Обеспечение сестринского ухода за больными при заболеваниях печени

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство образования и науки Республики Саха (Якутия)

Государственное Бюджетное Образовательное Учреждение Среднего

Специального Образования Республики Саха (Якутия)

«Алданский Медицинский Колледж»

Выпускная квалификационная работа

на тему: Обеспечение сестринского ухода за больными при заболеваниях печени

Студентки очной формы обучения

специальности «Сестринское дело»

3 курса 31 СД

Корнилова Аяна Александровна

г. Алдан, 2018г.



Введение

Природа, создавая человека, позаботилась о том, чтобы его организм мог выполнять защитные функции, оберегать от влияния вирусов и микробов. Мы можем не задумываться над этим бесценным даром, считать, что так и надо, пока в один день организм не сломается. Два мощных фильтра есть в нем: печень и почки, они защищают от всего, чистят кровь, выводят шлаки и вредные ферменты, предупреждают множество заражений и воспалительных процессов.

Но если почки выполняют выводящую роль, то печень имеет более весомое значение. Ежечасно она выполняет более 15 миллионов процессов и функций, только от ее здоровья зависит, что именно попадет в кровь и разнесется дальше по организму: полезные ферменты или вредоносные и токсичные вещества.

Это сложный орган, поэтому симптомы заболевания печени рознятся между собой. Не редкость, когда заболевание проходит спокойно и без внешних проявлений. Иногда даже такую болезнь как цирроз можно почувствовать только на последней стадии развития без особых проявлений симптомов. Такое неоднозначное поведение может объясняться многими факторами: общей сопротивляемостью организма, поведением иммунитета, особенностями заболевания. Чаще всего специалисты оценивают общие симптомы заболевания печени и возможных осложнений. Наличие хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта могут смазать полноту клинической картины, завуалировать подлинное заболевание.

Признаки заболевания печени во многом зависят от причин, ставших провокаторами болезни. Иногда это паразиты, которые не погибли и попали в кровь. В других случаях заболевания печени - результат вредного воздействия лекарственных препаратов. Только специалистам, на основании полной клинической картины, удается с возможной точностью установить диагноз и назначить эффективное лечение.

Актуальность темы. В наше время заболевание печени - является актуальной медицинской и социально-экономической проблемой. По данным ВОЗ в экономически развитых странах заболевание печени входит в число шести основных причин смерти в возрасте 35-60 лет. Среди причин смерти в России он занимает 4 место. С каждым годом число заболеваемости печени возрастает, что приводит к инвалидизации населения, особенно лиц трудоспособного возраста. Развитию заболевания печени способствуют: неправильное питание, злоупотребление алкоголем, лекарственными препаратами, вирусные заболевания печени - гепатиты В, С и Д.

Предмет изучения: Сестринский уход при заболевании печени.

Объект исследования: пациенты стационара с заболеваниями печени.

Целью исследования изучение сестринского ухода за больными при заболеваниях печени.

Для достижения данной цели исследования необходимо изучить:

- этиологию и предрасполагающие факторы заболевания печени;

- клиническую картину и особенность диагностики заболевания печени;

- принципы оказания первой медицинской помощи при заболевании печени;

- манипуляции, выполняемые медицинской сестрой;

- особенности сестринского процесса при заболевании печени.

В соответствии с намеченной целью и задачами использовались следующие методы исследования:

- научно-теоретический анализ медицинской литературы по заболеваниям печени;

- биографический (анализ анамнестических сведений, изучение медицинской документации);

- эмпирический - наблюдение, дополнительный метод исследования;

- организационный (сравнительный, комплексный метод);

-субъективный метод клинического обследования пациента (сбор анамнеза);

- объективные методы обследования пациента (физикальные, инструментальные, лабораторные);

- психодиагностический (беседа).

База исследования:Олекминская ЦРБ.

Практическая значимость: подробное раскрытие материала по теме дипломной работы "Обеспечение сестринского ухода за больными при заболеваниях печени" позволит повысить качество сестринской помощи.

Структура дипломной работы состоит из введения, трех глав, заключения и списка использованной литературы.

печень реабилитационный гепатит медицинский



Глава 1. Теоретические аспекты заболеваний печени

1.1 Печень: строение, функции, расположение, размеры

Печень -- это самая большая железа в организме, принимающая участие в процессах обмена веществ, пищеварения, кровообращения и кроветворения.

Печень расположена в брюшной полости под диафрагмой в правом подреберье, надчревной области и доходит до левого подреберья. Она соприкасается с пищеводом, желудком, правой почкой и надпочечником, с поперечной ободочной и двенадцатиперстной кишкой (рис. 1).

Анатомия. Строение печени. Печень состоит из двух долей: правой и левой (рис. 2). На нижней поверхности печени находятся две продольные и поперечная борозда -- ворота печени. Эти борозды делят правую долю на собственно правую, хвостатую и квадратную доли. В правой борозде расположены желчный пузырь и нижняя полая вена. В ворота печени входят воротная вена, печеночная артерия, нервы и выходят печеночный желчный проток и лимфатические сосуды. Печень, за исключением задней поверхности, покрыта брюшиной и имеет соединительнотканную капсулу (глиссонова капсула).

Под серозной оболочкой печени находится тонкая фиброзная оболочка. Она в области ворот печени вместе с сосудами входит в вещество печени и продолжается в тонкие прослойки соединительной ткани, окружающей дольки печени. Печеночная долька, состоящая изпеченочных клеток составляет основную структурную единицу печени. Печеночные клетки располагаются в виде тяжей, называемых печеночными балками. В них проходят желчные капилляры, стенками которых являются печеночные клетки, а между ними -- кровеносные капилляры, стенки которых образованы звездчатыми (купферовскими) клетками. В центре дольки проходит центральная вена.

Печеночные дольки составляют паренхиму печени. Между ними в соединительной ткани проходят междольковые артерии, вена и желчный проток. Печень получает двойное кровоснабжение: из печеночной артерии и воротной вены. Отток крови происходит из печени через центральные вены, которые, сливаясь, впадают в печеночные вены, открывающиеся в нижнюю полую вену. На периферии дольки из желчных капилляров образуются междольковые желчные протоки, которые, сливаясь, образуют в воротах печени печеночный проток, выводящий желчь из печени. Печеночный, проток соединяется с пузырным протоком и образует общий желчный проток (желчевыносящий проток), впадающий в двенадцатиперстную кишку через большой ее сосок (фатеров сосок).

