Клинико-морфологические изменения зубочелюстной системы при гипотиреозе

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Введение

Актуальность исследования. Современная концепция этиологии и патогенеза воспалительных процессов органов рта рассматривает довольно обширный комплекс механизмов, обуславливающие различные патологические состояния в зубочелюстной системе, относящейся к системно-соматическим факторам риска.

Одна из проблем современной клинической стоматологии является рост воспалительных заболеваний пародонта, протекающей на фоне вторичной иммунной недостаточности (Орехова Л.Ю., 1998; Максалов Л.Н., 1998; Манин М.Я. с соавт., 1999; Беляева О.В., Коворков Н.Н., 2002). Внутренним фактором, воздействующим на иммунный ответ, является эндокринная система, которая входит в комплекс нейрокринной регуляции гомеостаза. Сложными многофункциональным взаимоотношением между иммунной, нервной и эндокринными системами, отведена важная роль в этиопатогенезе различных стоматологических заболеваний.

Эндокринологические аспекты стоматологических заболеваний отражены в ряде фундаментальных научных исследованиях (Керимов Э.Э., 1989; Горзов И.П., 1991; Дедов И.И. с соавт., 2000; Шнейдер О.Л. с соавт., 2008; Махмудов Т.Г. с соавт., 2009), где указывается тесная взаимосвязь заболеваний систем органов рта с патологией эндокринной системы. Одним из самых распространенных заболеваний эндокринной системы является гипотиреоз. Ряд авторов свидетельствуют о высокой распространенности хронического генерализованного пародонтита у пациентов с гипотиреозом (Михалев Л.М., 2004; Насонов Е.Л.,1998; Harrey R.D. et al., 1995).

Установлено, что тиреоидные гормоны обладают иммунокорректирующими свойствами и в тоже время отмечается ряд системных иммунных нарушений при гипотиреозе, т.к. длительная заместительная терапия тиреоидными гормонами приводит к блокаде щитовидной железы (Касаткина Э.П., 2005; Yealoles Y., 1997)

Своевременное и эффективное лечение воспалительных заболеваний пародонта, особенно на ранних стадиях, предупреждает развитие абсцедирования, прогрессирующей деструкции периодонта и кости альвеолярного отростка челюстей (Семенюк В.М., 1998; Боровский Е.В., 2004; Цепов Л.М., Николаев А.И., 2005; Перова М.Д., 2005; Хитров В.Ю. с соавт., 2005; Грудянов А.И., 2006).

Именно поэтому так актуален поиск новых методов их профилактики и лечения (Царев В.Н. с соавт., 2002; Улитовский С.Б., 2005; Орехова Л.Ю., Кудрявцева Т.В. с соавт., 2005; Tomar J.L., Asma S., 2004). Одно из основных требований терапии подобных заболеваний - индивидуализация средств и методов воздействия, комплексность которых предусматривает общее и местное лечение. В последние годы эффективными средствами защиты комплекса тканей полости рта и пародонта в частности от патогенных воздействий являются антиоксидантные препараты, пресекающие разрушительную атаку свободных радикалов и восстанавливающие нормальное функционирование околозубных тканей (Петрович Ю.А., Пузин М.Н., Сухова Т.В., 2000; Зырянов С.К., 2001, Зырянов С.К. с соавт.,1999). Создание синтетических антиоксидантов: ионола, дибунола, мексидола, по своим свойствам превосходящих природные, открывает широкие возможности по их применению в стоматологии (Бобырев В.Н., 1994; Тургенев Л.Б., 1994; Ларенцова Л.И. с соавт., 2002; Релизова О.В., 1992; Усанов Т.Ю. с соавт., 1999, Махаива Л.М. с соавт., 2004; Воронина Т.А., 2003; Пожарицкая М.М., 2004; Elskii V.N. et al., 2000). Однако в практической стоматологии применение этих материалов (токоферол, дибунол, мексидол, ионол) ограничено в силу недостаточной информации об их свойствах, механизмах влияния на патогенетические звенья воспалительных заболеваний пародонта, методических особенностях использования данных лекарственных композиций с различным процентным содержанием активного действующего вещества.

В этой связи представляется актуальным исследование по изучению сравнительной эффективности применяемых для лечения воспалительных заболеваний пародонта выше названных препаратов.

