Лечебная профилактика диабетической ретинопатии

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Лечебная профилактика диабетической ретинопатии

Диабетическая офтальмопатия характеризуется поражением зрительных нервов, гликолизированием кристаллов хрусталика, микроангиопатией. Микроангиопатия преимущественно проявляется в сосудистой оболочке и сетчатке глаза и характеризуется новообразованием сосудов, микроаневризмами, кровоизлияниями (пролиферативная ретинопатия) [1]. Диабетическая ретинопатия является наиболее частой причиной новых случаев слепоты среди взрослых лиц в возрасте от 20 до 74 лет [2].

Магний - универсальный регулятор биохимических и физиологических процессов в организме: он участвует в энергетическом, пластическом и электролитном обмене [3]. В связи с этим нами был впервые исследован магнийсодержащий препарат магнерот у больных с гиперлипидемией и дислипидемией, сочетавшимися с диабетической ретинопатией при сахарном диабете первого и второго типов.

Цель исследования - проведение лечебной профилактики диабетической ретинопатии пациентов с гиперлипидемией с изучением механизмов терапевтического эффекта оротата магния - препарата магнерот.

Материалы и методы исследования. Исследование было проведено на 20 пациентах (40 глаз), страдающих сахарным диабетом первого и второго типов, в возрасте от 18 до 75 лет. Пациенты были разделены на две группы: первая группа - пациенты, не получавшие терапию препаратом магнерот, вторая группа - пациенты, получавшие терапию препаратом магнерот в дозе 500 мг трехкратно в сутки в течение 30 дней.

Уровень глюкозы крови был определен по методу Хагедорна - Йенсена, уровень гликозилированного гемоглобина - методом ионообменной хроматографии, уровеньмагния крови - методом абсорбции с ксилидином синим на автоанализаторе, уровень общего холестерина - энзиматическим колориметрическим методом [4] до начала лечения препаратом магнерот и через 30 дней приема препарата. Офтальмоскопия с фоторегистрацией тканей глазного дна была проведена при помощи фундус - камеры Carl Zeiss pro nm. Калибр вен глазного дна пациентов был определен до начала лечения и через 30 дней приема препарата магнерот. Калибр сосудов был измерен по методике А.А. Тряскова [5]. Были исследованы разветвления центральной вены сетчатки после второй бифуркации, так как микрососуды этой градации наиболее подвержены патологическим изменениям [6]. Пациентам, не получавшим терапию препаратом магнерот, также были проведены все вышеперечисленные исследования с интервалом в 30 дней. Результаты второй группы были сравнены с результатами первой. Материал был обработан статистически с использованием компьютерных программ на базе процессора электронных таблиц Excel с вычислением критерия Стьюдента и достоверности различий между первой и второй группами. Были вычислены средняя арифметическая взвешенная (М), ошибки средней арифметической (m) и коэффициент достоверности (t). Результат считали достоверным при p менее 0,001.

Результаты исследования. У пациентов первой группы уровень глюкозы имел тенденцию к увеличению в конце наблюдения, так в начале наблюдения уровень глюкозы составлял 7,99 ± 0,582 ммоль/л, в конце наблюдения - 8,15 ±0,469 ммоль/л. Во второй группе пациентов уровень глюкозы практически не изменился: в начале лечения составлял 7,27±0,559 ммоль/л, в конце лечения - 7,26± 0,926 ммоль/л (таблица 1). Уровень гликозилированного гемоглобина у пациентов первой группы в начале наблюдения составлял 8,60±0,107%, в конце наблюдения - 8,57±0,137%, то есть остался практически без изменений. Уровень гликозилированного гемоглобина у пациентов второй группы имел тенденцию к снижению, так до начала лечения он составлял 7,07±0,632%, в конце лечения - 6,76±0,451%, однако разница недостоверна (таблица 1).

Таблица 1. Динамика изменения уровней глюкозы, гликолизированного гемоглобина у больных 1 и 2 групп

ретинопатия магнерот гиперлипидемия глазной

В сыворотке крови здоровых лиц содержание магния составляет 0,65 - 1,1 ммоль /л [7]. По нашим данным, уровень магния в сыворотке крови в первой группе пациентов в начале наблюдения составил 0,73±0,036 ммоль /л, а в конце наблюдения - 0,809±0,056 ммоль /л. Во второй группе пациентов уровень магния составил 0,868±0,046 ммоль /л в начале лечения, 0,952± 0,114 ммоль /л - в конце лечения, однако увеличение уровня магния недостоверно (таблица 2). Уровень общего холестерина в сыворотке пациентов первой группы до начала исследования составлял 4,556±0,256 ммоль/л, в конце исследования - 4,497±0,279 ммоль/л (таблица 2). Уровень общего холестерина у пациентов второй группы имел тенденцию к снижению, так в начале лечения составлял 4,631±0,592 ммоль/л, в конце лечения - 3,967±0,314 ммоль/л, однако снижение уровня общего холестерина недостоверно (таблица 2).

