Сравнительная эффективность ТЭС-терапии и фармакотерапии при нарушениях углеводного обмена у больных сахарным диабетом типа 2 и метаболическим синдромом

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Введение

Лечение сахарного диабета типа 2 (СД2) и метаболического синдрома (МС) является чрезвычайно актуальной проблемой современной медицины.

По медико-социальной значимости сахарный диабет занимает третье место после сердечно-сосудистых заболеваний, что обусловлено его высокой распространенностью, тенденцией к росту числа больных, хроническим течением, определяющим кумулятивный характер заболевания, высокую инвалидизацию больных (Аметов А.С., 2003). Большая социальная значимость СД2 состоит в том, что он приводит к ранней инвалидизации и летальности в связи с сосудистыми осложнениями, в числе которых - микроангиопатии (ретинопатия и нефропатия), макроангиопатии (инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижних конечностей) (Gu K., Cowie C.C., Harris M., 1998). метаболический синдром транскраниальный эндорфинергический

Медико-социальная значимость метаболического синдрома обусловлена с одной стороны его высокой распространенностью в общей популяции (В.И. Маколкин, 2007; А.С. Аметов и соавт., 2006). С другой стороны, МС играет существенную роль в ускорении развития и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом, и сахарным диабетом 2 типа, а также повышает риск коронарных осложнений и смерти (И.Е. Чазова и соавт., 2006; Р.Г. Оганов и соавт., 2005).

Проблема комплексной терапии СД и МС актуальна, так как практически на всех стадиях болезни для достижения компенсации углеводного обмена трудно обойтись монотерапией. Так, для лечения поздних сосудистых осложнений требуется дополнительная медикаментозная коррекция и в результате пациенты одновременно получают более 5 лекарственных препаратов. Поэтому сложно учесть результаты взаимодействия одновременно назначенных препаратов, избежать нежелательных лекарственных реакций и контролировать эффективность такой многокомпонентной терапии. Одной из важнейших задач клинической фармакологии является оптимизация фармакотерапии больных с нарушением углеводного обмена. Для повышения эффективности терапии, разрабатываются комбинированные препараты и расширяются показания к немедикаментозной терапии. Необходимость повышения эффективности и безопасности комбинированной терапии при нарушениях углеводного обмена требует разработки и широкого внедрения в практику немедикаментозных методов лечения, прежде всего, ТЭС - терапии, как наиболее безопасной и экономически выгодной методики. Метод и приборы для его реализации (электростимулятор транскраниальный импульсный «Трансаир-03») зарегистрированы в Российской Федерации, внесены в государственный реестр изделий медицинского назначения и медицинской техники и разрешены к клиническому применению Федеральной службой по надзору в сфере здравоохранения и социального развития 09 июня 2005 года (Регистрационное удостоверение № ФС 022б2005/1739-05, действительно до 9 июня 2010 года).

Имеющиеся экспериментальные данные, убедительно демонстрируют достоверную эффективность транскраниальной электростимуляции эндорфинергических структур головного мозга (ТЭС - терапии) при нарушении углеводного обмена (Лебедев В.П., Биличенко С.В., Малыгин А.В. и соавт., 2004; Лебедев В.П., Ордян Н.Э, Пивина С.Г. и соавт., 2006), что является предпосылкой для более широкого внедрения этого немедикаментозного метода в практику лечения СД2 и МС. Однако в литературе нет достоверных сведений о влиянии ТЭС - терапии на основные показатели углеводного обмена и гемодинамики у больных СД2 и МС, а также о сравнительной эффективности этого метода в комплексном лечении данных патологий.

Все вышесказанное послужило основой к выполнению настоящей работы.

Цель исследования:

Повысить эффективность лечения пациентов, страдающих сахарным диабетом типа 2 и метаболическим синдромом, используя ТЭС - терапию, предварительно изучив её влияние на углеводный обмен, в сравнении с сахароснижающими препаратами различных фармакологических групп.

Задачи исследования:

1. Изучить влияние ТЭС - терапии на показатели углеводного обмена и гемодинамики у больных сахарным диабетом типа 2 и метаболическим синдромом, в сравнении с глибенкламидом (манинил) и метформином (сиофор).

2. Сравнить эффективность монотерапии ТЭС у пациентов с сахарным диабетом типа 2 с ИМТ<25кг/мІ с эффективностью традиционной терапией глибенкламидом в микронизированной форме (манинил).

3. Сравнить эффективность монотерапии ТЭС и комбинированной терапии (ТЭС + метформин) у пациентов с сахарным диабетом типа 2 с ИМТ>25 кг/мІ с традиционной терапией метформином (сиофор).

4. Сравнить эффективность монотерапии ТЭС с традиционной фармакотерапией у пациентов с метаболическим синдромом.

5. Оценить безопасность включения ТЭС-терапии в комплексном лечении больных сахарным диабетом типа 2.

Научная новизна:

1. Впервые изучено влияние ТЭС - терапии на показатели углеводного обмена у больных сахарным диабетом типа 2 и метаболическим синдромом.

2. Впервые изучено влияние ТЭС - терапии на уровень инсулина в плазме у больных сахарным диабетом типа 2 и метаболическим синдромом.

3. Впервые изучено влияние ТЭС - терапии на показатели гемодинамики у больных сахарным диабетом и метаболическим синдромом.

Научно-практическая ценность исследования и внедрение результатов в практику.

Полученные результаты позволяют считать включение ТЭС - терапии в схемы лечения больных сахарным диабетом типа 2 и метаболическим синдромом целесообразным для повышения эффективности и безопасности терапии.

Результаты исследования по применению ТЭС - терапии в комплексном лечении больных сахарным диабетом типа 2 и метаболическим синдромом используются в лечебной практике в клинике кафедры клинической фармакологии и интенсивной терапии с курсами клинической фармакологии ФУВ, клинической аллергологии ФУВ, восстановительной терапии и курортологии ФУВ Волгоградского государственного медицинского университета.

Результаты работы, доказывающие эффективность применения ТЭС - терапии у больных сахарным диабетом типа 2 и метаболическим синдромом включены в лекционные курсы на кафедре клинической фармакологии Волгоградского государственного медицинского университета, представлены на семинарах для практических врачей и студентов.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Впервые показано, что применение ТЭС-терапии у больных сахарным диабетом типа 2 и метаболическим синдромом сопровождается достоверным улучшением показателей углеводного обмена.

2. Курсовая 3-х месячная терапия ТЭС достоверно позволяет достичь компенсации углеводного обмена у больных сахарным диабетом типа 2.

3. Впервые показано, что применение немедикаментозного метода ТЭС в комплексной терапии сахарного диабета и метаболического синдрома позволяет стабилизировать течение артериальной гипертензии без дополнительных назначений антигипертензивных средств.

