Уход при артериальной гипертензии

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

Введение

1. Современные представления об артериальной гипертензии у лиц с избыточной массой тела

1.1 Избыточный вес

1.2 Артериальная гипертензия

2. Понятие о факторах риска и механизмах развития

2.1 Патофизиология АГ

2.2 Основные нарушения регуляции АД

2.3 Недостаточная физическая активность

3. Сестринский уход за пациентами с гипертонией, страдающих ожирением

3.1 Патогенез

3.2 Три звена гипертонической болезни

3.3 Симптоматика

3.4 Клинические формы

3.5 Осложнения

3.6 План сестринского ухода

Вывод



Введение

Актуальность темы

Ожирение - это хроническое заболевание, характеризующееся патологически избыточным накоплением жира в организме.

Ожирение может развиваться из-за расстройств жирового обмена в связи с заболеваниями эндокринной или центральной нервной системы (вторичное, симптоматическое ожирение).

В 90-95% случаев ожирение обусловлено нерациональным питанием, когда поступление энергии с пищей превышает энергетические затраты организма. Это ведет к возникновению алиментарного ожирения. Возможны сочетания первичного и вторичного ожирения.

Симптоматическое ожирение может быть ликвидировано в ходе лечения основного заболевания.

Алиментарное ожирение требует длительной диетической коррекции, в особенности после достижения приемлемой массы тела. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ), объявила, что ожирение стало глобальной эпидемией и представляет серьезную угрозу для общественного здоровья в связи с повышенным риском развития таких массовых заболеваний, как артериальная гипертензия, сахарный диабет 2-го типа, атеросклероз и ишемическая болезнь сердца.

По данным Института Питания Российской академии медицинских наук за последние 10 лет распространенность ожирения среди населения России возросла с 19 до 23% и продолжает расти.

Причиной возникновения алиментарного ожирения является нарушение энергетического баланса. Предметом научных и около научных споров был вопрос о том, что именно углеводы или жиры имеют большее значение в развитии ожирения. На мой взгляд, для повышения массы тела как такового, значение имеет только излишняя энергетическая ценность питания, а что лежит в ее основе - углеводы или жиры несущественно. Но жиры, богатые насыщенными жирными кислотами, считаются одним из факторов развития самого сахарного диабета 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний. Большое значение в возникновении ожирения имеет малоподвижный образ жизни при обильно выраженном аппетите, особенно когда энергетическая ценность пищи часто превышает энергозатраты. Двигательная активность усиливает энергетический обмен, что способствует окислению в организме жирных кислот и глюкозы и уменьшению запасов жира. Ожирение в современных условиях в большой степени связано с недостаточной физической активностью-гиподинамией.

Характерно развитие ожирения при переходе от физического труда или спорта к малоподвижному образу жизни. У таких людей могут сохраняться привычки питания, ведущие к перееданию. Ожирение не всегда является следствием переедания из-за повышенной возбудимости пищевого центра, который регулирует состояние аппетита и насыщения. Чаще ожирение возникает при небольшом, но регулярном поступлении в организм излишних источников энергии. Следует учитывать генетическую предрасположенность к ожирению. вес артериальный давление гипертензия

При употреблении пищи, одинаковой по энергоценности распределению белков, жиров и углеводов, одни люди прибавляют в весе, а другие - нет. У людей, предрасположенных к ожирению, нарушен механизм расхода энергии, в связи с более низкими энергозатратами на основной обмен.

Физиологическая перестройка обмена веществ, не связанная с болезнями, также может способствовать ожирению, если отсутствует соответствующее изменение питания.

Так, например, при старении организма, когда обмен веществ снижается, у женщин - в период беременности и кормлении грудью. Возникшее ожирение изменяет функции эндокринной системы, что усугубляет и так нарушенные процессы отложения жира. Усиление отложения жира в организме происходит и после периодов ограниченного по энергии питания ,особенно после голодания, когда организм вынужденно приспосабливается к дефициту энергии, тем самым снижая собственные расходы энергии. Эти изменения интенсивности процессов обмена веществ сохраняются какое-то время и при переходе на прежнее питание, которое становится теперь избыточными по энергии. В результате не только восстанавливается потерянная при ограниченном питании масса тела, но и возникают условия для развития ожирения. Актуальность работы в том, что все чаще мы видим людей, которые страдают ожирением. Они встречаются везде - в транспорте, на улице, в магазинах, больницах, образовательных учреждениях. Заболевание уже давно носит массовых характер, и число больных растет год от года. Именно поэтому проблему ожирения нельзя оставлять без внимания общественности.

Влияние избыточного веса на артериальное давление

Люди с лишним весом страдают от высокого артериального давления или расположены к нему. Увеличенная масса тела нагружает сердечно-сосудистую систему. С каждым приобретенным килограммом веса повышается и потребность в кровоснабжении, при этом создается дополнительная нагрузка на сердце. Поэтому основной рекомендацией врачей для больных с высоким давлением становится контроль массы тела.

Проблемы лишнего веса и АД связаны напрямую. Научные разработки в этой области доказывают, что похудание даже на один килограмм ведет к снижению как верхнего, так и нижнего давления. Чем больше лишней массы сбрасывается, тем значимее результат. Кардиологическая Федерация Франции поместила в журнале «Сердце и здоровье» данные о том, что при одном сброшенном килограмме веса систолическое давление снижается на 1,6 мм, а диастолическое - на 1,3 мм. Сокращение массы тела на 10% значительно облегчает состояние больного при гипертонии, а также может избавить от приема гипотензивных таблеток.

Связь избыточного веса и артериального давления доказана научными исследованиями. Большинство людей, страдающих от лишнего веса, воспринимают повышенное АД как норму.

Ненужные килограммы появляются у человека в случаях, когда нарушаются метаболические процессы и меняется липидный состав крови. Жировая масса, которая откладывается на стенках сосудов, приводит к атеросклерозу. Сердце лишается необходимого количества крови. Возникает не только повышенное давление, но и другие патологии. Сочетание лишнего веса и высокого АД слишком опасно для больного. Организму наносится значительный вред. Употребление неполезной пищи способствует отложению на сосудах холестерина. Избыток которого образует бляшки, препятствующие нормальному току крови. Давление при этом повышается. В итоге складывается ситуация, когда:

1. Появляется риск образования тромбов. Они перекрывают поток крови и ведут к тяжелой гипертонии.

