Современные аспекты диагностики диабетической полинейропатии

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Диабетическая полинейропатия (ДП) -- заболевание, характеризующееся медленно прогрессирующей гибелью нервных волокон периферических нервов, что приводит к потере чувствительности, слабости мышц и иногда развитию язв стопы [25]. ДП является одной из самых частых осложнений сахарного диабета (СД), наряду с ретинопатией и нефропатией, что снижает качество жизни пациентов и нередко угрожает их жизни [24, 23]. Рост числа лиц, страдающих СД, во всем мире приобрел эпидемические масштабы. Остановить рост заболеваемости СД на данный момент пока не удается, несмотря на огромные усилия, направленные на решение этой глобальной проблемы. СД в настоящее время приравнивают к «неинфекционной эпидемии XXI века» в связи с его огромной распространенностью (более 190 млн. человек в мире), а также самой ранней из всех хронических заболеваний инвалидизацией пациентов и высокой смертности [10]. По летальности СД занимает 3-е место после сердечно-сосудистой патологии и онкологических заболеваний, что составляет более 300 тысяч смертей ежегодно [10]. В развитых европейских странах распространенность СД составляет 4-6 % в общей популяции, а среди лиц с факторами риска и у пожилых лиц она достигает 30 %. К 2025 году ВОЗ предсказывает увеличение числа лиц СД на 41 % (до 72 млн. человек) в развитых странах, а в развивающихся -- на 170 % [10]. Тревогу вызывает увеличение числа пациентов с СД 2 типа, особенно среди молодых людей с излишней массой тела. Фактическая заболеваемость СД значительно превышает регистрируемую, так как латентный СД часто остаётся не диагностированным. В связи с увеличением продолжительности жизни населения, ожидается рост числа осложнений СД. В Республике Беларусь около 4% населения страдают СД, из них у 3% больных выполняют ампутацию нижних конечностей по поводу его осложнений и только 20% пациентов доживают до среднего возраста. В Гомельской области в 2011 году рост СД 2 типа составил 16 % к уровню предыдущего года [15]. Большая социальная значимость СД обусловлена частыми осложнениями: так риск развития ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда при СД увеличивается в 2 раза, патологии почек - в 17 раз, гангрены нижних конечностей - в 20 раз. У 20-80 % больных СД в возрасте от 20 до 75 лет встречается синдром диабетической стопы (СДС) который в 50-75 % случаев приводит к нетравматическим ампутациям [10].

Распространенность ДП значительно различается в зависимости от диагностических критериев, используемых в популяционных исследованиях. Частота различных вариантов ДП, выявляемых на основании клинических симптомов составляет 15-50% среди всех лиц с СД, а при проведении электронейромиографии (ЭНМГ) - может достигать 100% [24, 23]. ДП является одним из основных факторов риска развития СДС, поэтому крайне важно, вовремя диагностировать ДП и принять соответствующие меры их профилактики и лечения [13]. Язвы стопы у больных СДС и нейропатией развиваются в 78 % случаев и деформации стопы в 63 % случаев. Реже среди других осложнений ДПС (дистальная полинейропатия стпы) встречаются отёк (37 %), ишемия (35 %) и гиперкератоз стопы (30 %) [10]. У пациентов с ДПС вероятность ампутации стоп в течение жизни составляет 15 % [15]. Р. Potter и соавт. обнаружили, что к моменту ампутации ДП в контралатеральной конечности присутствует у 97 % пациентов [28]. При клинической манифестации СД 3,5-6,1 % этих пациентов уже имеют признаки ДП, а с увеличением продолжительности заболевания вероятность её развития увеличивается. Так через 5 лет от начала заболевания ДП клинически выявляется у 12,5-14,5 % пациентов, через 10 лет - у 20-25 %, через 15 лет - у 23-27 %, через 25 лет - у 55-65 % [10]. К сожалению, своевременная диагностика ДП затруднена для врачей многих специальностей. Так, по данным Земляной А.Б и соавт, только 35,6 % эндокринологов и 30,7 % врачей других специальностей выявляют ДП на ранних стадиях правильно [10]. Установлено, что тяжесть ДП зависит от длительности СД, возраста пациентов, контроля гликемии, наличия сопутствующей артериальной гипертензии и дислипидемии [30]. Частота развития ДП одинакова при инсулинзависимом и инсулиннезависимом СД [25].