Сегмент печени - это пирамидальный участок ее паренхимы, прилегающий к так называемой печеночной триаде: ветвь воротной вены 2-го порядка, сопутствующая ей ветвь собственной печеночной артерии и соответствующая ветвь печеночного протока.

В печени выделяют следующие сегменты, начиная от борозды полой вены влево, против часовой стрелки:

· I - хвостатый сегмент левой доли, соответствующий соименной доле печени;

· II - задний сегмент левой доли, локализуется в заднем отделе одноименной доли;

· III - передний сегмент левой доли, располагается в одноименном отделе ее;

· IV - квадратный сегмент левой доли, соответствует соименной доле печени;

· V - средний верхнепередний сегмент правой доли;

· VI - латеральный нижнепередний сегмент правой доли;

· VII - латеральный нижнезадний сегмент правой доли;

· VIII - средний верхнезадний сегмент правой доли. (Названия сегментов указывают участки правой доли.)

Всего принято разделять печень на 5 секторов.

1. Левый латеральный сектор соответствует II сегменту (моносегментарный сектор).

2. Левый парамедианный сектор образован III и IV сегментами.

3. Правый парамедианный сектор составляют V и VIII сегменты.

4. Правый латеральный сектор включает VI и VII сегменты.

5. Левый дорсальный сектор соответствует I сегменту (моносегментарный сектор).

К моменту рождения сегменты печени ясно выражены, т.к. формируются в утробном периоде.

Вес печени у человека достигает 1,5 кг, консистенция ее мягкая, цвет красновато-коричневый, форма напоминает крупную раковину. Выпуклая диафрагмальная поверхность печени обращена вверх и кзади. Кпереди и особенно влево печень истончается. Нижняя висцеральная поверхность вогнута. Печень занимает правое подреберье и через надчревную область простирается в левое подреберье. Передний заостренный край печени обычно не выходит из-под правой реберной дуги до наружного края правой прямой мышцы живота. Далее нижняя граница печени переходит косо к месту соединения хрящей VII и VIII левых ребер. Печень занимает почти полностью купол диафрагмы. Слева она соприкасается с желудком, снизу -- с правой почкой, с поперечной ободочной и двенадцатиперстной кишкой.

Печень, за исключением верхне-задней поверхности, прирастающей к диафрагме, покрыта брюшиной. Переход брюшины с диафрагмы на печень по фронтальной плоскости обозначается как венечная связка, переход по сагиттальной плоскости -- как серповидная связка, разделяющая диафрагмальную поверхность печени на правую и левую доли. Висцеральная поверхность двумя продольными бороздами и одной поперечной (ворота печени) делится на правую, левую, хвостатую и квадратную доли. В углублении правой продольной борозды спереди помещается желчный пузырь, сзади -- нижняя полая вена. В левую продольную борозду входит круглая связка печени, образовавшаяся из запустевшей пупочной вены. Здесь же она переходит в венозную связку -- остаток заросшего венозного протока. Под брюшиной поверх печени находится соединительнотканная капсула.

Входящие в ворота печени воротная вена, печеночная артерия и выходящие из ворот лимфатические сосуды, желчный проток (рис. 3) покрыты листками брюшины, составляющими печеночно-двенадцатиперстную связку. Продолжением ее служит печеночно-желудочная связка-- малый сальник. Вниз к правой почке от печени тянется листок брюшины -- печеночно-почечная связка. Между печенью и диафрагмой по бокам от серповидной связки выделяются правая и левая печеночные сумки, между печенью и желудком позади малого сальника располагается сальниковая сумка. Сегменты печени показаны на рис.

Кровеносное русло печени складывается из внутриорганной части венозной воротной системы, дренажной системы печеночных вен и системы печеночных артерий. Артериальное кровоснабжение печени осуществляется за счет печеночной артерии (из системы чревной артерии), которая, войдя в ворота печени, делится на правую и левую ветви. Нередко встречаются добавочные печеночные артерии, идущие из ветвей чревной артерии и из верхней брыжеечной артерии. Воротная вена приносит в печень основную массу крови. Она делится на долевые вены, из которых берут начало сегментарные. Продолжая делиться, ветви воротной вены сначала становятся междольковыми, а затем тонкими септальнымивенулами, переходящими в капилляры -- синусоиды дольки. Сюда же открываются септальные артериолы, завершающие ветвление сегментарных внутрипеченочных артерий. Таким образом, по синусоидам течет смешанная кровь. Синусоиды снабжены приспособлениями для регуляции кровотока. В результате слияния синусоидов образуются центральные вены долек, из которых кровь оттекает сначала в поддольковые, а потом в собирательные вены и, наконец, в 3--4 печеночные вены. Последние открываются в нижнюю полую вену. Лимфатическая система печени (рис. 4) начинается вокругдольковыми и поверхностными сетями капилляров, складывающимися в поверхностные и глубокие лимфатические сосуды, по которым лимфа оттекает либо к лимфатическим узлам в воротах печени., либо к поддиафрагмальным узлам вокруг нижней полой вены. В иннервации печени принимают участие блуждающие нервы и ветви солнечного сплетения, благодаря которым обеспечивается вегетативная и афферентная иннервация.

Физиология. Всосавшиеся из кишечника в кровь вещества через воротную вену попадают в печень, где подвергаются химическим изменениям. Участие печени доказано во всех видах обмена. Печень принимает непосредственное участие в водно-солевом обмене и в сохранении постоянства кислотно-щелочного равновесия. В печени депонируются витамины (группы В, С, группы D, Е и К). Из каротинов в печени образуется витамин А.

Важна также барьерная функция печени, состоящая в обезвреживании токсичных соединений, поступивших с пищей либо образовавшихся в кишечнике за счет деятельности его микрофлоры, лекарств, всосавшихся в кровь и принесенных кровью к печени. Химические вещества обезвреживаются путем их ферментативного окисления, восстановления, метилирования, ацетилирования, гидролиза (1-я фаза) и последующей конъюгации с рядом веществ (глюкуроновой, серной и уксусной кислотами, глицином, таурином и др. -- 2-я фаза). Не все вещества обезвреживаются в две фазы: некоторые -- в одну или без изменений выводятся в составе желчи и мочи, особенно растворимые конъюгаты. Нейтрализация токсичного аммиака происходит за счет образования мочевины и креатинина. Микроорганизмы обезвреживаются в основном путем фагоцитоза и лизиса их.