Апробация работы:

По теме диссертации опубликовано 7 научных работ, из них 1 статья в издании, рекомендованном ВАК РФ. Фрагменты работы были представлены в виде докладов и обсуждены на ежегодных научных конференциях ВолГМУ (2006-2008гг.), заседаниях Волгоградского общества фармакологов и клинических фармакологов с 2006-2008 год. Разработаны методические рекомендации по применению ТЭС-терапии в комплексном лечении больных СД2 по результатам научно-исследовательской работы утвержденные Комитетом по Здравоохранению Волгоградской области от 26 марта 2008г.

1. Материалы и методы исследования

Работа выполнена в клинике кафедры клинической фармакологии и интенсивной терапии Волгоградского государственного медицинского университета (ректор и зав. кафедрой - академик РАМН, д.м.н., профессор В.И. Петров), в соответствие с перспективным планом научно-исследовательских работ. Работа выполнена в дизайне открытого простого рандомизированного исследования в параллельных группах. Проведение данного клинического исследования одобрено Региональным Независимым Этическим комитетом (заседание РНЭК от 14.12.2005, протокол №4). Поправок к исходному протоколу РНЭК не было.

Материалом для данной работы послужили результаты обследования и лечения 234 пациентов. Исследованием было охвачено 26 пациентов с гипертонической болезнью, среди них 9 мужчин и 17 женщин, которые составили контрольную группу, 130 пациентов страдающих СД2, среди них 49 мужчин и 81 женщина, а также 78 пациентов имеющих МС, среди них 26 мужчин и 52 женщины. Состав групп по полу, возрасту, и тяжести заболевания существенно не различался.

Все пациенты дали согласие на участие в исследовании. Все пациенты к моменту включения в исследование находились в состоянии субкомпенсации углеводного обмена (критерии: гликемия натощак 6,1-6,5 ммоль/л; постпрандиальная гликемия 8,1-9,0 ммоль/л; гликемия перед сном 7,1-7,5 ммоль/л) или декомпенсации углеводного обмена (критерии: гликемия натощак >6,5 ммоль/л; постпрандиальная гликемия >9,0 ммоль/л; гликемия перед сном >7,5 ммоль/л).

Таким образом, в исследование были включены: контрольная группа - пациенты с ГБ I, без нарушения углеводного обмена; пациенты с СД2 с ИМТ<25 кг/мІ; пациенты с СД2 с ИМТ>25 кг/мІ; пациенты с МС без СД. Пациенты с СД2 с ИМТ< 25 кг/мІ и с СД2 с ИМТ>25 кг/мІ, а также пациенты с МС рандомизировались методом последовательно пронумерованных непрозрачных конвертов на подгруппы с разными курсами терапии. Характеристика групп пациентов представлена в таблице 1.

Таблица 1. Структура исследуемого контингента больных

Группа	Проводимая терапия	Кол-во пациентов	пол	Возраст, лет	ИМТ, кг/мІ
			м	ж
Пациенты с ГБI	1) ТЭС	26	9	17	57,5±8,0	23,1±2,2
Больные СД2 без ожирения с ГБ	2) ТЭС	26	10	16	56,6±9,2	23,7±1,2
	3) глибенкламид +эналаприл	26	9	17	57,3±8,5	24,4±2,1
Больные СД2 с ожирениемс ГБ	4) ТЭС	26	10	16	57,4±8,8	32,7±5,5
	5) Метформин + эналаприл	26	10	16	58,3±8,7	36,1±2,2
	6)ТЭС +метформин	26	10	16	59,2±5,4	33,8±4,9
Пациенты с МС без СД с ГБ	7) ТЭС	26	9	17	56,9±9,2	35,0±4,1
	8)диета+физическая нагрузка + эналаприл	26	8	18	57,8±8,4	35,1±0,6
	9)Метформин +эналаприл	26	9	17	58,3±9,8	36,1±1,3

В диагностике гипертонической болезни руководствовались «Национальными рекомендациями по профилактике, диагностике, лечению артериальной гипертензии» (Второй пересмотр Всероссийского научного общества кардиологов, 2004).

В диагностике сахарного диабета типа 2 и оценке степени компенсации углеводного обмена руководствовались рекомендациям ВОЗ 1999г. и национальными стандартами сахарного диабета (И.И. Дедов, М.В. Шестакова, 2006).

В диагностике метаболического синдрома руководствовались рабочими критериями экспертов Национального института здоровья США (Adult Treatment Panel Ш, АТР Ш, 2001) и проектом Всероссийского научного общества кардиологов, 2004 г.

В соответствии с целями и задачами исследования, в исследование были включены следующие группы пациентов:

I Группа 1 - пациенты Гипертонической болезнью I со степенью АГ 1 без СД и МС на терапии ТЭС.

II а) Пациенты - с ИМТ<25 кг/мІ:

Группа 2 - пациенты СД2 с ИМТ<25 кг/мІ на терапии ТЭС;

Группа 3 - пациенты СД2 с ИМТ<25 кг/мІ на терапии микронизированной формой глибенкламида (1,75 мг 2 раза в день) + эналаприл (2,5 мг 2 раза в день).

III б) Пациенты - с ИМТ>25 кг/мІ:

Группа 4 - пациенты СД2 с ИМТ > 25 кг/мІ на терапии ТЭС;

Группа 5 - пациенты СД2 с ИМТ > 25 кг/мІ на терапии метформин (850 мг 2 раза в день) + эналаприл (2,5 мг 2 раза в день);

Группа 6 - пациенты СД2 с ИМТ > 25 кг/мІ на терапии ТЭС + метформин (850 мг 2 раза в день).

IV. Пациенты с МС:

Группа 7 - пациенты с МС без СД на терапии ТЭС;

Группа 8 - пациенты с МС без СД на терапии диета + аэробная физическая нагрузка + эналаприл (2,5 мг 2 раза в день);

Группа 9 - пациенты с МС без СД на терапии метформин (850 мг 2 раза в день) + эналаприл (2,5 мг 2 раза в день).

Обследование больных осуществлялось до и после курса лечения.

Курс лечения составил 3 месяца для каждой группы.

А) Состояние углеводного обмена оценивалось комплексно по нескольким критериям.

Пероральный тест толерантности к глюкозе (ПТТГ) проводили с нагрузкой 75 г глюкозы с определением уровней глюкозы крови натощак, а затем через 1 и 2 часа после углеводной нагрузки. Уровень глюкозы определяли в цельной капиллярной крови из пальца с помощью портативного глюкометра «Акку-Чек Гоу» («Рош», Германия) и тест полосок «Акку-Чек Гоу» («Рош», Германия).

Уровень гликозилированного гемоглобина - HbA?c (норма 4,7-6,4%) определяли методом ионно-обменной хроматографии на микроколонках фирмы «Boehringer Mancheim» (Австрия).

Содержание иммунореактивного инсулина (ИРИ) (норма 0-17 мМЕ/мл) в сыворотке крови определялось с помощью иммуноферментного метода с использованием тест систем производства фирмы «DRG-Diagnostics» (Германия) (прибор ИФА - ридер Anthos 2020, фирмы Labtec instruments). Определение функциональной активности бета-клеток (ФАБ) и индекса ИР у обследованных пациентов проводилось по методу HOMA (homeostasis model assessment), предложенному D.M. Matthews и соавт., (1985) для чего проводили определение содержания глюкозы натощак и уровень инсулина в сыворотке крови больных.