Патогенез.

В основе патогенеза СД в целом лежит токсическое действие гипергликемии, развивающейся вследствие дефицита секреции инсулина или дефекта его действия либо их сочетания. Это нашло отражение в классификации СД, предложенной Американской диабетической ассоциацией (2003), учитывающей степень нарушения уровня глюкозы натощак. Согласно данной классификации, выделяют 4 клинических типа СД [17]:

Тип I -- возникает вследствие гибели в-клеток поджелудочной железы и, как правило, приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности.

Тип II -- возникает вследствие прогрессирующего дефекта секреции инсулина, основанного на инсулинорезистентности.

Тип III - обусловлен различными причинами (генетическими дефектами функции в-клеток, действием инсулина, экзокринной патологией поджелудочной железы и т.д.).

Тип IV - гестационный - диагностированный во время беременности [2, 12, 31].

Патогенез ДП остается окончательно неясным. В настоящее время в литературе обсуждают две взаимодополняющие теории: метаболическую и микрососудистую, согласно которым все изменения в периферических нервах индуцируются хронической гипергликемией. Метаболическая теория объясняет формирование ДП следующими механизмами:

1. Активация полиолового пути обмена глюкозы, которая сопровождается значительным повышением синтеза сорбитола под действием альдозоредуктазы и накоплением образующейся из него фруктозы, не способных преодолеть клеточную мембрану. В результате происходит повреждение клеток за счет внутриклеточной гиперосмолярности и связанной с ней гипергидратации;

2. Снижение образования оксида азота, который оказывает выраженное релаксирующее действие на сосуды, являющегося следствием увеличения в мембранах и клетках уровня свободных радикалов, активации протеинкиназы С и снижения образования НАДФ, участвующего в синтезе оксида азота.

На фоне этих процессов происходит ряд патологических процессов:

* снижение концентрации миоинозитола (энергетический источник нейронов), в результате чего развивается демиелинизация нервных волокон и снижается скорость проведения импульса (СПИ);

* снижение Na-K-AТФ-азной активности, что также приводит к демиелинизации нервных волокон и снижению СПИ;

* изменение метаболизма фосфоинозитида, который служит энергетическим источником нейронов, что также ведет к снижению СПИ;

* неферментное гликирование белков, нарушение синтеза липидов в миелиновой оболочке и поступления витаминов при СД могут в комплексе приводить к демиелинизации и снижению интраневрального кровотока;

* нарушение образования факторов роста, которые защищают нейроны от поражения и способствуют их регенерации и увеличению плотности нервных волокон; недостаток факторов роста ведет к аксонопатии [2, 12, 31].

Микрососудистая теория объясняет развитие ДП следующими факторами:

· индукция микроангиопатии аксональных сосудов (vasa nervorum);

· гликирования протеинов миелиновой оболочки;

· гликирования внутриаксональных протеинов;

· взаимодействие конечных продуктов гликозилирования с рецепторами на нервных и глиальных клетках.

Классификация.

В настоящее время предложено несколько вариантов классификации ДП. С практической точки зрения наиболее удачной является разделение заболевания по клиническим признакам (P.J. Dyck с соавт.,1999). Согласно данной классификации выделяют несколько клинических форм ДП:

1. симметричная дистальная сенсорная полинейропатия;

2. симметричная проксимальная моторная нейропатия;

3. асимметричная проксимальная моторная нейропатия;

4. торакоабдоминальная нейропатия;

5. множественная нейропатия;

4. вегетативная полинейропатия;

5. смешанные формы.

Все формы ДП разделяют на острые (течение до 1 месяца), подострые (1-2 месяца) и хронические (свыше 2 месяцев). Подавляющее число пациентов с ДП имеет хроническое течение заболевания [2, 12].

Клиническая картина.

В настоящее время изучено множество клинических вариантов, которые отличаются по патогенезу, гистологическим изменениям, остроте и типу течения, реакции на лечение и прогнозу. У части больных различные варианты ДП нередко сочетаются между собой.