Печень принимает участие в инактивации ряда гормонов (глюкокортикоиды, альдостерон, андрогены, эстрогены, инсулин, глюкагон, ряд гастроинтестинальных гормонов) и биогенных аминов (гистамин, серотонин, катехоламины).

Экскреторная функция печени выражается в выделении из крови в составе желчи большого числа веществ, обычно трансформированных в печени, что является ее участием в обеспечении гомеостаза.

Печень участвует в обмене белков: в ней синтезируются белки крови (весь фибриноген, 95% альбуминов, 85% глобулинов), происходят дезаминирование и переаминирование аминокислот, образование мочевины, глутамина, креатина, факторов свертывания крови и фибринолиза (1, II, V, VII, IX, X, XII, XIII, антитромбин, антиплазмин). Желчные кислоты влияют на транспортные свойства белков крови.

Печень участвует в обмене липидов: в их гидролизе и всасывании, синтезе триглицеридов, фосфолипидов, холестерина, желчных кислот, липопротеидов, ацетоновых тел, окислении триглицеридов. Велика роль печени в обмене углеводов: здесь осуществляются процессы гликогенеза, гликогенолиза, включение в обмен глюкозы, галактозы и фруктозы, образование глюкуроновой кислоты.

Печень участвует в эритрокинетике, в том числе в разрушении эритроцитов, деградации гема с последующим образованием билирубина.

Важна роль печени в обмене витаминов (особенно жирорастворимых A, D, Е, К), всасывание которых в кишечнике происходит с участием желчи. Ряд витаминов депонируется в печени и высвобождается по мере их метаболической потребности (A, D, К, С, РР). Депонируются в печени микроэлементы (железо, медь, марганец, кобальт, молибден и др.) и электролиты. Печень участвует в иммунопоэзе и иммунологических реакциях.

Выше упоминалась кишечно-печеночная циркуляция желчных кислот. Важно их участие не только в гидролизе и всасывании липидов, но и в других процессах. Желчные кислоты являются регуляторами холереза и выделения в составе желчи холестерина, желчных пигментов, активности печеночных цитоферментов, влияют на транспортную активность энтероцитов, ресинтез в них триглицеридов, регулируют пролиферацию, передвижение и отторжение энтероцитов с кишечных ворсинок.

Регуляторное влияние желчи распространяется на секрецию желудка, поджелудочной железы и тонкой кишки, эвакуаторную деятельность гастродуоденального комплекса, моторику кишечника, реактивность органов пищеварения к нейротрансмиттерам, регуляторным пептидам и аминам.

Циркулирующие с кровью желчные кислоты влияют на многие физиологические процессы: при повышении концентрации желчных кислот в крови физиологические процессы угнетаются -- в этом и проявляется токсическое действие желчных кислот; нормальное их содержание в крови поддерживает и стимулирует физиологические и биохимические процессы.

Печень обладает желчеобразовательной функцией. Желчь в своем составе содержит многие вещества, циркулирующие в крови (билирубин, гормоны, лекарственные вещества), а также желчные кислоты, образующиеся в самой печени. Желчные кислоты способствуют удержанию в растворенном состоянии ряда веществ, находящихся в желчи (холестерин, соли кальция, лецитин). Попадая с желчью в кишечник, они способствуют эмульгированию и всасыванию жира. В процессе образования желчи принимают участие купферовские и печеночные клетки. На процесс желчеобразования оказывают влияние гуморальные (пептон, соли холевой кислоты и др.), гормональные (адреналин, тироксин, АКТГ, кортин, половые гормоны) и нервные факторы.

1.2 Заболевания печени

Печень -- самая крупная железа человеческого организма, выполняющая важнейшие жизненные функции. Этот орган работает как мощная биохимическая лаборатория, которая вырабатывает желчь (необходимую для нормального пищеварения и расщепления жиров), депонирует запасы гликогена, обезвреживает яды и токсины, поступающие с пищей. Печень принимает участие во всех обменных процессах, в метаболизме витаминов, гормонов и укреплении функций иммунной системы. Поэтому так важно поддерживать здоровье этого органа, знать основные признаки заболеваний печени и причины, их вызывающие.

Итак, почему возникают заболевания печени? Специалисты выделяют разные причины, но среди наиболее распространенных - инфекционные (вирусы гепатита), сахарный диабет, нарушение жирового обмена и злоупотребление алкоголем.

Негативно на работе печени может сказаться длительное применение некоторых лекарственных препаратов или долговременный контакт с токсинами - печень попросту отравляется и "выходит из строя". Немалую роль играет наследственная предрасположенность, когда иммунная система больного воспринимает клетки печени и желчных протоков как чужеродные.

Но иногда причины заболеваний печени, на первый взгляд, кажутся совсем безобидными - например, желание исправить недостатки фигуры и "самоназначение" диет. Но потом такой стресс как резкое похудание может привести даже к циррозу: при стремительном снижении веса печень быстро включает защитные механизмы - накапливает жиры и углеводы, что может приводить к ее ожирению, а затем к разрушению…

Поражения печени так же могут провоцироваться паразитами, непосредственно инфицирующими ткань печени, заболеваниями крови, туберкулезом, сердечной недостаточностью - причины многочисленны, и только правильная диагностика может дать ответ на вопросы: почему у человека возникла такая проблема, как наиболее эффективно провести лечение заболеваний печени.

Немалую роль, бесспорно, играет экология и стиль жизни человека - его привычки и ответственность за собственное здоровье. Поэтому для своевременного выявления заболеваний печени важно иметь представление о факторах риска, знать симптомы и признаки заболеваний печени.

В современном обществе, к сожалению, такой диагноз как "гепатит" не вызывает удивления. Под гепатитами специалисты понимают острые и хронические диффузные воспалительные заболевания печени различного происхождения.

Гепатит

Гепатит - воспалительное заболевание печени.

