Ультразвуковые и тепловизионные методы диагностки в ургентной неврологии

Размещено на http://www.allbest.ru/

На правах рукописи

УДК: 616.8-009.86-08-039.74-073

14.00.13 - Нервные болезни

14.00.19 - Лучевая диагностика, лучевая терапия

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук

УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ И ТЕПЛОВИЗИОННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТКИ В УРГЕНТНОЙ НЕВРОЛОГИИ

Мусин Рашит Сяитович

Москва - 2007

Работа выполнена в ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава»

Научный консультант:

Доктор медицинских наук, профессор Игорь Дмитриевич Стулин

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Алексей Николаевич Кузнецов

Доктор медицинских наук, профессор Александр Романович Шахнович

Доктор медицинских наук, профессор Владимир Иванович Шмырев

Ведущая организация:

ГОУ ВПО «Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова РОСЗДРАВА».

Защита состоится _________________ 2007 года в ____ часов на заседании диссертационного совета Д 208.041.04 при ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава» (127473, Москва, ул. Делегатская 20/1).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Московского государственного медико-стоматологического университета (127206, Москва, ул. Вучетича, д. 10а).

Автореферат разослан «____» 2007 года.

Ученый секретарь

диссертационного совета

кандидат медицинских наук

доцент Т.Ю.Хохлова.



АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Известна динамичность параметров гемо и ликвороциркуляции у больных при инсульте, черепно-мозговой травме, воспалительных заболеваниях головного мозга, что нашло отражение в таких определениях как «нищая» или «роскошная» перфузия, синдромы экстра и интрацеребрального обкрадывания, иктусы, феномены шунтирования, реверберации и т.д. Все эти термины подчеркивают настоятельную необходимость в частом дискретном, а в идеале мониторном слежении за вне и внутримозговым кровотоком, ликворооттоком, термогенезом. Данные многочисленных научных исследований, проведенных во многих клиниках мира в последние десятилетия, показали, что одну из определяющих ролей в генезе развития нарушений гемоциркуляции играет состояние церебрального сосудистого резерва (Никитин Ю.М., Труханов А.И. 1998, Шахнович А.Р., Шахнович В.А. 1996).

В настоящее время существует ряд инструментальных методик, позволяющих оценить структурное и функциональное состояние головного мозга. К ним относятся ангиографические, компьютерно-томографические и магнитно-резонансные методы и их модификации (Элиава Ш.Ш. 1997). Необходимо указать на трудоемкость, дороговизну и небезопасность проведения этих методик у ургентных больных.

В то же время в неотложной неврологии для оценки функционального состояния головного мозга широко используются ультразвуковые методы: ультразвуковая допплерография, транскраниальная допплерография (УЗДГ и ТКД), дуплексное сканирование (ДС), эхоэнцефалография и эхопульсография (Эхо-Эг и Эхо-Пг); реже применяется электороэнцефалография и реоэнцефалография (ЭЭГ и РЭГ) и лишь в некоторых клиниках осуществляется телетермография (ТТГ), церебральная оксиметрия (ЦО), бесконтактная импедансометрия (БИМ). Безусловным преимуществом указанных диагностических приемов является их абсолютная неинвазивность, высокая информативность и специфичность получаемых данных, безопасность для пациента при проведении серии динамических обследований, возможность длительного мониторирования параметров кровотока, ликворооттока, термогенеза, биоэлектрической активности мозга, относительная простота и дешевизна исследования (Скорунский И.А. 1981, Стулин И.Д. 1991, Стулин И.Д., Карлов В.А., Шмырев В.И. 1979, Стулин И.Д., Мусин Р.С., Мнушкин А.О. 2001, Гайдар Б.В. 1989, Гайдар Б.В., Парфенов В.Е., Свистов Д.В. 1993, Бархатов Д.Ю., Джибладзе Д.Н., Никитин Ю.М. 1998, Шахнович А.Р., Шахнович В.А., 1996, Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. 1999, Кузнецов А.Н. 2001, 2003, Левченко О.В., Царенко С.В. 2005, Лочан Н.В 2004).

В современной литературе недостаточно освещены вопросы комплексной оценки состояния церебральных функций у ургентных больных. Еще меньше работ посвящены динамическому слежению за пациентами с прогредиентной церебральной комой. В частности, прекращение и невозобновление церебральных функций, являются аргументом для постановки обоснованного диагноза смерти мозга.

Таким образом проведение комплексного клинико-инструментального неинвазивного обследования для максимально адекватного и полного определения функционального состояния, метаболизма и церебрального кровотока пациента в острой фазе церебральной катастрофы непосредственно у постели больного является представлялось важным и актуальным, что и определило цель и задачи настоящей работы.

Цель и задачи исследования.

Разработать критерии клинико-инструментальной диагностики острого периода инсульта, изучить возможности неинвазивных методов исследования в определении характера, локализации, объема и темпа острого нарушения мозгового кровообращения и прогностическое значение указанных параклинических приемов у данной группы больных;

Обосновать необходимость использования мультимодального нейрофизиологического мониторинга в сочетании (а иногда вместо) с другими диагностическими приемами (компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, церебральная ангиография) у больных с сосудистыми, травматическими и воспалительными заболеваниями.

Уточнить критерии диагностики прогрессирующих коматозных состояний у больных с поражением головного мозга и отработать алгоритм мониторного наблюдения в процессе длительной реанимации.

В соответствии с поставленной целью были сформулированы следующие задачи:

1) Изучить состояние церебральной гемодинамики, оксигенации, биоэлектрической активности у больных в остром периоде инсульта, черепно-мозговой травмы, воспалительных поражений головного мозга;

2) Определить корреляцию клинических симптомов в сопоставлении с неинвазивными методами исследования церебральных функций;

3) Разработать оптимальный алгоритм работы и организационно-методическую систему мониторного слежения за больным в остром периоде церебральной катастрофы;

4) На примере нарастающего энцефалопатического синдрома при заболеваниях внутренних органов провести мониторинг ТКД во взаимосвязи с развивающимся ДВС-синдромом.

5) Определить критерии неинвазивной диагностики прекращения и невозобновления церебральных функций для решения вопроса о продолжении реанимационных мероприятий.

Научная новизна исследования.

Впервые предлагается комплексная неинвазивная клинико-инструментальная оценка функций мозга и гемодинамики у больных в остром периоде первичного поражения мозга и при коматозных состояниях различного генеза на большом клиническом материале в сравнении с компьютерной томографией и церебральной ангиографией. Разработаны и аргументированы надежные критерии констатации стойкого нарушения и прекращения церебральных функций.