Все вышеизложенное и определило цель и задачи настоящего исследования.

Цель исследования. Дать клинико-морфологическую характеристику изменений зубочелюстной системы при гипотиреозе и обосновать применение антиоксидантов с целью повышения эффективности лечения.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности клинических проявлений болезни зубочелюстной системы у больных гипотиреозом.

2. Установить особенности клинико-рентгенологических показателей пародонта на фоне гипотиреоза, и обосновать целесообразность клинического применения антиоксидантов в комплексном лечении воспалительных процессов в зубочелюстной системе.

3. Изучить влияние антиоксидантов на клиническое течение хронического генерализованнного пародонтита, на фоне гипотиреоза в сравнительном аспекте.

4. Изучить морфологические изменения в зубочелюстной системе при экспериментальном гипотиреозе с применением и без применения антиоксидантов.

5. На основании полученных клинических и экспериментальных данных разработать и внедрить в клинику метод применения антиоксидантной терапии в комплексном лечении воспалительных процессов в пародонте при гипотиреозе.

Научная новизна работы. Впервые в результате клинико-лабораторных исследований определены клинико-рентгенологические показатели состояния тканей пародонта до и после лечения антиоксидантными препаратами в сочетании с традиционной медикаментозной терапией (ТМТ).

Проведено изучение морфологических изменений слизистой оболочки полости рта, зубов, пародонта и костной ткани челюстей при эскпериментальном гипотиреозе в динамике.

Впервые изучены морфологические изменения в зубочелюстной системе при экспериментальном гипотиреозе после применения антиоксидантов.

Теоретически обосновано и практически доказано защитное действие антиоксидантов при гипотиреозе на основании клинических данных и данных эксперимента.

Практическая значимость работы. На основании проведенного клинико-экспериментального исследования предложен метод лечения пародонтита с использованием антиоксидантов на фоне гипотиреоза.

Разработана и клинико-экспериментально обоснована методика применения антиоксидантов.

Полученные данные могут быть использованы врачами-стоматологами для идентификации нарушений со стороны зубочелюстной системы.

Результаты проведенного эксперимента носят перспективный характер и дают возможность рекомендовать антиоксиданты при комплексном лечении заболеваний зубочелюстной системы у больных гипотиреозом.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Целесообразность применения антиоксидантного препарата в сочетании с гормональной терапией при лечении воспалительных заболеваний пародонта на основе клинико-рентгенологического и экспериментально-морфологических методов исследования.

2. Повышение эффективности лечения функционально-морфологических образований полости рта путем включения в комплекс терапевтических мероприятий антиоксидантов и алгоритм терапии в зависимости от степени тяжести патологического процесса.

3. Развитие послеоперационного гипотиреоза с морфологически выраженными признаками поражения зубочелюстной системы после тотальной тиреоидэктомии.

4. Применение антиоксидантов в эксперименте нивелируют воспалительно-деструктивные процессы, предотвращает развитие необратимых изменений.

Внедрение результатов исследования. Теоретические положения и практические рекомендации диссертационного исследования используются в учебном процессе кафедр терапевтической стоматологии, патологической анатомии Ставропольской государственной медицинской академии. Результаты исследования внедрены и используются в лечебной работе стоматологической поликлиники Ставропольской государственной медицинской академии, городской стоматологической поликлиники №1 г. Ставрополя.

Публикации и апробация работы. По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ, в том числе 1 работа в журнале, рекомендованном ВАК Минобрнауки России.

Материалы диссертации доложены на: XL научно-практической конференции стоматологов Ставропольского края «Актуальные проблемы стоматологии» (Ставрополь, 2009), V форуме «Стоматология Ставрополья», XLI научно-практической конференции стоматологов Ставропольского края «Актуальные проблемы стоматологии» (Ставрополь, 2010 г.), XLIII научно-практической конференции стоматологов Ставропольского края «Актуальные проблемы стоматологии» (Ставрополь, 2010).

Материалы диссертации апробированы на совместном заседании кафедр: пропедевтики стоматологических заболеваний, терапевтической, ортопедической, хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии и патологической анатомии Ставропольской государственной медицинской академии.

