Основные составляющие фтизиатрии

При деструктивном туберкулезе над легкими могут выслушиваться влажные хрипы, которые не всегда удается уловить. Для того чтобы их услышать, необходимо больного попросить покашлять, затем сделать глубокий вдох. Хрипы при деструкции чаще можно выслушать в зоне расположения каверны. При стенозе или полной непроходимости дренирующего бронха каверны могут быть «немыми».

Кроме «грудных» симптомов у больных с кавернами имеется общий интоксикационный синдром разной степени выраженности (слабость, потливость, похудание, субфебрильная температура тела, быстрая утомляемость).

Лабораторные признаки каверны.

При исследовании мокроты или промывных вод бронхов у больных, как правило, в выделениях обнаруживают МБТ и методом микроскопии и методом посева. Очень важно определить лекарственную устойчивость МБТ к химиопрепаратам.

В нативных препаратах мокроты находят эластические волокна, особенно на этапе прогрессирования туберкулеза и формирования каверны. При блокированных (закрытых) кавернах в мокроте МБТ не обнаруживают.

При трахеобронхоскопии у больных с кавернами часто выявляется специфическое поражение бронхов (инфильтративный, продуктивный, язвенный эндобронхит). После бронхоскопии иногда восстанавливается дренирующая функция бронха, особенно если отсасывается секрет, это сразу может привести к восстановлению дренирующей функции бронха и размер эластической, растянутой каверны резко уменьшается.

Ведущее значение в выявлении сформировавшейся каверны принадлежит рентгенологическому методу (особенно томографии).

Выделяют прямые и косвенные рентгенологические признаки полости.

Прямые признаки:

- наличие замкнутой кольцевидной тени, сохраняющейся при многоосевом исследовании, имеющей четкие внутренние и менее четкие наружные контуры;

- наличие горизонтального уровня жидкости в легочной ткани (при туберкулезных полостях количество жидкости незначительное, в отличие от абсцесса легкого).

Косвенные признаки каверны:

- наличие очагов бронхогенного отсева в прикорневых и нижних зонах легкого. Существует даже «закон бронхогенного обсеменения»;

- наличие «парной дорожки», идущей к корню легкого. Чаще всего такая «парная дорожка» обусловлена воспалительными изменениями в стенке бронха;

- при гигантских кавернах - отсутствие легочного рисунка в зоне локализации каверны.

Осложнения каверны.

У больного с каверной нередко возникает риск появления серьезных осложнений. Недаром французский ученый De La Camp сравнил каверну с «пороховой бочкой», а самого больного с «человеком, сидящим на пороховой бочке с подожженным в руке факелом».

К этим осложнениям относят:

- появление бронхогенных очагов-отсевов в легких, в дальнейшем на их месте появление новых «дочерних» каверн;

- туберкулезный эндобронхит, туберкулез гортани, кишечника (спутогенное распространение МБТ);

- кровохарканье и легочное кровотечение;

- спонтанный пневмоторакс, а в дальнейшем - пневмоплеврит и эмпиема плевры;

- при хронической каверне может развиться легочно-сердечная недостаточность и амилоидоз внутренних органов;

- но самое серьезное осложнение каверны - эпидемиологическая опасность больного для окружающих. Ежегодно больной с каверной может заражать до 1000 здоровых людей.

Таким образом, если больной обращается к врачу с жалобами на кашель с мокротой, кровохарканье, повышение температуры тела, похудание необходимо заподозрить деструктивный туберкулез легких. И при наличии таких симптомов врач обязан направить больного на рентгенологическое исследование легких и мокроты на содержание в ней МБТ.

Лечение больных с кавернами проводится в условиях стационара. Применяют рациональные схемы полихимиотерапии, т.е. одновременно назначают 4-5 противотуберкулезных препарата в течение 2-3 месяцев, затем поддерживающая химиотерапия 2-3 препаратами до 9 и более месяцев. Химиопрепараты вводят внутривенно, внутримышечно, орально, в аэрозолях, интракавернозно. Коррекция химиотерапии проводится с учетом бактериограммы. При свежих кавернах показан искусственный пневмоторакс.

Если каверна не заживает, прибегают к хирургическому лечению (сегмент-, лобэктомия, пульмонэктомия).

Варианты заживления каверны зависят от размеров каверны, толщины ее стенок, состояния дренирующего бронха, окружающей каверну легочной ткани и др.

1. Рубцевание каверны - репаративные процессы в стенках свежей каверны сводятся к истончению и отторжению некротического слоя, склеиванию спавшихся гранулирующих стенок каверны и разрастанию гранулирующей ткани в полости каверны. Процесс завершается рубцом линейной или звездчатой формы.

2. Заживление очагом - при малых и средних размерах каверна заполняется разрастающейся грануляционной тканью и превращается в инкапсулированный очаг.

3. Образование псевдотуберкулемы - в процессе заживления каверны просвет дренирующего бронха может облитерироваться и образуется блокированная каверна, в которой сохраняется казеозный некроз. Такой тип заживления является неполноценным и менее благоприятным, т.к. таит в себе возможность прорыва казеозных масс через бронх и дальнейшее прогрессирование.

4. Заживление кистой - ригидная каверна при заживлении может трансформироваться в кисту. При этом отмечается отторжение казеозно-некротического слоя, замещение специфической грануляционной ткани соединительной тканью. Туберкулезные каверны превращаются в санированные, кистозные образования. Процесс трансформирования каверны в кисту очень длителен. Практически о заживлении кистой можно судить по стойкой абациллярности при многократных исследованиях мокроты в течение длительного срока наблюдения, отсутствии клинических и рентгенологических признаков прогрессирования болезни.