Показано, какой именно метод и/или сочетание диагностических приемов наиболее информативно при различных подтипах инсульта, ЧМТ, воспалительного поражения мозга. Предложены оптимальные критерии длительности, чередования, а при необходимости мониторирования гемо- ликворо- термодинамики.

Практическая значимость работы.

Проведенные исследования позволили расширить наши представления о состоянии гемо-ликвороциркуляции, термогенезе, биоэлектрической активности мозга в остром периоде церебральной катастрофы.

Комплексное использование клинико-инструментальных неинвазивных методов позволяет наиболее полно и адекватно определять функциональное состояние метаболизма и кровотока в головном мозге пациента в остром периоде первичного церебрального поражения непосредственно у постели больного, оценивать тяжесть поражения, эффективность или безуспешность проводимого лечения, прогноз, целесообразность, объем и длительность дальнейших реанимационных мероприятий. Это позволяет сократить расходы на трудновыполнимые и дорогостоящие методы исследования, оптимизировать патогенетическую терапию, а в случаях ее неэффективности вовремя прекращать бесполезную реанимацию при констатации смерти мозга. инсульт мозговой воспалительный острый

Основные положения, выносимые на защиту.

Комплекс мультимодального мониторинга - дуплексное сканирование, экстра- и транскраниальная допплерография, эхоэнцефало- и эхопульсография, телетермография, электроэнцефалография, церебральная оксиметрия и бесконтактная импедансометрия - является адекватным для оценки этиологии, патогенеза, течения и прогноза острой церебральной катастрофы; в сочетании с клинической картиной и данными нейровизуализации позволяет всесторонне оценить состояние церебральных функций.

Сочетание эхоэнцефалографии и допплерографических методов незаменимо при диагностике объемных полушарных поражений мозга - внутримозговых и оболочечных гематом.

В диагностике развития и течения, определения тактики ведения церебрального ангиоспазма, единственным методом неинвазивной диагностики является транскраниальная допплерография.

В диагностике стено-окклюзирующих поражений сосудистой системы мозга наиболее информативными являются дуплексное сканирование, экстра- и транскраниальная допплерография, позволяющие оценить не только степень и гемодинамическую значимость стеноза, но и структуру, возможную эмбологенность бляшки, пути и достаточность коллатерального кровообращения, регистрацию эмболов, адекватность компенсаторных резервов.

Использование предложенного комплекса для мониторирования состояния гемоликвороциркуляции, термогенеза, биоэлектрической активности позволяет решить вопрос о сохранности или отсутствии церебральных функций, адекватности, эффективности и дальнейшей целесообразности проводимой терапии.

Внедрение в практику.

Результаты проведенного исследования неоднократно докладывались на научных конференциях, симпозиумах и съездах, как в нашей стране, так и за рубежом. Материалы исследования опубликованы в основных печатных изданиях по специальности. Все практические разработки внедрены и используются в ежедневной практической работе кафедры нервных болезней лечебного факультета МГМСУ, реанимационных и неврологических отделений ГКБ № 6, мобильной нейродиагностической бригады Московского координационного центра органного донорства. Полученные результаты и выводы включены в лекции для студентов и врачей последипломной подготовки в рамках ФПДО Научно-методического центра МЗ РФ «Ультразвуковые и тепловизионные методы диагностики в неотложной и плановой неврологии».

Личное участие.

Автором лично было проведено клинико-инструментальное обследование и сопоставление полученных результатов с данными ангиографического, компьютерно-томографического и секционного материалов. В рамках работы по протоколу констатации смерти мозга проводился тщательный нейрофизиологический мониторинг церебральных функций. В ходе сбора материала для диссертационной работы Мусиным Р.С. освоены методики исследования ауторегуляции мозгового кровотока у ургентных неврологических больных, проведения гальваничекой стимуляции окуло-вестибулярного рефлекса у пациентов с черепно-мозговой травмой, оценка влияния лекарственных средств, «возмущающих» манипуляций на параметры гемоликвороциркуляции.

Апробация работы.

Полученные в результате проведенных исследований материалы, были доложены на VIII Всероссийском съезде неврологов (Казань 2001), IX Всероссийском съезде неврологов (Ярославль 2006), на международной конференции «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине» (Санкт-Петербург 1999), на международной конференции «Современные малоинвазивные технологии в медицине» (Санкт-Петербург 2001), на I Российском международном конгрессе «Цереброваскулярная патология и инсульт» (Москва 2003), на международной конференции VIII конгресс европейских неврологических сообществ.

Диссертация апробирована 14 марта 2007 года на совместном заседании кафедры нервных болезней лечебного факультета МГМСУ и врачей неврологических отделений ГКБ № 6 г. Москвы, сотрудников мобильной нейродиагностической бригады Московского координационного центра органного донорства Департамента здравоохранения г. Москвы.

Публикации.

По теме диссертации опубликованы 42 работы и 1 методическое пособие, в том числе 5 работ в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ:

Объем и структура диссертации.

Диссертация состоит из следующих разделов: введение, обзор литературы, материалы и методы исследования, результаты собственных исследований включающих: результаты клинических исследований, результаты данных инструментального исследования, обсуждение результатов, выводы и практические рекомендации. Работа изложена на 260 страницах печатного текста, иллюстрирована 21 таблицей и 21 рисунком. Библиографический указатель содержит 470 источников: 238 отечественных и 232 зарубежных.

Собственные наблюдения и методы исследования.

Данное исследование выполнено в период с 1995 по 2006гг. в городской клинической больнице № - 6 Департамента здравоохранения г. Москвы, являющейся базой кафедры нервных болезней лечебного факультета МГМСУ, в 12-м нейрореанимационном, 3-м и 4-м неврологических отделениях. Часть работы проведена при обследовании больных в рамках другого структурного подразделения кафедры - мобильной нейродиагностической бригады (МНДБ) Московского координационного центра органного донорства (МКЦОД), осуществляющей клинико - инструментальный мониторинг пациентов с прогредиентной церебральной комой в различных реанимационных отделениях города.

Обследуемый контингент - пациенты в острейшем периоде ишемического или геморрагического инсульта (в первые 12 часов с момента дебюта заболевания), с черепно-мозговой травмой, объемными внутричерепными поражениями, вторичными поражениями мозга (в основном интоксикационно-токсическими и дисметаболическими), находящиеся на лечении в нейрореанимационном, реанимационном и неврологических отделениях ГКБ № 6, реанимационных и нейрореанимационных отделениях других клиник г. Москвы (в том числе НИИ СП им. Н.В.Склифосовского, Больница им. С.П.Боткина, ГКБ №№1, 7, 15, 33, 36, 64 и т.д.). Всего изучено 426 больных.