Личный вклад автора в исследование. Автором лично проведены клинические и экспериментальные исследования. Осуществлялся контроль динамики клинического состояния пародонтальных тканей до, во время и после лечения. Лично автором проводились операции тиреоидэктомии, забор материала для гистологического исследования, приготовление гистологических срезов, их окраска и оценка патоморфологических изменений экспериментального материала. Полученные данные автор обработал методами вариационной статистики.

1. Материалы и методы исследования

Клинико-лабораторная часть работы основана на результатах обследования 144 пациента с ХГП. Из их числа, 42 человека с ХГПЛ, больных с ХГПС и ХГПТ 62 и 40 человек соответственно.

Все больные независимо от степени тяжести воспалительного процесса были разделены на 2 группы (табл. 1).

пародонтит воспалительный клинический гипотиреоз

Таблица 1. Распределение больных в зависимости от метода лечения

Больным первой группы (64 человека) проведен 14-дневный курс ТМТ, включающий антибактериальную, противовоспалительную, ангиопротекторную, стимулирующую (неспецифического действия), антигистаминную и витамино- терапии. В местное лечение входило удаление зубных отложений, закрытый кюретаж, применение лекарственных средств, обладающих антибактериальным, противовоспалительным и дезинтоксикационным действием.

Второй группе (80 больных) в комплекс лечебных мероприятий был дополнительно включен мексидол, который назначали местно (5% раствор в виде орошений и аппликаций на десны), парентерально (введение 2 мл 5% раствора в область переходной складки), энтерально (в таблетированной форме по 0,125 г ежедневно). Кроме того, пациентам вводили в пародонтальные карманы турунды с 5% раствором мексидола на 20 минут ежедневно в течение 14 дней.

Для объективизации клинической оценки состояния тканей пародонта использованы математические показатели (ИГ), пародонтальный индекс (ПИ), папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс(ПМА) и индекс Ketze. Для достоверного определения интенсивности воспалительного процесса использовали пробу Шиллера-Писарева. Измеряли глубину пародонтальных карманов. Рентгенологическое исследование проводилось у всех пациентов с ХГП до лечения и через 6 и 12 месяцев после его окончания. Изучено 169 ортопантомограмм и 74 дентальных рентгенограмм.

Морфологическое исследование проведено на белых крысах - самцах линии Вистар весом 250 - 300 г. На подопытных животных нами получена экспериментальная модель гипотиреоза путем операции тиреоидэктомии, которая проведена на 90 крысах. Операцию проводили под общим обезболиванием. По срединной линии проводили разрез кожи шеи, раздвигали мышцы, отсепарировали фасции шеи. После остановки кровотечения и лигирования артерий проводили тотальную тиреоидэктомию.

Все крысы были разделены на 5 экспериментальных групп (рис. 1).

Рис. 1. Криптограмма экспериментальных животных по группам: I - контрольная группа (18 крыс), которым операцию не проводили. II - опытная группа 18 крыс, которым проведена операция тиреоидэктомия без применения антиоксидантов. III,IV,V - опытные группы по 18 крыс в каждой, произведена операция тиреоидэктомия с последующим введением антиоксидантов: токоферола, дибунола и миксидола соответственно

Для гистологического исследования брали кусочки слизистой оболочки полости рта (щеки и десны), зубы, ткани пародонта и челюстных костей. Фиксировали в 10 % нейтральном формалине в течение 7-10 суток. Затем проводили через спирты возрастающей крепости и заливали в парафин. Готовили срезы толщиной 5-6 микрон, окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван Гизон, по Маллори в модификации Гейденгайна и Домагку. Использовали гистохимические методы окраски: толуидиновым синим на гликозаминогликаны и ШИК - реакцию.

Морфометрическое исследование проводили в соответствии с принципами системного подхода в изучении количественно-пространственной организации морфологических структур в норме и патологии по Г.Г. Автандилову (1996). Измеряли высоту эпителия полости рта, диаметр ядер; вычисляли ядерно-цитоплазматические отношения.

Статистическая обработка полученных результатов исследования проводили на персональном компьютере с применением метода вариационной статистики t критерия Стьюдента с значимостью различий (р) не более 0,05.

Банк данных был заложен и обработан по стандартной программе Statistika 5,0.

