Открытый артериальный проток – факторы риска и клиническое течение с дуктус-независимым кровообращением

Размещено на http://www.allbest.ru/

Андижанский Государственный Медицинский Институт, Узбекистан

Открытый артериальный проток - факторы риска и клиническое течение с дуктус-независимым кровообращением

ТешабоевУмиджонМахамаджанович

Ефименко Оксана Владимировна

Княжева Елена Дмитриевна

Актуальность

Врожденные пороки развития (ВПР) являются актуальной и все еще не решенной проблемой современной медицинской науки (Баранов А.А., 2005 г.) На сегодняшний день описаны более 90 анатомических вариантов ВПС и около 200 различных их сочетаний. Наибольшая инцидентность отмечена для дефектов межжелудочковой и межпредсердной перегородок, открытого артериального протока (Белозеров Ю.М., 2004 г.). Проблема постнатальной диагностики пороков сердца не может считаться окончательно решенной в связи с многообразием клинических симптомов у большинства новорождённых детей с ВПС. Зачастую, патология других органов и систем маскирует проявление порока и затрудняет его раннюю диагностику. Ультразвуковое исследование сердца и сосудов не входит в обязательный стандарт обследования новорожденного ребенка, и показания для его проведения в настоящее время определяются мнением лечащего врача относительно вероятности наличия у пациента ВПС (Ступаков И.Н. 2003 г.). Клинические проявления и тяжесть течения ВПС зависят от анатомии порока, что и определяет гемодинамику. Особое внимание при этом заслуживает открытый артериальный порок (ОАП), который характеризуется дуктус-зависимым легочным или системным кровообращением. Течение данного порока предопределено диаметром открытого артериального протока. С одной стороны, при небольшом ОАП отмечается значительная артериальная гипоксемия, но с другой стороны, широкий ОАП увеличивает гемодинамическую нагрузку на миокард, способствуя возрастанию легочного венозного давления и застойной легочной гипертензии (1-3). У части детей с естественным течением возможно спонтанная редукция дефекта с его практически полным нивелированием (малые дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, длинные и узкие открытые артериальные протоки) (9,11,13).

Однако, даже незначительные дефекты в неблагоприятных условиях (иммунодефицит, гипотрофия, пневмония и т.д.) способны служить фоном для развития осложнений как кардиальных, так и экстракардиальных (12). Эти обстоятельства диктуют необходимость как можно более ранней диагностики ВПС и определения тактики ведения такого пациента.

Цель исследования

Изучить факторы риска и клиническое течение ОАП с дуктус-независимым кровообращением

Материалы и методы исследования

Проведено обследование и ретроспективный анализ историй болезни 60детей (36 девочек и 24 мальчика), находившихся на лечении в отделении кардиоревматологии ОДММЦ г. Андижана. При этом доношенными родились 48 детей (80%), недоношенными -- 12 (20%). Масса тела при рождении варьировалась от 2900 до 3500 гр. У всех детей диагноз подтвержден с использованием ЭхоКГ в постнатальном периоде.

Результаты исследования

При изучении данных из истории болезни, нами установлено, что все дети перенесли хроническую внутриутробную и перинатальную гипоксию. Из причин, приведших к хронической внутриутробной гипоксии мы выделили основную, а именно, внутриутробная инфекция, которая встречалась в 80% случаев, причем у 18 матерей ЦМВ, у 13 -- вирус герпеса(ВГ), у 17 -- сочетание ЦМВ и ВГ. Наличие у матерей внутриутробной инфекции подтверждено методом ИФА. У всех женщин во время беременности диагностирована анемия. Содержание гемоглобина варьировало от 82 до 68 г/л. Среди факторов антенатального периода ведущими были: угроза прерывания беременности (однократно -- 64,3% случаев; 2-х кратно -- в 32 % случаев; 3-х кратно -- 25% случаев) и токсикоз I (75%) и II (25%) половины беременности. Среди неблагоприятных факторов перинатального периода выделили: преждевременное отхождение околоплодных вод (10%), нарушение плацентарного кровообращения(3%), слабость родовой деятельности (50%), стремительные роды (12%), оперативное родоразрешение (6,6%). У всех детей в разные возрастные периоды диагностированы гипоксические (75%) и гипоксически-ишемическое поражение ЦНС.

