроническое заболевание, характеризующееся возникновением язвенных дефектов слизистой ДПК. Протекает длительно, чередуя периоды ремиссии с обострениями. В отличие от эрозивных повреждений слизистой, язвы представляют собой более глубокие дефекты, проникающие в подслизистый слой стенки кишки. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается у 5-15 процентов граждан (статистика колеблется в зависимости от региона проживания), чаше встречается у мужчин. Язва двенадцатиперстной кишки в 4 раза более распространена, чем язва желудка.

Причины развития

Современная теория развития язвенной болезни считает ключевым фактором в ее возникновении инфекционное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки бактериями Helicobacter Pylori. Эта бактериальная культура высевается при бактериологическом исследовании желудочного содержимого у 95% больных с язвой двенадцатиперстной кишки и у 87% пациентов, страдающих язвенной болезнью желудка.

Однако инфицирование хеликобактериями не всегда приводит к развитию заболевания, в большинстве случаев имеет место бессимптомное носительство.

Факторы, способствующие развитию язвенной болезни двенадцатиперстной кишки:

алиментарные нарушения - неправильное, нерегулярное питание;

частые стрессы;

повышенная секреция желудочного сока и пониженная активность гастропротективных факторов (желудочных мукопротеинов и бикарбонатов);

курение, в особенности натощак;

продолжительный прием лекарственных препаратов, имеющих ульцерогенный (язвогенерирующий) эффект (чаще всего это препараты группы нестероидных противовоспалительных средств - анальгин, аспирин, диклофенак и др.);

гастринпродуцирующая опухоль (гастринома).

Язвы двенадцатиперстной кишки, возникающие в результате приема лекарственных средств или сопутствующие гастриноме, являются симптоматическими и не входят в понятие язвенной болезни.

Классификация язвенной болезни

Язвенная болезнь различается по локализации:

ЯБ желудка (кардии, субкардиального отдела, тела желудка);

пептическая пострезекционная язва пилорического канала (передней, задней стенки, малой или большой кривизны);

язва двенадцатиперстной кишки (луковичная и постбульбарная);

язва неуточненной локализации.

По клинической форме различают острую (впервые выявленную) и хроническую язвенную болезнь. По фазе выделяют периоды ремиссии, обострения (рецидив) и неполной ремиссии или затухающего обострения. Язвенная болезнь может протекать латентно (без выраженной клиники), легко (с редкими рецидивами), среднетяжело (1-2 обострения в течение года) и тяжело (с регулярными обострениями до 3х и более раз в год).

Непосредственно язва двенадцатиперстной кишки различается по морфологической картине: острая или хроническая язва, небольшого (до полусантиметра), среднего (до сантиметра), крупного (от одного до трех сантиметров) и гигантского (более трех сантиметров) размера. Стадии развития язвы: активная, рубцующаяся, «красного» рубца и «белого» рубца. При сопутствующих функциональных нарушениях гастродуоденальной системы также отмечают их характер: нарушения моторной, эвакуаторной или секреторной функции.

Симптомы язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

У детей и лиц пожилого возраста течение язвенной болезни иногда практически бессимптомное либо с незначительными проявлениями. Такое течение чревато развитием тяжелых осложнений, таких как перфорация стенки ДПК с последующим перитонитом, скрытое кровотечение и анемия. Типичная клиническая картина язвенной болезни двенадцатиперстной кишки - это характерный болевой синдром.

Боль чаще всего умеренная, тупая. Выраженность боли зависит от тяжести заболевания. Локализация, как правило, с эпигастрии, под грудиной. Иногда боль может быть разлитой в верхней половине живота. Возникает зачастую ночью (в 1-2 часа) и после продолжительных периодов без приема пищи, когда желудок пуст. После приема пищи, молока, антацидных препаратов наступает облегчение. Но чаще всего боль возобновляется после эвакуации содержимого желудка.

Боль может возникать по несколько раз в день на протяжении нескольких дней (недель), после чего самостоятельно проходить. Однако с течением времени без должной терапии рецидивы учащаются, и интенсивность болевого синдрома увеличивается. Характерна сезонность рецидивов: обострения чаще возникают весной и осенью.

Осложнения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

Основные осложнения язвы двенадцатиперстной кишки - это пенетрация, перфорация, кровотечение и сужение просвета кишки. Язвенное кровотечение возникает, когда патологический процесс затрагивает сосуды желудочной стенки. Кровотечение может быть скрытым и проявляться только нарастающей анемией, а может быть выраженным, кровь может обнаруживаться в рвоте и проявляться при дефекации (черный или с кровавыми прожилками кал). В некоторых случаях произвести остановку кровотечения можно в ходе эндоскопического исследования, когда источник кровотечения иногда удается прижечь. Если язва глубокая и кровотечение обильное - назначают хирургическое лечение, в остальных случаях лечат консервативно, корректируя железодефицит. При язвенном кровотечении пациентам прописан строгий голод, питание парентеральное.