2. Результаты исследований

В результате обследования больных гипотиреозом выявили высокую (88,6 %) частоту генерализованного пародонтита. Преимущественно отмечали хроническое течение заболевания. У больных отмечали быстрое прогрессирование воспалительного процесса в тканях пародонта. Так, у 59,9 % лиц в возрасте 20-40 лет отмечали, в основном, среднюю и тяжелую формы пародонтита.

Типичным, проявлением ПЛСТ у 68,6 % больных гипотиреозом было хроническое течение катарального гингивита, отсутствие обострений. При ПССТ у больных с гипофункцией щитовидной железы преобладала диффузная застойная гиперемия десен. Отмечается значительное отложение зубного камня, наличие пародонтальных карманов с серозно-гнойным отделяемым глубиной до 5 мм. Ведущими клиническими признаками тяжелой формы пародонтита у больных были диффузная гиперемия с выраженной отечностью, множественные пародонтальные карманы глубиной более 5-6 мм, частые рецидивы воспаления, связанные с обострением основного заболевания.

При анализе рентгенологических изменений отмечали прогрессирующую резорбцию костной ткани перегородок, расширение периодонтальной щели, образование костных карманов.

Характерной особенностью течения генерализованного пародонтита у больных гипотиреозом явилось наличие некариозных поражений тканей зубов у преобладающего числа обследованных. У 8 % больных генерализованным пародонтитом с гипофункцией щитовидной железы диагностировали эрозию твердых тканей зубов, у 12 % - клиновидные дефекты, у 9,8 % - патологическую стираемость зубов. Сравнительно часто у этих больных генерализованный пародонтит сочетался с кандидозом слизистой оболочки полости рта (26,7 %).

Характер течения и исход некариозных поражений зубов во многом определялись течением основного заболевания. Особенно неблагоприятную динамику некариозного поражения зубов отмечали при тяжелом течении генерализованного пародонтита и тяжелой степени гипотиреоза.

Приведенные результаты позволяют предположить, что состояние тканей пародонта у больных во многом определяется длительностью и тяжестью гипотиреоза.

Клиника и результаты лечения хронического генерализованного пародонтита на фоне гипотиреоза.

Таблица 2. Индексная оценка пародонтального статуса у больных с ХГП на фоне гипотиреоза (М ± m)

* p<0,05 - достоверность в сравнении с показателями I группы

Как видно из представленных в таблице 2 средних статистических данных до лечения величина цифровых параметров мало отличалась у пациентов групп сравнения. Патологическая подвижность зубов соответствовала степени тяжести патологического процесса. При средней степени она соответствовала I-II степени, а при тяжелой степени - II-III степени.

Результаты лечения ХГП легкой и средней степени непосредственно после лечения свидетельствовали о том, что клинические проявления ХГП в группах, где применялась антиоксидантная терапия местно и перорально в сочетании с традиционным методом лечения купировались в два раза быстрее, чем в группе с традиционной терапией. Исключение составляли пациенты с пародонтитом тяжелой степени тяжести воспалительного процесса.

Индексные показатели состояния тканей пародонта непосредственно после лечения у больных с ХГПЛ и ХГПС во всех группах приблизились к норме. Целесообразность применения антиоксидантного препарата в комплексном лечении ХГП легкой и средней тяжести подтверждается значением индексных показателей, их величины наиболее приблизились к норме, были самыми низкими (рис 2,3,4).

В контрольной группе, где применялся только ТМТ в сочетании с гормональной терапией, показатели индексов были наиболее высокими, особенно у больных на фоне ПТСТ.

Рентгенологическое исследование после проведенного комплексного лечения у всех пациентов с ХГП выявило уменьшение очагов остеопороза, уплотнение компактной пластинки челюстной кости, стабилизацию резорбции костной ткани межальвеолярных перегородок, кроме пациентов с ПТСТ.

