Размещено на http://www.allbest.ru/

Московская Государственная Академия Ветеринарной Медицины

студентка 5 курса ФВМ, 6 группы

Клостридиозы - группа болезней, вызываемых анаэробными бациллами из рода клостридий. Клостридии широко распространены в природе. Споры их длительно сохраняются в почве и других объектах. Попав в организм, они превращаются в вегетативные формы, образуют сильные токсины. Следовательно, клостридиозы - токсикоинфекции.

Если диагноз можно установить клинико-эпизоотологическими и лабораторными исследованиями, то труп не вскрывают. Снимать кожу запрещено.

Для лабораторных исследований материал направляют в 30%-ном глицерине, свежем виде или после фиксации в 10%-ном растворе формалина.

Эмфизематозный карбункул (Gangraena emphysematosa), эмкар, шумящий карбункул. Это - болезнь рогатого скота, клиникоанатомически характеризующаяся развитием геморрагически-некротического миозита с газообразованием и серозно-геморрагической инфильтрацией смежной с мышцами рыхлой клетчатки.

Наиболее часто регистрируется в возрасте от 3 мес до 4 лет. В пастбищный период изредка встречается у овец. Установлена повышенная чувствительность у упитанных животных, мышечная ткань которых более насыщена гликогеном, что благоприятствует интенсивному развитию возбудителя эмфизематозного карбункула. Возбудитель - Clostridium chauvoei

Патологоанатомические изменения. Выраженные изменения обнаруживаются в наиболее мощных и часто травмируемых мышцах: в области бедер, крупа, поясницы, плеча и др. Кожа этих участков напряжена, истончена, серо-синеватого цвета. Труп вздут в связи с интенсивным газообразованием в кишечнике и пораженных мышцах, а также в окружающей их соединительнотканной клетчатке. Мышцы при надавливании издают похрустывающий звук. Мышечная ткань темно-красного цвета или черная, пористая, с поверхности разреза стекает пенистая красная жидкость. Нередко мышечная ткань очагами окрашена в серый, серо-желтоватый цвет, сухая, пористая. Межмышечные прослойки соединительной ткани в зоне и вокруг очага некроза инфильтрированы желтовато-красноватым экссудатом с пузырьками газов. Такой же инфильтрат встречается и в подкожной клетчатке. Регионарные к измененным мышцам лимфатические узлы в состоянии серозно-геморрагического лимфаденита. Катарально-геморрагический абомазит и энтерит нередко сочетаются с фибринозно-геморрагическим перитонитом или асцитом. Селезенка у некоторых больных животных слабо увеличена или не изменена.

Имеют место дистрофия печени с наличием в ней пористых очагов некроза, нефрозонефрит, дистрофия миокарда с дилатацией сердечных полостей, гидропери кард иум, гидроторакс, гиперемия и отек легких, гиперемия головного мозга и его оболочек.

Гистологические изменения. Мышечная ткань в состоянии набухания, многие волокна распадаются на фрагменты. Между распадающимися мышечными волокнами пузырьки газов. Межмышечная соединительная ткань содержит серозно-геморрагический инфильтрат, который переходит в зону отека. Мелкие вены и капилляры полнокровны, местами видны диапедезные кровоизлияния.В лимфатических узлах и селезенке уменьшено количество лимфоцитов.

Злокачественный отек (Oedema malignum), газовая гангрена, газовая инфекция. Это - острая полимикробная инфекционная болезнь, возникающая после ранений покровных тканей, клиникоморфологически характеризующаяся развитием в поврежденных тканях и органах некроза, отека, а также серозно-геморрагической инфильтрацией с образованием газов.

Злокачественный отек проявляется спорадически. Наиболее частые возбудители злокачественного отека - Clostridium seplicum, Cl. oedematiens, Ci. perfringens - широко распространены в поверхностных слоях почвы. Болезнь возникает при попадании их в ушибленные, рваные раны.

Патоморфологические изменения. Быстро наступает посмертное разложение трупа. Кожа области ранения воспалительно инфильтрирована, отмечается отек подкожной и межмышечной клетчатки, а также в прилегающих и соседних участках. Мышцы разрыхлены, отечны, серо-красного цвета, с пузырьками газов. При развитии инфекционного процесса в родовых путях к некротическому воспалению с газообразованием и отеком стенки матки, влагалища присоединяются аналогичные изменения в области промежности, нижней брюшной стенки, голени, бедра. В регионарных и отдаленных лимфатических узлах острое серозное и серозно-гемор рагическое воспаления, печень и почки в состоянии дистрофии. Печень часто бывает пористой в результате интенсивного газообразования. Миокард дряблый, с расширенными полостями. В легких застойная гиперемия и отек. Отмечаются острый катаральный абомазит и энтероколит. При гистологическом исследовании находят в пораженных скелетных мышцах набухание и лизис миоцитов, разрыхление и распад волокнистых структур. Межмышечная клетчатка местами отечна, местами содержит серозно-геморрагиче-ский инфильтрат и мелкие геморрагии.

Диагноз. Его ставят с учетом комплекса данных. Важное значение придают возникновению болезни после травмы. Решающее значение имеют результаты бактериологического исследования с установлением хотя бы одного из трех основных возбудителей злокачественного отека. Злокачественный отек необходимо дифференцировать от эмфизематозного карбункула и карбункулезной формы сибирской язвы.

Брадзот овец (Bradsot -- молниеносная смерть). Это - остропротекающая токсикоинфекция, при которой наблюдаются катарально-геморрагический абомазит, энтерит и геморрагический диатез. Может возникнуть в любое время года. Болеют преимущественно упитанные овцы независимо от породы. В стойловый период чаще болеют молодые животные.

Брадзот вызывается CI. septicum и Сl. oedematiens, а также разновидностью последнего - CI. gigas.