2. Происходит закупорка коронарных артерий атеросклеротическими бляшками. Это может привести к инсульту.

Сочетание лишнего веса и повышенного давления является источником опасности для здоровья, поэтому терапия болезни проходит под наблюдением врача. К медикаментозному лечению специалист порекомендует меры по коррекции питания.

Одним из наиболее опасных осложнений ожирения является развитие гипертонии. У взрослых людей повышенной упитанности воздействие высокого давления в крови, почти в три раза выше, чем у людей с нормальной массой. Повышенное давление с ожирением считается фактором риска сердечных заболеваний.

Ожирение способствует уменьшению уровня «хорошего холестерина» и возрастанию уровня «плохого холестерина» в крови, повышению уровня триглицеридов. Это прямой путь к сердечным заболеваниям и атеросклерозу.

Повышенным считается давление 140/90 миллиметров ртутного столба, при этом можно с высокой степенью вероятности предполагать наличие гипертонии. Следует учитывать, что до 80-летнего возраста систолический показатель возрастает, а диастолический растет до возраста примерно в 60 лет, после чего стабилизируется и даже может несколько снизиться. Величина АД зависит от многих, даже не связанных с заболеваниями факторов, поэтому его следует регулярно измерять на протяжении хотя бы одной-двух недель.

К числу симптомов артериальной гипертонии относятся:

o учащенное сердцебиение;

o ощущение жара и приливы;

o головокружение;

o головные боли;

o покраснение кожи лица;

o мелькание «мушки» перед глазами и звон в ушах;

o утомляемость и одышка.

Этиология заболевания

Существуют провоцирующие и способствующие факторы гипертонической болезни:

- Стресс (в кровь выбрасывается огромное количество адреналина, что приводит к поднятию АД);

- перестройка эндокринных органов;

-Прием некоторых медикаментов (оральные контрацептивы с высоким содержанием гормонов, лекарства для снижения аппетита, некоторые противовоспалительные препараты);

-Курение, употребление крепкого кофе, систематическое употребление алкоголя;

-Употребление избытка соли

-Алиментарное ожирение и малоподвижный образ жизни (происходит постоянное сдавливание сосудов и затруднение кровотока);

- Наследственность. Наследуются следующие факторы развития артериальной гипертонии:

а) Мембранная патология (мембраны имеют избыточную проницаемость внутрь клетки ионов Са и Na)

б) более активное развитие плотности симпатоэргических клеток. Как следствие тенденция к удвоению гладкомышечных клеток, отвечающих за сокращение сосудов.

в) Повышенная активность нервных центров регуляции.

г) Ослабление регулирующей функции почек.

Классификация

Гипертония определяется как повышение систолического артериального давления до и выше 140 мм рт. ст. и/или диастолического давления до и выше 90 мм рт. ст. у лиц, не принимающих гипотензивных средств.

Степени гипертонии в зависимости от систолического и диастолического давления (в мм рт. ст.):

Оптимальное < 120< 80

Нормальное < 130< 85

Повышенное нормальное 130-139 85-89

Степень I - мягкая гипертония 140-159 90-99

подгруппа - пограничная гипертонии 140-14990-94

Степень II - умеренная гипертония 160-179100-109

Степень III - тяжелая гипертония > 180> 110

Изолированная систолическая гипертония > 140< 90

Подгруппа - пограничная гипертония140-149 < 90



1. Современные представления об АГ у лиц с избыточной массой тела

1.1 Избыточный вес

Ожирение это состояние, при котором чрезмерное накопление жира в организме становится угрозой для здоровья. Избыточный вес и ожирение представляют серьёзную медико-социальную проблему. В 2005 г, по данным ВОЗ, в мире насчитывалось 1,6 млрд взрослых людей с избыточным весом и как минимум 400 тыс. Из них страдали от ожирения.

Проведённые исследования свидетельствуют о том, что в России около 16,8 % женщин и 14,9 % мужчин имеют избыточный вес. По другим данным, 30 % трудоспособного населения России имеет лишний вес, а 25 % страдает ожирением.

Этиология ожирения сложна и недостаточно изучена. Большое значение имеет наследственная предрасположенность. Учеными активно обсуждается роль генетических факторов. Существует предположение, что риск развития ожирения связан с особенностями экспрессии генов, кодирующих синтез лептина и лептиновых рецепторов. Генетические механизмы отвечают и за нарушение метаболизма других адипокинов, что приводит к активизации липогенеза. Стоит отметить, что преобладание синтетических процессов в обмене веществ возможно только при избытке энергии, источником которой являются питательные вещества. Поэтому большинство авторов считают одной из главных причин ожирения- это избыточное питание и повышенная калорийность пищи. В клинической практике людей с избыточным весом характеризуют как пациентов «повышенного питания». Доля жиров в пищевом рационе человека должна составлять около 30 %. Чаще этот показатель достигает 50 - 60 %.

Ожирение может стать следствием какого-либо заболевания эндокринной системы. Однако, большинство больных страдает от ожирения, связанного с хроническим перееданием. Стоит отметить, что первично-эндокринное ожирение никогда не бывает массивным.

Нарастание массы жировой ткани у взрослого человека в основном связано с увеличением размера адипоцитов при сохранении их количества. Это так называемое гипертрофическое или алиментарно-конституциональное ожирение. На его долю приходится до 73 % всех наблюдений. Есть мнение, что ожирение сопровождается еще и пролиферацией жировых клеток.

Клиническая классификация ожирения проводится по степени его выраженности на основании индекса массы тела (ИМТ), предложенного ВОЗ. ИМТ = вес (в кг) / (рост (в м))2. Эта классификация включает в себя следующие состояния: избыточная масса тела-ИМТ 25,00 - 29,99; ожирение I степени -ИМТ 30,00 - 34,99; ожирение II степени -ИМТ 35,00 - 39,99 и ожирение III степени -ИМТ ? 40.Уже при ИМТ ? 25 существует риск развития заболеваний, которые связаны с повышенным весом, и этот риск увеличивается.