Симметричная дистальная сенсорная полинейропатия относится к наиболее частым проявлениям ДП, составляя в структуре данной патологии 30-50%. Эта форма начинается постепенно и имеет медленно прогрессирующее течение. Типичны жалобы пациентов на боли, жжение, онемение, парестезии в ногах, усиливающиеся в вечернее и ночное время, болезненные судороги икроножных мышц. В классических случаях отмечается снижение всех видов чувствительности по полиневропатическому типу в дистальных отделах конечностей (по типу «носков» или «перчаток») и вегетативные нарушения (гипергидроз либо сухость стоп). Нередко отмечаются трофические изменения волос, кожи, ногтей. Дистальный тип расстройства болевой и температурной чувствительности, различные варианты невропатической боли (дизестезической, гиперпатической), указывают на то, что эта форма ДП является невропатией тонких слабомиелинизированных волокон. Однако выявляемые у этих пациентов нарушение вибрационной чувствительности и снижение ахилловых рефлексов характеризуют вовлечение в патологический процесс толстых миелинизированных волокон. Компенсация СД может приводить к регрессу указанных симптомов, в то же время ненадлежащий контроль уровня глюкозы в крови, напротив, ухудшает расстройства чувствительности и усиливает чувство онемения, жжения, покалывания, парестезии. В поздней стадии в случае прогрессирования процесса в клинической картине иногда присоединяются двигательные нарушения в виде слабости верхних и нижних конечностей (преимущественно в дистальных отделах), сопровождающиеся умеренной гипотрофией мышц кистей, голеней и стоп, снижением мышечно-суставного чувства в пальцах стоп [6]. Эти клинические проявления свидетельствуют о диффузном повреждении волокон, входящих в состав периферических нервов [21]. В редких случаях в местах сдавления (чаще в области головок плюсневых костей) у пациентов с ДП могут образовываться безболезненные язвы (рис.1) и деформации суставов стопы [18].

Симметричная проксимальная моторная нейропатия встречается редко и преобладает у пациентов молодого возраста с СД I типа. Причиной её формирования ряд авторов считают аутоиммунную васкулопатию. Клинические проявления развиваются постепенно (месяцы), характеризуются нарастающей симметричной слабостью и атрофией проксимальных мышц нижних конечностей (четырехглавой мышцы бедра, подвздошно-поясничной, задних мышц бедра), а иногда - мышц плечевого пояса. Снижаются, затем выпадают сухожильно-периостальные рефлексы, определяются минимальные расстройства чувствительности. В цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) выявляется повышение уровня белка до 1 г/л [3, 27].

Асимметричная проксимальная моторная нейропатия (диабетическая амиотрофия) чаще обусловлена ишемией верхнепоясничных корешков (L1 -L3) и/или поясничного сплетения. Начало заболевания острое или подострое, характеризуется интенсивными жгучими болями по передней поверхности бедра, в ягодицах или пояснице [3, 27]. Эта форма развивается чаще у мужчин в возрасте старше 60 лет при длительном анамнезе СД II типа и обусловлена микроангиопатией пораженных корешков. На фоне болей может развиться всегда асимметричный парез и атрофия передней группы мышц бедра, выпадение коленного рефлекса, слабость сгибателей бедра, разгибателей голени и мышц, отводящих бедро. Течение этой формы хроническое и иногда сопровождается необъяснимой потерей веса [19].

Торакоабдоминальная нейропатия развивается при двустороннем поражении нижнегрудных корешков Th6 -Th12. Для этой формы ДП характерна интенсивная опоясывающая боль в средней или нижней части грудной клетки, иррадиирующая в верхние или средние отделы живота, имитируя патологию органов брюшной полости, сердца, плевры. Объективно у этих пациентов выявляется гипостезия или гиперестезия в соответствующих дерматомах. При вовлечении в процесс двигательных корешков, иннервирующих мышцы стенки живота, возможно формирование грыжи живота. Болевой синдром при этой патологии сохраняется только нескольких дней, однако нарушение чувствительности регрессирует в течение 4-6 недель. В редких случаях вслед за болями в грудной клетке может развиться повышение температуры тела, слабость обоих ног и проводниковый тип расстройства чувствительности, которые обусловлены эпидуральным абсцессом спинного мозга [3, 27].