Рис. 2. Динамика пародонтальных индексов больных ПЛСТ до и после лечения

Рис. 3. Динамика пародонтальных индексов больных ПССТ до и после лечения

Рис. 4. Динамика пародонтальных индексов больных ПТСТ до и после лечения

Результаты контрольного осмотра через шесть месяцев после лечения показали, что наилучшие результаты наблюдались в группе, где в комплексном лечении использовали антиоксидантный препарат в сочетании с ТМТ. Отсутствие жалоб и стабилизация процесса в тканях пародонта наблюдались в 96,0% у пациентов с ПЛСТ, 87,3% у больных ПССТ. Худшие показатели отмечались у пациентов на фоне тяжелой степени воспалительного процесса. Стабилизация процесса отмечалась у 17,7% больных. Наихудшие показатели через шесть месяцев после лечения наблюдались в контрольной группе, где применялась только ТМТ. У больных с ПЛСТ стабилизация была у 40% пациентов; ПССТ у 37,2±0,08% пациентов, ПТСТ - ситуация практически не изменилась.

Сравнивая полученные нами данные показателей пародонтологических индексов через шесть месяцев после комплексного лечения путем применения антиоксидантной терапии в комплексе отдаленными результатами лечения ХГП легкой и средней тяжести, дополненной только антиоксидантным препаратом, можно с уверенностью утверждать, что данная терапия обладает более выраженным противовоспалительным эффектом. Значения пародонтальных индексов через шесть месяцев в основных группах остались практически такими же, как и непосредственно после лечения. В контрольных группах с ТМТ у пациентов с ХГП произошло увеличение значений пародонтальных индексов. Динамика изменения пародонтальных индексов через полгода в основной группе еще раз доказала целесообразность применения комплекса антиоксидантного препарата.

Между тем, необходимо отметить, что через шесть месяцев значения пародонтальных индексов (ПМА, ПИ, CPITN) в группе пациентов получающих традиционную терапию, вернулись к исходным значениям, характерными для рецидива воспалительного процесса в тканях пародонта. В группах, где применялась антиоксидантная и традиционная терапия, значения пародонтальных индексов немного увеличились, что свидетельствовало о необходимости проведения поддерживающей терапии. Гигиена полости рта у пациентов с ХГП средней и тяжелой степени через полгода нуждалась в коррекции.

Интерпретация рентгенологических данных пациентов с ХГП легкой и средней степени через полгода подтвердила клиническую картину состояния пародонтальных тканей - отмечена стабилизация деструктивных процессов в кортикальной пластинке кости и межальвеолярных перегородках, реминерализация очагов остеопороза.

При лечении хронического генерализованного пародонтита (внутрь, местно в комплексе с ТМТ) через год количество пациентов со стабилизацией патологического процесса в пародонте наблюдалось в 2,7 раза больше, чем в контрольных группах. Там, где антиоксидантный препарат применялся местно (турунды, орошения), пациентов со стабильным пародонтом было примерно в два раза больше, чем в контрольной группе.

Через год показатели индексной оценки состояния пародонта у пациентов с ХГП легкой степени свидетельствовали о стабилизации процесса и повышении индексных показателей в контрольной группе. Индекс ПИ в основной группе был ниже, чем в контрольной в 1,53 раза, индекс ПМА - 1,2 раза, а индекс CPITN - 2,2 раза. В группе пациентов с ХГП легкой степени (антиоксидант местно) индекс ПИ был ниже, чем в контрольной в 1,9 раз, индекс Ketze - в 1,3 раза, индекс ПМА - 1,35 раз, а индекс CPITN - 1,1 раза, т.е. практически не менялся.

Показатели индексной оценки состояния пародонта у пациентов с ХГП средней тяжести через год после лечения свидетельствовали о стабилизации процесса в основной группе и увеличении индексных показателей в контрольной группе. Индекс ПИ в основной группе был ниже, чем в контрольной в 3,08 раза, индекс ПМА - 1,64 раз, а индекс СPITN - в 1,31 раза, индекс Ketze - в 1,34 раза. В группе пациентов с ХГП средней степени (антиоксидант местно) индекс ПИ был ниже, чем в контрольной в 2,3 раза, индекс ПМА - в 2,45 раз, а индекс CPITN - в 1,31 раза. Индекс гигиены полости рта у пациентов всех групп с ХГП легкой и средней тяжести через год соответствовал показателям - от 1,0 до 1,5 баллов (р‹0,05), что нельзя сказать о пациентах с ПТСТ. Индекс ПИ у пациентов основной группы снижен по сравнению с контрольной в 1,23 раза, индекс ПМА - в 1,04 раза, CPITN - 1,11 раза, индекс Ketze - 1,11, т.е. практически не изменились по отношению к показателям до лечебных мероприятий.