Состояние функциональной активности бета-клеток (ФАБ) оценивалась по формуле, предложенной D.M. Matthews и соавт.(1985), где

ФАБ=20 х ИРИ (мкЕД/мл) / гликемия натощак (ммоль/л)-3,5.

Степень выраженности ИР определялась по индексу или коэффициенту ИР, определяемого по формуле, разработанной D. M. Matthews и соавт.(1985), где

ИИР= [инсулин сыворотки натощак (мкЕД/мл) Х глюкозу плазмы натощак (ммоль/л)]/22,5.

Нормальным считался показатель индекса HOMA-IR< 2,77.

Для верификации диагноза метаболический синдром определяли показатели липидного обмена: холестерин крови, холестерин ЛПНП, холестерин ЛПВП, в-ЛП.

Все показатели липидного профиля определялись ферментативными колориметрическими тест-системами «HUMAN» (Германия) на спектрофотометре «РV-1251С» (Республика Беларусь).

Общий холестерин определяли с помощью тест-системы «CHOLESTEROL liquicolor» (CHOD - PAP Method).

В) Для оценки абдоминального ожирения у больных с МС использовали показатели окружности талии и окружности бедер.

Окружность талии (ОТ) измеряли сантиметровой лентой на уровне середины расстояния между нижним краем 12-го ребра и верхним передним краем подвздошной кости.

Окружность бедер (ОБ) измеряли сантиметровой лентой на уровне больших вертелов бедренных костей.

СМАД осуществлялось в течение 24 часов в условиях свободного двигательного режима с интервалами между регистрациями 15 минут в период бодрствования и 30 минут в период сна. Использовалась портативная система “Omron” (США).

Статистический анализ производился с помощью программ «STATISTICA 6.0» и Microsoft Excel 7.0. Обработка результатов исследования проводилась методами параметрической и непараметрической статистики (Реброва О.Ю., 2002). Характер распределения данных оценивался критериями Колмогорова-Смирнова, Лиллиефорса и Шапиро-Уилкса. В случае если распределение признака принималось приближенно нормальным, результаты представлялись в виде М (s), где М - среднее, s - среднее квадратическое отклонение, для анализа использовался параметрический критерий (Т-критерий Стьюдента). При характере распределения результатов отличном от нормального, анализ проводился с помощью методов непараметрической статистики. Использовались для независимых и зависимых выборок: Т- критерий Стьюдента, критерии Манна-Уитни, Вилкоксона и Краскела -Уоллиса. Анализ корреляционных взаимоотношений между исследуемыми показателями осуществлялся с помощью критерия Спирмена. За уровень статистической значимости различий показателей принималась величина p < 0,05.

2. Результаты исследования и их обсуждение

Влияние ТЭС-терапии на показатели углеводного обмена и гемодинамики у больных гипертонической болезнью не страдающих сахарным диабетом и метаболическим синдромом.

Для изучения влияния ТЭС-терапии на состояние углеводного обмена была вначале сформирована контрольная группа, состоящая из пациентов с ГБ I, без нарушения углеводного обмена, находящаяся в течение 3-х месяцев на ТЭС-терапии.

Суточный профиль гликемии крови после курса терапии характеризовался достоверным снижением показателя постпрандиальной гликемии по всем точкам с преимущественным снижением показателя гликемии в 06:00, в 08:00, в 10:00, в 18:00, в 21:00, который достоверно снизился на 11,8% (p<0,001), 24,6% (p<0,001), 24,5% (p<0,001), 14% (p<0,001), 11,1% (p<0,001) соответственно. Суточный профиль инсулина плазмы соответственно характеризовался достоверным увеличением уровня инсулина по всем точкам, особенно в 06:00, в 08:00, в 10:00, в 18:00 и в 21:00, т.е. уровень инсулина плазмы соответственно достоверно повысился на 13,1% (p<0,05), 19,62% (p<0,05), 16,04% (p<0,001), 25,31%(p<0,001) , и на 11,07% (p<0,001).

Результаты изменения показателей углеводного обмена после курса ТЭС у данной группы больных представленные в таблице 2, демонстрируют, что монотерапия ТЭС у пациентов с ГБI оказывала статистически достоверное снижение содержания глюкозы натощак, гликозилированного гемоглобина в крови при одновременном увеличении уровня инсулина в плазме и повышении функциональной активности в-клеток островков поджелудочной железы. Наряду с этим отмечено снижение индекса инсулинорезистентности, что может свидетельствовать о периферическом действии ТЭС-терапии.

Таблица 2. Влияние монотерапии ТЭС на показатели углеводного обмена у пациентов с ГБ I, без нарушения углеводного обмена

показатель	исходно	через 3 месяца	?%	p
Гликемия натощак, ммоль/л	5,1±0,64	4,5±0,55	-11,8	0,0013
HbA1c (%)	5,1±0,48	4,8±0,49	-5,2	0,039
Инсулин натощак, мкЕД/мл	6,58±1,35	7,44±1,21	+13,1	0,019
Индекс ИР	1,5±0,16	1,4±0,18	-6,7	0,033
Индекс ФАБ	82,25±4,64	148,8±5,05	+80	0,0008

По результатам СМАД у данных больных после курса терапии отмечено достоверное уменьшение среднесуточного, дневного и ночного САД (на 11%, -11,6% и 14,8% соответственно) и ДАД (на 16 %, 13 % и 17 % соответственно). ЧСС при этом значимо не изменялась. Вариабельность АД за сутки достоверно не изменилась. Величина утреннего подъема САД и ДАД достоверно уменьшилась на 37% и 18% соответственно. Отмечено статистически значимое снижение скорости утреннего подъема САД и ДАД на 19,6% и 24% соответственно. Выявлена положительная динамика за счет уменьшения количества больных с неправильным суточным ритмом АД (Non-dipper и Night-peaker) и увеличения количества пациентов с нормальным ночным снижением АД (Dipper).

Таким образом, ТЭС-терапия у больных с гипертонической болезнью, не страдающих сахарным диабетом и метаболическим синдромом снижает уровни натощаковой, постпрандиальной гликемии, гликемии перед сном, а также увеличивает уровень инсулина плазмы, за счет улучшения функционального состояния поджелудочной железы, улучшает чувствительность периферических тканей к инсулину, оказывает выраженный гипотензивный эффект.

Влияние монотерапии ТЭС на показатели углеводного обмена и гемодинамики у больных сахарным диабетом типа 2 с ИМТ<25 кг/мІ.

Исходно у всех пациентов данной группы показатели углеводного обмена соответствовали степени и тяжести заболевания.

После курсовой терапии суточный профиль гликемии крови характеризовался достоверным снижением показателя постпрандиальной гликемии по всем точкам с преимущественным снижением показателя гликемии в 06:00, в 10:00, в 14:00, в 20:00, который достоверно снизился на 19,4% (p<0,001), 39,4% (p<0,001), 40,9% (p<0,001), 26,8% (p<0,001) соответственно.