Перфорация язвы двенадцатиперстной кишки (как правило, передней стенки) приводит к проникновению ее содержимого в брюшную полость и воспалению брюшины - перитониту. При прободении стенки кишки обычно возникает резкая режуще-колющая боль в эпигастрии, которая быстро становится разлитой, усиливается при смене положения тела, глубоком дыхании. Определяются симптомы раздражения брюшины (Щеткина-Блюмберга) - при надавливании на брюшную стенку, а потом резком отпускании боль усиливается. Перитонит сопровождается гипертермией.

Это - экстренное состояние, которое без должной медицинской помощи ведет к развитию шока и смерти. Перфорация язвы - это показание к срочному оперативному вмешательству.

Пенетрация язвы - это глубокий дефект, поражающий стенку кишки с проникновением в смежные органы (печень или поджелудочную железу). Проявляется интенсивной болью колющего характера, которая может локализоваться в правом или левом подреберье, иррадиировать в спину в зависимости от месторасположения пенетрации. При изменении положения боль усиливается. Лечение в зависимости от тяжести консервативное, либо - при отсутствии результата - оперативное.

Стеноз двенадцатиперстной кишки возникает при выраженном отеке изъязвленной слизистой или формировании рубца. При сужении просвета возникает непроходимость (полная или частичная) двенадцатиперстной кишки. Зачастую она характеризуется многократной рвотой. В рвотных массах определяется пища, принятая задолго до приступа. Также из симптоматики характерна тяжесть в желудке (переполнение), отсутствие стула, вздутие живота. Регулярная рвота способствует снижению массы тела и обменным нарушениям, связанным с недостаточностью питательных веществ. Чаще всего консервативное лечение ведет к уменьшению отечности стенок и расширению просвета, но при грубых рубцовых изменениях стеноз может приобрести постоянный характер и потребовать оперативного вмешательства.

Диагностика язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

При опросе выявляется характер болевого синдрома, его связь с приемами пищи, сезонность приступов, сопутствующая симптоматика. При дуоденальном зондировании получают данные о состоянии среды ДПК.

Наиболее информативным методом диагностики является гастроскопия - эндоскопическое исследование слизистых оболочек желудка и двенадцатиперстной кишки. Оно дает детальную информацию о локализации язвы и ее морфологических особенностях, выявляет кровотечение и рубцовые изменения. При эндоскопическом исследовании возможно произвести биопсию тканей желудка и ДПК для гистологического исследования.

При рентгенологическом обследовании с контрастным веществом язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки проявляется, как дефект стенки (бариевая смесь проникает в язву и это видно на рентгенограмме), обнаруживается стеноз кишки, перфорации и пенетрации язв. Для выявления инфицированности хеликобактериями применяют ПЦР-диагностику и уреазный дыхательный тест. При лабораторном исследовании крови можно обнаружить признаки анемии, которая говорит о наличии внутреннего кровотечения. На скрытую кровь исследуют также каловые массы.

Лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

Лечение язвы двенадцатиперстной кишки проводится строго по назначению врача-гастроэнтеролога, самолечение недопустимо в связи с тем, что самостоятельный прием препаратов, способствующих избавлению от боли ведет стуханию симптоматики и латентному развитию заболевания, что грозит осложнениями. Медикаментозная терапия язвенной болезни двенадцатиперстной кишки включает в себя меры по эрадикации Helicobacter и заживлению язвенных дефектов (чему способствует понижение кислотности желудочного сока).

Для подавления хеликобактерной инфекции применяют антибиотики широкого спектра действия (метронидазол, амоксициллин, кларитромицин), проводят антибиотикотерапию с течение 10-14 дней. Для снижения секреторной деятельности желудка оптимальными препаратами являются ингибиторы протонной помпы - омепразол, эзомепразол, ланзопразол, рабепразол. С той же целью применяют средства, блокирующие Н2-гистаминовые рецепторы слизистой желудка: ранитидин, фамотидин. В качестве средств, понижающих кислотность желудочного содержимого, применяют антациды. Гелевые антациды с анестетиками эффективны и в качестве симптоматически препаратов - облегчают боль, обволакивая стенку кишки. Для защиты слизистой применяют гастропротективные средства: сукральфат, препараты висмута, мизопростол.

При неэффективности консервативного лечения или в случае развития опасных осложнений прибегают к оперативному лечению. Операция заключается в иссечении или ушивании язвы двенадцатиперстной кишки. При необходимости для понижения секреции проводят ваготомию.

Профилактика и прогноз язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

Меры профилактики развития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки:

своевременное выявление и лечение хеликобактерной инфекции;

нормализация режима и характера питания;

отказ от курения и злоупотребления алкоголем;

контроль за принимаемыми лекарственными средствами;

гармоничная психологическая обстановка, избегание стрессовых ситуаций.

Неосложненная язвенная болезнь при должном лечении и соблюдении рекомендаций по диете и образу жизни имеет благоприятный прогноз, при качественной эрадикации - заживление язв и излечение. Развитие осложнений при язвенной болезни утяжеляет течение и может вести к угрожающим жизни состояниям.

Размещено на Allbest.ru