Множественная мононейропатия при СД проявляется поражением отдельных периферических нервов в разных сочетаниях. Её причинами являются ишемия и (или) ущемление нервов в анатомически узких костно-фиброзных либо фиброзно-мышечных каналах (туннелях). Выделяют краниальную и конечностную нейропатию. При краниальной нейропатии наиболее часто поражаются глазодвигательный (III), отводящий (VI), лицевой (VII) и слуховой (VIII) черепные нервы, иногда в сложных комбинациях асимметрично с двух сторон. При конечностной нейропатии в патологический процесс чаще других вовлекается срединный (синдром запястного канала) и локтевой нерв (синдром кубитального канала) [3, 16].

Вегетативная полинейропатия характеризуется доминирующим расстройством деятельности внутренних органов, протекающих с нарушением их функции. У пациентов в клинической картине преобладают сердечно-сосудистые нарушения (ортостатическая гипотензия, фиксированный пульс), мочеполовой системы (импотенция, ретроградная эякуляция, нарушение мочеиспускания), желудочно-кишечного тракта (запоры, чередующиеся с поносами) или дыхания (бронходилатация или бронхообструкция). В отличие от первичной соматической патологии данные нарушения появляются и (или) усугубляются вслед за повышением гликемии в крови. Диабетическая вегетативная невропатия сердца, является одним из самых тяжелых проявлений при этой патологии, наблюдаясь у 19,3 % больных с СД, в 5 раз повышая риск летального исхода и являясь причиной внезапной смерти [19].

Смешанные формы преобладают при длительном течении или декомпенсации СД, когда одного пациента одновременно либо с временными промежутками развивается несколько клинических форм ДП в разных сочетаниях. Так у пациентов с поражением краниальных нервов всегда в большей или меньшей степени имеет место симметричная дистальная сенсорная полинейропатия и др. [18].

Диагностика.

Диагностика ДП включает неврологический осмотр с использованием количественных тестов для оценки степени выраженности имеющихся симптомов, проведение вегетативных проб, лабораторных исследований и оценку результатов инструментальных методов исследований. Неврологический статус при ДП оценивают традиционно, обращая особое внимание на определение всех видов чувствительности в конечностях (болевой, температурной, тактильной, глубоко-мышечной и др.), выявление вегетативных расстройств и глубоких рефлексов. Для пациентов с ДП считается характерным наличие различных чувствительных расстройств в конечностях, которые подразделяют на позитивные (спонтанные и вызванные) и негативные сенсорные симптомы, которые встречаются в различных комбинациях и могут меняться на разных стадиях СД.

К спонтанным позитивным симптомам ДП относят спонтанную боль, парестезии и дизестезии. Спонтанная боль - самый частый признак нейропатической боли при ДП. Её характерными особенностями являются преобладание вегетативных компонентов боли (жгучих, пекущих), часто пароксизмальный, стреляющий характер и поверхностная локализация. Парестезии пациенты с ДП обычно описывают «как чувство бегания мурашек» в конечностях, которые не приносят им болезненных ощущений. Напротив дизестезия это неприятное или извращенное восприятие чувствительности, неадекватное раздражителю, когда теплое воспринимается как холодное, прикосновение как боль и др. [6, 20].

К вызванным позитивным симптомам ДП относят гиперестезию, гипералгезию, гиперпатию и аллодинию. Гипералгезия - повышение болевой чувствительности. Возможными вариантами этого симптома является статическая гипералгезия, когда слабое механическое нажатие вызывает нестерпимую боль и динамическая (холодовая или тепловая), когда прикосновение холодного либо теплого предмета сопровождается появлением боли. Гиперестезия - повышенный ответ на тактильный стимул, но при этом характер и место нанесенного раздражения пациент определяет адекватно. Гиперпатия - состояние, при котором боль появляется через некоторое время после нанесения раздражения и сохраняется в течение длительного времени после его прекращения. Аллодиния - появление боли на неболевой стимул. В таких ситуациях пациенты указывают на появлении болевых ощущений при малейшем прикосновении, ношении одежды, дуновении ветра. Основным негативным чувствительным симптомом ДП является болезненная анестезия - понижение чувствительности в сочетании со спонтанно возникающими болями.