Патологоанатомические изменения. Характерны быстрое развитие трупного разложения со вздутием органов пищеварительного тракта и пенистые с примесью крови истечения из носа. Слизистые оболочки рта, носа и конъюнктива синюшны. В подкожной клетчатке подгрудка, спины, нижней брюшной стенке видны геморрагии, сочетающиеся с серозно-геморрагической студневидной инфильтрацией. В слизистой оболочке трахеи, бронхов, под серозными оболочками кишечника, сычуга, под плеврой, эпикардом, эндокардом, в средостении и других местах многочисленные кровоизлияния. В грудной и брюшной полостях скапливается серозно-фибринозный экссудат. Стенка сычуга утолщена, содержимое в просвете в малом количестве, слизистая оболочка набухшая, покрасневшая, с геморрагиями, эрозиями и очагами некроза. Слизистая оболочка тонких кишок набухшая, с кровоизлияниями, покрыта тягучим красноватым экссудатом. Венозные сосуды брыжейки кровенаполнены, брыжеечные лимфатические узлы покрасневшие, набухшие, на разрезе сочные. Печень полнокровна, дольчатая структура не выражена, на разрезе темно-коричневого цвета, на этом фоне видны очаги некроза серого цвета. При запоздалом вскрытии в паренхиме печени -- многочисленные пузырьки газов. В почках граница между корковым и мозговым слоями сглажена, консистенция дряблая, сосуды инъецированы. Селезенка без видимых изменений или несколько увеличена. В таких случаях соскоб с поверхности разреза значительный. Полости сердца расширены, содержат несвернувшуюся или с рыхлыми сгустками кровь, миокард коричнево-красный, без волокнистого рисунка. Легкие, головной мозг в состоянии застойного полнокровия и отека.

Гистологические изменения. В сычуге и тонких кишках полнокровие сосудов, кровоизлияния, десквамация покровного эпителия, в под эпителиальном и подслизистом слоях отек, разрыхление и мукоидное набухание коллагеновых структур. Лимфатические узлы и селезенка обеднены лимфоцитами, ретикулярная строма местами оголена, фолликулы уменьшены в объеме, реактивные цен- тры их не выражены. Краевые синусы лимфатических узлов содержат увеличенное количество нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов, сосуды полнокровны, строма разрыхлена, инфильтрирована эритроцитами, лимфоцитами, нейтрофильными и эозинофильными гранулоцитами. В печени застойное полнокровие межбалочных капилляров в центральных участках долек, кровоизлияния сочетаются с некрозом гепатоцитов. Отдельные дольки в состоянии тотального некроза, в других отмечается дискомплексация части печеночных балок. В корковом веществе почек некроз эпителия извитых канальцев, отек интерстиция, полнокровие сосудов, в мозговом слое зернистая дистрофия эпителия прямых канальцев. В миокарде часть мышечных клеток в состоянии распада, отмечаются диапедез эритроцитов, отек в периваскулярных пространствах и в интерстиции. В легких полнокровие капилляров, диапедезные кровоизлияния, заполнение многих альвеол отечной жидкостью. В центральной нервной системе изменения наиболее выражены в продолговатом и спинном мозге, проявляются в виде набухания, хроматолиза, вакуолизации или ка-риоцитолиза ганглиозных клеток, а также полнокровия венозных сосудов и капилляров, отека периваскулярных пространств.

Диагноз. Комплекс клинико-патоморфологических проявлений и эпизоотологических данных характерен для брадзота. Для лабораторного исследования направляют часть печени, перитониальную жидкость, трубчатую кость, селезенку, брыжеечные, лимфатические узлы, часть сычуга и двенадцатиперстной кишки с содержимым.

Инфекционная анаэробная энтеротоксемия овец (Enterotoxaemia infectiosa anaerobica)

Болезнь, обусловливаемая токсинами клостридии и проявляющаяся катарально-геморрагическим гастроэнтеритом, нефрозонефритом, энцефалопатией. Болеют овцы, козы, редко -- животные других видов: лошади, свиньи, крупный рогатый скот, верблюды.

Энтеротоксемию вызывают Clostridium perfringens типов D и С, редко А. При введении в пищеварительный тракт они погибают в рубце, а также в других камерах преджелудков и сыгуге, но, попав втонкий кишечник, начинают бурно размножаться и за короткое время образуют значительное количество токсинов.

Патологоанатомические изменения. Изменения обнаруживают в желудочно-кишечном тракте в виде острого ката-рально-геморрагического воспаления, особенно интенсивно выраженного в сычуге и тонких кишках. Отмечается острый серозно-геморрагический лимфаденит брыжеечных, околопочечных лимфатических узлов. Печень в состоянии дистрофии и застойной гиперемии. Паренхима почек размягчена, представляет бесформенную переливающуюся кашицеобразную массу, что указывает на развитие некротического нефроза и нефрозонефрита. Такое изменение почек обусловливается токсинами клостридии типа D. В сердце находят изменения типа миокардиодистрофии с расширением полостей. Легкие в состоянии застойной гиперемии и отека. Головной мозг и его оболочки, особенно в области продолговатого мозга, гиперемированы. Кровоизлияния отмечаются под эпикардом, эндокардом, в серозных, слизистых оболочках и под капсулой многих органов.

Гистологические изменения.В тонких кишках обнаруживают интенсивную гиперемию в сочетании с диапедезными ге-моррагиями во всех слоях слизистой оболочки. Большинство ворсинок оголено в связи с дистрофией и десквамацией покровного эпителия. Последний сохранен в криптах. На границе между погибшей и живой тканями формируется демаркационная зона, в которой много нейтрофилоцитов и лимфоцитов. Некроз слизистой оболочки нередко носит очаговый характер. Среди остатков клеточных элементов при специальной окраске выявляются колонии клостридии. В лимфатических узлах расстройства кровообращения проявляются гиперемией, стазами, расширением синусов, отеком интерстиция. В тимусе, селезенке, лимфатических узлах отмечаются распад лимфоцитов, оголение стромы. В печени зернистая, вакуольная, местами и жировая дистрофии сочетаются с некрозом части гепатоцитов и отеком пространства Диссе. В поджелудочной железе очаги некроза в экскреторной ткани.

Диагноз. Ставят его комплексно с учетом эпизоотической ситуации, клинических и патоморфологических изменений. Для лабораторного исследования посылают сычуг и тонкий кишечник с содержимым, печень и почки.

Анаэробную энтеротоксемию необходимо дифференцировать от брадзота, эмфизематозного карбункула, злокачественного отека и сибирской язвы.