5. Цирроз легкого - через несколько лет на месте старых фиброзных каверн может развиться соединительная ткань и возникает цирроз легкого.

6. Возможно обызвествление содержимого закрытой каверны.

Если каверна не заживет, то прогноз всегда серьезный.

Кавернозный туберкулез легких.

Определение: Кавернозный туберкулез легких - клиническая форма туберкулеза, характеризующаяся наличием тонкостенной сформированной изолированной каверны при отсутствии выраженного перифокального воспаления и фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани, обычно отсутствует обширная бронхогенная диссеминация.

Кавернозный туберкулез легких может явиться следствием прогрессирования инфильтративного, очагового, диссеминированного туберкулеза легких, туберкулемы. Эта форма является промежуточным этапом прогрессирующего течения деструктивного туберкулеза между фазой распада той или иной клинической формы и фиброзно-кавернозным туберкулезом. Этот промежуточный этап может продолжаться месяцы и даже годы. Кавернозный туберкулез является эволютивной формой и свидетельствует или о несвоевременном выявлении или неполноценном лечении иной формы туберкулеза.

В зависимости от строения стенок и выраженности фиброзного слоя каверны могут быть эластическими, легко спадающимися и со слабо развитым фиброзным слоем в стенке (т.е. ригидным).

Клиника. В современных условиях кавернозный туберкулез характеризуется сравнительно малосимптомной клинической картиной. Больные могут жаловаться на кашель с небольшим количеством мокроты, иногда кровохарканье. Может быть интоксикационный синдром - повышение температуры тела, общая слабость, снижение аппетита. Явления интоксикации отмечаются лишь у впервые выявленных, нелеченных ранее больных. Все эти симптомы довольно быстро исчезают в процессе химиотерапии. При беспорядочном лечении у больных наблюдаются вспышки.

При обследовании больного с каверной перкуторно-аускультативные признаки зависят от размеров каверны, глубины залегания каверны, состояния дренирующего бронха, содержимого каверны.

Над каверной может определяться тимпанический звук, выслушиваться бронхиальное, амфорическое дыхание, влажные хрипы.

Рентгенологическая картина кавернозного туберкулеза характеризуется наличием кольцевидной тени в первом, втором, шестом сегментах легких на мало измененной легочной ткани. Стенки каверны тонкие, четко очерченные и имеют малоинтенсивный характер. В легочной ткани определяются немногочисленные очаги отсева.

В мокроте обнаруживаются МБТ. У некоторых больных может наблюдаться синдром падения и подъема бактериальной популяции, т.е. прекращение бактериовыделения и возобновление через какой-то период. Это чаще бывает обусловлено развитием лекарственной устойчивости МБТ и обострением туберкулеза. В гемограмме определяется ускорение СОЭ, лейкоцитоз, может быть сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения.

Нередко кавернозный туберкулез сопровождается эндобронхитом, что препятствует заживлению каверны. При кавернозной форме показана бронхоскопия.

Исход кавернозного туберкулеза. Заживление каверны может произойти рубцом, очагом, псевдотуберкулемой, кистой, при прогрессировании процесса формируется фиброзно-кавернозный туберкулез.

Профилактика заключается в своевременном выявлении и лечении предшествующих форм туберкулеза (очаговой, инфильтративной). Дифференциальный диагноз проводят с абсцессом, воздушной кистой, бронхоэктазами, распадающимся раком легкого.

Пример постановки диагноза согласно клинической классификации: Кавернозный туберкулез второго сегмента правого легкого в фазе инфильтрации, МБТ+. Кровохарканье.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Определение: Фиброзно-кавернозный туберкулез легких - хроническая форма со значительной давностью существования толстостенной каверны с фиброзной капсулой, выраженным развитием фиброза в окружающей легочной ткани и плевре, обширным бронхогенным обсеменением, волнообразным течением и разнообразием клинических проявлений.

Фиброзно-кавернозный туберкулез относится к запущенным формам, развивается постепенно, медленно, годами. Формируется из ранних форм туберкулеза легких, поздно выявленных или плохо леченных (кратковременная, бессистемная химиотерапия, отсутствие регулярного наблюдения за больными).

Патоморфологически каверны трехслойные при фиброзно-кавернозной форме, на внутренней поверхности каверны нередко видны беловато-серые образования размером в несколько миллиметров (так называемые линзы Коха), представляющие собой скопления колоний МБТ. Кроме фиброза в легких появляется эмфизема, бронхоэктатические изменения, поражаются сосуды, т.е. наступает дезорганизация легочной ткани. Все больные являются массивными постоянными бактериовыделителями.

Клиническая картина обусловлена разнообразными морфологическими изменениями в легких и характеризуется волнообразным течением со сменой периодов обострения и затихания процесса. В периоды обострения ведущими симптомами являются симптомы интоксикации: слабость, быстрая утомляемость, повышение температуры тела, потливость, снижение аппетита, похудание. Часто отмечается усиление кашля, увеличение выделения мокроты, иногда с примесью крови.