У единичных пациентов контрольной группы с ХГП легкой и средней тяжести через год отмечалась деструкция кортикального слоя в области вершин межальвеолярных перегородок, появление очагов остеопороза, расширение периодонтальной щели у шейки зубов, в некоторых случаях с резорбцией межзубных перегородок от 1/3 до 1/2 длины корня. Интерпретация рентгенологических данных у пациентов в основной группе позволила установить стабилизацию деструктивных процессов в кортикальной пластинке кости. Через год после лечения было отмечено уменьшение очагов остепороза, уплотнение компактных пластинок и ткани межальвеолярных перегородок. У отдельных больных отмечались репаративные процессы. У больных с ПТСТ, которым проводили только ТМТ, отмечались новые очаги остеопороза.

Положительный лечебный эффект, полученный в стоматологической клинике в результате применения антиоксидантов в лечении ХГП, побудил нас к морфологическому изучению течения данной патологии в условиях применения мексидола.

Морфологические изменения в зубочелюстной системе при экспериментальном гипотиреозе с применением и без применения антиоксидантов

Второй частью нашей работы было проведение эксперимента на гипотиреизированных животных с целью: проследить динамику морфологических изменений в структурных образованиях зубочелюстной системы.

В данном разделе отражены сведения о морфологическом состоянии органов зубочелюстной системы у экспериментальных животных 3, 4 и 5-ой групп. Которым вводили антиоксиданты: токоферол, дибунол,и мексидол соответственно. Животных забивали в те же сроки, что и в во 2-ой экспериментальной группе: через 7, 14, 21, 28, 45 и 60 суток.

Поскольку гистоморфологические изменения на фоне применения антиоксидантов мало различались во всех трех группах эксперимента. Мы посчитали возможным обобщить полученные результаты микроморфологического исследования. Кроме того, необходимо отметить, что условия, в которых разворачивались репаративные процессы носили неоднозначный характер. Главное внимание было обращено на морфологический анализ репаративных процессов в тканях десны и зубо-десневого соединения.

Результаты экспериментального исследования показали, что у подопытных животных гипотиреоз можно воспроизвести путем тотальной тиреоидэктомии (послеоперационный гипотиреоз). При этом возникает вначале гипотиреоз, а в дальнейшем аутиреоз.

Сравнительный анализ патогистологических изменений в зубочелюстной системе при экспериментальном гипотиреозе в динамике показал, что изменения имеют преимущественно стереотипный характер, а именно: дистрофические, атрофические и деструктивыне изменения паренхиматозных структур и миксидематозный отек стромы. Описанные изменения обусловлены снижением уровня основного обмена, замедлением окислительно-восстановительных процессов и как следствие гипоксией тканей. При этом нарушается рост и дифференцировка клеток и тканей, замедляется физиологическая регенерация.

Остроту воспаления характеризовал воспалительный полиморфноклеточный инфильтрат со значительным содержанием нейтрофильных гранулоцитов, а также экссудативный компонент, наиболее выраженный в сосочковом слое. Интенсивный лейкодиапедез в эпителии слизистой оболочки дополнял морфологическую картину патологического процесса.

Экссудативный компонент возникает вследствие накопления в тканях гликопротеидов. При этом хромотропные вещества высвобождаются из связей с белками и накапливаются преимущественно в межуточном веществе с последующим замещением коллагеновых волокон слизеподобными массами. Инфильтрат накапливается в большом количестве в межуточном веществе, при этом происходит сдавливание клеток, дистрофия, некробиоз, некроз и атрофия. Аналогичные изменения обнаружены нами в эпителии слизистой оболочки, в слое одонтобластов, в пульпе зуба. Инфильтрат сдавливает и раздвигает волокнистые структуры, что выявлено нами в собственной пластинке слизистой оболочки, в пульпе зуба, в периодонте. Начальные проявления гипотиреоза обнаружены на 14-е сутки эксперимента, развернутая картина патологических изменений наблюдается на 28-е сутки. К концу эксперимента (60-е сутки) во всех структурах зубочелюстной системы обнаружены тяжелые структурные изменения с некрозом и распадом эпителия слизистой оболочки, дентина и цемента зуба, слоя одонтобластов. В межуточном веществе выраженный диффузный инфильтрат и замещение волокнистых структур слизеподобными массами. Суммируя указанные выше изменения можно говорить о развитии гипотиреоидной одонтопатии и остеопатии. Обращает особое внимание на себя тот факт, что во всех структурах зубочелюстной системы при гипотиреозе слабо выражены репаративные процессы. Эти общие положения созвучны с данными других авторов, изучившими патологию у больных с другими формами заболевания.