Острый гепатит.

Этиология, патогенез

Наиболее частая причина острого поражения печени у человека- вирусный гепатит. Острый гепатит может быть вызван также энтеровирусами, возбудителями кишечных инфекций, вирусами инфекционного мононуклеоза, лептоспирой, некоторыми тропическими паразитами, септической бактериальной инфекцией.

Существуют также острые токсические гепатиты, вызываемые лекарственными препаратами (ингибиторами МАО-производными гидразина, ПАСК, производными изоникотиновой кислоты, экстрактом мужского папоротника и др.), промышленными ядами (фосфор, фосфорорганические инсектициды, тринитротолуол и др.), грибными ядами бледной поганки, сморчков (мускарин, афлатоксин и др.).

Острый гепатит может возникнуть как следствие лучевого (радиационного) поражения, при обширных ожогах тела, тяжелых инфекционных заболеваниях, токсикозах беременных. Употребление алкоголя нередко предрасполагает к развитию острого гепатита. Патогенез острого гепатита заключается либо в непосредственном действии повреждающего фактора на печеночную паренхиму, либо в иммунологических нарушениях, возникающих в ответ на первичное поражение печени, с последующим цитолизом пораженных и интактныхгепатоцитов. В некоторых случаях дополнительное значение имеет нарушение микроциркуляции в печени и внутрипеченочный холестаз.

Симптомы, течение.

В легких случаях острый гепатит протекает практически бессимптомно, выявляясь лишь при случайном либо целенаправленном обследовании (например, на производстве среди лиц, контактирующих с гепатотропными ядами, при бытовых групповых отравлениях грибами и т. д.).

В более тяжелых случаях (например, при токсическом гепатите) клинические симптомы заболевания развиваются быстро, часто в сочетании с признаками общей интоксикации и токсического поражения других органов и систем. В разгар болезни характерны желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, беловато-глинистого цвета стул, насыщенно-темного цвета ("цвета пива") моча, геморрагические явления. Цвет кожных покровов бывает оранжевым или шафранным. Однако в легких случаях желтуха видна только при дневном освещении, наиболее рано появляется желтушное окрашивание склер и слизистой оболочки мягкого неба. Нередки носовые кровотечения, петехии; больных беспокоит кожный зуд, отмечаются брадикардия, угнетенное психическое состояние, повышенная раздражительность больных, бессонница и другие признаки поражения центральной нервной системы. Печень и селезенка несколько увеличены и слабо болезненны. При особо тяжелых поражениях и преобладании некротических изменений в печени (острой дистрофии) ее размеры могут уменьшаться.

Лабораторные исследования обнаруживают гипербилирубинемию (100-300 мкмоль/л и более), повышение активности ряда сывороточных ферментов: альдолазы, аспартатаминотрансферазы и особенно аланинаминотрансферазы (значительно выше 40 ед.), лактатдегидрогеназы, гипоальбуминемию, гиперглобулинемию (преимущественно повышается содержание. Отклонены от нормы показатели белково-осадочных проб (тимоловая, сулемовая и др.). Нарушена выработка печенью фибриногена, протромбина, VII, V факторов свертывания, вследствие чего возникают геморрагические явления.

Течение, осложнение, прогноз.

При своевременном лечении часто наступает полное выздоровление. В части случаев острый гепатит переходит в хронический, а затем в цирроз печени. В отдельных случаях развивается острая дистрофия печени с клиникой острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности, от которой больные могут погибнуть.

Дифференциальный диагноз.

Большое значение имеет тщательно собранный анамнез, установление возможности профессиональных или бытовых интоксикаций, учет эпидемиологической обстановки в выявлении характера и причины заболевания. В неясных случаях прежде всего следует подумать о вирусном гепатите. Выявление так называемого австралийского антигена характерно для сывороточного гепатита В (он выявляется также у вирусоносителей, редко при других заболеваниях). Механическая (подпеченочная) желтуха возникает остро обычно лишь при закупорке общего желчного протока камнем при желчнокаменной болезни. Но в этом случае появлению желтухи предшествует приступ желчной колики; билирубин в крови в основном прямой, стул-обесцвеченный.

При гемолитической надпочечной желтухе в крови определяется свободный (непрямой) билирубин, стул интенсивно окрашен, осмотическая резистентность эритроцитов обычно снижена. В случае ложной желтухи (вследствие окрашивания кожи каротином при длительном и обильном употреблении в пищу апельсинов, моркови, тыквы) склеры обычно не окрашены, гипербилирубинемия отсутствует.

Лечение.

Больных острым вирусным гепатитом (и с подозрением на таковой), а также инфекционными гепатитами другой этиологии обязательно госпитализируют в специальные отделения инфекционных больниц, а в очаге инфекции проводят санитарно-эпидемические мероприятия. Больных с токсическими гепатитами госпитализируют в центры отравлений, где им проводят мероприятия по удалению яда из организма (промывания желудка и т.д.), дезинтоксикационную терапию.

Больным острым гепатитом назначают постельный режим, щадящую диету с ограничением жиров и увеличением содержания углеводов, большое количество фруктовых соков. В тяжелых случаях, особенно при выраженной анорексии и рвоте, внутривенно капельным способом вводят 5-10% раствор глюкозы (до 500 мл). При появлении признаков загруженности или комы при срочном показании проводят массивный плазмаферез. С помощью центрифуги либо сепаратора удаляют 1,5-2 л плазмы и вводят в/в 2 л свежезамороженной плазмы. Если нет стойкого улучшения - прояснения сознания, нарастания уровня протромбина, на следующий день и далее процедуру повторяют. Ежедневно в течение 2-3 дней и более до стойкого исчезновения признаков комы необходимо вводить 1 -2 л свежезамороженной плазмы до нормализации системы свертывания крови.

Прогноз зависит от этиологии заболевания, тяжести поражения печени, своевременности лечебных мероприятий. Профилактика острых гепатитов, учитывая многообразие их этиологических факторов, заключается в четком проведении санитарно-эпидемических мероприятий, соблюдении правил личной гигиены, обеспечении соответствующего санитарно-технического надзора на предприятиях, предотвращающего возможность производственных отравлений гепатотропными ядами. Не следует употреблять в пищу заведомо несъедобные или неизвестные грибы, а также съедобные, но старые (которые тоже могут вызвать тяжелое отравление).