Суточный профиль инсулина плазмы после лечения соответственно характеризовался достоверным увеличением уровня инсулина по всем точкам, особенно в 06:00, в 10:00, в 14:00, т.е. уровень инсулина плазмы соответственно достоверно повысился на 15,7% (p<0,001), 52,4% (p<0,001), 42,8% (p<0,001).

Результаты изменения показателей углеводного обмена после курсовой терапии данной группы больных, представленные в таблице 3, демонстрируют, что монотерапия ТЭС у больных СД2 с ИМТ<25кг/мІ оказывала статистически достоверное снижение содержания глюкозы, гликозилированного гемоглобина в крови при одновременном увеличении уровня инсулина в плазме и повышении функциональной активности в-клеток островков поджелудочной железы. Отмечалось достоверно небольшое снижение ИР.

Таблица 3. Влияние монотерапии ТЭС на показатели углеводного обмена у больных СД2 с ИМТ<25кг/мІ

показатель	исходно	через 3 месяца	?%	p
Гликемия натощак, ммоль/л	6,7±0,57	5,4±0,76	-19,4	0,0006
HbA1c (%)	7,2±0,21	6,3±0,43	-12,5	0,0008
Инсулин натощак, мкЕД/мл	9,57±1,23	11,07±0,49	+15,7	0,004
Индекс ИР	2,8±0,24	2,6±0,28	-7,1	0,0009
Индекс ФАБ	59,81±1,15	116,5±1,37	+94,7	0,0008

По результатам СМАД у больных данной группы после курса ТЭС отмечено достоверное уменьшение среднесуточного, дневного и ночного САД (на 13,5%, 6,5% и 9,1% соответственно) и ДАД (на 14,6%, 14,6% и 18,4 % соответственно). ЧСС при этом значимо не изменялась. Вариабельность АД за сутки достоверно не изменилась. Величина утреннего подъема САД и ДАД достоверно уменьшилась на 33% и 18% соответственно. Отмечено статистически значимое снижение скорости утреннего подъема САД и ДАД на 17,6% и 20,9% соответственно. Выявлена положительная динамика за счет уменьшения количества больных с неправильным суточным ритмом АД (Non-dipper и Night-peaker) и увеличения количества пациентов с нормальным ночным снижением АД (Dipper).

Таким образом, ТЭС-терапия у больных СД2 с ИМТ<25 кг/мІ снижает уровни натощаковой, постпрандиальной гликемии, гликемии перед сном, а также увеличивает уровень инсулина плазмы, за счет улучшения функционального состояния поджелудочной железы, улучшает чувствительность периферических тканей к инсулину, снижает средние значения АД в течение суток, дня и ночи, улучшает суточный профиль АД.

Влияние монотерапии глибенкламида в микронизированной форме (манинил) на показатели углеводного обмена и гемодинамики у больных сахарным диабетом типа 2 с ИМТ<25 кг/мІ.

Исходно у всех пациентов данной группы показатели углеводного обмена соответствовали степени и тяжести заболевания.

После курсовой терапии (манинил, микронизированная форма 1,75 мг 2 раза в день в течение 3 месяцев) суточный профиль гликемии крови характеризовался достоверным снижением показателя постпрандиальной гликемии по всем точкам с преимущественным снижением показателя гликемии в 06:00, в 10:00, в 14:00, в 19:00, который достоверно снизился на -13,8% (p<0,001), 30,8% (p<0,001), 39,3% (p<0,001), 26,9% (p<0,001) соответственно.

Суточный профиль инсулина плазмы соответственно характеризовался достоверным увеличением уровня инсулина по всем точкам, особенно в 06:00, в 10:00, в 14:00, в 19:00, т.е. уровень инсулина плазмы достоверно повысился на 9%(p<0,05), 27,9%(p<0,001), 62,4%(p<0,001), 9,1%(p<0,001) соответственно.

Результаты изменения показателей углеводного обмена после курсовой терапии данной группы больных, представленные в таблице 4, демонстрируют, что монотерапия микронизированной формой глибенкламида у больных СД2 с ИМТ<25кг/мІ оказывала статистически достоверное снижение содержания глюкозы, гликозилированного гемоглобина в крови при одновременном увеличении уровня инсулина в плазме и повышении функциональной активности в-клеток островков поджелудочной железы.

Таблица 4. Влияние монотерапии глибенкламида на показатели углеводного обмена у больных СД2 с ИМТ<25кг/мІ

показатель	исходно	через 3 месяца	?%	p
Гликемия натощак, ммоль/л	6,5±0,25	5,6±0,73	-13,8	0,0018
HbA1c (%)	7,2±0,68	6,7±0,61	-6,9	0,021
Инсулин натощак, мкЕД/мл	10,12±2,7	11,04±2,89	+9	0,00065
Индекс ИР	2,9±0,25	2,8±0,31	-3,4	0,0012
Индекс ФАБ	67,46±2,71	105,1±2,83	+55,8	0,008

При изучении динамики уровня гликемии и инсулинемии в течение суток мы получили резкий рост увеличения уровня инсулина плазмы по всем точкам и одновременным достоверным снижением содержания глюкозы крови. У 2-х больных были зарегистрированы гипогликемические состояния, которые потребовали медикаментозной коррекции. Таким образом, прием микронизированной формы глибенкламида сопровождался гиперинсулинемией, что в клинических условиях в некоторых случаях приводило к явным или скрытым гипогликемическим состояниям.

По результатам СМАД у данных больных после курса терапии отмечено достоверное уменьшение среднесуточного, дневного и ночного САД (на 18,6%, 10,8% и 12,6% соответственно) и ДАД (на 16,6%, 9,5% и 19,3% соответственно). ЧСС при этом значимо не изменялась. Вариабельность АД за сутки достоверно не изменилась. Величина утреннего подъема САД и ДАД достоверно уменьшилась на 28,2% и 30,7% соответственно. Отмечено статистически значимое снижение скорости утреннего подъема САД и ДАД на 18,3% и 4,2% соответственно. Выявлена положительная динамика за счет уменьшения количества больных с неправильным суточным ритмом АД (Non-dipper и Night-peaker) и увеличения количества пациентов с нормальным ночным снижением АД (Dipper).

Таким образом, терапия глибенкламидом (манинил) у больных сахарным диабетом типа 2 с ИМТ<25 кг/мІ снижает уровни натощаковой, постпрандиальной гликемии, гликемии перед сном, а также увеличивает уровень инсулина плазмы. Значительно снижает средние значения АД в течение суток, дня и ночи, улучшает суточный профиль АД.