Возраст пациентов варьировал от 17 до 79 лет, средний возраст 50,9 . Столь молодой средний возраст объясняется тем, что вызовы сотрудников МНДБ в другие стационары производятся, в основном, к молодым пациентам с прогредиентной церебральной комой.

После проведения клинико- инструментального мониторинга инфаркт в полушарии головного мозга диагностирован у 125 человек, в стволе мозга у 62, полушарное внутримозговое кровоизлияние у 33, кровоизлияние в ствол мозга у 5, субарахноидальное кровоизлияние у 54, ЧМТ у 70, вторичный гнойный менингит у 51, синдром острой энцефалопатии у 26.

Распределение больных по полу и возрасту представлено в диаграмме № 1:

Диаграмма 1

Среднее время с момента развития неврологического дефицита до поступления в отделение и начала обследования и лечения представлено на диаграмме № 2:



Диаграмма 2

В 95 наблюдениях МНДБ - обследование проводилось на 2 - 3 сутки.

Клинические методы исследования.

Предварительный клинический диагноз устанавливался по критериям, принятым в отечественной неврологии на основании данных клинического исследования, включавшего выяснение жалоб, анамнеза заболевания, исследование общесоматического и неврологического статуса.

Степень неврологического дефицита объективизировалась по шкале NIHSS, отражающей динамику как очаговой симптоматики, так и выраженности общемозговых симптомов, дополнительно уровень расстройства сознания оценивался по шкале комы Глазго.

Тяжесть состояния больных с внутричерепными кровоизлияниями оценивалась также по шкале Hunt - Hess.

Всем больным проводился комплекс стандартных лабораторных и инструментальных процедур, включающий клинические анализы крови и мочи; биохимический анализ крови с оценкой уровней глюкозы, холестерина и липидных фракций, электролитного баланса; коагулограмма; ЭКГ, обзорная краниография, обзорная рентгенография органов грудной клетки, рентгенография шейного отдела позвоночника и мягких тканей шеи; УЗИ органов брюшной полости, эхокардиография. Осуществлялись консультации терапевта, офтальмолога; по показаниям нейрохирурга.

Всем больным проводилась стандартная базисная и дифференцированная терапия, включавшая нормо- или гиперволемическую гемодилюцию кристаллоидными и коллоидными препаратами; по показаниям антибактериальная терапия, антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин) и антикоагулянты (гепарин, фраксипарин); ноотропы и метаболические (пирацетам, мексидол, эмоксипин); антигипертензивные (эналаприл, атенолол) препараты. При необходимости осуществлялась респираторная поддержка - ингаляционно увлажненная воздушно - кислородная смесь, ИВЛ.

Диагноз верифицировался по данным РКТ, проводившейся на аппарате Siemens Somatom 3-го поколения по стандартной методике с величиной срезов 5, 10 мм. Оценивались наличие или отсутствие костно - деструктивных изменений; очаговых изменений вещества мозга, их объема; степень поперечной и продольной дислокации; состояние субарахноидальных пространств и желудочковой системы.

Дополнительно оценивались ликворологические данные по общепринятой методике.

Инструментальные методы исследования, их характеристика.

После первичного клинического осмотра и на 2, 3, 4, 5, 7, 14, 21 сутки осуществлялся комплекс инструментальных методов:

Эхоэнцефалоскопия с компьютерной обработкой;

Ультразвуковаю допплерография магистральных артерий головы;

Транскраниальная допплерография;

Инфракрасная церебральная оксиметрия;

Телетермография.

Бесконтактная импедансометрия.

Также проводились:

ТКД мониторинг сосудов основания мозга в течение 1-х суток;

мониторинг церебральной сатурации в течение 1-х суток;

ЭЭГ и ЭЭГ - мониторинг по показаниям;

Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий;

При первичном осмотре всем 426 больным выполнена УЗДГ и ТКД, большинству пациентов в динамике, Эхо-Эс и Эхо-Пг выполнена 387 больным, ДС - 268 пациентам, ТТГ - 300 пациентам, ЦО - 263, ЭЭГ - 236 и БИМ - 291 больному. Исследование ауторегуляции произведено 296 пациентам.

Исследования проводились на 2, 3, 4, 5, 7, 14, 21 сутки заболевания, а также при изменении состояния в ту или иную сторону, поэтому общее количество проведенных процедур подсчитать достаточно трудно. В течение первых суток всем больным проводился мониторинг ТКД, ЦО, БИМ. Мониторинг ЭЭГ проводился при работе в рамках протокола констатации смерти мозга.

Лабораторные тесты у больных с синдромом острой энцефалопатии.

Для исследования состояния системы гемостаза, реологических свойств крови у больных с синдромом острой энцефалопатии был использован набор лабораторных тестов.

Для исследования состояния сосудисто-тромбоцитарного компонента системы гемостаза изучалась спонтанная и АДФ-индуцируемая агрегация тромбоцитов, проводился подсчет тромбоцитов.

Исследование коагуляционного компонента системы гемостаза включало определение времени свертывания крови, определение протромбинового индекса, определение времени рекальцификации плазмы, определение толерантности плазмы к гепарину.

Проводилось определение продуктов паракоагуляции и фибрин-мономерных комплексов, а также продуктов деградации фибриногена.

Для исследования антикоагулянтного звена системы гемостаза проводилось определение активности антитромбина III.

Статистическая обработка.

Статистическая обработка полученного материала проводилась с помощью персонального компьютера средствами Microsoft EXEL, пакетов статистического анализа Statistica for Windows 6.0, Biostat.

Рассчитывались значения средних величин (m), стандартных отклонений, ошибки средней. При сравнении групп больных по основным показателям использовался критерий Стьюдента для непрерывных переменных. Уровень достоверности принят р < 0.05.

1. Больные с инфарктами головного мозга.

Данная группа составила 187 человек или 46,75% всех больных. Из них мужчин - 106, женщин - 81. Средний возраст - 57,85 ±7,61 лет.

В ГКБ № - 6 обследовано 109 человека. Еще 78 пациентов наблюдались по дежурству МНДБ в других стационарах - реанимационные отделения больницы им. Боткина, ГКБ№ 7, 20, 33, 36, 64, ).