Хронический гепатит.

Хронические гепатиты - полиэтиологические хронические (длительностью более 6 мес) поражения печени воспалительно-дистрофического характера с умеренно выраженным фиброзом и преимущественно сохраненной дольковой структурой печени. Среди хронических заболеваний печени хронический гепатит является наиболее частым.

Этиология, патогенез.

Наибольшее значение имеет вирусное, токсическое и токсикоаллергическое поражение печени при вирусных гепатитах, промышленных, бытовых, лекарственных хронических интоксикациях (алкоголь, хлороформ, соединения свинца, тринитротолуол, атофан, аминазин, изониазиди др.), реже - вирусы инфекционного мононуклеоза, герпеса, цитомегалий.

Хронический гепатит часто наблюдается при затяжном септическом эндокардите, висцеральном лейшманиозе, малярии.

Хронический холестатический гепатит может быть обусловлен длительным подпеченочнымхолестазом (вследствие закупорки камнем или рубцового сдавления общего желчного протока, рака головки поджелудочной железы и т.д.) в сочетании с обычно присоединяющимся воспалительным процессом в желчных протоках и ходах, преимущественным первично-токсическим или токсико-аллергическим поражением холангиол. Он также может быть вызван некоторыми медикаментами (производные фенотиазина, метилтестостерон и его аналоги и т.д.) или возникать после перенесенного вирусного гепатита.

Помимо хронических гепатитов, представляющих собой самостоятельное заболевание (первичные гепатиты), встречаются также хронические неспецифического характера гепатиты, возникающие на фоне хронических инфекций (туберкулеза, бруцеллеза и др.), различных хронических заболевании пищеварительного тракта, системных заболеваний соединительной ткани и т. д. (вторичные, или реактивные, гепатиты).

Наконец, во многих случаях этиология хронического гепатита остается невыясненной.

Патогенез: непосредственное действие атиологического фактора (вируса, гепатотоксического вещества) на печеночную паренхиму, вызывающее дистрофию и некробиоз гепатоцитов и реактивную пролиферацию мезенхимы. Одним из патогенетических механизмов перехода острого вирусного и токсического гепатита в хронический и дальнейшего прогрессирования последнего являются специфические иммунологические нарушения.

Симптомы, течение.

Характерны увеличение печени, боль или чувство тяжести, полноты в правом подреберье, диспепсические явления; реже выявляются желтуха, кожный зуд, субфебрилитет. Увеличение печени встречается приблизительно у 95% больных, однако в большинстве случаев оно умеренное. Увеличение селезенки отсутствует или она увеличена незначительно. Боль в области печени тупого характера, постоянная.

Часты снижение аппетита, отрыжка, тошнота, плохая переносимость жиров, алкоголя, метеоризм, неустойчивый стул, общая слабость, снижение трудоспособности, гипергидроз. У трети больных выявляется нерезко выраженная (субиктеричность склер и неба) или умеренная желтуха. Часты, но неспецифичны увеличение СОЭ, диспротеинемия за счет снижения концентрации альбуминов и повышения глобулинов, преимущественно альфа- и гамма-фракции. Положительны результаты белково-осадочных проб - тимоловой, сулемовой и др. В сыворотке крови больных увеличено содержание аминотрансфераз: АлАТ, АсАТ и ЛДГ, при затруднении оттока желчи - щелочной фосфатазы. Приблизительно у 50% больных находят незначительную или умеренную гипербилирубинемию преимущественно за счет повышения содержания в сыворотке крови связанного (прямого) билирубина. Нарушается поглотительно экскреторная функция печени (удлиняется период полувыведения из крови бромсульфалеина).

При холестатическом гепатите обычно наблюдается более выраженная стойкая желтуха и лабораторный синдром холестаза: в сыворотке крови повышено содержание щелочной фосфатазы, холестерина, желчных кислот, связанного билирубина, меди.

Выделяют малоактивный (неактивный), доброкачественный, персистирующий и активный, агрессивный, прогрессирующий рецидивирующий гепатит.

Течение.

Малоактивный (персистирующий) гепатит протекает бессимптомно или с незначительными симптомами, изменения лабораторных показателей также незначительны. Обострения процесса нехарактерны.

Хронический активный рецидивирующий (агрессивный) гепатит характеризуется выраженными жалобами и яркими объективными клиническими и лабораторными признаками. У некоторых больных наблюдаются системные аутоаллергические проявления заболевания (полиартралгия, кожные высыпания, гломерулонефрит и т.д.). Характерны частые рецидивы болезни, иногда наступающие под воздействием даже незначительных факторов (погрешность в диете, переутомление и т.д.). Частые рецидивы приводят к значительным морфологическим изменениям печени и развитию цирроза. В связи с этим прогноз при активном гепатите более тяжелый. Пункционная биопсия печени и лапароскопия позволяют более точно различить эти две формы гепатита, а также провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями печени. Сканирование печени позволяет определить ее размеры; при гепатитах иногда отмечается уменьшенное или неравномерное накопление радиоизотопного препарата в ткани печени, в ряде случаев происходит повышенное его накопление в селезенке.

Дифференциальный диагноз в случаях с яркой клинической картиной диффузного поражения печени в первую очередь нужно проводить с циррозом печени. При циррозе более выражены симптомы заболевания, печень обычно значительно плотнее, чем при гепатите; она может быть увеличенной, но нередко и уменьшенной в размерах (атрофическая фаза цирроза). Как правило, наблюдается спленомегалия, часто выявляются печеночные признаки (сосудистые телеангиэктазии, печеночный язык, печеночные ладони), могут иметь место симптомы портальной гипертензии.

Лабораторные исследования показывают значительные отклонения от нормы результатов так называемых печеночных проб; при пункционной биопсии - дезорганизация структуры печени, значительное разрастание соединительной ткани. Фиброз печени в отличие от гепатита обычно не сопровождается клиническими симптомами и изменением функциональных печеночных проб. Анамнез (наличие в прошлом заболевания, которое могло вызвать фиброз печени), длительное наблюдение за больным и пункционная биопсия печени (в необходимых случаях) позволяют дифференцировать его от хронического персистирующего гепатита.