При объективном обследовании больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких редко можно наблюдать нормальный внешний вид, правильную форму грудной клетки, удовлетворительное питание. В большинстве случаев клинические признаки этой формы отчетливо выступают уже при внешнем осмотре больного. Определяется общая астенизация организма, атрофия грудных мышц, отставание одной половины грудной клетки при дыхании, одышка, цианоз. При перкуссии грудной клетки выявляются распространенные участки укорочения или притупления легочного звука в местах утолщения плевры и массивного фиброза в легких, зоны тимпанита над большими кавернами.

Аускультативно выслушиваются бронхиальное, амфорическое дыхание, разнокалиберные влажные и сухие хрипы. Иногда выслушиваются скрипучие хрипы, обусловленные разлипанием воспалительных стенок бронхов.

По клиническому течению различают три варианта фиброзно-кавернозного туберкулеза легких: ограниченный, прогрессирующий, фиброзно-кавернозный туберкулез легких с различными осложнениями.

Ограниченный фиброзно-кавернозный туберкулез легких является относительно стабильным и характеризуется наличием фиброзной каверны и ограниченным фиброзом в пределах сегмента или доли легкого. Под влиянием длительной химиотерапии процесс стабилизируется, воспалительная реакция в стенке каверны несколько угасает, частично или полностью рассасываются очаги бронхогенной диссеминации. Интервалы между обострениями растягиваются на несколько месяцев и лет. Бактериовыделение может быть непостоянным и скудным.

Такое течение фиброзно-кавернозного туберкулеза легких наблюдается у дисциплинированных больных, соблюдающих режим, длительно лечащихся. При несоблюдении режима, злоупотреблении алкоголем процесс сменяется прогрессированием.

Для прогрессирующего фиброзно-кавернозного туберкулеза легких характерны длительные обострения, короткие интервалы между ними. В период обострения резко выражена интоксикация. Отмечаются кашель с мокротой, боли в грудной клетке, в дальнейшем развивается одышка. У некоторых больных появляются обширные инфильтративно-казеозные изменения, приводящие к казеозной пневмонии с образованием многокамерных полостей, гигантских каверн.

При прогрессирующем течении фиброзно-кавернозного туберкулеза легких, как правило, имеется постоянное массивное бактериовыделение, лекарственная устойчивость микобактерий, которая препятствует стабилизации процесса. Чаще всего такое течение фиброзно-кавернозного туберкулеза легких наблюдается у асоциальных больных или больных, плохо переносящих химиопрепараты, с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких с осложнениями характеризуется прогрессирующим, волнообразным течением. Ведущее место в клинической картине занимают симптомы легочно-сердечной недостаточности. Может присоединиться амилоидоз внутренних органов, хроническая почечная недостаточность, наблюдаются повторные легочные кровотечения, иногда принимающие затяжной характер (гемофтиза). Может возникнуть спонтанный пневмоторакс, сопровождающийся гнойным плевритом.

К осложнениям фиброзно-кавернозного туберкулеза легких относят также артралгии и неспецифический полиартрит, нарушения эндокринной системы. Последние могут проявляться синдромом Иценко-Кушинга, гипофизарной кахексией, сахарным диабетом.

Для рентгенологической картины фиброзно-кавернозного туберкулеза легких характерна хроническая сформированная толстостенная каверна, полиморфные очаги, фиброз легочной ткани, плевры. Каверны могут быть одиночные, множественные, крупные или средних размеров, неправильной кольцевидной формы, ширина стенки каверны неодинакова. Фиброзные изменения легочной ткани отображаются в виде сетчато-тяжистых структур и участков уплотненной легочной ткани с уменьшением объема легочных полей. Отмечается смещение, перетягивание трахеи, крупных бронхов и сосудов в сторону поражения, подтягивание корней легких кверху, буллезные образования в легочной ткани, плевральные наслоения, смещение междолевой плевры, скошенность ребер. При прогрессирующем течении фиброзно-кавернозного туберкулеза легких и его осложненном течении выделение МБТ постоянное, часто отмечается лекарственная устойчивость МБТ.

Основной метод лечения фиброзно-кавернозного туберкулеза легких - хирургический, который не всегда можно применить из-за большой протяженности процесса и других причин, приведших к формированию такого запущенного туберкулеза.

Оформление диагноза согласно клинической классификации: Фиброзно-кавернозный туберкулез верхней доли правого легкого в фазе инфильтрации и обсеменения, БК+ легочное кровотечение, легочно-сердечная недостаточность II степени.

Цирротический туберкулез легких.

Определение: Цирротический туберкулез легких характеризуется обширным разрастанием грубой соединительной ткани в легких и плевре в результате инволюции других форм легочного туберкулеза при сохранении признаков активного процесса в виде симптомов интоксикации и непостоянного скудного бактериовыделения, быстро исчезающего после назначения противотуберкулезных препаратов.

При цирротическом туберкулезе допускается наличие деформированных полостей распада, но со стойким абациллированием (так называемые «санированные» каверны).

Патогенез. Цирротический туберкулез легких развивается в результате недостаточного рассасывания специфических изменений у больных с несвоевременно выявленным процессом, а также цирротический туберкулез можно рассматривать как дефектное заживление длительно протекающего фиброзно-кавернозного туберкулеза легких, хронического диссеминированного, распространенного инфильтративного туберкулеза (типа лобита) - это так называемый пульмогенный цирроз. Цирротический туберкулез легких также может сформироваться в результате длительно протекающего экссудативного плеврита, пневмоплеврита (плеврогенный цирроз). Наконец, цирротический туберкулез легких может развиться на месте ателектаза легкого (сегмента, доли) при наличии в коллабированном легком туберкулезных изменений или после оперативных вмешательств на легком (смешанный плевропневмоцирроз).