Анаэробная дизентерия новорожденных ягнят (Dysenteria anaerobica agnorum)

Это - острая токсикоинфекция новорожденных ягнят, клинически характеризующаяся кровавой диареей, а патоморфологически - острым катарально-геморрагическим или геморрагически-некротическим с газообразованием энтеритом.

Болезнь появляется в период массового ягнения. Летальность высокая.

Возбудитель анаэробной дизентерии у всех восприимчивых животных (ягнят, козлят, телят и поросят) - Clostridium perfringens типа В, продуцирующий летальный бета-токсин, реже эпсилон-токсин.

Патологоанатомические изменения. Волосяной покров области хвоста запачкан фекалиями. Видимые слизистые оболочки анемичные. Подкожная клетчатка суховатая, скелетные мышцы бледные, истонченные. Слизистая оболочка сычуга в состоянии острого катарального воспаления. Наиболее интенсивные изменения обнаруживают в тонких кишках, где слизистая оболочка покрыта желтоватыми пленками фибрина, диффузно или в отдельных петлях покрасневшая, с многочисленными кровоизлияниями и пузырьками газов, часто с изъязвлениями. В брыжеечных и портальных узлах постоянно отмечается острый серозно-геморрагический лимфаденит. Печень незначительно увеличена, дрябловатая, неравномерно окрашена, на общем серо-желтоватом фоне видны пятнистые покраснения. Селезенка без заметных изменений. Обнаруживаются острый нефроз, миокард иод истрофия с расширением сердечных полостей, иногда с мелкими кровоизлияниями под эпикардом и эндокардом. В легких застойная гиперемия и отек. Головной мозг и его оболочки полнокровны.

Гистологические изменения. В тонких кишках обнаруживают дистрофию, некроз, десквамацию покровного эпителия ворсинок и крипт. Глубокие расстройства кровообращения видны во всех слоях слизистой, а часто и в мышечной ткани, серозных оболочках, которые выражаются в виде гиперемии, стазов, периваскулярных и диффузных отеков, геморрагии, тромбозов и инфаркта. Лейкоцитарная реакция слабо выражена, при этом большинство нейтрофильных лейкоцитов в состоянии распада. В брыжеечных и портальных лимфатических узлах резко выраженная гиперемия, стазы, диапедезные геморрагии, интенсивное расширение синусов с наличием в их полости десквамированных клеток, нейтрофильных лейкоцитов и эритроцитов. В лимфатических узлах, селезенке мало лимфоцитов, фолликулы слабо заметны.

дизентерия столбняк чума возбудитель

Столбняк (Tetanus)

Это - болезнь, возникающая в результате токсинеобразования в инфицированной ране, проявляющаяся возбуждением и судорожными сокращениями мышц.

Возбудители столбняка - Clostridium tetani, серологически различают 10 типов их. Они продуцируют очень сильные токсины, в том числе тстаноспазмин, вызывающий раздражение нервных окончаний, тетанолизин, лидирующий эритроциты, протеазу, и фибринолизин.

Патологоанатомические изменения. Могут быть свежие или заживающие раны, в том числе кастрационные, операционные, ушибленные, после покусов, послеродовые и др. Трупное окоченение наступает рано и хорошо выражено. В скелетных мышцах, под эпикардом и эндокардом, плеврой и в легких, а также в оболочках спинного и головного мозга бывают мелкие кровоизлияния. Кровь плохо свернувшаяся. Легкие полнокровны, в бронхах, трахее пенистая отечная жидкость. В печени, почках, миокарде паренхиматозная дистрофия. Скелетные мышцы без волокнистого рисунка с серыми полосами. Мочевой пузырь наполнен мочой, на слизистой оболочке его кровоизлияния.

Диагноз. Учитывают типичные клинические проявления и возникновение болезни после ранения или операции. При их недостаточной выраженности диагноз ставят по результатам бактериологического исследования ткани из краев и дна раны.

Столбняк необходимо дифференцировать от отравлений стрихнином, ядовитым вехом, чемерицей, сопровождающихся нервными расстройствами. Основное значение в их диагностике имеют результаты химико-токсикологического исследования и анализа ботанического состава кормов.

Ботулизм (Botulismus)

Это - кормовое отравление, обусловленное токсинами Clostridium botulinus, проявляющееся нарушением функции центральной нервной системы, параличом двигательных мышц.

Патоморфологические изменения. Скелетные мышцы дряблые, цвета вареного мяса. Отмечаются гиперемия и геморрагии под эпикардом, эндокардом, плеврой, брюшиной, в слизистой оболочке мочевого пузыря, почках, печени, дистрофия миокарда, застойное полнокровие и отек легких, иногда -- аспирационная пневмония. Слизистая оболочка сычуга, тонких, толстых кишок набухшая, застойно полнокровна или усеяна множественными точечными кровоизлияниями, которых особенно много в слепой и прямой кишках.

Патогистологические изменения. В головном мозге обнаруживаются мукоидное набухание структур стенок сосудов, гиперемия, гемолиз эритроцитов, периваскулярныи отек, диапедезные кровоизлияния, а также острое набухание, вакуолизация, пикноз и лизис нервных клеток, распад нервных волокон. Они сочетаются с незначительной пролиферацией микроглиальных клеток. Полнокровие, стаз, периваскулярныи отёк отмечаются в миокарде, скелетных мышцах, печени, почках, что сочетается с зернистой и жировой дистрофиями паренхиматозных клеток этих органов.

Чума крупного рогатого скота, плотоядных, свиней

Чума крупного рогатого скота (Pestis bovum, Typhus bovum contagiosas) контагиозная болезнь животных, протекающая в виде септицемии с тяжелыми поражениями слизистых оболочек, особенно желудочно-кишечного тракта. Наиболее восприимчивы крупный рогатый скот, зебу и буйволы, менее -- овцы и козы, легко переболевают яки и верблюды. Болеют чумой и дикие животные (антилопы, газели, жирафы). Болезнь протекает сверхостро, остро и подостро. В зонах первичного заражения смертность достигает 90-100%. Этнология. Возбудитель болезни -- РНК-содержащий вирус из группы парамиксовирусов, обладающий пантропными свойствами. Особенно сильно вирус поражает эпителиальные клетки слизистых оболочек и лимфоидные образования.