Так же, в зависимости от распределения жира, различают андроидный и гиноидный типы ожирения. Их описал французский врач Жан Ваг в 1947 г. Андроидный тип - жир откладывается преимущественно в области живота, гиноидный - в области бёдер и ягодиц.

Абдоминальный жир содержится в подкожной жировой клетчатке области передней брюшной стенки, в большом сальнике, брыжейке, сальниковых отростках толстой кишки. Это висцеральный жир. Для него характерна более высокая активность обменных процессов. Однако абдоминальное ожирение отличает не столько особенность локализации жировых отложений, сколько его связь с патогенезом метаболического синдрома.



1.2 Артериальная гипертензия

Повышенное артериальное давление часто возникает уже в подростковом возрасте, болезнь стремительно молодеет, как и большинство заболеваний сердечно-сосудистой системы. Уже сейчас по данным Росстата до 38% молодых людей в той или иной степени страдают от гипертонии. Что же касается людей пожилого возраста - гипертонической болезнью страдают до 75% пенсионеров.

Гипертоническая болезнь становится основной причиной смертности. Это заболевание отличается длительным и упорным течением, развитием тяжелых осложнений,таких как инфаркт миокарда, мозговой инсульт, сердечная и почечная недостаточность, сопровождается снижением уровня трудоспособности вплоть до инвалидности.

Болезнь может протекать незаметно для самого больного. Человека беспокоят головные боли, раздражительность, головокружение, ухудшается память, снижается работоспособность. Отдохнув, он на время перестает ощущать симптомы и, принимает их за проявления обычной усталости, годами не обращается к врачу. С течением времени гипертония прогрессирует. Головные боли и головокружения становятся постоянными. Наблюдаются перепады настроения, излишняя раздражительность. Возможны значительные ухудшения памяти и интеллекта, слабость в конечностях и резкое ухудшение зрения.

Во второй половине XX в. произошло изменение основных причин смерти - на первый план вышли неинфекционные заболевания (НИЗ), к которым относятся сердечно-сосудистые заболевания, злокачественные новообразования, болезни бронхо-легочной системы. По данным Всемирной организации здравоохранения в 2008 г. от НИЗ в мире умерло 36 млн. чел. - это составляет 63 % от общей смертности. На сердечно-сосудистые заболевания приходится 17,3 млн. человек. По данным Мычка В.Б., в России НИЗ являются причиной 75 % всех смертей взрослого населения. При этом смертность от сердечно-сосудистых заболеваний составляет 903 случая на 100 тыс. населения. Экономический ущерб только от этих заболеваний составляет около 1 трлн рублей в год . Рост численности населения, растущая продолжительность жизни приводят к увеличению количества и доли пожилого населения, его старению. Несмотря на весь комплекс крупномасштабных информационно- профилактических мероприятий, возрастает ежегодное число случаев смерти от НИЗ. Так к 2030 г. она достигнет 52 млн., а прогнозируемая ежегодная смертность от сердечно-сосудистых заболеваний увеличится на 6 млн. Главным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и смертности является артериальная гипертензия. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний занимает первое место.

Повышенное кровяное давление является основным фактором риска развития ишемической болезни сердца, ишемического и геморрагического инсультов. Около 51 % случаев смерти наступает в результате мозговых инсультов и 45 % - в результате ишемической болезни сердца.

Известно, что уровень АД связан с риском развития сердечно-сосудистых осложнений. Для некоторых возрастных групп риск сердечно-сосудистых заболеваний при повышении давления на каждые20/10 мм рт. ст. возрастает вдвое, начиная с такого уровня, как115/75 мм рт. ст

Согласно данным исследований, проведенных в Государственном научно-исследовательском центре профилактической медицины, если риск смерти у мужчин с уровнем систолического АД менее 115 мм рт. ст. принять за единицу, то при уровне этого показателя более 160 мм рт. ст. риск смерти от ишемической болезни сердца увеличивается в 4 раза, а от мозгового инсульта - почти в 9 раз.

Помимо влияния АГ на развитие ишемической болезни сердца и инсультов, повышенное АД связано с таким серьезными осложнениями, как сердечная недостаточность, болезнь периферических кровеносных сосудов, почечная недостаточность.

Лечение с целью понижения систолического и диастолического давления до140/90 мм рт. ст. и ниже связано с уменьшением риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

Распространенность АГ весьма высока в любой развитой стране мира. Во всем мире общая распространенность повышенного АД среди взрослых в возрасте от 25 лет и старше в 2008 г. составляла около 40 %. Доля населения в мире с повышенным давлением или с неконтролируемой гипертензией в период с1980 по 2008 гг. незначительно сократилась. Тем не менее, в связи с увеличением численности и старения населения число лиц, страдающих гипертензией, выросло с 600 млн. в 1980 г. до почти 1 млрд в 2008 г. Россия относится к регионам с наивысшей частотой АГ, которая в середине 1990-х гг. составляла 39,9 % среди мужчин и 41,1 % среди женщин, то есть около 42,5 млн. человек.

Несмотря на существенный прогресс в информированности населения по вопросам АГ проблема лечения и профилактики АГ всё ещё далека от разрешения.

По данным Синькова А.В. и Синьковой Г.М., эффективность проводимой гипотензивной терапии в среднем составляет 23,2 % (,2008).По сравнению с развитыми странами, эффективность лечения АГ в нашей стране в 2-3 раза меньше.

В течение длительного времени в рекомендациях по диагностике и лечению АГ величина АД характеризовалась как единственный показатель, определяющий необходимость лечения и прогноз.

Начиная с 2003 г. в рекомендациях Европейского общества гипертензии и Европейского общества кардиологов, а позднее и в российских национальных рекомендациях по диагностике и лечению АГ подчеркивается первостепенная роль определения сердечно-сосудистого риска и необходимости проведения профилактических мероприятий.