Таблица 2. Динамика изменения уровней магния, общего холестерина у больных 1 и 2 групп

Калибр вен глазного дна оставался неизменным в конце наблюдения у пациентов первой группы: так в начале наблюдения он составлял 4,66±0,103 условных единиц и в конце наблюдения - 4,66±0,103 условных единиц (таблица 3). У пациентов второй группы калибр вен глазного дна достоверно уменьшился, так в начале лечения он составил 4,67±0,081 условных единиц, а в конце лечения - 4,11±0,128 условных единиц (таблица 3).

Таблица 3. Динамика изменений калибра вен сетчатки у больных 1 и 2 групп

У пациентов первой группы в начале и в конце наблюдения и у пациентов второй группы в начале лечения, мы наблюдали наличие микроаневризм, геморрагий, извитость вен, неравномерность калибра сосудов (рис. 1).

Рис. 1. Фотография сетчатки глаза пациентки до лечения

У пациентов второй группы после лечения препаратом магнерот микроаневризм и геморрагий обнаружено не было, калибр вен уменьшился, уменьшилось полнокровие и извитость вен (рис. 2).

Рис. 2. Фотография сетчатки глаза пациентки после лечения

ретинопатия магнерот гиперлипидемия глазной

Мы считаем, что основными механизмами лечебного эффекта больных данным препаратом являются:

1. Снижение уровня глюкозы и холестерина.

2. Улучшения кровообращения, улучшение снабжения ткани сетчатки кислородом, а сетчатка является одним из чувствительных органов к гипоксии.

3. Снижение процесса пролиферации, приводящей к снижению эксудации жидкости на сетчатку.

4. Снижение процесса набуханиянервных терминалий и восстановление нервной регуляции кровоснабжения сетчатки.

5. Снижение процесса кальцификации стенок сосудов леченых пациентов, так какмагний снижает транспорт кальция в ткани, в том числе в стенки сосудов.

6. Активация ферментов, участвующих в клеточном метаболизме, особенно белков и углеводов.

Список литературы

1. Юшков П.В. Сахарный диабет. Классификация, этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика / П.В Юшков // Патология. [Курс лекций под редакцией Пальцева М.А.]. - М.: Медицина, - 2007. - Т. 2. - С. 629-635. - 3000 экз. - ISBN 5-225-03896-4.

2. Смирнова О.М. Диабетическая ретинопатия. Результаты международных многоцентровых исследований / О.М. Смирнова // Сахарный диабет. - 2010. - №1. - С. 80-87.

3. Школьникова М.А., Чупрова С.Н., Калинин Л.А., Березницкая В.В., Абдулатипова И.В. Метаболизм магния и терапевтическое значение его препаратов / М.А. Школьникова, С.Н. Чупрова, Л.А. Калинин, В.В. Березницкая, И.В. Абдулатипова // М.: Медпрактика - М. - 2002. - 27 с.

4. Лелевич С.В., Курстак И.А., Гриневич Т.Н., Воробьев В.В. Основы клинической биохимии / С.В. Лелевич, И.А. Курстак, Т.Н. Гриневич, В.В. Воробьев. - Гродно. ГрГМУ, 2013. - 184 с. - 99 экз. - ISBN 978-985-558-234-3.

5. Балашевич Л.И. Оптические абберации глаза: диагностика и коррекция / Л.И. Балашевич // Окулист. - 2001. - №22 (6). - С. 12-15.

6. Борисова С.А. Ультрозвуковая доплерография в офтальмологии / С.А. Борисова // Вестник офтальмологии. - 1997. - №113 (6). - С. 43-45.

7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: в 2 т. / П.Ф. Литвицкий. Т. 1. М.: «ГЭОТАР - Медиа». - 2015. - 623 с. - 2000 экз. - ISBN 978-5-9704-3178-8.

Размещено на Allbest.ru