Патогенез. Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путями. Проникнув в организм, вирус быстро обнаруживается в кровеносных и лимфатических сосудах. Токсическое воздействие его на сосуды обусловливает тяжелое поражение стенок сосудов, повышенную их проницаемость и появление массовых кровоизлияний, а проникновение в ткани - развитие дистрофических и некротических процессов. Особенно сильно поражаются эпителиальные клетки слизистых оболочек и лимфоидных образований. В разрушении слизистой оболочки участвует секундарная микрофлора, обитающая в полости рта и кишечника- Гибель животных обусловлена тяжелыми поражениями сосудов, некоторых паренхиматозных органов, центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта. К этому присоединяется истощение на почве диареи и аутоинтоксикации в результате всасывания с эрозированной изъязвленной поверхности кишечника токсических продуктов, в том числе и микробного происхождения.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии находят изменения, свойственные септицемии, и воспалительно-некротические поражения слизистых оболочек, особенно пищеварительного тракта. Изменения наиболее выражены в органах ротовой полости, сычуге и тонком кишечнике. Отмечается сильное истощение. Трупное окоченение хорошо выражено. Волосяной покров взъерошен, без блеска. Кожа хвоста, внутренней поверхности бедер, задних конечностей и вокруг анального отверстия загрязнена жидкими каловыми массами. В отдельных случаях омертвевает и отпадает кончик хвоста (мутиляция). На непигментированных участках кожи (вымя, мошонка) нередко находят кровоизлияния, а в относительно благоприятно протекающих случаях на этих местах, а также на внутренней поверхности бедер, в области промежности, вокруг носовых и ротового отверстий (иногда на шее), вдоль спины и за лопатками наблюдают узелки и пузырьки, склеивающие волосы и покрывающиеся корками. После отделения последних волосы выпадают и появляются участки облысения. Вокруг запавших глаз, носовых отверстий и наружной половой щели кожа загрязнена слизисто-гнойными массами, а вокруг ротового отверстия покрыта густой пенистой слюной, иногда с примесью крови. Конъюнктива набухшая, окрашена в синевато-красный цвет и пронизана кровоизлияниями. В конъюнктивальной полости катаральный или гнойно-катаральный экссудат, при высыхании склеивающий ресницы и образующий корочки в углах глаз буро-зеленого цвета.

Слизистая оболочка носовой полости диффузно окрашена в синевато-красный цвет, пронизана кровоизлияниями и нередко усеяна эрозиями и язвами, покрытыми серыми рыхлыми массами некротизированного эпителия или пленками фибринозного экссудата. На носовом зеркальце вблизи носовых отверстий встречаются грязно-бурые корочки, после отделения которых остаются красные эрозированные участки.

Слизистая оболочка полости рта синевато-красная, в углах рта, нижней губы, твердого неба, сосочков губ, щек, десен, нижней поверхности языка покрыта серо-желтыми или серо-белыми рыхлыми наложениями. После их отделения возникают эрозии ярко-красного цвета. Иногда они сливаются и образуются обширные дефекты эпителия. Местами отмечают отложения пленок фибрина, очаги дифтеритического воспаления, некрозы и язвы. Вначале на слизистой оболочке рта появляются красные пятнышки, которые вскоре принимают характер возвышающихся узелков или бляшек. Они плотные, гладкие и блестящие, затем приобретают серо-желтоватый оттенок. Соседние узелки и бляшки сливаются, а покрывающий их эпителии некротизируется, превращаясь в рыхлую сыровидную массу серо-желтого цвета. Последняя без труда отделяется с поверхности, обнажая кровоточащие эрозии и язвы.

Развитие узелков начинается с воспалительной гиперемии и клеточной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки лимфоидными и плазматическими клетками, преимущественно вокруг сосудов и желез. Вскоре присоединяются обильная эмиграция лейкоцитов и выпотевание серозного экссудата. Лейкоциты концентрируются под роговым слоем пораженных участков эпителия, клетки которого подвергаются баллонирующей дегенерации и колликвации, что вместе с экссудатом приводит к образованию пузырьков, иногда заметных макроскопически. В результате некроза эпителия узелки приобретают желтоватую окраску, затем вследствие разрыхления и распада рогового слоя появляются рыхлые наложения, после отделения которых возникают эрозии. Проникновение секундарной микрофлоры осложняет процесс крупозным или дифтеритическим воспалением слизистой оболочки.

Поверхностные лимфатические узлы увеличены, пятнисто окрашены в синевато-красный цвет, пронизаны кровоизлияниями, на разрезе стекловидно-блестящие. Окружающая их клетчатка отечна. Подкожная клетчатка влажная и блестящая, местами в ней находят студневидные инфильтраты желтоватого цвета и кровоизлияния, а иногда подкожную эмфизему с наличием пузырьков газа. Скелетные мышцы дрябловатые, синевато-красные. В крупных сосудах содержится несвернувшаяся кровь темно-красного, почти черного цвета.

Наиболее тяжелые изменения обнаруживаются на слизистых оболочках, особенно пищеварительного тракта. К изменениям ротовой полости присоединяются аналогичные поражения глотки. Слизистая оболочка зева и гортани в некоторых случаях геморрагически инфильтрирована, усеяна кровоизлияниями и пронизана множеством эрозий и язв, покрытых наложениями или фибринозными пленками. Пищевод и преджелудки обычно не изменены, лишь иногда на слизистой оболочке пищевода встречаются мелкие очаги некроза, а в преджелудках - кровоизлияния и небольшие эрозии. Книжка во всех случаях заполнена сухими, плотными, как бы спрессованными кормовыми массами. Тяжелые изменения отмечают в сычуге. В нем содержится вязкая зловонная масса красноватого цвета, состоящая из кормовых масс, отторгнутого эпителия и эритроцитов. Слизистая оболочка сычуга, особенно в пилорической части, набухшая, диффузно или очагово покрасневшая и окрашена в ярко-красный или фиолетовый цвет. По верхушкам складок и в пилорической части слизистая оболочка пронизана кровоизлияниями, усеяна эрозиями и язвами, покрыта пленками фибрина. Особенно характерны язвы с темно-коричневыми или черно-бурыми струпьями на дне. Иногда на слизистой оболочке заметны многочисленные, нередко выступающие желтоватые узелки величиной с булавочную головку и участки, покрытые нежными наложениями, после отделения которых образуется неглубокий дефект с красноватым шероховатым дном. На слизистой оболочке сычуга густая стекловидная, но чаще мутная, трудно смываемая слизь. Тонкий кишечник на всем протяжении сильно изменен. Уже при вскрытии брюшной полости его петли выделяются синевато-красной окраской. Просвет кишечника заполнен зловонным мутным содержимым буровато-красного или желтовато-зеленого цвета, к которому примешиваются пленки фибрина. Слизистая оболочка кишок набухшая и геморрагически инфильтрирована. У павших животных она в состоянии крупозно-геморрагического воспаления, окрашена в багрово-красны и цвет, пронизана множественными кровоизлияниями и покрыта пленками фибрина, которые иногда образуют целые трубки со стенками толщиной до 1--2 мм. В тощей кишке наблюдается дифтеритическое воспаление.

Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы всегда поражены. Они резко увеличены вследствие гиперплазии и отчетливо выступают над поверхностью слизистой оболочки. При надавливании из них выделяются пробки, после удаления которых обнажается решетовидная поверхность бляшки с язвами и некротическими пленками. Гиперплазированные фолликулы и пейеровы бляшки некротизируются, покрываются творожистыми массами, размягчаются и отторгаются. На месте солитарных фолликулов образуются фолликулярные язвы, а пейеровы бляшки приобретают решетовидный характер в связи с сохранением межфолликулярной ткани.

При гистологическом исследовании в стенке сычуга и тонкого кишечника отмечают геморрагическо-фибринозное воспаление, которое начинается с десквамативного катара и всегда протекает с поражением либеркюновых желез кишечника, их некротическим детритом. Воспалительный процесс в стенке сычуга и кишечника сопровождается тромбозом сосудов, особенно в зоне интенсивной геморрагической инфильтрации. Илеоцекальный клапан утолщен, геморрагически инфильтрирован и вдается в просвет кишечника в виде тупого конуса ярко-красного цвета, пронизан кровоизлияниями. На слизистой оболочке его регулярно обнаруживают мелкие беловато-желтоватые творожистые очажки и эрозии, а также пленки фибрина или дифтеритические очаги.

В толстом кишечнике находят картину острого катарального воспаления. Слизистая оболочка прямой кишки обычно с кровоизлияниями, покрыта рыхлыми фибринозными пленками или творожистыми массами в виде отрубевидного налета, после отделения которых образуются эрозии и глубокие язвы, достигающие иногда мышечного слоя. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, на разрезе стекловидно-блестящие или геморрагически инфильтрированы и нередко пронизаны кровоизлияниями.

Печень дряблая, глинистого цвета, со сглаженным рисунком (белковая и жировая дистрофии). Желчный пузырь чаще растянут и содержит густую темно-зеленую желчь, иногда с примесью крови. Слизистая оболочка желчного пузыря набухшая, гиперемирована, бывает с кровоизлияниями и содержит некротические очажки.

Селезенка нормального объема ил и несколько набухшая, дряблая. Встречаются кровоизлияния. Пульпа полнокровная, с несколько увеличенными фолликулами.

Почки дряблые, серовато-желтые (белковая и жировая дистрофии). На слизистой оболочке почечной лоханки и мочевого пузыря кровоизлияния. Моча мутная, красноватого цвета. На слизистой оболочке влагалища и матки нередко находят кровоизлияния, фибринозные пленки, эрозии и язвы.

В легких изменения непостоянные. В одних случаях они полнокровные, в других - содержат бронхопневмонические очаги или очаги гепатизации. Постоянно регистрируют интерстициальную эмфизему с выходом воздуха под плевру и средостение. Слизистая оболочка бронхов гиперемирована, иногда покрыта фибринозными пленками.

В некоторых случаях просветы бронхов заполнены фибринозными массами. Медиастинальные лимфатические узлы увеличены и отечны,

Сердце расширено, миокард дряблый, серо-желтый. На эпикарде и под эпикардом, как правило, кровоизлияния.

В головном мозге гиперемия и умеренный отек мозговых оболочек и вещества мозга, и иногда мельчайшие кровоизлияния. Сосудистые сплетения боковых желудочков мозга налиты кровью, в полости желудочков значительное количество бесцветной или кровянистой жидкости. При гистологическом исследовании в ткани мозга находят рассеянный негнойный энцефалит лимфоцитарного типа. В костном мозге и на эндоосте трубчатых костей встречаются кровоизлияния.

У аборигенных животных из неблагополучных по чуме районов возможны абортированные, стертые формы, которые представляют большие трудности при диагностике. У овец и коз чума протекает с теми же изменениями, но слабее выраженными. Реже наблюдают крупозное воспаление желудочно-кишечного тракта, а дифтеритического воспаления, как правило, вообще не бывает.

Диагноз, ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, результатов вскрытия, вирусологического исследования и биопробы. В типичных случаях патологоанатомический диагноз базируется на поражениях пищеварительного тракта, главным образом слизистой оболочки рта, сычуга и тонкого кишечника.

Чуму крупного poгатого скота дифференцируют от злокачественной горячки, злокачественного ящура и вирусной диареи крупного рогатого скота, которые также протекают с поражением слизистых оболочек. Однако при злокачественной катаральной горячке на первый план выступают поражения слизистой оболочки носовой полости и придаточных полостей (гайморовой и лобной пазух) с распространением процесса на костные отростки рогов. Регулярно отмечают помутнение роговиц, кератит, ирит и скопление выпота в передней камере глаз, которые отсутствуют при чуме крупного рогатого скота.

Злокачественная форма ящура протекает с типичными афтозными поражениями слизистой оболочки рта и изменениями в сердечной и скелетных мышцах, не регистрируемыми при чуме крупного рогатого скота.

От вирусной диареи крупного рогатого скота чуму дифференцируют на основании серологических, эпизоотологических данных и результатов биопробы.