Данное решение обусловлено тем фактом, что изолированное повышение цифр АД у лиц с установленным диагнозом «артериальная гипертензия» имеется далеко не у всех, у большинства же обнаруживаются другие сердечно-сосудистые факторы риска.

Помимо этого, сочетание повышенного АД и других факторов сердечно-сосудистого риска могут усиливать друг друга и в совокупности составить более высокий общий сердечно-сосудистый риск, чем сумма его компонентов по отдельности.

Определение дополнительного сердечно-сосудистого риска у пациентов с АГ позволяет подобрать адекватную терапию, направленную не только на снижение цифр АД, но и на улучшение прогноза пациента. Так, у лиц из категории высокого риска тактика антигипертензивной терапии, а также других видов лечения может существенно отличаться от таковой у пациентов из группы низкого риска.

Есть данные о том, что у больных из группы высокого риска достичь контроля АД труднее, и они чаще нуждаются в назначении антигипертензивной медикаментозной терапии в сочетании с другими препаратами, например, вместе с активной гиполипидемической терапией.

Прогноз пациента определяется в первую очередь наличием или отсутствием сопутствующих факторов риска, субклинических поражений органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний.

Один и тот же уровень АД может быть расценен как неприемлемо высокий для пациента высокого риска и допустимый для пациента низкого риска. Необходимость более углубленного обследования пациента с АГ для раннего выявления факторов риска и субклинических поражений органов-мишеней связана и с вариабельностью порогового уровня АД для старта антигипертензивной терапии, основанной на стратификации по риску сердечно-сосудистых осложнений.

Согласно действующим национальным рекомендациям по диагностике и лечению АГ от 2010 г., факторы риска, которые должны учитываться при оценке риска развития сердечно-сосудистых осложнений у больных АГ, не делятся на основные и дополнительные. Спектр рекомендованных диагностических исследований расширен, поскольку учтены дополнительные признаки, свидетельствующие о субклиническом поражении артерий и почек: снижение скорости распространения пульсовой волны между сонной и бедренной артериями > 12 м/с, лодыжечно-плечевой индекс < 0,9, снижение скорости клубочковой фильтрации< 60 мл/мин/1,73 м2;снижение клиренса креатинина< 60 мл/мин (формула Кокрофта - Гаулта).

В список факторов риска включены новые позиции: величина пульсового АД (разница между Систолическим артериальным давлением и диастолическим артериальным давлением) у пожилых; концентрация глюкозы плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л (102-125 мг/дл) и нарушенная толерантность к глюкозе. Изменены критерии дислипидемии: снижены уровни нормальных значений для общего холестерина и холестерина липопротеинов низкой плотности, добавлены критерии по уровню триглицеридов.

Такое ужесточение требований к нормальным параметрам углеводного и липидного обмена, учитывая, что наличие у пациента 3 и более факторов риска относит его к категории высокого риска, привело к значительному увеличению данной когорты пациентов, а, следовательно, расширило круг пациентов, которым стартовая комбинированная терапия показана в дебюте лечения. Пациенты с выявленным метаболическим синдромом, согласно новому подходу, также характеризуются высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений, так же, как и больные с сахарным диабетом 2 типа. Величины систолического и диастолического АД также должны приниматься во внимание, т. к. оценка риска сердечно-сосудистых осложнений проводится не только при установленном диагнозе АГ, но и у пациентов с высоким нормальным АД для решения вопроса о дальнейшей тактике ведения больного. Это показали последние крупномасштабные исследования по улучшение прогноза в результате снижения АДпри высоком риске развития сердечно-сосудистых осложнений у этой категории больных.

Из факторов риска исключены С-реактивный белок, гиперфибриногенемия и низкая физическая активность, как редко учитываемые на практике при оценке величины риска. В отдельную категорию факторов, влияющих на прогноз, наряду с сахарным диабетом выделен метаболический синдром.

В зависимости от степени повышения АД, наличия факторов риска, поражений органов мишеней и ассоциированных клинических состояний все больные АГ могут быть отнесены к одной из четырех групп риска: низкий, средний, высокий и очень высокий дополнительный риск Термин «дополнительный риск» используется, чтобы подчеркнуть, что риск сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них у пациентов с АГ всегда больше, чем средний риск в целом.

Эта система стратификации риска, учитывающая собственно факторов риска, поражений органов мишеней , сахарного диабета, метаболического синдрома и ассоциированных клинических состояний, разработана на основании результатов Фремингемского исследования .Она достаточно проста, удобна в использовании и имеет большое значение при выборе тактики лечения больных. А именно стартовая терапия АГ, определение целевого уровня АД и конечных целей лечения, необходимость назначения комбинированной терапии, потребность в статинах и других не гипотензивных препаратах, которая зависит от начального общего сердечно-сосудистого риска.

По этой системе стратификации риск сердечно-сосудистых осложнений определяется врачом после завершения полного обследования пациента.



2. Понятие о факторах риска и механизмах развития ЭАГ

В течение всего ХХ века велись жаркие споры - считать ли ЭАГ (ГБ) болезнью или синдромом. Понятие «гипертоническая болезнь» в нашей стране закрепилось благодаря высокому авторитету Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова. А.Л. Мясников считал, что «ГБ этиологически связана с функциональными нарушениями в деятельности коры головного мозга и подкорковых образований, направленной на регуляцию сосудистого тонуса». Основным этиологическим фактором А.Л. Мясников считал «психическую травматизацию и перенапряжение нервной системы отрицательными эмоциями».

В наше время считается, что ЭАГ или ГБ «возникает в ответ на множествофакторов,котрые нарушают внутреннюю уравновешенность и адаптированность кровообращения к условиям жизнедеятельности» (Е.Е. Гогин). С этим положением вполне можно согласиться, как и с тем, что определение гипертонии «эссенциальная» трактовать как сущностная, от устаревшего перевода латинского essentia на русский язык, как сущность.

Невозможно не признать, что ЭАГ является одним из самых сильных фактором риска таких тяжелейших органных поражений, как мозговой инсульт, ИМ, почечная и сердечная недостаточность. Анализ эпидемиологических данных показал, что повышение уровня систолического АД обусловливает около 65% случаев инсульта у мужчин и около 80% - у женщин.