Цирротический туберкулез легких может быть односторонним, двусторонним, ограниченным или распространенным, тотальным.

Патоморфологически для цирротического туберкулеза легких характерно то, что легочная ткань замещается соединительной тканью, а это резко изменяет всю архитектонику легкого. Появляются бронхоэктазы, кисты, эмфизематозные буллы, между рубцами определяются туберкулезные очаги. Цирротически измененное легкое уменьшено в объеме, уплотнено. При плевропневмоциррозе плевра утолщена, напоминает панцирь, покрывающий все легкое. Резко деформировано бронхиальное дерево. Перестройка кровеносных сосудов сопровождается изменением их просветов, появлением сосудов замыкающего типа, множество артериовенозных анастомозов.

Клиническая картина зависит от распространенности морфологических изменений, компенсаторных возможностей организма, степени функциональных расстройств, фазы развития специфического и неспецифического процесса.

Выделяют клинические варианты цирротического туберкулеза легких:

- ограниченный с малосимптомным течением;

- ограниченный или распространенный с частыми обострениями;

- цирротический туберкулез легких с бронхоэктазами и периодическими кровохарканьями и легочными кровотечениями;

- цирротический туберкулез легких с формированием легочного сердца и легочно-сердечной недостаточностью;

Цирротический туберкулез легких может протекать длительно с маловыраженной симптоматикой. Но постепенно нарастают общая слабость, одышка, отмечается кашель с мокротой, появляется тахикардия, усиливающаяся при физической нагрузке, тянущие боли в грудной клетке, кровохарканье, связанное с гипертензией в малом круге кровообращения и разрывом ангиоэктазий в деформированных стенках бронхов. Повышается температура тела. В гемограмме - ускорение СОЭ, умеренный лейкоцитоз.

При осмотре больных с односторонним цирротическим туберкулезом легких отмечаются опущение плечевого пояса на стороне поражения, атрофия мышц, уменьшение объема грудной клетки, западение над- и подключичных ямок, сужение межреберных промежутков и пространства между позвоночником и внутренним краем лопатки, втянутость межреберных промежутков при вдохе, смещение трахеи, границ сердечно-сосудистого пучка и верхушечного толчка сердца в сторону поражения. Эмфизема на здоровой стороне и в нижних отделах, свободных от цирроза. Дыхание ослабленное в зоне цирроза. Над остальными отделами легких - жесткое. Выслушиваются сухие и влажные скрипучие хрипы.

Течение и исход цирротического туберкулеза легких зависят от того, как быстро прогрессируют нарушения функции дыхания и кровообращения.

Замещение части легочной паренхимы рубцовой тканью, развитие эмфиземы приводят к ухудшению альвеолярного газообмена, развитию альвеолярной гипоксии, артериальной гипоксемии, гиперкапнии, увеличению минутного объема сердца, склерозу ветвей легочной артерии, сужению и частичной облитерации их просвета, повышению давления в системе легочной артерии и правом желудочке и к постепенному развитию легочного сердца. Такие изменения наблюдаются у больных с распространенным цирротическим туберкулезом легких. К осложнениям цирротического туберкулеза легких также относят легочные кровотечения, гнойные процессы в бронхах.

Рентгенологическая картина цирротического туберкулеза легких характеризуется затенением различной протяженности,нередко с наличием ячеистых просветвлений, очагов, кальцинатов, уменьшением объема грудной клетки, при одностороннем процессе - смещение средостения в сторону поражения, смещение корня легкого вверх. Противоположное легкое - эмфизематозное. При двустороннем процессе тень сердца сужена и вытянута, корни легких подтянуты вверх, сосуды расположены вертикально и напоминают ветви «плакучей ивы».

От цирротического туберкулеза легких следует отличать большие остаточные изменения в виде цирроза после излечения туберкулеза. При циррозе нет признаков активного туберкулеза, отсутствуют симптомы интоксикации и МБТ в мокроте, хотя рентгенологические изменения очень сходны.

Основным отличием фиброзно-кавернозного туберкулеза легких от цирротического туберкулеза легких являются наличие каверны, очагов бронхогенной диссеминации, симптомов прогрессирующего туберкулеза, массивное бактериовыделение.

Цирротический туберкулез легких является необратимым состоянием.

Лечение при цирротическом туберкулезе легких сводится к медикаментозному и санаторному. В некоторых случаях (частые кровотечения) цирротического туберкулеза легких - лечение хирургическое, вопрос об операции необходимо решать своевременно до развития тяжелых осложнений.

Профилактика цирротического туберкулеза легких заключается в своевременном выявлении и правильном этиопатогенетическом лечении предшествующих форм туберкулеза. При этом особое внимание должно быть обращено на своевременную диагностику и местное лечение специфических изменений бронхов.

7. Общие принципы и методы лечения туберкулеза

Известно, что туберкулез и в настоящее время остается серьезной и широко распространенной болезнью во многих странах мира. Совсем недавно, еще каких-то 45-50 лет, врачи-фтизиатры были практически бессильны оказать эффективную помощь при туберкулезе, а поэтому значительная часть больных, как правило, погибала от этого тяжелого и грозного заболевания.

Однако, к счастью человечества, за последние десятилетия были достигнуты значительные успехи по разработке различных высокоэффективных методов лечения больных туберкулезом, что сделало возможным излечение не только большинства вновь выявленных больных, но и некоторых лиц, страдающих хроническими трудно излечимыми формами туберкулеза. За этот период резко сократилось количество больных с тяжелыми и распространенными формами туберкулеза, особенно среди детей и подростков. Значительно снизилась смертность от туберкулеза.