Чума плотоядных

Чума плотоядных (Pestis cornivorum), чума собак, болезнь Карре, - вирусная болезнь преимущественно молодых животных семейства собачьих и куньих, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек, пневмонией, нарушением функций центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта, иногда дерматитами. Широко распространена во всех странах мира, наносит значительный экономический ущерб звероводству и собаководству. Летальность 30-60%. Восприимчивы из семейства собачьих собаки, песцы, лисицы, волки, шакалы; из семейства куньих - норки, соболи, куницы, ласки, хорьки, енотовидные собаки, выдры. Наиболее чувствительны животные в возрасте от 2 мес. до года. Болезнь контагиозна и спорадически регистрируется в любое время года.

Патогенез. Основной источник болезни -- больное животное. Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки. В месте внедрения вызывает гиперемию, набухание и изъязвление тканей. Первоначально вирус размножается в регионарных лимфатических узлах, а затем попадаете клетки крови и разносится по всему организму. Поражение нервной системы приводит к тяжелым нарушениям обмена веществ, кровообращения, дыхания и пищеварения. Морфологически это проявляется развитием острых воспалительных и дистрофических процессов в сердечной мышце, печени, почках, легких и кишечнике. Большинство животных с тяжелыми нервными и кишечными расстройствами погибают.

Патологоанатомические изменения. Болезнь протекает сверхостро и остро. При сверхостром течении изменения выражены слабо. В таких случаях обнаруживают повышенное количество серозной жидкости в околосердечной сумке, а иногда -- наличие мелких кровоизлияний в сердечной мышце. Наряду с этим отмечают гиперемию и катаральное набухание слизистых оболочек верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. При остром течении и при поражении дыхательной системы на слизистых оболочках носа и глотки (зева) находят гнойный или катаральный экссудат. При распространении процесса на мелкие бронхи с пораженной поверхности разреза органа выдавливаются мелкие пробки экссудата. Нередко процесс осложняется вначале катаральной пневмонией, а в дальнейшем катарально-гнойной. Воспаление охватывает преимущественно передние, средние и краниальные части задних долей легких. Иногда небольшие бронхопневмонические очаги рассеяны по всему легкому. Плевра утолщена, иногда с наличием точечных и полосчатых кровоизлияний. Наблюдают везикулезный или пустулезный дерматит, особенно в области живота. Пустулы и везикулы развиваются в мальпигиевом слое эпидермиса, реже затрагивается под эпидермальный слой, где одновременно отмечают лимфоидную инфильтрацию. Слизистая оболочка желудка и кишечника катарально воспалена, в отдельных участках с эрозиями и изъязвлениями, возможны полосчатые кровоизлияния. В толстом кишечнике сильно выраженный слизистый катар и лимфоидная инфильтрация собственной оболочки. В слизистой прямой кишки часто встречаются точечные и полосчатые кровоизлияния. Печень рыхлая, паренхима полнокровная, с желтым оттенком. Почки полнокровные, слизистая мочевого пузыря гиперемирована иногда с синюшным оттенком и мелкими точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Нередко в мочевом эпителии отмечают зернистую, гиалиново-капельную и вакуольную дистрофию, некроз отдельных мочевых канальцев.

Гистологически также устанавливают негнойный энцефаломиелит.

Диагноз. Его ставят на основании клинических признаков и характерных патологоанатомических изменений. Для диагностики чумы плотоядных широко используют метод обнаружения (на гистологических срезах) в клетках паренхиматозных и других органов включений. Включения обнаруживаются в эпителиальных клетках желчных протоков, желчного пузыря, мочевого пузыря, в эпителии мочевых канальцев почек, в клетках покровного эпителия, желез желудка, в эпителиальных клетках крипт кишечника, бруннеровых желез двенадцатиперстной кишки, бронхиального и альвеолярного эпителия. Тельца-включения окси-фильные и чаще обнаруживаются в цитоплазме клетки, реже - в ядре, В цитоплазме они округлой формы или овальные (от 5 до 15-20 мкм в диаметре), гомогенные, слабо контурированные и лежат ближе к ядру. Внутриядерные включения очень похожи на цитоплазматические, при этом ядро несколько увеличивается, а хроматин принимает краевое стояние. Выявляются они при обычных методах окраски.

Чуму плотоядных необходимо дифференцировать от инфекционного гепатита, бешенства, болезни Ауески, вирусного энтерита норок, сальмонеллеза, пастереллеза и авитаминоза bi. Для гепатита характерны увеличение печени, желтушность, отек стенки желчного пузыря. При бешенстве обнаруживают тельца-включения. Болезнь Ауески развивается быстро и проявляется сильнейшим зудом.

Чума свиней

Чума свиней (Pestis suum, синонимы: классическая, европейская чума свиней) - высококонтагиозная вирусная болезнь. При остром течении характеризуется септицемией, при подостром и хроническом - крупозной пневмонией и дифтеритическим колитом.

Болеют свиньи всех возрастов и пород. Болезнь протекает в форме эпизоотии и панзоотии и наносит свиноводству большой экономический ущерб.

Этиология. Возбудитель - РНК-содержащий вирус из рода Pestivirus, семейства Togaviridae, обладает высокой вирулентностью.

Патогенез. Заражение происходит преимущественно алиментарным и аэрогенным путями. Репродукция вируса осуществляется в макрофатах (В, И. Чермашенцев, 1990) органов иммунной системы. Размножаясь в макрофагах, вирус усиливает их цитопатическое действие к лимфоцитам, эндотелиальным клеткам кровеносных сосудов, а также угнетает их фагоцитарную активность. В результате возникает некроз. При этом в стенке кровеносных сосудов микроциркуляторного русла развиваются мукоидное и фибриноидное набухание и некроз, что приводит к повышению проницаемости этих стенок и возникновению множественных диапедезных кровоизлияний в слизистых и серозных оболочках, коже и паренхиматозных органах, инфарктов в селезенке, воспалительных процессов в лимфатических узлах и желудочно-кишечном тракте.

Угнетение фагоцитарной активности и некроз макрофагов, а также опосредованный через макрофагов (цитопатическое действие) некроз лимфоцитов приводят к развитию иммунодефицита, характеризующегося опустошением лимфоидной и кроветворной тканей, макрофагальной системы.