Таблица 1 - Заболевания, на фоне которых развился инфаркт мозга

Заболевания	N	%
Артериальная гипертензия	178	95%
Атеросклероз	148	79%
Ожирение	73	39%
Нарушения сердечного ритма различной природы	39	21%
Транзиторные ишемические атаки в анамнезе	56	30%
Сахарный диабет	13	7%
Артериовенозные мальформации	4	2%

Как видно из таблицы, наиболее значимыми факторами риска развития инфаркта были артериальные гипертензии различного генеза и атеросклероз, а также их сочетание.

Диагноз артериальной гипертензии основывался на эпизодах повышения артериального давления в анамнезе или в течение лечения выше 140/85 мм.рт.ст., соответствующих изменениях ЭКГ, данных офтальмоскопии.

Диагноз атеросклероза основывался как на данных лабораторных исследований (наличие гиперлипидемии, дислипидемии), так и на данных ультразвукового дуплексного сканирования (повышение эхогенности и утолщение КИМ более 1.0мм, наличие в просвете сосуда АСБ.).

Дополнительным фактором риска ОНМК являлся сахарный диабет, приводящий к развитию ангиопатии, артериолосклероза.

Часто сопутствующим заболеванием было ожирение с метаболическим синдромом при артериальной гипертензии, дислипидемией при атеросклерозе.

Принимались во внимание также аритмии, как пароксизмальные, так постоянные. Из 39 больных у 13 установлен диагноз постоянной формы мерцания предсердий, у 14-х - частая желудочковая экстрасистолия. Еще у 12-х нарушения ритма были документированы в анамнезе, однако на момент поступления не регистрировались.

Обращалось пристальное внимание на симптомы церебро - васкулярной недостаточности у больных, особенно на эпизоды преходящего неврологического дефицита (ТИА) в анамнезе как в каротидном, так и в вертебрально - базиллярном бассейнах. ТИА выявлены у 56 больных, в том числе в данном сосудистом бассейне у 37 пациентов.

У 2-х больных с инфарктом в каротидном бассейне, негрубой клинической картиной в виде мягкого пирамидного дефицита и мягких афатических нарушений при МРТ выявлена артериовенозная мальформация корковых ветвей средней мозговой артерии, совпадающая по локализации с выявляемым неврологическим дефицитом, которая на фоне развившегося гипертонического криза, вероятно, спровоцировала развитие внутримозгового обкрадывания и, соответственно, коркового инфаркта.

Частота поражения мозга по локализации на основании манифестации неврологического дефицита и данных нейровизуализации представлена на диаграмме № 4:



Диаграмма 4

Как видно из представленной диаграммы чаще встречалось поражение левого полушария (у 70 больных- 37,4%), чем правого (в 55 случаях-29,4%), ствола мозга у 62 больных-33,2%. Необходимо отметить, что именно пациенты последней группы представляли наибольшую сложность в возможности четкой топической локализации и использовании диагностических приемов в связи с чисто техническими проблемами доступа и возможности мониторирования функций стволовых структур. Следует отметить, что у 45 больных (24,06%) по данным РКТ или МРТ выявлялись сосудистые очаги в обоих полушариях. Мы относили их к «немым», возникшим либо вследствие повторных гипертонических кризов, либо артерио - артериальной эмболии. Это имело значение для уточнения подтипа инфаркта мозга.

При полушарной локализации инсульта, наиболее часто мы наблюдали инфаркты территории СМА (60%), инфаркты территории ВСА 32%, территории ПМА - 8%.



Таблица 2 - Симптомы поражения вещества головного мозга в зависимости от частоты встречаемости

Симтомокомплексы поражения вещества мозга	N	%
Двигательные нарушения (парезы, патологические рефлексы)	187	100%
Парезы лицевой мускулатуры	187	100%
Нарушения речи (афазии, дизартрии)	88	47%
Бульбарные нарушения	40	21,3%
Глазодвигательные нарушения	75	40,1%
Сенсорные нарушения (поверхностной и глубокой чувствительности)	93	49,7%
Снижение уровня бодрствования	71	38%
Агнозия	29	15,5%
Менингеальные знаки	17	9,09%
Нарушения полей зрения	15	8,02%
Атаксия	10	5,34%

Отмечалось преобладание двигательных нарушений в виде различной выраженности гемипарезов, парезов лицевой мускулатуры, гиперрефлексии, патологических рефлексов. Выраженность сенсорных нарушений не всегда удавалось оценить из-за наличия афазии. К глазодвигательным нарушениям относили парезы взора в сторону при обширных корковых очагах (в 10 случаях); нарушения функции n. oculomotorius (анизокория, страбизм), симптомы Парино, Гертвига - Мажанди, развивавшиеся при продольной дислокации.

В зависимости от количества баллов по шкалам NIHSS и ШКГ.все пациенты разделены на 3 группы, представленные на таблице № 3:

Таблица 3 - Распределение больных с инфарктом мозга по группам в зависимости от тяжести состояния.

Тяжесть инфаркта	Количество	Средний балл	Летальность
	N	%	NIHSS	ШКГ	n	%
Группа 1: легкий неврологический дефицит (1 - 4 балла NIHSS)	35	18,7%	2,8±0,99	14,67±0.5	1	2,9%
Группа 2: средней тяжести - с умеренным или выраженным дефицитом, иногда снижением уровня бодрствования (5 - 24 балла NIHSS)	91	48,7%	14,71±5,45	13,0±1,4	29	26,3%
Группа 3: тяжелый - с выраженными очаговыми и общемозговыми нарушениями (> 25 баллов NIHSS)	61	32,6%	27,81±1,85	9,64±1,60	47	77%

В течение 21 дня с момента инсульта умерло 77 больных, таким образом, смертность составила - 41,2%.

По данным методов нейровизуализации (РКТ, МРТ) определены размеры очага поражения. Все очаги разделены на обширные, распространяющиеся на весь бассейн ВСА, ОА; большие, занимающие территорию одной из мозговых артерий (СМА, ПМА, ЗМА); средние, локализующиеся в пределах корковых или глубоких ветвей СМА, ПМА; малые - размером до 1,5 см. (как правило лакунарные, реже - корковые). Распределение пациентов по группам в зависимости от размеров очага инфаркта представлено в таблице № 4:

Таблица 4 - Распределение больных по группам в зависимости от размеров очага по данным методов нейровизуализации.