При использовании антиоксидантов первые признаки гипотиреоза возникают значительно позже (на 21-е сутки), чем в III экспериментальной группе (14-е сутки). В многослойном плоском эпителии слизистой оболочки обнаружены лишь единичные клетки с признаками гидропической дистрофии. Эпителиальный пласт сохранен на всем протяжении. В собственной пластинке слизистой оболочки обнаружены единичные небольшие очаги набухания основного вещества с накоплением небольшого количества гликозамингликанов и слабо выраженной базофилией.

В тканях зуба, костной ткани и пародонта первые признаки изменений отличаются на 28 сутки эксперимента. Развернутая картина патологических изменений наблюдается значительно позднее - на 60 - сутки. Характер изменений стереотипный: дистрофические и атрофические изменения паренхиматозных элементов и слизистый отек межуточного вещества. Однако, при введении препарата интенсивность и распространенность патогистологических изменений менее выражена чем во 2-ой группе и созвучны с исследованиями F. Monako et al, 1993; P. Miller et al, 1994. Обращает на себя внимание тот факт, что в слизистой оболочке полости рта эрозии не образуются. Сохраняется целостность эпителиального пласта и слоя одонтобластов. Деструктивные изменения не выражены. Отчетливо выступали признаки активизации макрофагов, на что указали не только их количественный прирост, но и возросшее содержание в их цитоплазме ШИК - положительных компонентов. Наряду с этим в инфильтратах наблюдались проявления активного протекающего процесса неоангеогенеза. Улучшается репаративная функция клеток и тканей в зубочелюстной системе на фоне синтетической деятельности фибробластов, проявившаяся в преобладании продуктов основного вещества соединительной ткани над созданием волокнистых структур.

Последнее способствует улучшению микроциркуляции и тем самым снижению гипоксического состояния тканевых комплексных образований пародонта. Усиление продукции основного вещества соединительной ткани над созданием новых коллагеновых волокон обусловлены действием фибробластов, в том числе периодонтальной их разновидности. Эти и другие факторы метаболического порядка предотвращало или уменьшало развитие очагов склероза. Атрофических и дистрофических процессов.

Полученные результаты морфологического исследования позволили нам экстраполировать их в клинику. Комплекс морфологических проявлений в зубочелюстной системе на фоне гипотиреоза,касался не только эпителиального покрова десны, ее соединительнотканной основы, но и всего зубо-десневого соединения, включая и костные образования челюстей. Следует подчеркнуть, что результаты морфологического исследования свидетельствуют о принципиальной возможности влиять на ход и результаты регенерационного процесса с помощью лекарственных средств, активирующих макрофогальную реакцию, стимулирующих ангиогенез и восполняющих дефицит для биоэнергетики клеток метаболитов. Именно такими наилучшими свойствами на фоне токоферола и дибунола, обладает мексидол.

Однако, нами наши морфологические исследования позволили прийти к констатации факта и о том, что антиоксиданты, в том числе и мексидол не снимает в полной мере прогрессирующей хронической патологии тканевых образований органов рта и пародонта. Ликвидируя или уменьшая островоспалительные процессы, он не снимает вяло текущее хроническое течение заболевания на фоне гипотиреоза. Об этом свидетельствует медленное прогрессирование деструктивных изменений тканей с очаговыми клеточными инфильтратами.

Между тем лечение ХГП различной степени тяжести, дополненное антиоксидантной терапией в сочетании с ТМТ показало более высокую эффективность по сравнению только с традиционным методом лечения. Представленные данные подтверждают целесообразность антиоксидантной терапии, которая наряду с антимикробной и гормональной терапией, может рассматриваться как основной компонент консервативного лечения заболевания органов зубочелюстной системы. Все это позволяет сократить сроки лечения заболевания, снижает вероятность рецидивов, и дает возможность рекомендовать данный метод, как перспективный в лечении воспалительных процессов органов рта на фоне гипотиреоза.