При жировом гепатозе печень обычно более мягкая, чем при хроническом гепатите, селезенка не увеличена, решающее значение в диагностике имеет пункционная биопсия печени. Дифференциальный диагноз с функциональными гипербилирубинемиями основывается на особенностях их клинической картины (легкая желтуха с гипербилирубинемией без яркой клинической симптоматики и изменения данных лабораторных печеночных проб и пункционной биопсии печени). Амилоидозу с преимущественной печеночной локализацией в отличие от хронического гепатита свойственны симптомы и других органных локализаций процесса, положительная проба с Конго красным или метиленовым синим; диагноз подтверждается пункционной биопсией печени. При очаговых поражениях (опухоль, киста, туберкулома и др.) печень неравномерно увеличена, а сканирование определяет очаг деструкции печеночной паренхимы.

Лечение.

Больные хроническим персистирующим и агрессивным гепатитом вне обострения должны соблюдать диету с исключением острых, пряных блюд, тугоплавких животных жиров, жареной пищи. Рекомендуется творог (ежедневно до 100-150 г), неострые сорта сыра, нежирные сорта рыбы в отварном виде (треска и др.).

При токсических и токсико-аллергических гепатитах чрезвычайно важно полное прекращение контакта с соответствующим токсическим веществом, при алкогольных гепатитах- приема алкоголя, в необходимых случаях показано лечение от алкоголизма. При обострении гепатита показана госпитализация, постельный режим, более строгая щадящая диета с достаточным количеством белков и витаминов. Назначают глюкозу по 25-30 г внутрь, витаминотерапию (особенно витамины В1, В2, B6, B12, никотиновую, фолиевую и аскорбиновую кислоту). С целью улучшения анаболических процессов применяют анаболические стероидные гормоны (метандростенолон внутрь по 15-20 мг/сут с постепенным снижением дозы или ретаболил по 20- 50 мг 1 раз в 2 нед в/м). В более острых случаях, особенно с признаками значительной активации иммунокомпетентной системы, показаны в небольших дозах кортикостероидные гормоны (по 20-40 мг преднизолона в сутки) и (или) иммунодепрессанты также в небольших дозах, но длительно. Проводят лечение экстрактами и гидролизатами печени (витогепат, сирепар и другие), но осторожно, так как при острых гепатитах введение печеночных гидролизатов может усилить аутоаллергические процессы и способствовать еще большему обострению гепатита.

При хроническом холестатическом гепатите основное внимание должно быть направлено на выявление и устранение причины холестаза, в этом случае можно ожидать успеха от лечебных мероприятий. Больные хроническим гепатитом нуждаются в трудоустройстве (ограничение тяжелой физической нагрузки, освобождение от работ, связанных с частыми командировками и не позволяющих соблюдать режим питания). Больных агрессивным гепатитом с быстрым прогрессированием процесса переводят на инвалидность III, а в отдельных случаях- II группы.

Профилактика хронических гепатитов сводится к профилактике инфекционного и сывороточного гепатита, борьбе с алкоголизмом, исключений возможности производственных и бытовых интоксикаций гепатотропнымивеществами, а также к своевременному выявлению и лечению острого и подострого гепатита.

Цирроз печени

Цирроз печени - хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением как паренхимы, так и стромы органа с дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией печеночной ткани, развитием соединительной ткани, диффузной перестройкой дольчатой структуры и сосудистой системы печени, гиперплазией ретикулоэндотелиальных элементов печени и селезенки и клиническими симптомами, отражающими нарушения кровотока по внутрипечёночных портальным трактам, желчевыделения, желчеоттока, функциональные расстройства печени, признаки гиперспленизма. Встречается сравнительно нередко, чаще у мужчин, преимущественно в среднем и пожилом возрасте.

Этиология.

Цирроз может развиться после вирусного гепатита; вследствие недостаточности питания (особенно белков, витаминов) и нарушений обмена (при сахарном диабете, тиреотоксикозе), хронического алкоголизма; на почве холестаза при длительном сдавлении или закупорке желчных протоков; как исход токсических или токсико-аллергических гепатитов; вследствие конституционально-семейного предрасположения; хронических инфильтраций печени некоторыми, веществами с последующей воспалительной реакцией (гемохроматоз, гепатоцеребральная дистрофия); на фоне хронических инфекций, изредка - паразитарных инвазий.

Выделяют: первичные циррозы печени, а также циррозы, при которых поражение печени является лишь одним из многих проявлений в общей клинической картине болезни: при туберкулезе, бруцеллезе, сифилисе, эндокринно-обменных заболеваниях, некоторых интоксикациях, коллагенозах.

Патогенез.

Непосредственное поражение печеночной ткани инфекционным или токсическим фактором при длительном воздействии иммунологических нарушений, проявляющихся в приобретении белками печени антигенных свойств и выработке к ним антител. В основе первичного (холангиолитического) билиарного цирроза лежит длительный внутрипеченочный холестаз.

При вторичном билиарном циррозе печени имеет значение нарушение оттока желчи по внепеченочным желчным протокам, холангит, выработки антител к белкам эпителиальных клеток желчных канальцев. При всех видах цирроза развивается дистрофия и некробиоз гепатоцитов, наблюдается выраженная мезенхимальная реакция, разрастание соединительной ткани, вследствие чего нарушается дольчатая структура печени, внутрипеченочный кровоток, лимфоток, отток желчи. Нарушение внутрипеченочного кровотока вызывает гипоксию и усиливает дистрофические изменения в паренхиме печени. Характерна также узловая регенерация гепатоцитов.

По морфологическим и клиническим признакам выделяют циррозы портальные, постнекротические, билиарные (первичные и вторичные), смешанные; по активности процесса - активные, прогрессирующие и неактивные; по степени функциональных нарушений - компенсированные и декомпенсированные.

Различают также мелко и крупноузловой цирроз и смешанный его вариант.

Симптомы, течение.

Наряду с увеличением или уменьшением размеров печени характерно ее уплотнение, сопутствующая спленомегалия, симптомы портальной гипертензии, желтухи. Нередка тупая или ноющая боль в области печени, усиливающаяся после погрешностей в диете и физической работы; диспепсические явления, кожный зуд, обусловленный задержкой выделения и накоплением в тканях желчных кислот.