Очаг Группа	Обширный	Большой	Средний	Малый
	n	%	N	%	N	%	n	%
1.Легкий дефицит (n=31)	0	0%	0	0%	7	3,7%	24	12,9%
2.Средней тяжести (n=88)	14	7,5%	22	11,8%	52	27,8%	0	0%
3.Тяжелый (n=68)	44	23,5%	24	12,8%	0	0%	0	0%
Всего (n=187)	58	31%	46	24,6%	59	31.5%	24	12,9%

Анализируя данные клинико-инструментального исследования больных этой группы, рейтинг диагностических приемов можно представить следующим образом:

1. ДС в сочетании с УЗДГ и ТКД;

2. Эхо-Эс и Эхо-Пг, ЦО, БИМ;

3. ЭЭГ, ТТГ.

Независимо от применяемого комплекса неинвазивного мониторинга церебральных функций, роль нейровизуализационных методов КТ, МРТ, ПЭТ очень высока, однако, несмотря на их информативность, многоразовое их применение для оценки вероятного прогноза, эффективности лечения данного конкретного пациента в любое время суток представляется малореальным, особенно в условиях городской многопрофильной клинической больницы.

При инфаркте головного мозга, обусловленном стеноокклюзирующем процессом в сонных или позвоночных артериях, чрезвычайно информативен метод дуплексного сканирования. Метод позволяет визуализировать строение сосудистой стенки, обычное или атипичное расположение сосуда, его извитость или гипоплазию, уровень и симметрию каротидных бифуркаций, наличие или отсутствие клапанов яремных вен, диаметра продольного и поперечного сечения МАГ, атеросклеротические включения или тромбы - от начальных проявлений уплотнения сосудистой стенки до до окклюзирующих поражений с подробной характеристикой атероматозных бляшек сонных и/или позвоночных артерий с регистрацией объемного кровотока по МАГ. Основными диагностическими критериями при этом служат:

- гемодинамическая значимость стеноза - определение процента стеноза по площади поперечного сечения и по диаметру сосуда;

- эмбологенность атеросклеротической бляшки - определяется ее структурой, равномерной или разрыхленной поверхностью, степенью спаянности с подлежащими тканями.

Атеросклеротические бляшки, стенозирующие ВСА более чем на 70%, являются гемодинамически значимыми, о чем свидетельствует достоверное снижение объемной скорости кровотока в гомолатеральной ОСА, в сравнении с менее выраженными стенозами.

Наиболее частыми являются гетерогенные плотные атеросклеротические бляшки, реже наблюдаются гомогенные мягкие АСБ. Атеросклеротические бляшки могут явиться источником церебральных микроэмболов, которые характеризуются значительно большой частотой при мягких «нестабильных» АСБ с наличием изъязвлений и кровоизлияний, чем при плотных кальцифицированных.

В наблюдениях, где имеется гомолатеральная окклюзия в истоке ВСА, НСА становится основной коллатералью для глазничной артерии. Поток по ней резко усиливается, появляется высокоамплитудный свистящий сигнал, т.е. регистрируется допплерограмма периферической артерии. В последующем, обязательным является изменение направления потока в ГА на ретроградный, что четко подтверждается компрессией ветвей шунтирующей кровь НСА - пережатие ипсилатеральной височной и/или подчелюстной артерии, ослабляет или вовсе прекращает регистрацию потока по ГА. Эти изменения достаточно просто регистрируются при УЗДГ.

При разных подтипах инсульта УЗ - методы чрезвычайно информативны. Так, при выраженных сочетанных сужениях истоков сонных и/или позвоночных артерий боле 70% просвета, ДС регистрирует субкритические параметры церебральной перфузии вкупе с грубыми стенозами проксимальных сегментов ВСА и /или ПА. Тотальный мозговой кровоток с нормальных 700 мл/мин падал до 350-210 мл/мин. Это характерно для развития инсультов по типу сосудисто-мозговой недостаточности, особенно при снижении артериального давления.

Иное дело эмболический генез инсульта. При этом решающую роль играет не столько степень сужения приносящей артерии, сколько наличие в ее стенке изъязвившихся эмбологенных атером. При таких формах ОНМК прекрасный диагностический тандем - ДС и ТКД-мониторинг. На этапе церебральной васкуляризации ДС определяет наличие, сторонность, толщину, строение и главное, характер поверхности атеросклеротической бляшки. Если она является источником эмболий, то мониторинг гомолатеральной СМА позволяет подтвердить наличие, частоту и даже вероятный субстрат эмбола.

В группе больных с легким неврологическим дефицитом (n =35) - по результатам функционального теста выявлены либо негрубые нарушения ауторегуляции на стороне поражения, либо нарушений не выявлялось. В интактном полушарии КА соответствовал нормальным значениям.

Во второй группе (n=91) выявленные изменения были более значимыми - отмечалось нарушение ауторегуляции МК с КА 0.92 на стороне инфаркта. В интактном полушарии значения составили - также более 0.85.

В 3-й группе с тяжелым неврологическим дефицитом (n=61) выявлены грубые нарушения ауторегуляции с КА около 1.0 как на стороне инфаркта, так и в противоположном полушарии.

Таблица 5 - Результаты манжетного теста при первичном исследовании.

	1 группа	2 группа	3 группа
на стороне инфаркта	0,87±0,04	0,92±0,04*	0,98±0,05*
Контралатерально	0,81±0,05	0,88±0,04*	0,96±0,05*

* p< 0.05.

Следует отметить, что нарушения ауторегуляции наблюдались нами не только при таких патологических паттернах как остаточный поток, затрудненная перфузия, гиперперфузия, свидетельствующих о нарушениях регионарной перфузии либо вследствие стено-окклюзирующего поражения, отека мозга, либо вследствие реканализации, когда по литературным данным отмечается наличие регионарного вазопареза и, соответственно, нарушений ЦВР. Нарушения ауторегуляции мы отмечали и при магистральном потоке. Это может свидетельствовать о сохраняющихся циркуляторных нарушениях в очаге поражения.

При повторных исследованиях: в 1 группе сохранялись минимальные изменения (или отсутствие их) в течение всего острого периода инфаркта. Клинически здесь отмечался положительный эффект в виде снижения дефицита до 1 - 2 баллов у 15 больных. У 13 больных сохранялся стойкий неврологический дефицит прежней степени. Это больные с лакунарными инфарктами, поражением функционально значимых зон. Таким образом, в данной группе, несмотря на отсутствие или негрубое нарушение КА, наличие паттерна нормального магистрального кровотока нельзя с уверенностью констатировать функциональный исход инфаркта по данным ТКД.

Во 2-й группе при наличии положительной динамики, увеличении ЛСК в зоне инфаркта к 5 - 7 суткам отмечалось увеличение реактивности до нормальных значений на интактной стороне. На стороне поражения показатели ауторегуляции оставались нарушенными, однако отклонения становились менее выраженными (КА до 0.87). При отсутствии восстановления - сохранялись нарушения ауторегуляции той же степени. При отрицательной динамике - отмечалось нарастание нарушений ауторегуляции, наряду со снижением ЛСК, увеличением индексов периферического сопротивления.