Артериальная гипертония (АГ) взрослых - это постоянное повышение уровня систолического АД до 140 мм рт.ст. и выше и/или уровня диастолического АД до 90 мм рт.ст. и выше. Стабильность АГ подтверждается при трехкратном подтверждении повышения АД в течение месяца. Эссенциальная АГ или гипертоническая болезнь (ГБ) - это хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертонии, который не связан с наличием других заболеваний или патологических процессов.

2.1 Патофизиология АГ

Патофизиология АГ связана главным образом с отклонениями от физиологического равновесия механизмов, регуляции уровня АД.

Регуляция АД - это одна из самых сложных функций организма.Она зависит от работы сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной систем и работы почек. Незначительное повышение АД в ответ на физическую или эмоциональную нагрузку - нормальная реакция организма.

Если повышение уровня АД в ответ на нагрузки той же интенсивности чрезмерное и хроническое,то это можно трактовать как системную АГ. Так как АД - гемодинамический показатель, опосредованныйсердечным выбросом (СВ)и общим периферическим сопротивлением сосудов (ОПСС), то повышение уровня АГ может обусловливаться каждым из названных механизмов или их сочетанием.

Некоторые авторы отмечали, что для ранних стадий ЭАГ характерно умеренное повышение СВ, который с годами снижается, но при этом повышается общее периферическое сопротивление сосудистой стенки. Анализ данных проспективного эпидемиологического исследования, известного как Фрамингемское,который сделан с учетом возраста и базового уровня АД, не подтвердил прогностического значения повышенного сердечного индекса у молодых людей с высоким АД.

Как СВ, так и ОПСС зависят от целого ряда условий. Напряжения сердечной мышцы в конце диастолы, и сократительной способности миокарда, приводят к повышению СВ.

Функциональное напряжение и гипертрофия гладкомышечного слоя артерий обусловливают повышение ОПСС. В свою очередь, функциональные или структурные отклонения миокарда и сосудистой стенки, связаны с врожденными или приобретенными нарушениями в системе регуляции.

2.2 Основные нарушения регуляции АД

- Врожденное повышение задержки натрия за счет повышенной его реабсорбции в почечных канальцах,что характерно для так называемых солечувствительных индивидов.

- Повышение тонуса симпатической нервной системы (СНС). Она в значительной степени находится под воздействием подкорковых сосудодвигательных образований. СНС тесно связана с другими эндогенными факторами, которые ответственны за повышение СВ и ОПСС.

- Повышение функции рени -ангиотензин-альдостероновой системы (РААС)- одного из главных гуморальных механизмов регуляции уровня АД.

- Снижение концентрации брадикинина - гуморального фактора, который способствует снижению уровня АД.

- Врожденная, но в тоже время, провоцируемая перееданием и ожирением, резистентность тканей к инсулину. И как следствие гиперинсулинемия, которая усугубляет ожирение по принципу замкнутого круга и может инициировать АГ и инсулин - независимый сахарный диабет.

-Врожденное нарушение мембранного транспорта для электролитов - ионов натрия и калия, что приводит к увеличению внутриклеточного натрия и кальция. От этого в значительной степени зависит повышение ОПСС.

Все названные регуляторные механизмы подвержены влиянию ряда факторов, в отношении которых особенно уязвимы лица с наследственной предрасположенностью к ЭАГ. К таким факторам в первую очередь следует отнести повышенное потребление натрия, основным источником которого является поваренная соль; недостаточное потребление калия, основным источником которого являются свежие овощи и фрукты; избыточная масса тела; низкая физическая активность и подверженность чрезмерным и частым эмоциональным стрессам.

Роль электролитных нарушений в генезе АГ хорошо известна. В многоцентровых эпидемиологических исследованиях было установлено, что избыточное потребление натрия является одним из экзогенных факторов риска АГ. Суточное потребление поваренной соли у некоторых народов достигает 25 г и более в сутки, это значительно превышает суточную потребность человека.

Отмеченная связь между потреблениемповаренной соли населением и частотой АГ относится и к нашей стране. Так, было выявлено, что жители Москвы потребляют в среднем 12 г поваренной соли. В то же время оказалось, что лишь те народы, которые потребляют менее 60 ммоль натрия за сутки, не происходит увеличения уровня АД с возрастом и практически отсутствует эссенциальная артериальная гипертония. Снижение суточного потребления натрия ниже 100 ммоль может привести к клинически значимому снижению уровня АД.

Для этого достаточно не употреблять заведомо пересоленные продукты, а также не досаливать уже готовую пищу за столом. К сожалению, именно соль применяется в качестве консерванта слишком часто, хотя с появлением современных морозильных установок и методов хранения и переработки без таких больших количеств соли в питании вполне можно было бы обходиться.

В последнее время появились сообщения о том, что пищевой натрий является не только фактором риска АГ, но и фактором риска увеличения массы миокарда, а это в свою очередь, резко увеличивает вероятность коронарной болезни сердца.

Реакция АД у разных людей на избыточный прием соли неодинакова. Выделяют солерезистентных и солечувствительных людей. Причем пропорция тех и других в различных этнических группах иногда существенно различается. Если солечувствительные люди получают значительную солевую нагрузку, они реагируют довольно резким повышением ОПСС и АД. Некоторые исследователи именно этим фактом объясняют значительно больший процент гипертоников среди афроамериканцев по сравнению с белыми американцами. Процент солечувствительных среди первых значительно выше.

Повышенную солечувствительность отдельных людей можно связать с гетерогенностью нефронов. Так как в почках присутствуют нефроны, которые ишемизированы или из-за вазоконстрикции афферентных артериол, или от присущего им дефекта клубочковой мембраны, ишемия отдельных участков приводит к гиперсекреции юкстагломерулярным аппаратом почки ренина. Повышение плазменной активности ренина до поры компенсируется нормальными.

2.3 Недостаточная физическая активность

Также является фактором риска ЭАГ + избыточной массы тела. Это проявляется через нетренированностьсердечно-сосудистой системы и ряда регулирующих сосудистый тонус систем.В первую очередь симпатической нервной системы.