Собственно, прогресс в этой области на сегодняшний день значителен и очевиден, и является одним из величайших достижений медицины во второй половине минувшего столетия.

Критерии излечения туберкулеза. К сожалению, понятие, излечение туберкулеза в различных странах трактуется не однозначно.

Некоторые зарубежные специалисты основополагающим критерием излечения считают стойкое прекращение бактериовыделения по данным микроскопии мокроты, подтвержденное бактериологическим исследованием. Хотя достижение абациллирования мокроты является важным аргументом при оценке эффективности лечения, однако у многих больных при отсутствии МБТ часто сохраняется активный, в том числе и деструктивный процесс в легких (оценка излечения с «бактериологических» позиций). Таким образом, в некоторых странах наступление состояния излечения туберкулеза рассматривается более упрощенно, руководствуясь только данными бактериологических исследований.

Отечественные же фтизиатры придерживаются «клинического» критерия при определении понятия «излечение». Целью лечения больных туберкулезом у нас является не только абациллирование мокроты, но и полная ликвидация клинических проявлений со стойким заживлением туберкулезных изменений в пораженном органе. Это происходит за счет развития репаративных процессов и максимальным восстановлением нарушенных функций больного организма, т.е. мы стремимся достигнуть так называемого «клинико-анатомического излечения».

Весь процесс заживления при туберкулезе можно разделить на три этапа:

1. Ликвидация клинических проявлений заболевания.

2. Достижение инволюции (обратное развитие, рассасывание) развившихся воспалительных изменений.

3. Развитие репаративных процессов с формированием остаточных туберкулезных изменений при полной потере их активности.

Если первый этап заживления сравнительно непродолжителен (от нескольких дней, недель, реже до 2-3-х месяцев) и больные в дальнейшем чувствуют себя сравнительно хорошо, то второй и третий этапы занимают во времени довольно продолжительный срок (от нескольких месяцев до нескольких лет). Поэтому клиническое излечение в большинстве случаев, как правило, констатируется не ранее 1-2 лет после начала лечения и наблюдения больного туберкулезом.

Таким образом, клиническое излечение надо понимать как стойкое заживление туберкулезного процесса, подтвержденное клинико-рентгенологическими и лабораторными данными на протяжении дифференцированных сроков наблюдения по группам диспансерного учета.

Основные принципы лечения больных туберкулезом. Для проведения полноценного лечения больных туберкулезом необходимо применение основных принципов с рациональным использованием комплекса существующих методов.

Основные принципы лечения больного туберкулезом заключаются в следующем. Лечение должно быть:

1) ранним и своевременным;

2) длительным;

3) поэтапным и преемственным;

4) комплексным.

Дадим более подробную характеристику каждому из этих принципов.

1 принцип - свидетельствует о том, что лечение должно быть начато на ранних стадиях развития заболевания, когда процесс носит еще ограниченный характер по протяженности, находится в свежей фазе инфильтрации, отсутствуют деструкции (распад) в легочной ткани или они небольшие и еще не сформированы, бактериовыделение отсутствует или оно скудное и кратковременное. В таких случаях при рациональном лечении, как правило, достигается 100% эффект выздоровления.

В тех же случаях, когда наступают деструкции в легочной ткани и возникают морфологические изменения фиброзного характера, клинический эффект резко снижается. Таким образом, своевременное выявление и раннее начало лечения больных туберкулезом являются одной из первейших актуальных задач фтизиатрии, которые решаются фтизиатрами совместно со всеми специалистами общей лечебной сети.

2 принцип - свидетельствует о необходимости в длительном лечении. Он лежит прежде всего в особенностях и характере медленного обратного развития специфического воспаления и наступления репаративных изменений при туберкулезном процессе, что уже разбиралось в начале лекции при характеристике этапов заживления.

Эффективность лечения больного туберкулезом в значительной степени зависит от его продолжительности. Преждевременное, раннее прекращение лечения приводит нередко к обострениям и рецидивам туберкулезного процесса.

Оптимальные сроки основного курса химиотерапии обычно определяются клинической формой туберкулеза, фазой процесса, возрастом больного, эффективностью лечения и рядом других моментов. На практике, этот срок по усовершенствованной методике ВОЗ в настоящее время составляет в среднем от 6 до 9 месяцев.

3 принцип - включает стремление к поэтапности и преемственности в лечении. Трехэтапность длительного лечения является одним из лучших вариантов, когда больной начинает лечение в стационаре (2-4 месяца), продолжает в туберкулезном санатории (1-2 месяца) и заканчивает его на третьем этапе - амбулаторно (в оставшийся период).

В зарубежных странах в большинстве случаев уже с самого начала лечения предпочтение отдается амбулаторному этапу как более экономичному для государства и удобному для больного. Но при выполнении обычного трудового ритма лечебный процесс трудно выполним и малоконтролируем со стороны медицинского персонала, а поэтому недостаточно эффективен.

Отечественные же фтизиатры по-прежнему придерживаются мнения, чтобы у большинства больных амбулаторному лечению предшествовали стационарный и санаторный этапы. На указанных этапах можно выяснить наличие или отсутствие бациллярности у больного с целью своевременной изоляции от окружающих в эпидемиологическом отношении, далее можно выполнить тщательное и углубленное обследование больного, изучить переносимость противотуберкулезных препаратов и их эффективность, применить наиболее рациональные методы лечения.