В 3 - й группе отмечались грубые нарушения ауторегуляции. В случае положительной динамики - отмечалось уменьшение выраженности ауторегуляторных нарушений на интактной стороне.

Следует отметить, что более выраженные нарушения ауторегуляции на стороне поражения во 2 и 3 группах могут быть связаны не только с объемами очага поражения и зоны перифокального отека, но и более грубым стеноокклюзирующим поражением, снижением ЦПР.

Смещение срединных структур при проведении Эхо-Эс у больных с инфарктом головного мозга, без признаков стено-окклюзирующего поражения МАГ выявлялось достаточно редко, не превышало 3 мм, соответствовало ухудшению клинической картины, развивалось преимущественно на 3-5 сутки заболевания. При продолженном тромбозе сонной артерии, особенно при разобщении виллизиева круга, выявлялась равномерная, распространяющаяся как на передние (прозрачная перегородка), так и на задние (III желудочек, эпифиз) отделы дислокация М-эха. Особое значение в оценке данных Эхо-Эс имеет время проведения исследования. По нашим данным, лишь в единичных случаях дислокация срединных структур возникала через несколько часов, значительно чаще на 3-4 сутки заболевания. Особенно грозным прогностическим признаком в наших наблюдениях, являлось появление и увеличение дислокации срединных структур в сочетании с падением сатурации и увеличением индекса ТДП. Указанное сочетание результатов нейрофизиологического мониторинга, свидетельствовало о наступлении грозных неврологических осложнений в виде развития и усугубления отека мозга, развитии вторичных ишемических нарушений.

2. Больные с внутричерепными кровоизлияниями.

В данную группу вошли 92 пациента: 38 больных с внутримозговыми кровоизлияниями (ВМК), 54 человека с субарахноидальными кровоизлияниями (САК).

Из них мужчин - 59.

Женщин - 33.

Средний возраст составил 49, 32±6, 84 года.

По МНДБ обследовано 31 пациент с САК, 11 с ВМК. В ГКБ 6 обследовано 23 пациента с САК, 27 пациентов с ВМК.

Таблица 6 - Основные факторы, приведшие к развитию внутричерепных кровоизлияний

Заболевания	N	%
Артериальная гипертензия	83	90,2%
Атеросклероз	57	61,9%
Ожирение	41	44,6%
Сахарный диабет	16	17,4%
Аневризмы *	17	18,4%
Артериовенозные мальформации *	4	4,3%

* - подтверждены секционными данными, ЦАГ.

Как видно из таблицы, основными этиологическими факторами в этой группе также были артериальная гипертензия и атеросклероз.

Из 38 случаев ВМК 22 развились в левом полушарии (58%), 16 - в правом (42%). В 65% всех случаев САК источником кровоизлияния была аневризма или артерио-венозная мальформация (верифицированная церебральной ангиографией или патоморфологическим исследованием).

Таблица 7 - Частота выраженности клинических симптомокомплексов у больных с внутричерепными кровоизлияниями

Симтомокомплексы поражения вещества мозга	N	%
Менингеальная симптоматика	87	94,6%
Двигательные нарушения (парезы, патологические рефлексы)	80	87%
Снижение уровня бодрствования	88	95,7%
Парезы лицевой мускулатуры	84	91,3%
Глазодвигательные нарушения	68	73,9%
Нарушения речи (афазии, дизартрии)	45	48,9%
Сенсорные нарушения (поверхностной и глубокой чувствительности)	27	29,3%
Нарушения полей зрения	13	14,1%

Преобладали общемозговая и менингеальная симптоматика, нарушения сознания; глазодвигательные нарушения, связанные с дислокацией и с парезами взора. Относительно реже выявлялись сенсорные расстройства, а также расстройства речи, агнозии, что связано с более тяжелым состоянием больных, угнетением сознания.

Таблица 8 - Распределение на группы больных с внутричерепными кровоизлияниями, в зависимости от тяжести состояния.

Тяжесть состояния	Количество	Средний балл	Летальность
	n	%	Hunt-Hess	ШКГ	n	%
Группа 1: Нетяжелый дефицит, отсутствие менингеальной симптоматики	4	4,3%	1	14.0	0	0%
Группа 2: Средней тяжести - выраженным очаговым дефицитом, менингеальной симптоматикой; сохранным, либо несколько сниженным сознанием	18	19,4%	2,9±0,87	12,5±1,3	11	61,1%
Группа 3: тяжелый - с выраженными очаговыми и общемозговыми нарушениями, нарушениями витальных функций	70	76,3%	4,5±0,5	7,9±1,1	66	94,3%

Среди наших больных преобладали пациенты с тяжелым или средне тяжелым состоянием при поступлении.

Летальность в случае САК составила 90,7% (49 человек), при ВМК - 73,7 % (28 человек).

Следует отметить, что столь высокие цифры смертности, превышающие среднюю смертность от цереброваскулярных заболеваний, обусловлены спецификой работы нейрореанимационных отделений, куда доставляются пациенты с наиболее тяжелым состоянием, а также проведением исследования у больных, которым либо было отказано в нейрохирургическом вмешательстве, либо произошла повторная церебральная катастрофа.

Объем внутримозговых гематом, подсчитанный по данным методов нейровизуализации, представлен в таблице № 9:

Таблица 9 - Объем внутримозговых гематом по данным методов нейровизуализации

	менее 20мл.	20 - 40 мл.	более 40 мл.
1 группа	4	0	0
2 группа	2	6	0
3 группа	0	10	16

Ранжируя значение УЗ и Т приемов в диагностике и курации больных с геморрагическим инсультом, мы остановились на следующем:

Наиболее значимым является метод Эхо-Эс, позволяющий уже в первые минуты поступления пациента на уровне приемного отделения, или даже в машине СМП, заподозрить наличие острого объемного поражения головного мозга, и на раннем этапе спланировать возможную тактику ведения пациента. При полушарных геморрагиях, с дислокацией срединных структур менее 4 мм, прогноз, как правило, благоприятный. При увеличении смещения М-Эхо более 6 мм, в 97% случаев заболевание закончилось летально. При стволовых локализациях кровоизлияния смещение М-эхо возникает достаточно редко и не превышает 2 мм. Основными косвенными признаками вероятного субтенториального поражения являлись резкое расширение основания сигнала от III желудочка, расщепление вершины М-Эха, в сочетании с гипертрофированными сигналами от бокового желудочка, ундулирующая пульсация стенок III желудочка.