ТЭС-терапия и глибенкламид (манинил) оказывают однонаправленное действие на уровень инсулина плазмы, что может быть объяснено наличием общих черт в механизмах реализации их фармакодинамических эффектов. Однако влияние ТЭС-терапии на показатели углеводного обмена достоверно лучше, также нужно отметить, что в группе на монотерапии ТЭС в отличие от традиционной терапии глибенкламидом (манинил) гипогликемических реакций не наблюдали, ТЭС-терапия оказывала более физиологическое действие на уровень инсулина плазмы. Наряду с этим у больных СД2 с ИМТ<25 кг/мІ на монотерапии ТЭС отмечено снижение индекса ИР, что может свидетельствовать о периферическом действии ТЭС.

Влияние монотерапии ТЭС на показатели углеводного обмена и гемодинамики у больных с сахарным диабетом типа 2 с ИМТ>25 кг/мІ.

Исходно у всех пациентов данной группы показатели углеводного обмена соответствовали степени и тяжести заболевания.

После курсовой терапии суточный профиль гликемии крови характеризовался достоверным снижением показателя постпрандиальной гликемии по всем точкам с преимущественным снижением показателя гликемии в 06:00, в 09:00, в 12:00, в 18:00, и в 21:00, который достоверно снизился на 10,5%(p<0,001), 17,1% (p<0,001), 9,3%(p<0,001), 12,2% (p<0,001) и 9,6% (p<0,001) соответственно.

Суточный профиль инсулина плазмы соответственно характеризовался достоверным увеличением уровня инсулина по всем точкам, особенно, в 09:00, в 13:00, в 18:00 и 21:00, т.е. уровень инсулина плазмы достоверно повысился на 17% (p<0,001), 32%(p<0,001), 27,4%(p<0,001) соответственно.

Результаты изменения показателей углеводного обмена после курсовой терапии данной группы больных, представленных в таблице 5, демонстрируют, что применение монотерапии ТЭС способствовало снижению гликемии натощак и гликозилированного гемоглобина при незначительно достоверном снижении уровня инсулина в плазме. Снижение содержания уровня инсулина в плазме при одновременном улучшении показателей углеводного обмена может свидетельствовать о повышении чувствительности периферических тканей к эндогенному инсулину, т.е. о снижении степени выраженности инсулинорезистентности.

Таблица 5. Влияние монотерапии ТЭС на показатели углеводного обмена у больных СД2 с ИМТ>25 кг/мІ

показатель	исходно	через 3 месяца	?%	p
Гликемия натощак, ммоль/л	7,6±0,23	6,5±0,64	-14,5	0,0008
HbA1c (%)	8,3±0,87	6,9±0,85	-16,8	0,0004
Инсулин натощак, мкЕД/мл	24,79±0,47	24,38±0,79	-1,7	0,021
Индекс ИР	8,4±0,36	7,0±0,36	-16,7	0,006
Индекс ФАБ	122,4±6,4	162,5±14,0	+34	0,003

По результатам СМАД у данной группы больных после курса терапии отмечено достоверное уменьшение среднесуточного, дневного и ночного САД (на 11%, 8,2% и 12,7% соответственно) и ДАД (на 13,9%, 10% и 13,8% соответственно). ЧСС при этом значимо не изменялась. Вариабельность АД за сутки достоверно не изменилась. Величина утреннего подъема САД и ДАД достоверно уменьшилась на 28,4% и 26,3% соответственно. Отмечено статистически значимое снижение скорости утреннего подъема САД и ДАД на 16,2% и 25,3% соответственно. Выявлена положительная динамика за счет уменьшения количества больных с неправильным суточным ритмом АД (Non-dipper и Night-peaker) и увеличения количества пациентов с нормальным ночным снижением АД (Dipper).

Таким образом, ТЭС-терапия у больных СД2 с ИМТ>25 кг/мІ снижает уровни натощаковой, постпрандиальной гликемии, гликемии перед сном, а также отмечается незначительное достоверное снижение уровня инсулина плазмы. Снижение уровня инсулина плазмы возможно обусловлено периферическими эффектами ТЭС, которые способствуют повышению степени связывания инсулина клетками-мишенями (печенью, скелетными мышцами, жировой тканью). А также ТЭС-терапия снижает средние значения АД в течение суток, дня и ночи, улучшает суточный профиль АД.

Влияние монотерапии метформином (сиофор) на показатели углеводного обмена и гемодинамики у больных с сахарным диабетом типа 2 с ИМТ>25 кг/мІ.

Исходно у всех пациентов данной группы показатели углеводного обмена соответствовали степени и тяжести заболевания.

После курсовой терапии (сиофор 850 мг 2 раза в день в течение 3-х месяцев) суточный профиль гликемии крови характеризовался достоверным снижением показателя постпрандиальной гликемии по всем точкам с преимущественным снижением показателя гликемии в 06:00, в 09:00, в 12:00, в 18:00, и в 20:00, который достоверно снизился на 23,6%(p<0,001), 26,4% (p<0,001), 15,7%(p<0,001), 14,5% (p<0,001) и 12,3% (p<0,001) соответственно.

Суточный профиль инсулина плазмы соответственно характеризовался достоверным снижением уровня инсулина по всем точкам, особенно, в 06:00, в 08:00, в 12:00 и 18:00 и в 20:00, т.е. уровень инсулина плазмы достоверно снизился на 33,4%(p<0,001), 23%(p<0,001), 24,4%(p<0,001), 30,4%(p<0,001), 31,2%(p<0,001), соответственно.

Результаты изменения показателей углеводного обмена после курсовой терапии данной группы больных, представленные в таблице 6, демонстрируют, что терапия метформином (сиофор) сопровождалась статистически достоверным снижением содержания глюкозы и гликозилированного гемоглобина в крови при одновременном снижении уровня инсулина в плазме и повышении функциональной активности в-клеток островков поджелудочной железы. Улучшение компенсации углеводного обмена являлось результатом повышения утилизации периферическими тканями глюкозы, о чем свидетельствовало достоверное уменьшение показателей инсулинорезистентности.

Таблица 6. Влияние монотерапии метформином (сиофор) на показатели углеводного обмена у больных СД2 с ИМТ>25 кг/мІ.

показатель	исходно	через 3 месяца	?%	p
Гликемия натощак, ммоль/л	7,2±0,64	5,5±0,34	-23,6	0,0005
HbA1c (%)	8,0±0,81	6,4±0,34	-20	0,0004
Инсулин натощак, мкЕД/мл	25,83±0,55	17,21±0,7	-33,4	0,0002
Индекс ИР	8,3±0,59	4,2±0,99	-49,4	0,0023
Индекс ФАБ	120,5±11,6	145,7±15,4	+20,9	0,0005

По результатам СМАД у данной группы больных после курсовой терапии отмечено достоверное уменьшение среднесуточного, дневного и ночного САД (на 14,9%, 10% и 13% соответственно) и ДАД (на 13,9%, 11% и 15,2% соответственно). ЧСС при этом значимо не изменялась. Вариабельность АД за сутки достоверно не изменилась. Величина утреннего подъема САД и ДАД достоверно уменьшилась на 28,2% и 30,7% соответственно. Отмечено статистически значимое снижение скорости утреннего подъема САД и ДАД на 18,7% и 31,1% соответственно. Выявлена положительная динамика за счет уменьшения количества больных с неправильным суточным ритмом АД (Non-dipper и Night-peaker) и увеличения количества пациентов с нормальным ночным снижением АД (Dipper).