В ряде работ было показано, что систематические физические нагрузки, тренирующие выносливость, могут предупреждать ЭАГ и даже вызывать ее обратное развитие при мягкой и умеренной степенях. А вот значительные нагрузки, такие как поднятие тяжестей, могут провоцировать резкие подъемы уровня АД и приводить к возникновению гипертонии. Поэтому лицам с АГ и высоким риском АГ следует рекомендовать систематическую, достаточно быструю ходьбу, бег трусцой, лыжи, не слишком интенсивные виды плавания.

В настоящее время, когда появилась возможностьотслеживать динамику АД в течение суток, можно выделять периоды, когда давление у конкретного пациента достаточно резко повышается. Чаще всего это наблюдается в ранние утренние часы. В указанные периоды не следует рекомендовать значительные физические нагрузки. Лучше начинать упражнения в относительно «спокойный» для больного период.



3. Сестринский уход за больным с АГ страдающих избыточной массой тела

3.1 Патогенез

Развитие гипертонической болезни по Г.Ф. Лангу гипертоническая болезнь возникает как невроз высших центров нейрогуморальной регуляции АД;

- развивающийся невроз - это проявление застойности раздражительных процессов в соответствующих нервных центрах гипоталамуса или коры больших полушарий;

- застойность раздражительных процессов в этих центрах развивается под влиянием отрицательных эмоций. В начальных стадиях заболевания повышение активности симпатоадреналовой системы способствует увеличению секреции нейрогормонов ренин-гипертензин-альдостеронового звена. Вс вязи с этим отмечается тенденция к повышению сосудистого тонуса. Наблюдается уменьшение почечного кровотока и умеренное снижению экскреции натрия и воды. В поздних стадиях большее значение приобретают почечно-прессорные механизмы. Усиленная секреция ренина ведет к образованию значительных количеств ангиотензина, который стимулирует выработку альдостерона. В патогенезе гипертонической болезни наблюдается параллельно повышение тонуса симпатоадреналовой системы, изменение морфологической структуры сосудов и недостаточность депрессорных механизмов простогландиновой, кининовой, барорецепторной систем.

3.2 Три звена гипертонической болезни

-центральное - нарушение соотношения процессов возбуждения и торможения ЦНС;

-гуморальное - продукция прессорных веществ и уменьшение депрессорных влияний;

- вазомоторное - тонические сокращение артерий с наклонностью к спазму и ишемии органов.

3.3 Симптоматика

Повышение артериального давления, что клинически проявляется головной болью, шумом в ушах, мелькании «мушек» перед глазами, болью в области сердца, сердцебиение. При повышении АД происходят изменения в различных органах. Наиболее подверженные влиянию повышенного АД органы называются органами-мишенями. Это головной мозг, сердце, сосуды, сетчатка глаз, почки. Головные боли бывают в затылочной области, чаще по утрам, а также в теменной и височной областях. Боли усиливаются при умственном и физическом напряжении. Очень сильные боли возникают при гипертонических кризах - внезапном и выраженном повышении артериального давления до критических величин. В это же время больного очень беспокоят головокружения и нарушения зрения, а иногда и речи. Боли в области сердца при гипертонии могут быть разные - сжимающие, за грудиной, типа стенокардии, длительные ноющие, но также и кратковременные, обычно колющие. Длительно существующая гипертония затрудняет работу сердца, оно вследствие этого сокращается чаще, учащается пульс, увеличиваются размеры сердца и наблюдаются дистрофические изменения миокарда.

3.4 Клинические формы

Гипертоническая болезнь протекает хронически, с периодами ухудшения и улучшения.. Различают медленно и быстро прогрессирующее течение заболевания. При медленном развитии заболевания гипертоническая болезнь проходит 3 стадии (по классификации, принятой ВОЗ). Стадия гипертонической болезни характеризуется сравнительно небольшими подъемами артериального давления в пределах 160- 179/95-105 мм рт. ст. Уровень артериального давления неустойчив, во время отдыха оно постепенно нормализуется, но повышение артериального давления неизбежно повторяется. Часть больных не испытывают никаких изменений в состоянии здоровья. Нестойкая симптоматика легко возникает и быстро проходит. Субъективные симптомы I стадии в основном сводятся к функциональным нарушениям со стороны нервной системы: снижается умственная работоспособность, появляются раздражительность, головная боль, нарушается сон. Иногда субъективные симптомы вообще отсутствуют. Повышение артериального давления обычно выявляется случайно. Оно может периодически повышаться под влиянием эмоциональных перегрузок. Обычно отсутствуют признаки гипертрофии левого желудочка, электрокардиограмма не изменена. Почечные функции не нарушены, глазное дно практически не изменено.стадия гипертонической болезни характеризуется выраженной клинической картиной. Больные со II по тяжести картиной составляют основную массу амбулаторных и в меньшей мере стационарных пациентов. Их часто беспокоят головные боли, головокружения, иногда приступы стенокардии, отдышка при физических усилиях, снижение работоспособности, нарушения сна. Артериальное давление у них постоянно повышено: систолическое составляет 180-199 мм рт. ст., диастолическое - 104-114. При этом в одних случаях артериальное давление периодически спонтанно снижается, но не до нормы, а в других - стабильно держится на высоком уровне и снижается только под влиянием медикаментозного лечения. Для этой стадии заболевания типичны гипертензивные кризы. Выявляются признаки поражения органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка, ослабление I тона на верхушке сердца, акцент II тона на аорте, у части больных на электрокардиограмме отмечаются признаки субэндокардиальной ишемии. Сердечный выброс у большинства либо нормален, либо слегка снижен; при физической нагрузке он возрастает в меньшей степени, чем у здоровых людей. Показатели сосудистого периферического сопротивления заметно увеличены, отчетливо возрастает скорость распространения пульсовой волны по артериям. Однако в неосложненных случаях проявления недостаточности миокарда наблюдаются редко. Картина заболевания может резко измениться при ухудшении коронарного кровообращения, возникновении инфаркта миокарда, фибрилляции предсердий. Со стороны центральной нервной системы при II стадии заболевания отмечаются различные проявления сосудистой недостаточности, преходящие ишемии, чаще без последствий. Более серьезные нарушения мозгового кровообращения бывают результатом атеросклероза. На глазном дне, помимо сужения артериол, наблюдаются сдавление и расширение вен, геморрагии, экссудаты. Почечный кровоток и скорость клубочной фильтрации снижены; хотя в анализе мочи нет отклонений от нормы, но на рентгенограммах выделяются более или менее отчетливые признаки диффузного двустороннего понижения функции почек.стадия гипертонической болезни характеризуется устойчивым повышением артериального давления. Систолическое артериальное давление достигает 200-230 мм рт. ст., диастолическое - 115-129. Однако на этой стадии артериальное давление может спонтанно снижаться, в некоторых случаях - довольно значительно, достигая меньшего уровня, чем во II стадии. Состояние резкого снижения систолического артериального давления в сочетании с повышенным диастолическим называется «обезглавленной» гипертензией. Оно обусловливается снижением сократительной функции миокарда. Если к этому присоединяется атеросклероз крупных сосудов, тогда снижается и уровень диастолического артериального давления. На III стадии гипертонической болезни часто возникают гипертензивные кризы, сопровождающиеся расстройством мозгового кровообращения, парезами и параличами. Но особенно значительным изменениям подвергаются сосуды почек, в результате чего развивается артериологиалиноз, артериолосклероз и, как следствие, формируется первично сморщенная почка, что приводит к хронической почечной недостаточности. Чаще в III стадии гипертонической болезни преобладает кардиальная или церебральная патология, которая приводит к летальному исходу раньше, чем разовьется хроническая почечная недостаточность. Клиническая картина поражения сердца - это стенокардия, инфаркт миокарда, аритмия, недостаточность кровообращения. Церебральные поражения - ишемические и геморрагические инфаркты, энцефалопатии. Что касается изменений со стороны глазного дна, то при его исследовании выявляется симптом «серебряной проволоки», иногда - острая ишемия сетчатки глаза с потерей зрения (это тяжелое осложнение может возникать в результате ангиоспазма, тромбоза, эмболии), отек сосков зрительного нерва, отек сетчатки и ее отслойка, геморрагии.