Происходит резкое ослабление иммунных механизмов защиты организма, что является причиной смертельного исхода больных свиней и осложнении чумы свиней вторичной пастереллезной, сальмонеллезной и другой инфекцией.

Различают следующие основные клинико-анатомич ее кие формы чумы свиней: септическую, протекающую остро; осложненную пастереллезом (грудная, легочная форма), протекающую подостро; осложненную сальмонеллезом (кишечная форма), хронического течения; осложненную пастереллезом и сальмонеллезом (смешанная форма); атипичную форму.

Патологоанатомические изменения. Септическая форма чумы характеризуется острым течением (7--10 дней) и отсутствием осложняющих инфекций. При этом выявляют геморрагические диатез и лимфаденит с мраморным рисунком поверхности разреза лимфоузлов, инфаркты селезенки, зернистую дистрофию печени, почек и миокарда, острый катаральный или катарально-гнойный конъюнктивит, общую анемию, негнойный лимфоцитарный энцефаломиелит (при гистоисследовании).

При вскрытии отмечают нормальное развитие и хорошую упитанность свиней. Видимые слизистые оболочки глаз (конъюнктива), ротовой и носовой полостей анемичные, бледные, в углах глаз и по краям век коричневые корочки засохшего катарально-гнойного экссудата.

Геморрагический диатез характеризуется множественными кровоизлияниями в слизистых и серозных оболочках, коже и паренхиматозных органах.

Множественные точечные и пятнистые кровоизлияния обнаруживаются в слизистых оболочках гортани и надгортанника, желудка, тонкого и толстого кишечников, почечных лоханок, мочеточников и мочевого пузыря, в серозных оболочках (брюшине, плевре, эпикарде), в почках, легких, коже. Кровоизлияния в коже обычно располагаются в области ушных раковин, спины, брюшной стенки, бедер, конечностей.

Характерные патоморфологические изменения выявляются в органах иммунной системы - лимфатических узлах, селезенке, костном мозге, тимусе.

Лимфатические узлы изменяются повсеместно, однако наиболее сильно поражаются подчелюстные, заглоточные, шейные, средостенные, бронхиальные, желудочные, селезеночные, печеночные, околопочечные, брыжеечные и прямой кишки. В них развивается геморрагическое воспаление. Они увеличены в 2--3 раза, с поверхности темно-красного, вишневого цвета, на разрезе виден мраморный рисунок вследствие сочетания темно-красного и белого цветов. На периферии узла темно-красный ободок, от которого в глубь органа отходят такого же цвета тяжи, разделяющие центр органа на отдельные белые поля.

При гистологическом исследовании устанавливают воспалительную гиперемию кровеносных сосудов, мукоидное и фибриноидное набухание и некроз их стенок, геморрагический экссудат в краевом и промежуточных синусах, а также в прилегающей к ним ретикулярной ткани, множественные некрозы лимфоцитов в лимфоидных фолликулах и мякотных шнурах, некрозы макрофагов, очаговые пролифераты лимфобластов, плазмобластов и незрелых плазмоцитов вблизи синусов и в перифолликулярной ткани коркового слоя. Электронной микроскопией выявляются вирионы в цитоплазме макрофагов.

Селезенка нормального размера или несколько увеличена, пульпа темно-красная, зернистая. В 40--50% случаев по ее краям встречаются единичные или множественные смешанные инфаркты. Они имеют вид плотных, резко очерченных черно-красных припухлостей клиновидной или неправильной формы. На разрезе центр инфарктов желтого цвета, а вокруг него выделяется темно-красный поясок.

Гистологически в зоне инфаркта виден некроз ткани, на периферии мертвого участка - зона геморрагической инфильтрации, в лимфоидных фолликулах - некрозы лимфоцитов, в красной пульпе - очаговые скопления плазмобластов и незрелых плазмоцитов. При электронной микроскопии в цитоплазме макрофагов видны вирионы.

Костный мозг гиперемирован, в нем имеются кровоизлияния и серозный отек кроветворной ткани. Гистологически обнаруживаются некрозы кроветворной ткани, гиперемия сосудов, кровоизлияния.

В ребрах на границе костной и хрящевой частей выявляются характерные макроскопические изменения эпифизарной линии: изломанность, утолщение, помутнение, кровоизлияния над ней. Они обусловлены сочетанием очагового разроста фиброзной ткани в зоне элифизарной линии, гиперемии сосудов и кровоизлияний.

Тимус несколько уменьшен в размере, атрофирован, гистологически в нем отмечаются уменьшение содержания лимфоцитов, их некроз в корковом веществе, повышенное количество макрофагов.

Печень, почки и миокард в состоянии зернистой дистрофии, анемичные, бледные. В печени резко уменьшено содержание гликогена и аскорбиновой кислоты. Почки анемичные, серые или бледно-коричневые, в корковом слое заметны множественные точечные кровоизлияния.

Надпочечники полнокровные, отечные. Гистологически в них выявляются резкое уменьшение содержания липидов и аскорбиновой кислоты, очаговые некрозы.

Легкие в состоянии острой венозной гиперемии, иногда в них бывают очаговая серозная, катаральная или крупозная пневмония и серозно-геморрагически и плеврит.

В желудке, тонком и толстом кишечнике находят острое катаральное воспаление слизистых оболочек, точечные и пятнистые кровоизлияния в них, гиперплазию и некрозы пейеровых бляшек и солитарных фолликулов. Реже обнаруживают крупозно-геморрагический гастроэнтерит.

Головной и спинной мозг полнокровны и отечны. Гистологически в них обнаруживается негнойный лимфоцитарный энцефаломиелит. Для него характерны периваскулярные, лимфоцитарные инфильтраты (периваскулиты), глиозные узелки и дистрофия нейроцитов. Воспаление локализуется как в белом, так и в сером веществе, во всех отделах центральной нервной системы, выявляется в головном мозге в 76--93%, а в спинном мозге'-- в 40--70% всех случаев чумы свиней.