Таким образом, метформин (сиофор) у больных СД2 с ИМТ>25 кг/мІ снижает уровни натощаковой, постпрандиальной гликемии, гликемии перед сном, а также снижает уровень инсулина плазмы, т.е. он действует в основном на периферические ткани, улучшает чувствительность периферических тканей к инсулину, улучшает средние значения АД в течение суток, дня и ночи, улучшает суточный профиль АД.

Влияние комбинированной терапии ТЭС и метформином (сиофор) на показатели углеводного обмена и гемодинамики у больных с сахарным диабетом типа 2 с ИМТ>25 кг/мІ.

Исходно у всех пациентов данной группы показатели углеводного обмена соответствовали степени и тяжести заболевания.

После курсовой терапии суточный профиль гликемии крови характеризовался достоверным снижением показателя постпрандиальной гликемии по всем точкам с преимущественным снижением показателя гликемии в 06:00, в 09:00, в 12:00, в 18:00, и в 21:00, который достоверно снизился на 10,5%(p<0,001), 17,1% (p<0,001), 9,3%(p<0,001), 12,2% (p<0,001) и 9,6% (p<0,001) соответственно.

Суточный профиль инсулина плазмы соответственно характеризовался достоверным увеличением уровня инсулина по всем точкам, особенно, в 09:00, в 13:00, в 19:00, т.е. уровень инсулина плазмы достоверно повысился на 21,8% (p<0,001), 35,6%(p<0,001), 43%(p<0,001) соответственно.

Результаты изменения показателей углеводного обмена после курсовой терапии у данной группы больных, представленные в таблице 7, демонстрируют, что комбинированная терапия (ТЭС + метформин) сопровождалась статистически достоверным снижением содержания глюкозы и гликозилированного гемоглобина в крови при одновременном снижении уровня инсулина в плазме и повышении функциональной активности в-клеток островков поджелудочной железы. Улучшение компенсации углеводного обмена являлось результатом повышения утилизации периферическими тканями глюкозы, о чем свидетельствовало достоверное уменьшение показателей инсулинорезистентности.

Таблица 7. Влияние комбинированной терапии (ТЭС + метформин) на показатели углеводного обмена у больных СД2 с ИМТ>25 кг/мІ

показатель	исходно	через 3 месяца	?%	p
Гликемия натощак, ммоль/л	7,6±0,41	5,6±0,62	-26,3	0,0006
HbA1c (%)	8,1±1,17	6,3±0,35	-22,2	0,0003
Инсулин натощак, мкЕД/мл	24,26±2,43	14,27±1,0	-41,2	0,0007
Индекс ИР	8,1±0,47	3,6±1,13	-51	0,0008
Индекс ФАБ	78,5±9,6	120,9±9,4	+53,4	0,0007

По результатам СМАД у данных больных после курса терапии отмечалось достоверное уменьшение среднесуточного, дневного и ночного САД (на 10,4%, 7,6% и 11,4% соответственно) и ДАД (на 15,6%, 13,6% и 17,7% соответственно). ЧСС при этом значимо не изменялась. Вариабельность АД за сутки достоверно не изменилась. Величина утреннего подъема САД и ДАД достоверно уменьшилась на 27% и 24,4% соответственно. Отмечено статистически значимое снижение скорости утреннего подъема САД и ДАД на 17,3% и 25,3% соответственно. Выявлена положительная динамика за счет уменьшения количества больных с неправильным суточным ритмом АД (Non-dipper и Night-peaker) и увеличения количества пациентов с нормальным ночным снижением АД (Dipper).

Таким образом, комбинированная терапия у больных сахарным диабетом типа 2 с ИМТ>25 кг/мІ снижает уровни натощаковой, постпрандиальной гликемии, гликемии перед сном, дает нормальную величину базального уровня инсулина. Возможно, это связано с разнонаправленным действием двух препаратов, а именно ТЭС-терапии которая восстанавливает функциональную активность бета-клеток, а метформин способствует повышению утилизации глюкозы на периферии. А также комбинированная терапия достаточно хорошо снижает средние значения АД в течение суток, дня и ночи, улучшает суточный профиль АД.

Влияние монотерапии ТЭС на показатели углеводного обмена и гемодинамики у пациентов с метаболическим синдромом.

Исходно у всех пациентов данной группы показатели углеводного обмена соответствовали диагностическим критериям по метаболическому синдрому.

Суточный профиль гликемии крови после курса терапии ТЭС характеризовался достоверным снижением показателя постпрандиальной гликемии по всем точкам с преимущественным снижением показателя гликемии в 06:00, в 10:00, в 14:00, в 20:00, который достоверно снизился на 12,3%(p<0,001), 3,8% (p<0,05), 3,8%(p<0,05), 3,9% (p<0,05) соответственно.

Суточный профиль инсулина плазмы соответственно характеризовался достоверным увеличением уровня инсулина по всем точкам, особенно, в 09:00, в 12:00, в 18:00, т.е. уровень инсулина плазмы соответственно достоверно повысился на 15,4% (p<0,001), 20,0%(p<0,001), 23,3%(p<0,001).

Результаты изменения показателей углеводного обмена после курсовой терапии у данной группы больных, представленные в таблице 8, демонстрируют, что монотерапия ТЭС у пациентов оказывала статистически достоверное снижение содержания глюкозы, гликозилированного гемоглобина в крови при одновременном увеличении уровня инсулина в плазме и повышении функциональной активности в-клеток островков поджелудочной железы. Наряду с этим отмечено небольшое снижение индекса инсулинорезистентности, что свидетельствует о периферическом действии ТЭС-терапии.

Таблица 8. Влияние монотерапии ТЭС на показатели углеводного обмена у пациентов с метаболическим синдромом

показатель	исходно	через 3 месяца	?%	p
Гликемия натощак, ммоль/л	5,7±0,14	5,0±0,33	-12,3	0,0012
HbA1c (%)	6,1±0,2	5,6±0,46	-8,2	0,00024
Инсулин натощак, мкЕД/мл	12,45±0,97	13,16±1,1	+5,7	0,0048
Индекс ИР	3,2±0,28	2,9±0,29	-6,5	0,0069
Индекс ФАБ	112,6±10,07	175,5±23,6	+55,9	0,0033

По результатам СМАД у данной группы больных после курсовой терапии отмечено достоверное уменьшение среднесуточного, дневного и ночного САД (на 5,6%, 6,7% и 9,3% соответственно) и ДАД (на 7,9%, 15,9% и 16,9% соответственно). ЧСС при этом значимо не изменялась. Вариабельность АД за сутки достоверно не изменилась. Величина утреннего подъема САД и ДАД достоверно уменьшилась на 28,2% и 30,7% соответственно. Отмечено статистически значимое снижение скорости утреннего подъема САД и ДАД на 25,5% и 55,6% соответственно. Выявлена положительная динамика за счет уменьшения количества больных с неправильным суточным ритмом АД (Non-dipper и Night-peaker) и увеличения количества пациентов с нормальным ночным снижением АД (Dipper).