Для определения степени тяжести симптомов ДП разработан ряд шкал, основанных на количественной оценке выраженности симптомов. Одна из них - шкала Общего Симптоматического Счета (Total Symptom Score -TSS), которая количественную дает оценку (отсутствует, легкая, средняя, тяжелая) и частоту (редко, часто, постоянно) каждому из 4-х основных симптомов ДП: парестезии, онемение, жжение и боли в конечностях. Оценка выраженности и частоты этих признаков производится в баллах (от 0 до 3.66) и сопоставляется с нормативами. Суммируя показатели по каждому из анализируемых симптомов можно получить индекс TSS, характеризующий выраженность клинических проявлений ДП. Этот индекс может варьировать от 0 (при отсутствии симптомов) до 14.64, когда все симптомы максимально выражены [20]. Другая шкала оценки тяжести ДП - шкала Нейропатического Симптоматического Счета (Neuropathic Symptom Score - NSS) уточняет локализацию таких симптомов как жжение, онемение, покалывание, утомляемость, судороги и боли, время их возникновения и условия, при которых симптоматика ослабевает. Шкала Нейропатического Дисфункционального Счета (NDS), в отличие от двух первых шкал основана на количественной оценке объективных признаков ДП: состояние глубоких рефлексов и нарушение различных видов чувствительности (температурной, болевой, тактильной) и уровня распространенности поражения в баллах от 0 до 5 [16].

Для оценки наличия изменений тактильной чувствительности в клинической практике применяют монофиламент весом 10 г (5,07 Semmens-Weinstein), создающего различное давление на коже. Отсутствие ощущения прикосновения свидетельствует о нарушении тактильной чувствительности. Болевая чувствительность при ДП проверяется последовательным нанесением уколов специальной иглой с притупленным концом. Оценка температурной чувствительности возможна при помощи определения разницы в ощущениях тепла и холода инструментом «Tip-therm», когда им поочередно прикасаются холодной и теплой частями к различным участкам кожи на конечностях при этом пациент должен почувствовать разницу температур. Для оценки нарушенной моторной функции исследуют ахилловы и коленные рефлексы. Вибрационную чувствительность изучают с использованием неврологического камертона (128 Нz) в дистальных отделах конечностей. Порогом вибрационной чувствительности считают когда пациент перестает ощущать вибрацию на исследуемом участке конечности.

Для количественной оценки вибрационной чувствительности может применяться «Вибротестер - фирмы МБН». В основу работы прибора положен метод регистрации минимальной интенсивности вибрации, ощущаемой пациентом и сравнении ее с нормой. За начало цикла обследований принимают уровень «0» дБ на избранной частоте. В моменты появления и прекращения ощущения вибрации, пациент подает сигнал путем нажатия кнопки ответа. Для увеличения точности измерения эта процедура повторяется пять раз в автоматическом и три раза в ручном режиме работы. При этом происходит плавное изменение амплитуды импульсов стимуляции: пять раз нарастание и пять раз - спад, в пределах одной частоты стимуляции. По завершении этого цикла, прибор автоматически переходит к следующей частоте стимуляции, до полного перебора всех частот. После окончания работы, в рамках каждой из рабочих частот стимуляции, происходит вычисление среднего из последних восьми экстремальных значений уровней интенсивности, что является «пороговым уровнем» вибрации. Все полученные при этом данные запоминаются в памяти прибора для последующего их анализа с помощью программного обеспечения.

Вегетативные тесты включают выявление ортостатической гипотензии (снижение АД более либо равно 30 мм.рт.ст. при перемене положения тела из горизонтального в вертикальное); отсутствие ускорения ЧСС на вдохе и замедления на выдохе (фиксированный пусьс); проба Вальсальвы (отсутствие ускорения ЧСС при натуживании); суточное мониторирование АД (отсутствие ночного снижения АД); холтеровское мониторирование ЭКГ (разница между максимальной и минимальной ЧСС в течение суток меньше либо равно 14 уд/мин); запись ЭКГ при пробе Вальсальвы (отношение максимального RR к миниальному меньше либо равно 1,2).