Для уточнения диаметра ОАП у всех детей имелись данные ЭхоКГ, согласно которым у 38 детей (63%) диаметр протока составил от 2,4 до 3 мм, а длина -- от 25 до 30 мм; у 22 детей -- более 3 мм, при его длине от 3 до 5 мм.

Клинически: дети с узким артериальным протоком (63%) практически не имели отличий от здоровых детей, за исключением несколько сниженной физической активности. Дети нормально развивались и имели хорошую прибавку в массе. Тоны сердца, его границы, пульс, ЭКГ и рентгенологические данные не имели патологических отклонений. При широком (более 3 мм) протоке из 22 обследуемых детей у 2/3 детей отмечалась постоянная бледность; у 1/3- любая физическая активность сопровождалась транзиторным цианозом. Все дети отставали в массе тела и в физическом развитии. В анамнезе имели место рецидивирующие пневмонии. У 55 % детей с ОАП отмечалось незначительная левосторонняя деформация грудной клетки, умеренная пульсация разлитого верхушечного толчка. Аускультативная картина представлена продолжительным систолодиастолическим шумом с эпицентром во втором межреберье слева от грудины. На ЭКГ у этих детей зарегистрирован высокий зубец R в левых отведениях(V5-6). На ЭхоКГ - небольшая дилатация левого желудочка систолическим потоком в легочную артерию. На рентгенограмме-усиление легочного рисунка, увеличение поперечного размера сердца, но КТИ не превышал 58%.

В 33% случаев у 7 детей с ОАП имело место присоединение симптома сердечной недостаточности, а именно, появление тахипноэ, тахикардии и легкого цианоза при любой физической активности. На ЭКГ у этих детей отмечались признаки умеренной гипертрофии левого желудочка с уплощенным зубцом T в отведениях V5-6. На ЭхоКГ -- дилатация и гипертрофия левого желудочка, дилатация левого предсердия и постоянный лево-правый шунт. На рентгенографии -- увеличение поперечника сердца (КТИ не более 60 %) и сглаженность талии.

У остальных детей с ОАП (12%) имелись симптомы нарастающей легочной гипертензии: усиление периферического цианоза, ослабление диастолического компонента шума. На ЭКГ гипертрофия левого желудочка и левого предсердия, инверсия зубца Т. На ЭхоКГ -- перегрузка левого желудочка, постоянный систолический поток из аорты в легочную артерию. На рентгенографии грудной клетки -- выбухание ствола легочной артерии.

Таким образом, нами представлена клинико-инструментальная картина течения ОАП в зависимости от его диаметра у детей первого года жизни. Нами установлено, что рождение детей с ОАП обусловлен многосторонним влиянием внутренних и внешних повреждающих факторов. В связи с этим, основным направлением работы врачей терапевтов, кардиологов, гинекологов, педиатров-кардиологов должно быть -- устранение управляемых факторов риска формирования ОАП. Проведение профилактических мер, направленных на устранение данных факторов, может значительно снизить риск рождения ребенка с ОАП.

Список литературы

постнатальный порок сердце артериальный

1. Мониторинг сердечнососудистых заболеваний новорожденных//Вопросы практич. педиатрии - 2009 Т.4, прил. 1 - с. 12.

2. Мутадьян О.А. Пороки и малые аномалии сердца у детей и подростков/СПб - 2005 - 479.

3. Прахов А.В. Неонатальная кардиология/Новосибирск 2008-311 с.

4. Сафиуллина А.Р., Яковлева Л.В. Анализ факторов риска развития врожденных септальных пороков сердца// Современные проблемы науки и образования - 2012 - № 4.

5. Филиппов О.С. Оценка значимости факторов риска рождения ребенка с врожденным пороком развития// Акушерство и гинекология-2005-№ 1 - с. 13-17.

6. Hilton R.B. Congenital heart disease: genetic causes and developmental insights. // Progress in Ped. Cardiol.-2005-v20-p. 101-111.

7. Hoffman J.I.E. The incidence of congenital heart disease.//Am.Coll.Cardiol.-2002-v.39.-p. 1890-1900.

8. Molecular mechanisms of congenital heart disease.// Cardiovasc. Pathol. - 2009.

Размещено на Allbest.ru