Таким образом, у пациентов с метаболическим синдромом ТЭС-терапия не меняет уровень базального инсулина плазмы, не увеличивает амплитуду пика и все это сопровождается уменьшением постпрандиальной гликемии, увеличением чувствительности тканей к действию инсулина, а также ТЭС-терапия оказывает хороший гипотензивный эффект, снижает средние значения АД в течение суток, дня и ночи, улучшает суточный профиль АД.

Влияние диеты и аэробной физической нагрузки на показатели углеводного обмена и гемодинамики у пациентов с метаболическим синдромом.

Исходно у всех пациентов данной группы показатели углеводного обмена соответствовали диагностическим критериям по метаболическому синдрому.

Суточный профиль гликемии крови у данной группы больных после курсовой терапии характеризовался достоверным снижением показателя постпрандиальной гликемии по всем точкам с преимущественным снижением показателя гликемии в 06:00, в 08:00, в 10:00, в 18:00, в 21:00, который достоверно снизился на 5,2 %(p<0,05), 8,6% (p<0,05), 3,8%(p<0,05), 3,4% (p<0,05), 3,4% (p<0,05) соответственно.

Суточный профиль инсулина плазмы соответственно характеризовался достоверным снижением уровня инсулина по всем точкам, особенно, в 06:00, в 08:00, в 12:00, 18,00, 21:00 т.е. уровень инсулина плазмы достоверно снизился на 8,9% (p<0,001), 3,2%(p<0,05), 8,5%(p<0,05), 4,4%(p<0,05), 6,4%(p<0,05), соответственно.

Результаты изменения показателей углеводного обмена после курсовой терапии у данной группы больных, представленные в таблице 9, демонстрируют статистически достоверное снижение уровня гликемии при умеренном уменьшении уровня гликозилированного гемоглобина при одновременном повышении функциональной активности в-клеток островков поджелудочной железы. Определение индекса инсулинорезистентности у данной группы пациентов показало, что на диете и аэробной физической нагрузке отмечалось достоверное его снижение.

Таблица 9. Влияние диеты и аэробной физической нагрузки на показатели углеводного обмена у пациентов с метаболическим синдромом

показатель	исходно	через 3 месяца	?%	p
Гликемия натощак, ммоль/л	5,8±0,11	5,5±0,16	-5,2	0,0029
HbA1c (%)	6,0±0,25	5,6±0,56	-6,7	0,0031
Инсулин натощак, мкед/мл	12,01±0,43	10,9±0,6	-8,9	0,0014
ИР	3,0±0,21	2,7±0,27	-10	0,0027
ФАБ	104,4±5,95	109±4,73	+4,4	0,0064

По результатам СМАД у данной группы больных после курсовой терапии отмечено достоверное уменьшение среднесуточного, дневного и ночного САД (на 11,1%, 8,2% и 9,8% соответственно) и ДАД (на 10,2%, 7,3% и 8,1% соответственно). ЧСС при этом значимо не изменялась. Вариабельность АД за сутки достоверно не изменилась. Величина утреннего подъема САД и ДАД достоверно уменьшилась на 24,1% и 24,6% соответственно. Отмечено статистически значимое снижение скорости утреннего подъема САД и ДАД на 13,6% и 41,8% соответственно. Выявлена положительная динамика за счет уменьшения количества больных с неправильным суточным ритмом АД (Non-dipper и Night-peaker) и увеличения количества пациентов с нормальным ночным снижением АД (Dipper).

Таким образом, диета и аэробная физическая нагрузка снижает уровень инсулина плазмы по всем точкам, все это сопровождается уменьшением гликемии натощак, постпрандиальной гликемии, гликемии перед сном, а также снижением ИР. Данная терапия значительно снижает средние значения АД в течение суток, дня и ночи, улучшает суточный профиль АД.

Влияние монотерапии метформином (сиофор) на показатели углеводного обмена и гемодинамики у пациентов с метаболическим синдромом.

Исходно у всех пациентов данной группы показатели углеводного обмена соответствовали диагностическим критериям по метаболическому синдрому.

Суточный профиль гликемии крови у данной группы больных после курсовой терапии (сиофор 850 мг 2 раза в день в течение 3-х месяцев) характеризовался достоверным снижением показателя постпрандиальной гликемии по всем точкам с преимущественным снижением показателя гликемии в 06:00, в 08:00, в 10:00, в 18:00, в 20:00, который достоверно снизился на 20,7% (p<0,001), 12,1% (p<0,001), 12,7%(p<0,001), 10,5% (p<0,001), 10,5% (p<0,001) соответственно.

Суточный профиль инсулина плазмы соответственно характеризовался достоверным снижением уровня инсулина по всем точкам, особенно, в 06:00, в 09:00, в 13:00, 18,00, 20:00, т.е. уровень инсулина плазмы достоверно снизился на 16,5% (p<0,001), 4,6%(p<0,05), 9,9%(p<0,001), 12,2%(p<0,001), 8,5%(p<0,05), соответственно.

Результаты изменения показателей углеводного обмена после курсовой терапии у данной группы больных, представленные в таблице 10, демонстрируют, что терапия метформином (сиофор) сопровождалась статистически достоверным снижением содержания глюкозы и гликозилированного гемоглобина в крови при одновременном снижении уровня инсулина в плазме и повышении функциональной активности в-клеток островков поджелудочной железы. Улучшение углеводного обмена являлось результатом повышения утилизации периферическими тканями глюкозы, о чем свидетельствовало достоверное уменьшение показателей инсулинорезистентности.

Таблица 10. Влияние монотерапии метформином на показатели углеводного обмена у пациентов с метаболическим синдромом

показатель	исходно	через 3 месяца	?%	p
Гликемия натощак, ммоль/л	5,8±0,12	5,0±0,48	-14	0,0002
HbA1c (%)	6,1±0,19	5,4±0,44	-11,5	0,0004
Инсулин натощак, мкЕД/мл	11,78±1,23	9,8±1,4	-16,5	0,0036
Индекс ИР	3,0±0,16	2,0±0,33	-33	0,0008
Индекс ФАБ	102,4±3,85	130,6±22,3	+27,5	0,0015

По результатам СМАД у данной группы больных после курсовой терапии отмечено достоверное уменьшение среднесуточного, дневного и ночного САД (на 9,8%, 7,8% и 12,8% соответственно) и ДАД (на 8,2%, 8,0% и 8,9% соответственно). ЧСС при этом значимо не изменялась. Вариабельность АД за сутки достоверно не изменилась. Величина утреннего подъема САД и ДАД достоверно уменьшилась на 27,6% и 28,1% соответственно. Отмечено статистически значимое снижение скорости утреннего подъема САД и ДАД на 18,3% и 28,1% соответственно. Выявлена положительная динамика за счет уменьшения количества больных с неправильным суточным ритмом АД (Non-dipper и Night-peaker) и увеличения количества пациентов с нормальным ночным снижением АД (Dipper).