Спектр лабораторных анализов, необходимых для постановки диагноза ДП включает: определение уровня гликемии, а при необходимости - сахарную кривую, уровня гликированного гемоглобина (HbA1c), наличия глюкозы и кетоновых тел в моче, уровня холестерина, триглицеридов, фибриногена, АЧТВ (Активированное Частичное Тромбопластиновое Время) и ТВ (тромбопластиновое время), оценку состояния системы ПОЛ-АОЗ (перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты). При наличии язвы конечностей проводят бактериологические исследования и гистологические исследования операционного материала. С целью дифференциальной диагностики с другими видами полинейропатий в ряде случаев ДП показано исследование ЦСЖ с определением общего белка и его фракций, клеточного состава, глюкозы. Для ДП типичным симптомом в ЦСЖ является повышение уровня глюкозы выше 2,5 ммоль/л.

Существуют другие современные методы лабораторной диагностики ДП: определение в сыворотке крови уровеня эндотелина-1 в пкг/мл и основного фактора роста фибробластов (bFGF) в нг/мл. При соотношении эндотелин-1 к bFGF равном 40 и выше диагностируют субклиническую стадию ДП. Другой способ диагностики ДП связан с определением уровня цилиарного нейротрофического фактора - CNTF методом твердофазного иммуноферментного анализа. Обнаружение в сыворотке крови CNTF 5,8 пкг/мл и ниже свидетельствует о возможности тяжелого течения ДП. Использование обоих методов позволяет с высокой точностью осуществить прогноз неблагоприятного развития ДП с целью принятия адекватных терапевтических мер.

Большую помощь в диагностике ДП оказывают электрофизиологические методы исследования. Среди них предпочтение отдают проведению ЭНМГ (электронейромиографии). Единая программа ЭНМГ - обследования пациентов с ДП, разработана в 1988 году на международной конференции в Сан-Антонио (США). Стандартный протокол обследования включает исследование СПИ по двигательным и чувствительным волокнам нервов конечностей в дистальных и проксимальных отделах; определение амплитуды моторных и сенсорных ответов мышц кистей и стоп [39]. По данным Аметова А.С. и Строкова И.А. изучение ЭНМГ на доклинической стадии ДП, показало, что ранними ЭНМГ- признаками заболевания являются снижение амплитуды М-ответа m. extensor digitorum brevis при стимуляции n. peroneus, амплитуды потенциала действия и СПИ по n. Suralis [1]. Эти результаты подтверждают наши данные. При исследовании n. suralis у 126 пациентов с СД без клинических признаков ДП, проведенных в рамках Республиканкой научной программы «Диабетическая стопа» за 2011 год, обнаружено снижение амплитуды М-ответа ниже 15 мВ у 96 пациентов (76%) (рис.2), а снижение СПИ ниже 39 м\с отмечено только у 16 пациентов (16.6%). На начальной стадии ДП моторные нервы нижних конечностей обычно не поражаются, однако по мере прогрессирования процесса возникают изменения проводящей функции сначала малоберцовых, а затем большеберцовых нервов, что проявляется умеренным снижением СПИ до 36-38 м/с. Нервы рук при ДП долго остаются интактными, но затем появляются изменения сенсорных нервов рук. F-волны изменяются задолго до того, как появляются нарушение проводящей функции моторных нервов. Сначала расширяется диапазон F-волн, затем в большинстве случаев появляется феномен «рассыпанных» F-волн (чаще по малоберцовым нервам). В итоге при появлении выраженных моторных изменений регистрируют полное выпадение F-волн. При проведении игольчатой миографии в передней большеберцовой мышце, как в наиболее показательной при ДП, чаще определяется умеренный деинервационно- реинервационный синдром, а ПДЕ имеют черты как аксональные, так и демиелинизирующие [11].