Заключение

ВЫВОДЫ:

1. Воспалительные заболевания пародонтальных тканей у больных гипотиреозом носят преимущественно хронический генерализованный характер и отличаются высокой активностью воспалительно-деструктивного процесса в области зубодесневого соединения.

2. Клинико-рентгенологическое исследование свидетельствует о целесообразности применения антиоксидантной терапии, направленной на ликвидацию патологических процессов в пародонтальных тканях у больных гипотиреозом.

3. Результаты лечения воспалительных заболеваний пародонта с применением антиоксидантов показали более стойкий клинический эффект у больных гипотиреозом.

4. Включение антиоксидантов в консервативную медикаментозную терапию больных с хроническим генерализованным пародонтитом различной степени тяжести на фоне гипотиреоза позволяет по сравнению с традиционной медикаментозной терапией существенно повысить эффективность лечения и более значимо стабилизировать патологические процессы в пародонтальном комплексе.

5. В зубочелюстной системе на фоне гипотиреоза у животных в динамике экспериментальных наблюдений наряду со склеротическими измененииями хронического характера отчетливо выступали островоспалительные процессы с формированием воспалительного инфильтрата области зубодесневого соединения и последующего развития остеопороза челюстей.

6. С целью усиления медикаментозного воздействия традиционных гормональных фармакологических средств на ткани полости рта в схеме лечения пациентов целесообразно включение антиоксидантных препаратов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. Лечение хронического генерализованного патодонтита легкой степени тяжести у больных гипотиреозом можно ограничить применением местной стимулирующей терапии орошением слизистой оболочки десны 5% раствором мексидола в течение 20 минут один раз в день в сочетании с предварительными санационными мероприятиями традиционной медикаментозной терапии.

2. Для лечения хронического генерализованного пародонтита средней степени тяжести и хронического генерализованного пародонтита тяжелой степени при гипотиреозе наряду с гормональными средствами, согласно рекомендациям эндокринолога, необходимо использовать антиоксидантный препарат внутрь в виде таблеток по 0,125г 2 раза в день в течение 2-х недель ежедневно. Кроме того - местно аппликации в виде турунд в пародонтальные карманы 5% раствором мексидола в течение 20-25 минут ежедневно. Курс - в зависимости от фазы воспалительного процесса от 8 до 14 процедур, с обязательным контрольным посещением больных у врача-пародонтолога и эндокринолога.

Литература

1. Оганян, А.В. Морфологические изменения слизистой оболочки полости рта при гипотиреозе / А.В. Оганян, В.С. Боташева, К.Г. Караков // Врач. -2007. - № 12. - С. 67.

2. Оганян, А.В. Остеопороз челюстных костей при экспериментальном гипотиреозе / А.В. Оганян, В.С. Боташева // Фундаментальные исследования в биологии и медицине: сб. науч. работ / СЕВКАВГТУ. - Ставрополь, 2007. - С. 192 - 194.

3. Караков, К.Г. Индивидуальная профилактика как коррекция стоматологического статуса пациентов с патологией пародонта / К.Г. Караков, Т.Н. Власова, А.В. Оганян, // Актуальные вопросы клинической стоматологии: сб. науч. работ. - Ставрополь,2008. - С. 95 - 96.

4. Караков, К.Г. Влияние антиоксиданта «Мексидол» на ткани пародонта при лечении генерализованного пародонтита / К.Г. Караков, А.В. Оганян, В.С. Боташева и др.// Актуальные вопросы клинической стоматологии: сб. науч. работ. - Ставрополь, 2010. - С. 50 - 54.

5. Оганян, А.В. Морфологические изменения в зубочелюстной системе при экспериментальном гипотиреозе и защитное действие антиоксиданта «Мексидол» / А.В. Оганян // Новое в теории и практике стоматологии: сб. науч. работ / СтГМА. - Ставрополь, 2010. - С. 101 - 102.

6. Оганян, А.В. Патологическая анатомия зубочелюстной системы при экспериментальном гипотиреозе и защитное действие антиоксиданта «Мексидол»./ А.В. Оганян // Новое в теории и практике стоматологии: сб. науч. работ / СтГМА. - Ставрополь, 2008. - С. 145 - 147.

Размещено на Allbest.ru