С 3-х-этапностью лечения тесно связан принцип преемственности. При переводе больного с этапа на этап в процессе длительного лечения надо соблюдать принцип преемственности. Врачи разных этапов должны проводить и продолжать начатую в стационаре единую методику лечения по определенным схемам с передачей сведений друг другу в виде комплектов рентгендокументации, подробных выписок из историй болезни, рекомендаций по методам лечения на следующем этапе, чтобы избежать повторения схем и ошибок в ведении больного. В этом-то и заключается смысл третьего принципа лечения - этапность и преемственность.

4 принцип - последний принцип лечения обязательно предусматривает, что в основу лучения туберкулеза должна быть положена комплексная терапия, предусматривающая сочетание различных методов с целью достижения максимальных результатов. Применяемые при лечении туберкулеза многочисленные методы можно разделить в основном на 4 группы:

1 - методы этиотропной терапии (специфической);

2 - методы патогенетической терапии;

3 - методы симптоматического лечения;

4 - методы лечения непосредственного воздействия на пораженный орган (инструментального характера).

1 группа - методы этиотропной терапии, методы воздействия, направленные непосредственно на подавление жизнеспособности микобактерий туберкулеза путем назначения антибактериальных препаратов.

2 группа - методы патогенетической терапии, методы воздействия на весь организм больного туберкулезом в целом с целью нормализации обменных процессов и нарушенной реактивности организма, повышение иммунобиологического состояния и защитных сил, методы целенаправленно воздействующие на различные патогенетические механизмы и звенья развития болезни.

Все это включается в понятие патогенетической терапии. Ведущее место в патогенетической терапии туберкулеза прежде всего отводится соблюдению больными правильного режима дня и рационального питания (гигиено-диетический режим). В остром периоде и при обострении туберкулезного процесса показан постельный режим (№ 1), в период затихания - полупостельный (щадящий) режим (№ 2), а в период выздоровления - тренирующий (№ 3). Выздоравливающим больным можно рекомендовать умеренную гимнастику, спортивные игры, трудотерапию (трудозанятость) по 2-3 часа в день.

В комплексном лечении туберкулеза существенное значение отводится полноценному лечебному питанию (лечебный стол № 11 - усиленный). Количество белка в рационе доводится до 120-150 г., причем половина из них животного происхождения. Кроме белка такое же количество жира, 30% из которого должно составлять растительное масло. Углеводы дают в пределах физиологической нормы - 500 г. (ослабленным больным углеводы уменьшаются до 300-400 г. в сутки).

В патогенетическом лечении в период выздоровления широко используются климатотерапия и природные факторы: воздушные ванны (аэротерапия), дозированная инсоляция (гелеотерапия), морские купания (талласотерапия). Немаловажное значение имеют разнообразные физические методы лечения: электрофорез лекарственных средств, ультразвук, индуктотермия, магнитотерапия, ультрафиолетовое (УФО) облучение крови, лазеротерапия и др. На этих принципах прежде всего строится санаторно-курортное лечение больных туберкулезом.

В стационарах и санаториях из патогенетических лекарственных средств весьма широко применяются препараты противовоспалительного, десенсибилизирующего, стимулирующего и общеукрепляющего характера. К таковым относятся:

1) гормоны коры надпочечников (преднизолон, ДОКСА);

2) препараты иммуномодулирующего действия (туберкулин, вакцина БЦЖ, левамизол (декарис), Т-активин, тималин, индометацин, этимизол, ронколейкин, рибомунил и др.);

3) антиоксиданты (тиосульфат натрия, альфа-токоферол);

4) антикининовые и прокининовые препараты (тразилол, гордокс, продектин);

5) препараты анаболического действия (инсулин, метадростенолон, нерабол, ретаболил);

6) витамины (прежде всего группы «В» - В6, В1, «РР», «А» и «С»).

3 группа - включает методы, направленные на снятие или уменьшение отдельных болезненных симптомов, что входит в понятие симптоматическая терапия. Лечение таких симптомов заболевания как высокая температура тела, повышенная потливость, бессонница, плохой аппетит, упорный и сильный кашель, болевой синдром и других улучшает общее состояние больных, нормализует психику, сон, аппетит, улучшает переносимость этиотропных препаратов и благоприятствует более быстрому излечению.

4 группу - составляют методы воздействия на пораженный туберкулезным процессом орган путем проведения лечебных пункций, наложения искусственного пневмоторакса и пневмоперитонеума, проведения различных типов хирургических вмешательств и т.д.

Таким образом, методы лечения больных туберкулезом в настоящее время весьма многообразны и многоплановые.

Практический опыт по ведению и лечению больных туберкулезом показывает, что применение лишь одного метода, даже казалось бы самого действенного, не всегда приводит к желаемым конечным результатам. И только комплексное и рациональное их сочетание между собой на основе общих принципов лечения туберкулеза позволяет достичь наиболее высокого эффекта.

Основные принципы химиотерапии. В настоящее время во всех странах химиотерапия занимает основное и ведущее место в лечении больных туберкулезом. Терапевтический эффект обусловлен антибактериальным действием противотуберкулезных препаратов на микобактерии туберкулеза. Степень терапевтического эффекта зависит, в основном, от 3-х факторов:

1) туберкулостатической активности химиотерапевтических средств;

2) состояния бактериальной популяции МБТ (активного размножения или покоя);

3) чувствительности МБТ к химиопрепаратам.