Расширить возможности ЭНМГ диагностики доклинической стадии ДП, по нашему мнению, позволяет нагрузочный капилляро-толерантный тест, основанный на оценке влияния недостаточности компенсаторно-приспособительных возможностей капиллярного кровотока на невральную проводимость, который заключается в регистрацию М-ответа на создаваемый ксантинола никотинатом эффект постгипоксической гемореперфузии. Тест определяет устойчивость микроциркуляторного русла к воздействию подобной гемодинамической нагрузки, что необходимо для поддержания нормального трансмембранного транспорта в системе капилляр -- клетка нервного волокна.

В ряде сложных для диагностики случаев ДП может быть использована биопсия кожи для иммуногистохимического количественного анализа кожных нервов. Благодаря открытию панаксонального маркера, генного продукта белка 9.5, стала возможной прямая визуализация эпидермальных волокон нерва. Эта техника, хотя и считается инвазивной, но требует биопсии всего 3 мм кожи и позволяет проводить прямое исследование слпбомиелинизированных нервных волокон, состояние которые трудно оценить при ЭНМГ. Кроме того в комплекс обследования у ряда пациентов с ДП следует также включать пальцевое исследование артерий с определением плече-лодыжечного индекса; ультразвуковую доплерографию и сегментарную доплероманометрию; ультразвуковое ангиосканирование, транскутанная оксиметрию; лазерную доплеровскую флоуметрию; полярографию; компьютерную капилляроскопию; измерение пальцевого систолического давления, стресс-тесты (тредмил-тест), изучение эндотелий-зависимой вазодилятации (веноокклюзионная плетизмография на фоне введения ацетилхолина и нитроглицерина), реолимфовазографию, импедансометрию, тепловизионное исследование.

Таким образом, современная диагностика позволяет выявить ДП на ранних стадиях. Полагаем, что своевременно проведенные профилактические меры будут способствовать снижению частоты возникновения осложнений заболевания, снизят трудопотери, предупредят раннюю инвалидизацию, смертность и улучшат качество жизни этих пациентов.

Литература

полинейропатия диабетический гипергликемия периферический

1. Аметов А.С., Строков И.А., Диабетическая полинейропатия: настоящее и будущее// Научно-практический журнал для клиницистов.- М.,- 2001.-№ 1.- C.35-40.

2. Балаболкин М.И. Сахарный диабет. -- М., 1994. -- Гл. 5. -- С. 224--236.

3. Вейн А.М. Вегетативные расстройства. - М.: МИА, 2000.- C. 14-39.

4. Галкина Г.А. Афонин А.А. Способ прогнозирования тяжелого течения диабетической периферической полинейропатии у детей и подростков: пат. 2339955 Российская Федерация G01N33/68, G01N33/53 /ФГУ Ростовский НИИ акушерства и педиатрии Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию; заявл. 07.06.2007; опубл. 27.11.2008 / Роспатент.

5. Галкина Г.А., Комкова М.В. Способ ранней диагностики диабетических полинейропатий у детей. пат. 205104377 Российская федерация G01N 33/68/ ФГУ Ростовский НИИ акушерства и педиатрии Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию; заявл. 17.02.2005; опубл. 27.07.2006/ Роспатент.

6. Горбачева Ф.Е., Зиновьева О.Е., Мохова О.И., Щекина Р.В. Течение дистальной симметричной невропатии у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом. // Невролог. журн. - 2003. - № 3. С. 21-25.

7. Данилова Л.И, Ярошевич Н.А. Сахарный диабет и его осложнения: клинические варианты диабетической нейропатии.- Минск, 2009. - C. 5-7.

8. Диабетическая периферическая нейропатия. Патогенез, клиника и диагностика. Методические рекомендации под редакцией Комелягина Е.Ю.- Эндокринологический диспансер департамента здравоохранения. - М.,- 2000.- С. 12-24.

9. Ермаков В.В., Ермаков О.В. «Ксантинола никотинат-тест» и компьютерное моделирование прогноза в оценке эффективности лечения больных инсулиннезависимым сахарным диабетом, осложненным дистальной полиневропатией. // Военно-медицинский журнал, М,- 2001,- №4, -С. 67-68.