Менее информативен комплекс допплерографических методик. При ДС и УЗДГ показатели ЛСК по МАГ были несколько выше, чем у группы больных с инфарктами. Из ультразвуковых методик бесценной является ТКД в распознавании наличия, степени и длительности ангиоспазма при САК. Диагностическая ценность указанных методов при полушарных и/или стволовых геморрагиях меньшая, но тоже весьма существенна. Весьма типичным оказалось выявление признаков дисциркуляции по глазничным и яремным венам, соответствующее стороне поражения. При ТКД в 40,2% случаев регистрировался односторонний, а в 30,4% - 2-х сторонний паттерн затрудненной перфузии. Еще в 58,6% регистрировалось усиление скоростей по базальным венам до 20-25 см/сек. Незаменимым является использование ТКД для диагностики церебрального ангиоспазма. У 63,2% больных с САК и 42,1% больных с ВМК зафиксированы допплерографические признаки ангиоспазма, причем более выраженными они были в группе больных с САК.

3. Динамика показателей ТТГ, ЦО и БИМ мало отличалась от параметров в группе больных с инфарктом мозга и коррелировали только с тяжестью состояния и, соответственно, со степенью выраженности осложнений основного заболевания. Следует лишь отметить, что при корпоральной ТТГ, у больных с правополушарной локализацией геморрагии, со стороны парализованных конечностей термоасимметрия была на 0,1-0,3°С выше, чем у больных с инфарктом мозга. Продольный термальный градиент был значительно большим у больных с ВМК в правое полушарие - до 0,5°С, при 0,3°С у больных с поражением левого полушария.

3. Больные с черепно-мозговой травмой и вторичными гнойными менингитами.

В данную группу вошли 121 пациент: 70 с черепно-мозговой травмой, 51 с вторичным менингитом. Поскольку наша работа не предполагала выявления диагностических критериев при данной патологии, а все диагнозы были уже верифицированы (КТ, МРТ, ликворологические данные), мы сочли возможным объединение этих пациентов в одну группу по единому патогенетическому механизму развития коматозного состояния, а именно отек и дислокация головного мозга. При этом из исследования исключены больные с текущим синдромом полиорганной недостаточности, ДВС-синдромом.

Из них женщин было 58

мужчин 63.

36 больных с вторичным гнойным менингитом были осмотрены на базе реанимационных отделений ГКБ №6, 15- осмотрены МНДБ на базах ГКБ № 1, больницы им. С.П.Боткина.

Все 70 пациентов с ЧМТ осмотрены в рамках МНДБ на базах ГКБ №№ 1, 7, 15, 36, 64, НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского, больницы им. С.П.Боткина.

Были использованы следующие критерии включения в исследование: поступление пациента в отделение реанимации в период до 48 часов после начала заболевания, верифицированный диагноз, наличие отека мозга, подтвержденное данными компьютерной томографии. Возраст пациентов колебался от 15 до 79 лет. Средний возраст составил 44,3±6,2 года.

Большая часть пациентов основной группы была с черепно-мозговой травмой 70 (57, 9%).

Обязательно проводились анализы крови и мочи на содержание алкоголя. При необходимости, после консультации токсиколога, исследовалось содержание в биологических средах барбитуратов, фенотиазинов, бензодиазепинов, высших спиртов и опиатов. Все больные осматривались нейрохирургом, хирургом, травматологом.

40 пациентов были с закрытой черепно-мозговой травмой (57,1% больных с ЧМТ), 30 с открытой ЧМТ (42,9%). Среди пациентов с ЧМТ 34 (48,6%) пострадавших были с ушибом головного мозга, 4 (5,7%) - с диффузным аксональным повреждением, 7 (10%) - с эпидуральными гематомами, 20 (28,6%) - с субдуральными гематомами, 5 (7,1%) с внутримозговыми гематомами.

Из 51 пациента с вторичным менингитом 39 (76,5%) были оперированы в первые сутки (операция на ухе или придаточных пазухах носа, в зависимости от локализации первичного очага), у 12 пациентов (33,5%) первичный очаг не был установлен.

39 пациентов с ЧМТ (55,7%) были оперированы. У 15 пострадавших (38,5% всех оперированных) производилась костно-пластическая и у 24 (61,5%) - декомпрессивная трепанация черепа, удаление внутричерепных гематом, очагов ушиба и размозжения мозга.

Степень угнетения сознания у 121 пациента этой группы на момент осмотра представлена в таблице № 10:

Таблица 10 - Распределение больных с ЧМТ и вторичным менингитом по тяжести состояния

Количество Пациентов	Шкала ком Глазго (баллы)
	3-5	6-8	9-11	12 и более
121	101 (83,4%)	16 (13,3%)	4(3,3%)	0 (0%)

Необходимо отметить, что эта группа пациентов по уровню угнетения сознания исходно была наиболее тяжелой. Положительная динамика наблюдалась у 12 (17,1%) пациентов. Из них у 1 (8,3%) было восстановление с легким неврологическим дефицитом, у 8 (66,7%) восстановление с выраженным неврологическим дефицитом. У 3 пациентов (25%) диагностировано персистирующее вегетативное состояние.

58 больных (82,9%) погибло вследствие отека и дислокации головного мозга, в течение 9 суток с момента первого осмотра.

У пациентов с субдуральными травматическими гематомами, безусловно, самыми информативными приемами является сочетание дискретной Эхо-Эг и УЗДГ. Наличие дислокации М-Эха, вкупе с регистрацией отраженного сигнала от самой гематомы, в особенности, в сочетании с ретроградным потоком крови по глазничной вене на стороне оболочечной гематомы определяет дальнейшую тактику ведения и судьбу пациента. Даже незначительное увеличение смещения М-Эха при мощном венозном шуме от орбитальной вены является абсолютным показанием к срочной РКТ, консультации нейрохирурга и возможной трепанации черепа. Так же эффективно совместное применение Эхо-Эг, Эхо-Пг и ТКД при вторичных менингитах с подозрением на формирование абсцесса мозга. Появление смещения срединных структур вместе с выраженной межполушарной венозной дисгемией - характерно для формирующегося абсцесса.