В зависимости от туберкулостатической активности Международным противотуберкулезным союзом в 1975 г. было предложено классифицировать противотуберкулезные средства по трем категориям: А, В, С.

В 1983 году подобная классификация с небольшими видоизменениями была принята отечественной фтизиатрией.

Категория А (I группа) - препараты наиболее эффективные: изониазид и рифампицин.

Категория В (II группа) - препараты средней эффективности: этамбутол, стрептомицин, этионамид, протионамид, пиразинамид, канамицин, циклосерин, флоримицин (виомицин);

Категория С (III группа) - препараты умеренной эффективности: ПАСК, тибон (тиоацетазон).

Однако в последнее время в связи с изменением некоторых положений по проведению рациональной химиотерапии и появлением новых противотуберкулезных препаратов возникла необходимость в изменении и существующей классификации. С новых позиций большинством исследователей предлагается делить все как ранее известные, так и недавно полученные новые противотуберкулезные препараты на две группы:

1. Жизненно важные или необходимые (основные) препараты для лечения больных с впервые выявленным туберкулезом.

2. Резервные препараты для химиотерапии больных, ранее лечившихся, но недостаточно эффективно, особенно при наличии лекарственной устойчивости МБТ.

К жизненно важным основным препаратам, по рекомендации экспертов ВОЗ, следует относить: изониазид, рифампицин и микобутин, пиразинамид, стрептомицин и этамбутол.

К резервным препаратам относят: канамицин, амикацин, этионамид и протионамид, тиоцетазон, ПАСК, ломефлоксацин (максаквин), офлоксацин (таривид), ципрофлоксацин (ципробай), флуренизид.

Методику химиотерапии больных туберкулезом в настоящее время можно считать в основном разработанной. Она строится на основных принципах химиотерапии и заключается в индивидуальном подборе наиболее эффективного режима химиотерапии. Что же определяет режим химиотерапии? Режим химиотерапии включает в себя 8 принципов:

1. Выбор наиболее рациональной комбинации химиопрепаратов. При применении нескольких препаратов проявляется не только суммарный эффект, но иногда и потенцирующее их действие при совместном назначении, а также снижается риск появления лекарственной устойчивости. В начале количество антибактериальных препаратов (АБП) назначается не менее 3-4, а то и 5-6 препаратов. В дальнейшем лечение продолжается не менее 2 препаратами. Применение одного препарата недопустимо, так как не только мало эффективно, но быстро вырабатывается к нему лекарственная устойчивость.

Определение оптимальных лечебных суточных доз препарата (от дозы зависит уровень бактериостатической активности препарата, его переносимость, а также сроки появления лекарственной устойчивости).

Определение наиболее адекватного пути введения препаратов (внутрь, внутримышечно, внутривенно, ректально, в аэрозолях и т.д.). От путей введения зависит клинический эффект и срок его наступления. Изменяя пути введения лекарственных средств, также преодолевают непереносимость препаратов при наличии сопутствующих заболеваний.

Определение методики приема препаратов - кратность приема в течение суток и ритм приема в течение недели (1,2 или 3 раза в день; ежедневно или прерывистым (интермиттирующим) методом - через день, 4 дня прием с перерывом на 3 последующих дня, или 2 раза в неделю). От кратности и ритма приема АБП зависит эффективность лечения, частота побочных реакций, расход количества препаратов.

Следующий принцип химиотерапии заключается в правильном определении продолжительности курса химиотерапии. О значимости его для полноценного излечения и сроках проведения уже говорилось в начале лекции и повторятся здесь нет необходимости.

Проведение химиотерапии с учетом переносимости АБП и сопутствующих заболеваний.

Проведение химиотерапии с учетом чувствительности МБТ к АБП.

И последний, восьмой принцип режима химиотерапии требует от врача-фтизиатра обеспечение строго контролируемого приема противотуберкулезных препаратов, особенно на амбулаторном этапе.

Какие же существуют методы контроля за приемом препаратов? Наиболее осуществимые в практике фтизиатрии методы контроля следующие:

Прием химиопрепаратов в присутствии медицинского работника.

Выдача лекарств на руки больному, но на срок не более как на 7-10 дней с периодическим контролем за их расходом («метод подсчета» количества таблеток на дому при посещении, контроль за клинико-рентгенологическим эффектом течения заболевания).

Контроль лабораторный - осуществление индикации назначенных больному химиопрепаратов по обнаружению метаболитов в моче химическими исследованиями (по изменившейся окраске мочи при добавлении специальных химических реактивов).

На различных этапах лечения при выборе противотуберкулезных препаратов следует учитывать также их разное влияние на внеклеточно и внутриклеточно (внутри фагоцитов) располагающиеся микобактерии.

При прогрессирующих формах туберкулеза на активно размножающуюся внеклеточную бактериальную популяцию выраженное антибактериальное действие оказывают практически все противотуберкулезные препараты.

По мере затихания туберкулезного процесса величина бактериальной популяции уменьшается, часть из которых сохраняется внутри фагоцитов, а другая часть переходит в состояние персистирования («спящие», «дремлющие», «убитые») порой с трансформацией в L-формы.

Подавить жизнеспособность внутриклеточно расположенных микобактерий с помощью противотуберкулезных средств очень трудно, так как часть препаратов значительно слабее действуют на МБ внутри макрофагов.