10. Земляной А.Б.,. Оруджева С.А Диабетическая дистальная полинейропатия и синдром диабетической стопы // Журнал «Трудный пациент».- Росмедтехнологий, М.,-2008.-№4- С. 29-33.

11. Касаткина Л.Ф. ,Гильванова О.В. «Электромиографические методы исследования в диагностике нервно-мышечных заболеваний. Игольчатая электромиография». - М.,2010 г. -С. 244-246.

12. Котов С.В., Калинин А.П., Рудакова И.Г. Диабетическая невропатия. Пособие для врачей. -- М.-2000.-39 с.

13. Комелягин Е.Ю. Аметов А.С. Методические рекомендации для эндокринологов, терапевтов, хирургов, невропатологов Издание второе переработанное и дополненное.- М., 2004.- С. 2.

14. Мрочек А.Г., Мохорт Т.В., Алонсо С. Поражение сердца при сахарном диабете // Медицинские новости. - 1995. - №7. - С. 7-15.

15 . НИР «Диабетическая стопа» 2011. Обоснование актуальности темы. - Минск.-2011.-С. 1-12

16. Окороков А.Н.., Фурсова Л.А.. Сахарный диабет типа 2; диагностика и лечение. Диабетическая нейропатия.- Минск.- 2009.- С.147-153.

17. Паньков В.І. Сучасна медична допомога хворим на цукровий діабет // Практична ангіологія. -- 2008. -- № 2(13). -- С. 5-8.

18. Прихожан В.М. Классификация диабетической нейропатии. // Пробл. эндокринол. - 1987. Т.33. - №3. - С. 79-85.

19. Румянцева С.А., Ступин В.А Современная стратегия комплексной терапии сосудистых и неврологических осложнений сахарного диабета // Международный эндокринологический журнал. Российский государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова .- М., 2011.- 1 (33).- С.12-16.

20. Ходулев В.И., Пономарев В.В.. Дифференциально-диагностические критерии аксональных и демиелинизирующих полиневропатий. Инструкция по применению.- Минск.- 2006.- С. 126-127.

21. Britland ST, Young RJ, Sharma AK, et al. Acute and remitting painful diabetic polyneuropathy.

22. Dyck P., Thomas P. Diabetic Neuropathy. -- 2 ed. -- Philadelphia: W.B. Saunders, Co., 1999.

23. Dyck P.J., Litchy W.J., Lehman N.A., Nokanson J.L. et al. Variables influences neuropathic endpoints. The Rochester Diabetic Neuropathy Study of Healthy Subjects. //Neurology, 1995, 45: 1115-1121.

24 Dyck PJ, Karnes JL, O'Brien PC, Litchy WJ, Low PA, Melton LJ 3rd: The Rochester Diabetic Neuropathy Study: reassessment of tests and criteria for diagnosis and staged severity. Neurol 42: 1164-1170, 1992

25. Dyck PJ, Katz KM, Karnes JL, Litchy WJ et al. The prevalence by staged severity of various types of diabetic neuropathy, retinopathy and nephropathy in a population-based cohort: the Rochester Diabetic Neuropathy Study. Neurology 43:817-824, 1993

26. Gries FA, Cameron NE, Low PA (eds). Textbook of Diabetic Neuropathy. Stuttgart: Thieme, 2003

27 Kempler P. Neuropathies /Pathomechanism, clinical presentation, diagnosis, therapy/Ed. by P. Kemple - Springer. 2002.-208 p

28. Potter P., Maryniak O., Yaworski R., Jones I. Incidence of peripheral neuropathy in the contralateral limb of persons with unilateral amputation due to diabetes // J. Rehabil. Res. Dev. -- 1998. -- 35(3). -- 335-9.

29. Poncelet A. An algorithm for the evaluation of peripheral neuropathy // American Family Physician. -- 1998. -- 57(4). -- 755-64

30 . Retinopathy and nephropathy in patients with type 1 diabetes four years after a trial of intensive therapy. The Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Research Group // N. Engl. J. Med. -- 2000. -- 342(6). -- 381

31. Yorck M.A., Dunlap J.A., Ginsberg B.N. // J. Neurochem. - 1987. - Vol. 48. - P. 53--61.

Размещено на Allbest.ru