При осмотре больного выявляются характерные для цирроза "печеночные знаки": сосудистые телеангиэктазии ("звездочки", "паучки") на коже верхней половины туловища, аритема ладоней ("печеночные ладони"), "лаковый язык" малинового цвета, "печеночный язык". Нередки ксантелазмы, ксантомы, пальцы в виде барабанных палочек, у мужчин - гинекомастия, нарушение роста волос на подбородке и в подмышечных впадинах. Часто выявляют анемию, лейко- и тромбоцитопению, повышение СОЭ, гипербилирубинемию, особенно при билиарном циррозе.

При желтухе в моче обнаруживают уробилин, билирубин, содержание стеркобилина в кале уменьшено. Отмечают гиперглобулинемию, изменение показателей белковых, осадочных проб (сулемовой, тимоловой и др.). Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных лабораторных исследований.

Дифференциальную диагностику с другими хроническими гепатопатиями (хроническим гепатитом, гепатозом, гемохроматозом и пр.), а также уточнение клинико-морфологической формы заболевания обеспечивают пункционная биопсия, эхография и сканирование печени. Рентгенологическое исследование с взвесью бария сульфата позволяет выявить варикозное расширение вен пищевода, особенно характерное для портального и смешанного цирроза. В сомнительных случаях применяют лапароскопию, спленопор-тографию, ангиографию, компьютерную томографию.

Постнекротический цирроз развивается в результате обширного некроза гепатоцитов (чаще у больных, перенесших тяжелые формы вирусного гепатита В). Печень умеренно увеличена или уменьшена в размерах, характерны признаки печеночной недостаточности, выражена слабость, снижение трудоспособности, в крови определяется гипопротеинемия (в основном гипоальбуминемия), гипофибриногенемия, гипопротромбинемия, нередки признаки геморрагического диатеза.

Портальный цирроз возникает после вирусного гепатита, в результате алкоголизма, недостаточного питания, реже вследствие других причин; его особенностью является массивное разрастание в печени соединительнотканных перегородок, затруднение кровотока по внутрипеченочным разветвлениям воротной вены. Симптомы обусловлены портальной гипертензией, рано возникает асцит, варикозное расширение вен гемморроидапьного сплетения, вен пищевода и кардиального отдела желудка, а также подкожных околопупочных вен, расходящихся в разные стороны от пупочного кольца ("голова Медузы").

Желтуха и лабораторно-биохимические изменения возникают относительно в более позднем периоде. Наиболее частыми осложнениями являются профузные пищеводно-желудочные и повторные геморроидальные кровотечения.

Билиарный цирроз возникает на почве длительного холостаза и проявляется рано возникающими желтухой, гипербили-рубинемией, кожным зудом, лихорадкой в ряде случаев с ознобами. В сыворотке крови повышается содержание щелочной фосфатазы и холестерина, нередко альфа (два) и бета-глобулинов.

Смешанный цирроз встречается наиболее часто, имеет общие клинико-лабораторные проявления всех трех перечисленных выше форм цирроза.

Компенсированный цирроз характеризуется удовлетворительным самочувствием больных и при наличии характерных для цирроза клинико-лабораторно-морфологических изменений - сохранением основных функций печени.

Декомпенсированный цирроз печени проявляется общей слабостью. желтухой, портальной гипертензией, геморрагическими явлениями, лабораторными изменениями, свидетельствующими о снижении функциональной способности печени. Течение при неактивном циррозе медленно прогрессирующее (многие годы и десятки лет), нередки периоды длительной ремиссии с сохранением удовлетворительного самочувствия больных, близкими к норме показателями печеночных проб.

При активном циррозе прогрессирование заболевания быстрое (несколько лет), значительны клинические и лабораторный проявления активности процесса (лихорадка, гиперглобулинемия, повышение СОЭ, сдвиги белковых осадочных проб). Нерегламентированный образ жизни, систематические нарушения диеты, злоупотребления алкогольными напитками способствуют активации процесса в печени.

Терминальный период болезни независимо от формы цирроза характеризуется прогрессированием признаков функциональной недостаточности печени с исходом в печеночную кому. Прогноз неблагоприятный при активном циррозе, несколько лучше (в отношении продолжительности жизни и длительности сохранения работоспособности) - при неактивном, компенсированном.

При вторичном билиарном циррозе прогноз во многом определяется причинами, вызвавшими закупорку желчного протока (опухоль, камень и др.) и возможностью их устранения. Ухудшается прогноз больных с кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка в анамнезе; такие больные живут не более 1-1,5лет и нередко погибают от повторного кровотечения.

Лечение

1. Режим - разумно-щадящий.

2. Диета - ограничение поступления белка с пищей (от 40 г/сут. до 80-100 г/сут)

Калорийность пищи обеспечивается адекватным поступлением жиров (70-140 г) и углеводов (280-325 г)

Пища должна содержать адекватное количество витаминов и микроэлементов

3. Медикаментозное лечение:

при развитии гепаторенального синдрома

_ Системные вазоконстрикторы и плазмозаменители

? альбумин 1г/кг

? мидодрин 2,5 - 7,5 мг x 2 перорально в комбинации с октреотидом 100 мг x 2р в день п/к.

? норадреналин 0,5 - 3 мг/час в/в черезинфузоматор или дофамин 100 мг за 12ч.

При асците

? лечебный объёмный парацентез (жидкость прозрачная, соломенного цвета) с назначением альбумина (8г на каждый удалённый литр жидкости)

? мочегонные препараты - спиронолактон: и бессолевая диета. Масса тела должна снижаться от 500 г до 1000 г в день.

Антибактериальные препараты.

- Цефалоспорины третьего поколения: цефотаксим 2г каждые 8 часов - 5-7 дней или цефриаксон и цефоницид в/м и в/в

- Полусинтетические пенициллины: амоксициллин 1г и 0,2 г клавулановой кислоты каждые 6 часов.

При портальной гипертензии и желудочно-кишечном кровотечении

? склерозанты пара или интравазально: полидоканол, этоксисклерол

? баллонная тампонада варикозных узлов пищевода с помощью специальных зондов, которые устанавливаются на 12-24 часа

? консервированная кровь до 6 доз в течение 24 часов

? вазопрессоры: октреопид, вазопрессин

? эндоскопическое лигированиеварикозно-расширенных вен в течение 12

часов после начала кровотечения.