Таким образом, метформин снижает уровень инсулина плазмы, не увеличивает амплитуду пика и все это сопровождается уменьшением гликемии натощак, гликозилированного гемоглобина, а также снижением ИР. Данная терапия значительно снижает средние значения АД в течение суток, дня и ночи, улучшает суточный профиль АД. Нужно отметить, что у пациентов с МС терапия метформином демонстрирует большую эффективность, чем ТЭС-терапия.

Заключение

ВЫВОДЫ.

1. Монотерапия ТЭС достоверно улучшает показатели углеводного обмена у больных сахарным диабетом типа 2, что выражается в снижении уровня гликемии натощак на 19,4% по сравнению с исходным уровнем.

2. Монотерапия ТЭС сравнима по эффективности с монотерапией глибенкламидом в микронизированной форме (манинил) в дозе 1,75 мг 2 раза в день у больных сахарным диабетом типа 2 с ИМТ<25 кг/мІ и позволяет достичь компенсации углеводного обмена у пациентов данной группы (в 100% случаев на ТЭС-терапии достигнут уровень гликозилированного гемоглобина < 6,4%).

3. По влиянию на показатели гликемии натощак, постпрандиальной гликемии, инсулина натощак, постпрандиальной инсулинемии монотерапия ТЭС достоверно превосходила по эффективности монотерапию глибенкламидом в микронизированной форме (манинил) в дозе 1,75 мг 2 раза в день у больных сахарным диабетом типа 2 с ИМТ<25 кг/мІ, что выражалось в снижении первых двух показателей на 19,4%, 38,7% (p<0,05) и повышении следующих двух на 15,7%, 34,1% (p<0,05) соответственно.

4. По параметрам безопасности монотерапия ТЭС у больных сахарным диабетом типа 2 с ИМТ<25 кг/мІ имела преимущества перед монотерапией глибенкламидом в микронизированной форме (манинил) в дозе 1,75 мг 2 раза в день (у 7,6% пациентов на терапии глибенкламидом в микронизированной форме (манинил) были зарегистрированы гипогликемические состояния, в то время как пациенты на ТЭС-терапии не имели нежелательных реакций).

5. Включение ТЭС-терапии в комплексное лечение больных сахарным диабетом типа 2 с ИМТ>25 кг/мІ (ТЭС-терапия + метформин (сиофор) в дозе 850 мг 2 раза в день) позволяет получить значительное улучшение показателей углеводного обмена, чем при монотерапии метформином (сиофор), что выражается в снижении уровня гликемии натощак на 26,3% и на 23,6 (p<0,05) соответственно.

6. Монотерапия ТЭС при метаболическом синдроме достоверно уступала монотерапии метформином (сиофор) в дозе 850 мг 2 раза в день по улучшению показателей углеводного обмена, но достоверно была более эффективна, чем комбинация диетотерапии с аэробной физической нагрузкой (снижение уровня гликемии натощак: на 12,3%, на 14% , на 5,2% соответственно, p<0,05).

7. ТЭС-терапия достоверно улучшает суточный профиль АД у больных сахарным диабетом типа 2 и метаболическим синдромом, позволяя достичь снижения среднесуточного систолического АД на 13,5% и среднесуточного диастолического АД на 15,6% (p<0,05).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Рекомендовать включать ТЭС-терапию в комплексное лечение больных сахарным диабетом типа 2, особенно при сопутствующей гипертонической болезни.

2. Рекомендовать применение ТЭС-терапии в комплексном лечение больных гипертонической болезнью.

3. Рекомендовать использование ТЭС-терапии для коррекции артериальной гипертензии у пациентов с метаболическим синдромом.

Литература

1. Влияние транскраниальной электростимуляции эндорфинергических структур мозга (ТЭС-терапии) на показатели углеводного обмена в комплексной терапии больных сахарным диабетом типа 2 / Н.В. Рогова, О.В. Лукасик // Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины: Материалы 64-й открытой итоговой научной конференции молодых ученых и студентов Волгоградского государственного медицинского университета, Волгоград, 25-28 апреля 2006 г. - Волгоград, 2006. - С. 169- 170.

2. Гипогликемические эффекты транскраниальной электростимуляции эндорфинергических структур мозга (ТЭС-терапии) у больных сахарным диабетом типа 2 / В.И. Петров, Н.В. Рогова, О.В. Лукасик // Тез. докладов VI Всероссийского съезда физиотерапевтов г. Санкт-Петербург, 16-18 ноября, 2006 г.- C.182-183.

3. Изменение показателей углеводного обмена при включении в комплексную терапию больных сахарным диабетом типа 2 транскраниальной электростимуляции эндорфинергических структур мозга / В.И. Петров, В.П. Лебедев, Н.В. Рогова, О.В. Лукасик // Материалы VII Международной научно-практической конференции «Здоровье и Образование в XXI веке», г. Москва, 23-26 ноября 2006г. - Москва, 2006. - С. 420-421.

4. Влияние транскраниальной электростимуляции эндорфинергических структур мозга (ТЭС-терапии) на секрецию инсулина у больных сахарным диабетом типа 2 / Н.В. Рогова, О.В. Лукасик // Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины: Материалы 65-й открытой итоговой научной конференции молодых ученых и студентов Волгоградского государственного медицинского университета, Волгоград, 25-27 апреля 2007 г. - Волгоград, 2007. - С. 164- 165.

5. Влияние транскраниальной электростимуляции эндорфинергических структур мозга на уровень инсулина у больных сахарным диабетом типа 2 / Н.В. Рогова, О.В. Лукасик // Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. - 2007. - №2 (22). - С. 80-83.

6. Влияние ТЭС-терапии на показатели липидного обмена у больных сахарным диабетом типа 2 / Н.В. Рогова, О.В. Лукасик // Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины: Материалы 66-й открытой итоговой научной конференции молодых ученых и студентов Волгоградского государственного медицинского университета, Волгоград, 23-25 апреля 2008 г. - Волгоград, 2008. - С. 168 - 169.

7. Влияние траскраниальной электростимуляции эндорфинергических структур мозга (ТЭС-терапии) на гемореологические свойства крови больных с сахарным диабетом типа 2 / Н.В. Рогова, О.В. Лукасик // Тез. докладов. «Актуальные проблемы ТЭС-терапии», посвященные 25-летию разработки и внедрению метода в широкую клиническую практику, г. Санкт-Петербург, 20-21 ноября, 2008 г.- г. Санкт-Петербург, 2008. - С. в печати.

8. Методические рекомендации по внедрению и применению ТЭС-терапии в комплексном лечении больных сахарным диабетом типа 2 врачами эндокринологами учреждений здравоохранения Волгоградской области / Н.В. Рогова, О.В. Лукасик; под ред. акад. РАМН В.И. Петрова // Изд-во ВолГМУ: - Волгоград, 2008. - 36 с.

Размещено на Allbest.ru