Динамическое мультимодальное слежение за тяжелым пациентом, даже с верифицированным диагнозом, является жизненно необходимым. Особенно настораживающим является регистрация отрицательного изменения любого из исследуемых компонентов жизнедеятельности мозга, будь то внутричерепное давление, степень гидратации, состояние экстра и интракраниального кровотока, ауторегуляции мозгового кровообращения, биоэлектрической активности, церебральной сатурации - все это требует немедленного врачебного вмешательства, и, соответственно продолжение мониторинга для оценки его эффективности и разработки первоочередных мероприятий для нормализации функционирования головного мозга. Наибольшое практическое применение у данного контингента, помимо Эхо-Эс и Эхо-Пг, имеет ТКД позволяющая оценить и отслеживать состояние церебральной перфузии, ауторегуляторные возможности сосудистой системы мозга. В целом же необходимо отметить, что у данного контингента больных, каждый метод наблюдения является значимым. Изменения любого из изучаемых параметров ЛСК, сатурации, гидратации, биоэлектрической активности требует немедленного вмешательства врачебного персонала, а их совокупная негативная тенденция, особенно прослеживаемая на протяжении нескольких часов, к сожалению, свидетельствует о неблагоприятном прогнозе в течение заболевания, а на протяжении нескольких суток и для жизни данного пациента.

4. больные с острой энцефалопатией на фоне заболеваний внутренних органов.

Обследовано 26 больных на базе реанимационного отделения ГКБ № 6.

Средний возраст составил 47,8±6,3 года. Мужчин было 18 (69,2%), женщин 8 (30,8%).

Больных с заболеванием дыхательной системы было 11 (42,3%), желудочно-кишечного тракта 11 (42,3%), прочих 4 (15,4%).

Умерло 7 пациентов, летальность в группе 26,9%.

У 4-х больных выявлялась клиника псевдоинсульта, у 8-пациентов яваления менингизма, у 3 больных в сочетании с гиперкинезами, у 3 больных выявлялась рассеянная очаговая неврологическая симптоматика, признаки вегетативной дисфункции.

Таблица 11 - Распределение больных с синдромом острой энцефалопатии в зависимости от тяжести состояния

Количество Пациентов	Шкала ком Глазго (баллы)
	3-5	6-8	9-11	12 и более
26	0 (0%)	4 (15,4%)	7(26,9%)	15 (57%)

Результаты аутопсии и данные нейровизуализации головного мозга не выявили признаков первичного поражения мозга ни у одного из обследуемых пациентов.

19 пациентов выписано из стационара в течение 3-5 недель.

Исследование проведено на базе реанимационного отделения ГКБ № 6. Нами обследовано 26 пациентов.

Обследование проводилось однократно (ТКД), параллельно клинико-неврологическому и лабораторному исследованию.

Оценивались ЛСК, периферическое сопротивление, состояние венозной гемоциркуляции.

В группе больных с поражением ЖКТ и прочих ЛСК и показатели периферического сопротивления по сосудам основания мозга не отличались у больных с уровнем сознания не ниже сопора (9-10 баллов по шкале ком Глазго) от физиологических величин.

У больных с первичным поражением дыхательной системы отмечалось значимое повышение ЛСК по артериям основания мозга во всех возрастных группах на 15-20% от возрастной нормы, с одновременным снижением показателей периферического сопротивления на 7-11% от возрастной нормы.

Эти изменения, на наш взгляд, обусловлены хронической гиперкапнией, и, как следствие, расширением резистивных сосудов пиально-капилярной сети. В связи с тяжестью состояния больных, наличием легочной недостаточности проведение функциональных проб мы сочли противопоказанным, и ограничились регистрацией фоновых параметров.

Изменения артериального кровотока по сосудам основания мозга в виде паттерна «затрудненной перфузии» отмечалось у 6 больных (23%) независимо от генеза энцефалопатического синдрома, а определялось только степенью нарушения сознания. Наиболее яркие изменения определялись в группе больных со степенью угнетения сознания не более 9 баллов по Шкале ком Глазго.

Изменения флебоциркуляции в виде появления мощного «дующего» спектра в зоне инсонации глазничных, позвоночных, основной артерий, соизмеримого по амплитуде с артериальными сигналами, отмечено у 46,5% пациентов.

Венозный отток из полости черепа возможен только при условии превосходства давления в церебральных венах над внутричерепным давлением. Повышение ВЧД приводит к «манжеточному сдавлению» мостиковых вен в субарахноидальном пространстве, что сопровождается увеличением давления в церебральных венах. В свою очередь, патология венозной системы может явиться причиной повышения ВЧД. Степень выраженности венозных расстройств не зависела от нозологии энцефалопатического синдрома, а была связана с уровнем нарушения сознания. Усиление систолической скорости кровотока в позвоночных сплетениях может быть обусловлено усилением коллатерального венозного оттока через глубокие вены мозга и позвоночные сплетения при нарушении оттока с поверхности мозга в верхний сагиттальный и поперечные синусы по мостиковым венам, проходящим в субарахноидальном пространстве. Такое нарушение венозного оттока может быть обусловлено как их вторичным «манжеточным» сдавлением в связи с повышением ВЧД, так и первичным поражением мостиковых вен и венозных лагун в стенке дуральных синусов.

Лишь у 7,7% больных (все в ясном сознании) было зарегистрировано нарушение флебоциркуляции, однако все эти больные имели в анамнезе тяжелую ЧМТ.

У больных с благоприятным исходом с первичным поражением ЖКТ изменения артериофлебоциркуляции выявлено у 42,3% пациентов, у больных с поражением дыхательной системы у 87% (преимущественно артериальной), у больных с другими нозологическими формами энцефалопатическго синдрома - у 38%. Зависимости нарушений внутримозгового кровообращения от возраста больных выявлено не было.

В группе умерших больных (7 пациентов) у всех выявлялись нарушения внутримозгового кровотока. Явно превалировало нарушение флебоциркуляции с затруднением венозного оттока по базальной вене и позвоночным сплетениям. Практически у всех выявлялся периодический кровоток в позвоночных сплетениях, характеризующийся чередованием периодов отсутствия и наличия замедленного стабильного кровотока (до 20 см/сек). Периоды отсутствия кровотока достигали 30% времени сердечного цикла. Такой периодический кровоток в позвоночных сплетениях, по видимому, можно объяснить «клапанным эффектом» на уровне вены Галена, расположенной в опоясывающей цистерне субарахноидального пространства, падением венозного давления в фазе диастолы ниже уровня ВЧД, в то время как на уровне систолы венозное давление выше ВЧД, что является основной причиной «клапанного эффекта», который приводит к возникновению периодического кровотока в позвоночных сплетениях. В то же время выраженность степени нарушений артериального компонента внутримозгового кровотока, в основном в виде проявлений паттерна затрудненной перфузии, у этой группы больных составляла практически 100%.