3.5 Осложнения

Поражение сосудов головного мозга ведет к недостаточности мозгового кровообращения. У таких пациентов может возникать тромбоз сосудов, мозга, в результате чего отмечается потеря сознания, нарушение речи, глотания, дыхания, тромбоишемический инсульт. Иногда происходит кровоизлияние в мозг. В результате развития атеросклеротических изменений в сосудах сердца развиваются признаки либо хронической недостаточности коронарного кровообращения со стенокардией напряжения и покоя, либо симптомы острого нарушения коронарного кровообращения (инфаркт миокарда).

Поражение сосудов почек при гипертонической болезни приводит к развитию артериолосклероз почек. Развиваются симптомы почечной недостаточности: плотность мочи становится низкая, появляется полиурия, изо- и гипостенурия. В поздней стадии заболевания увеличивается содержание остаточного азота в крови, развивается синдром уремии.Кроме этого в любую стадию гипертонической болезни может возникнуть осложнение - гипертонический криз.

Гипертонический криз - внезапное повышение АД, сопровождающееся нарушениями вегетативной нервной системы и усилением расстройств мозгового, коронарного и почечного кровообращения. Имеет значение повышение АД до индивидуально высоких цифр. Различают кризы 1 и II типов. Криз 1 типа возникает в 1 стадию гипертонической болезни и сопровождается нейровегетативной симптоматикой. Криз II типа бывает во II и III стадии гипертонической болезни.Симптомы криза: режущая головная боль, преходящие нарушения зрения, слуха (оглушённость), боли в сердце, спутанность сознания, тошнота, рвота. Криз осложняется инфарктом миокарда, инсультом. Факторы, провоцирующие развитие кризов: психоэмоциональные стрессы, физическая нагрузка, внезапная отмена антигипертензивных средств, применение контрацептивов, гипогликемия, климакс и др.

Различают доброкачественное и злокачественное течение гипертонической болезни. Доброкачественный вариант характеризуется медленным прогрессированием, изменения в органах находятся на стадии стабилизации Ад. Лечение эффективно. Осложнения развиваются только на поздних стадиях. Злокачественный вариант гипертонической болезни характеризуется быстрым течением, высоким артериальным давлением, особенно диастолическим, быстрым развитием почечной недостаточности и мозговых нарушений. Достаточно рано появляются изменения артерий глазного дна с очагами некроза вокруг соска зрительного нерва, слепота. При лечении злокачественной формы гипертонической болезни она может закончиться летально при отсутствии лечения.



3.6 План сестринского ухода

Цель сестринского ухода при ГБ:

- создание для больного всех условий, необходимых для его выздоровления.

- направить все свои действия на сохранение здоровья, скорейшее выздоровление и предупреждения осложнений у пациента.

- облегчение страданий при болезни, а также помочь ему осуществить все потребности и желания, которые в момент болезни он сам осуществить не может.

-Провести субъективное и объективное обследования больного.

-Выявить настоящие и потенциальные проблемы, выявить нарушенные потребностей пациента.

Проблемы пациента:

А) Существующие (настоящие):

1.головные боли;

2.головокружения;

3.нарушение сна;

4.раздражительность;

5.отсутствие обязательного чередования труда и отдыха;

6.отсутствие соблюдения малосолевой диеты;

7.отсутствие постоянного приема лекарственных препаратов;

8.недостаток знаний о факторах, способствующих повышению АД.

Б) Потенциальные:

1.риск развития гипертонического криза;

2.риск развития острого инфаркта миокарда или острого нарушения мозгового кровообращения;

3.раннее ухудшение зрения;

4.риск развития хронической почечной недостаточности

-В связи с выявленными проблемами поставить перед собой краткосрочные и долгосрочные цели по сохранению здоровья и побуждению к выздоровлению пациента.