? хирургическое лечение: шунтирующие операции, транссекция пищевода.

Трансплантация печени.

Гепатопротекторы: воздействуют на функциональное состояние гепатоцитов:

Препараты содержащие эссенциальныефосфоипиды (восстанавливают структуру и функцию клеточных мембран и тормозят их разрушение):

? эссенциале капсулы: 2 капс x раза в день 3 мес., раствор для в/в введения;

? расторопша пятнистая - растительный препарат;

? легалон (корсил) препарат расторопши драже 70 мг, 140 мг по 1 капс x 3 раза в сутки - 2 месяца;

? гептрал (адеметионин) - производные аминокислот - 500 мг в/м, или 800 мг/сут в/в - 2 недели.

Органопрепараты

? Лаеннек - гидролизатор плаценты человека: первый плацентный препарат, зарегистрированный в РФ. Это единственный истинный гепатопротектор, так как он содержит фактор роста гепатоцитов. Вводят - в/м 2,0-4,0 ежедневно или 4,0-10,0 в/в в 250,0-500,0 мл физраствора 1-3 раза в неделю. Курс лечения от 2-3 недель до 4-6 месяцев.

? Гепатосан - препарат, представляет сублимационно высушенные функционально активные гепатоциты свиньи: 0,4г (2 капс) 2 раза в сутки перед завтраком и обедом за 20 минут до приёма пищи - 2 месяца.

? Энтеросан природная смесь высушенной массы покровной пластины мускульного желудка птицы, состоявшего из застывшего секрета простых желёз и покровного эпителия: 0,6 (2 таблетки) 2 раза в сутки за 20 минут до еды перед завтраком и обедом от 2 до 6 месяцев.

Лечение при активных декомпенсированных циррозах и возникновении осложнений стационарное. Назначают постельный режим, диету № 5. При усилении активности процесса показаны глюкокортикостероидные гормоны (преднизолон - 15-20 мг/сут и др. ). При варикозном расширении вен пищевода - вяжущие и антацидные препараты; при асците - бессолевая диета, диуретики, спиронолактоны, при отсутствии эффекта - парацентез. При выраженной гипоальбуминемии - плазма, альбумин в/в. При декомпенсированном циррозе показаны гидролизаты печени (сирепар и др. ), витамины В1, B6, кокарбоксилаза, липоевая и глутаминовая кислоты. При первых признаках печеночной энцефапопатии ограничивают поступление в организм белка и проводят лечение печеночной недостаточности, нарушений водно-солевого обмена, геморрагического синдрома. Для уменьшения мучительного зуда назначают холестирамин, связывающий желчные кислоты в кишечнике и препятствующий их обратному всасыванию.

При билиарном циррозе, осложненном холангитом, и при печеночной недостаточности показаны антибиотики широкого спектра действия. При вторичном билиарном циррозе -хирургическое лечение с целью устранения закупорки или сдавления общего желчного протока. При остром кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода - срочная госпитализация в хирургический стационар, голод, остановка кровотечения тампонадой с помощью специального зонда с двумя раздуваемыми баллонами или введение через эзофагоскоп в кровоточащие вены коагулирующих препаратов, лазерная коагуляция, назначение викасола, капельное введение питуитрина в/в, в ряде случаев - срочное хирургическое лечение. При неактивном циррозе проводят диспансерное наблюдение за больными (не реже 2 раз в год), показана диета №5, регулярное 4-5-разовое питание, ограничение физических нагрузок (особенно при портальных циррозах). Запрещаются алкогольные напитки. Полезны 1 -2 раза в год курсы витаминотерапии.

При портальном циррозе со значительным варикозным расширением вен пищевода или упорным, не поддающимся лечению асцитом с целью разгрузки портальной системы профилактически накладывают хирургическим путем портокавальный или спленоренальный анастомоз (или производят другие типы операций). Больные циррозом печени ограниченно трудоспособны или нетрудоспособны и нуждаются в переводе на инвалидность.

Профилактика.

Профилактика эпидемического и сывороточного гепатита, рациональное питание, действенный санитарно-технический надзор на производствах, связанных сгепатотропными ядами, борьба с алкоголизмом. Своевременное лечение хронических гепатитов и заболеваний, протекающих с холестазом.

Вывод: Печень-- самая крупная железа в организме человека, принимающая участие в процессах пищеварения, обмена веществ и кровообращения, осуществляет специфические ферментативные и экскреторные функции.



Глава 2. Сестринский уход за больными при заболевании печени

2.1 Понятие о сестринском процессе

Сестринский процесс является одним из основных понятий современных моделей сестринского дела. В соответствии с требованиями Государственного образовательного стандарта по сестринскому делу, сестринский процесс - это метод организации и исполнения сестринского ухода за пациентом, нацеленный на удовлетворение физических, психологических, социальных потребностей человека, семьи, общества.

Целью сестринского процесса является поддержание и восстановление независимости пациента, удовлетворение основных потребностей организма.

Сестринский процесс требует от сестры не только хорошей технической подготовки, но и творческого отношения к уходу за пациентами, умения работать с пациентом как с личностью, а не как с объектом манипуляций. Постоянное присутствие сестры и ее контакт с пациентом делают сестру основным звеном между пациентом и внешним миром.

Сестринский процесс состоит из пяти основных этапов.

1. Сестринское обследование. Сбор информации о состоянии здоровья пациента, который может носить субъективный и объективный характер.

Субъективный метод - это физиологические, психологические, социальные данные о пациенте; релевантные данные об окружающей среде. Источником информации является опрос пациента, его физикальное обследование, изучение данных медицинской документации, беседа с врачом, родственниками пациента.

Объективный метод - это физическое обследование пациента, включающее оценку и описание различных параметров (внешний вид, состояние сознания, положение в постели, степень зависимости от внешних факторов, окраска и влажность кожных покровов и слизистых оболочек, наличие отека). В обследование также входит измерение роста пациента, определение массы его тела, измерение температуры, подсчет и оценка числа дыхательных движений, пульса, измерение и оценка артериального давления.