Чума, осложненная пастереллезом, наблюдается преимущественно у взрослых свиней, продолжительность болезни 14--20 дней. Кроме патоморфологических процессов, присущих для септической формы, отмечают также крупозную пневмонию, серозно-фибринозный плеврит и перикардит. Пневмония имеет лобарный характер, локализуется в задних и реже в средних и передних долях легких. Она характеризуется обилием в экссудате эритроцитов (геморрагический акцент), некрозами паренхимы легких, серозным или геморрагическим отеком интерстиция. Интерстициальная ткань утолщена и выступает в виде светлых или красных тяжей, в которых видны четкообразно расширенные лимфатические сосуды. Очаги некроза окружены демаркационной зоной красного цвета.

Чума, осложненная сальмонеллезом, встречается у поросят 2--6-месячного возраста. Болезнь продолжается 30--60 дней. Больные поросята резко отстают в развитии, они анемичны и истощены (заморыши). Геморрагический диатез выражен слабо или отсутствует. Кровоизлияния могут выявляться лишь в почках и слизистой оболочке мочевого пузыря.

Наиболее характерные патоморфологические изменения отмечают в толстом кишечнике. Проявляются они в форме очагового или диффузного дифтеритического воспаления слизистой оболочки. Особенно выражено очаговое дифтеритическое воспаление в солитарных фолликулах слепой и ободочной кишок с образованием округлых, в виде пуговицы, некрозов - струпьев желтоватого или коричневого цвета, 0,5--3 см в диаметре. Из-за концентрической слоистости поверхности струпьев их называют бутонами. Под струпья ми-бутонам и в глубине ткани отмечают демаркационное воспаление и разрастание грануляционной ткани. Струп может отделиться от стенки кишки и выпасть с образованием язвы, заживающей рубцеванием.

Реже в толстом кишечнике встречается диффузное дифтеритическое воспаление, при нем слизистая оболочка шероховата, изрыта бороздами, с поверхности покрыта мертвыми массами в виде отрубевидного налета. Такого же типа воспаление может встречаться в тонком кишечнике, желудке, миндалинах.

В легких нередко бывает катаральное воспаление (бронхопневмония), лобулярные и лобарные очаги воспаления локализуются в средних и передних долях. Бронхопневмония может сопровождаться серозно-фибринозным плевритом и перикардитом.

В селезенке и лимфатических узлах, особенно брыжеечных, отмечается лимфоидная гиперплазия, в почках, печени и миокарде - зернистая дистрофия. В коже находят оспоподобную сыпь (корочки), преимущественно на брюшной стенке и внутренней поверхности бедер, реже - в других местах. Иногда на коже ушных раковин, хвоста, конечностей развиваются очаговые некрозы, глубоко проникающие в кожу в виде черно-коричневых струпьев.

Таким образом, для чумы, осложненной сальмонеллезом, характерен следующий комплекс патоморфологических процессов: очаговый дифтеритический колит и тифлит с образованием струпьев-бутонов; гиперплазия лимфатических узлов и селезенки; зернистая дистрофия печени, почек и миокарда; бронхопневмония; оспоподобная сыпь на коже: истощение, общая анемия и отставание в развитии.

Смешанная форма болезни представляет собой чуму, осложненную пастереллезом и сальмонеллезом. Она протекает с явлениями геморрагического диатеза, геморрагического лимфаденита, инфарктов селезенки, крупозной пневмонии, очагового дифтеритического воспаления толстого кишечника с образованием струпьев-бутонов.

Атипичная форма чумы наблюдается преимущественно у поросят в возрасте 2--3 мес. При вскрытии павших поросят выявляют неполный комплекс патоморфологических процессов (патоморфоз), что затрудняет диагностику чумы свиней. Геморрагический диатез обычно не выражен, кровоизлияния встречаются лишь в почках и слизистых оболочках тонкого кишечника и мочевого пузыря. В лимфатических узлах отмечается гиперплазия, инфаркты селезенки встречаются редко, зато часто бывают общая анемия, острый катаральный гастроэнтерит, бронхопневмония, негнойный лимфоцитарный энцефалит.

Диагноз. Его ставят на основании комплекса клинико-эпизоотологических данных, результатов серологических, вирусологических, бактериологических исследований и биопробы. При патолого-анатомической диагностике рекомендуется вскрывать несколько павших и убитых свиней.

Чуму свиней необходимо дифференцировать от африканской чумы, пастереллеза, сальмонеллеза, рожи, болезни Ауески, отечной болезни.

При африканской чуме свиней резче выражены геморрагический диатез, геморрагический лимфаденит, селезенка сильно увеличена (септическая), пульпа ее размягчена. Ярко выражены серозно-геморрагический гастроэнтерит и конъюнктивит; печень, почки, легкие и кожа застойно-полнокровны.

При пастереллезе свиней слабее выражен геморрагический диатез, нет инфарктов селезенки, отчетливо выступает серозный воспалительный отек подкожной клетчатки в области подчелюстного пространства и шеи. В лимфатических узлах серозное воспаление без мраморности, в легких крупозная пневмония.

При сальмонеллезе геморрагический диатез слабо выражен, нет геморрагического лимфаденита, инфаркта селезенки. Струпья в толстом кишечнике плоские, рыхлые, в печени сальмонеллезные узелки и некрозы, селезенка увеличена (септическая).

Рожа свиней сопровождается серозным дерматитом (рожистая эритема, крапивная сыпь), общим венозным застоем, гиперемией почек и геморрагическим гломерулонефритом, септической селезенкой, острым катаральным гастроэнтеритом, серозным лимфаденитом. Геморрагический диатез выражен слабо, инфарктов селезенки не бывает.

При болезни Ауески наблюдают острый катаральный гастроэнтерит, крупозно-дифтеритический тонзиллит, милиарные (просовидные) некротические очажки в печени и селезенке (у плодов и поросят-сосунов до 2-недельного возраста). В головном мозге негнойный лимфоцитарный энцефалит, идентичный при чуме свиней. Важное значение при диагностике болезни Ауески у свиней имеет биопроба.

Отечная болезнь наблюдается у поросят предотъемного и отъемного возрастов. При вскрытии у них выявляются серозные отеки век, подкожной клетчатки в области шеи, живота, пахов, забрюшинной клетчатки, стенки желудка, брыжейки толстого кишечника, серозно-катаральный гастрит, серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов, венозная гиперемия печени.

Размещено на Allbest.ur