-Чтобы уменьшить риск возможных осложнений, медсестре необходимо во время беседы убедиться в понимании пациентом того факта, что отсутствие симптомов заболевания еще не является основанием для отказа от контроля АД. Следует напомнить пациенту, что симптомы появляются уже в развернутой стадии заболевания.

-Контролировать массу пациента. Строго следить за уровнем АД (3раза в день и при появлении головокружения и болей), температуры (2 раза в день), пульса (2 раза в день). Всё регистрировать графически в температурный лист и записывать показания в лист динамической оценки больного.

-Строго соблюдать предписания врача по медикаментозному и физиотерапевтическому лечению пациента. Информировать пациента о действии назначенных ему процедур и лекарственных препаратов, убедить его в необходимости систематического и длительного их приема только в назначенных дозах и их сочетаний с приемом пищи.

-Если пациент забывает вовремя принимать лекарства, можно обсудить с ним способы запоминания, например, связь с определенным (завтрак, обед и т.п.) приемом пищи.

-Проводить контроль передаваемых продуктов родственниками или другими близкими людьми у стационарных пациентов.

-Убедить пациента в необходимости щадящего режима дня (улучшение служебных и домашних условий, возможное изменение условий работы, характера отдыха и т. п.).

-Обучить пациента приемам релаксации для снятия напряжения и тревоги.

-Провести беседу о возможных осложнениях гипертонической болезни, указать на их причины.

-Провести беседу с пациентом и семьей о необходимости соблюдения диеты с углеводов жиров и ограничением соли (не выше 4-6 г/сут.).

-Обучить пациентаисемью:определять частоту пульса; измерять артериальное давление;

-Распознавать начальные симптомы гипертонического криза; оказывать доврачебную помощь при кризах.



Вывод

Статистические данные по заболеваемости и смертности

Сердечно-сосудистые заболевания и гипертонию в частности называют эпидемией ХХI века. Гипертонической болезнью страдает каждый пятый житель нашей планеты, а в России, по некоторым данным, каждый третий. Но если раньше в мире болезнь в основном диагностировалась у людей старше сорока, то теперь около 33.4% гипертоников - это молодые люди, 7.2% подростки и 2% дети.

Наша страна стоит на третьем месте по заболеваемости гипертонией, после США и Евросоюза. По статистике Минздравсоцразвития и РАМН в нашей стране гипертонией болеют около 63% всего населения. Если же говорить о лечении гипертонической болезни, то по данным того же Минздравсоцразвития, более 51% мужчин и 43% женщин, страдающих повышением артериального давления, не лечатся, а 32% лечатся неэффективно. И только 9% мужчин и 12% женщин в России достигают целевого (т.е. нормального) артериального давления при лечении. Статистика смертности от гипертонии просто зашкаливает, только за последние два года(1012 - 1013), количество смертей составило более 950 тысяч человек.

Например, относительно Краснодарского края можно сказать, что он занимает седьмое место по количеству диагностируемых случаев гипертонии. В 2012 году в крае было зарегистрировано снижение общей заболеваемости гипертонической болезни среди подростков на 3,4% и взрослых на 4,0%, среди детей общая заболеваемость гипертонической болезни осталась на уровне 2011 года (2,0 на 100 тысяч населения). Смертность снизилась на 6.7%.

В самом Краснодаре общей статистики нет, но по данным городской больницы №3 можно судить, что на сегодняшний день заболеваемость составляет примерно всего лишь 31% среди взрослого населения города.

В прогнозах статистика заболеваемости выглядит таким образом, что по мере старения населения и увеличения роли таких факторов, как ожирение, малоподвижный образ жизни, курение и постоянные стрессы, к 2025 году ожидается увеличение заболеваемости гипертонией до 45%, а доля гипертонической болезни в структуре смертности населения поднимется до 1600000 человек.

Роль сестринского ухода

Таким образом проанализорвав литературу, я поняла, что целью сестринского ухода является поддержание и восстановление независимости пациента, удовлетворение основных потребностей организма. В рамках сестринских вмешательств при гипертонии медсестре следует провести с пациентом и/или его родственниками беседу о причинах заболевания, факторах риска развития осложнений или обострений. Она должна обучить пациента принципам рационального питания, приема лекарственных препаратов по назначению врача, наметить вместе с ним правильный режим физической активности.

Роль медсестры в выздоровлении пациента нельзя переоценить. Она несет большую ответственность за физическое и эмоциональное состояние больного человека. Сестринский процесс направлен на создание максимального комфорта для пациента, квалифицированного ухода, контроля над динамикой изменений в состоянии его здоровья.



Список литературы

1) Обуховец Т.П. Сестринское дело в терапии; Ростов-на-Дону: «Феникс», 2003.

2) Аверьянов А. Гипертония. Диагностика, профилактика и методы лечения; Москва: «ЦПГ», 2005.

3) Мартынова А.И., Мухина Н.А., Моисеева В.С.. Внутренние болезни: Учебник для ВУЗов. В 2-х томах; Москва: «ГЭОТАР Медицина», 2002.

4) «Внутренние болезни» под редакцией А.С. Сметнева, В.Г.Кукеса; Москва: «Медицина» 2003.

5) Кобалава Ж.Д. Артериальная гипертония в вопросах и ответах: справочник для практикующих врачей; Москва, 2002.

6) Домашний доктор. Карманный справочник; Москва: ЗАО «ОЛМА Медиа Групп», 2010.

7) Медицинская энциклопедия. Перевод с англ. Луппо; Москва: «КРОН-ПРЕСС», 1998.

8) «Внутренние заболевания» под редакцией А.С. Сметнева

10) .Островская И.В., Широкова Н.В. Основы сестринского дела: Учебник. - М.: ГЭОТАР - Медиа, 2008

11) Медсестра - Научно-практический журнал - «Медиздат»-.

12) .Медицинская сестра - Научно-практический и публицистический журнал - Издательский дом «Русский врач»-.

13) Обуховец Т.П., Скляров Т.А., Чернова О.В.- Основы сестринского дела- изд. 13-е доп. перераб. Ростов н/Д Феникс - 2009 - 552с

Размещено на Allbest.ru