Так, стрептомицин, канамицин, виомицин (флоримицин) обладает значительно меньшей бактериостатической активностью на внутриклеточно медленно размножающиеся МБ. В связи с чем стрептомицин не только по причине достаточно высокой токсичности, но и по этому поводу применяется только в начале лечения и не более 2-3 месяцев.

ПАСК и тиоацетазон также относятся к группе препаратов с низкой внутриклеточной активностью.

В противоположность этому пиразинамид более активен в отношении фагоцитированных микобактерий, а поэтому применяется на всех этапах лечения больных туберкулезом, особенно в фазу долечивания, тем самым заняв место одного из основных и жизненно необходимых противотуберкулезных препаратов после изониазида и рифампицина.

В связи с различным состоянием бактериальной популяции в последние годы весь период лечения принято делить на 2 фазы или этапа.

Первый этап характеризуется проведением интенсивной, насыщенной химиотерапии. Цель его назначения - подавить размножение бактериальной популяции, добиться ее количественного уменьшения. Этот этап во всех странах СНГ, в том числе и Республике Беларусь, как правило, рекомендуется проводить в условиях туберкулезного стационара.

Второй этап менее интенсивный, фаза долечивания, и назначение его - воздействие на оставшуюся бактериальную популяцию, в большинстве своем находящуюся внутриклеточно в виде персистирующих форм микобактерий. Главная задача этого этапа - предупредить размножение оставшихся МБ, а поэтому может проводиться в стационарных и амбулаторных условиях.

Интенсивность химиотерапии на первом этапе обычно достигается применением минимум 3-4, а иногда и большего числа химиопрепаратов при ежедневном приеме, кроме того, повышением доз до максимально переносимых, но допустимых фармакопеей, внутривенным капельным и струйным введением АБП, введением лекарственных средств непосредственно в очаг поражения (трансторокальные пункции, трахеобронхеальные заливки, аэрозольтерапия и др.).

Усовершенствованная методика химиотерапии по рекомендации ВОЗ. С декабря 1996 г. в Республике Беларусь внедрена в практику усовершенствованная методика химиотерапии больных туберкулезом легких в соответствии с рекомендациями ВОЗ по принципу контролируемой краткосрочной, стандартизованной полихимиотерапии, которая получила международное название как «стратегия DOTS».

Эта методика предполагает обязательное использование одновременно, как правило, 4 химиопрепаратов на первом (начальном) этапе до 2-3 месяцев лечения, а при полирезистентности МБТ - до 5-6 АБП с использованием основных противотуберкулезных средств как наиболее активных и эффективных: изониазида, рифампицина, пиразинамида, стрептомицина или этамбутола.

На втором (фаза долечивания, продолжения) этапе (до 2-6 месяцев) продолжение химиотерапии - изониазидом и рифампицином в оптимальных дозах или более длительно по альтернативной схеме менее эффективными туберкулостатическими препаратами.

Основой нового подхода к режиму полихимиотерапии является то, что у больных туберкулезом создается в очаге воспаления бактерицидная концентрация наиболее активных АБП, которые воздействуют как на вне -, так и внутриклеточно расположенные МБТ как на активно размножающиеся, так и на покоящиеся популяции.

При проведении рациональной химиотерапии надо учитывать, что больные туберкулезом, нуждающиеся в лечении, неоднородны по тяжести заболевания, а поэтому режимы краткосрочной химиотерапии различны в зависимости от категории больных. Разделение их проводится по 4-ем лечебным категориям:

1-я категория включает впервые выявленных больных туберкулезом легких с деструкцией (CV+) и с бактериовыделением (БК+), а также впервые выявленных больных с тяжелыми, распространенными формами легочного и внелегочного туберкулеза.

2-я категория включает больных туберкулезом с обострением и рецидивом заболевания, а также неэффективно лечившиеся химиопрепаратами с продолжающимся бактериовыделением (БК+).

3-я категория - впервые выявленные больные с ограниченными формами туберкулеза органов дыхания без деструкции (CV-), БК+ или БК-. В эту категорию входят также впервые выявленные лица без убедительных клинико-рентгенологических признаков активности процесса (сомнительной активности).

4-я категория больные хроническими формами туберкулеза, ранее лечившиеся АБП с наличием клинических и рентгенологических признаков прогрессирования процесса (интоксикация, перифокальная инфильтрация, очаги отсева), в том числе - продолжающие бактериовыделение (БК+) с лекарственной устойчивостью.

Методика химиотерапии впервые выявленных больных (1 и 3-я лечебные категории).

Для 1-ой категории больных - на первом этапе (2-3 месяца) в условиях стационара лечение проводится «4-мя» наиболее активными противотуберкулезными препаратами (изониазид + рифампицин + пиразинамид + стрептомицин или этамбутол) в сочетании с патогенетическими методами лечения.

а) в случае закрытия CV(-) и прекращения бактериовыделения (БК-) - второй этап (в санаторных или амбулаторных условиях) продолжается 2-мя АБП (изониазид+рифампицин) ежедневно или 3 раза в неделю в течение 4 месяцев или используется альтернативная схема: изониазид+этамбутол или тиоацетазон в оптимальных дозах ежедневно не менее 6 месяцев.

Продолжительность лечения в общем на двух этапах для 1 категории больных составляет 6-9 месяцев.

б) при сохранении каверны (CV+) или бактериовыделения (БК+) через 3 месяца 1 этапа отменяется стрептомицин, но интенсивное лечение необходимо продолжать 3-мя АБП еще один месяц (до4-х месяцев), а затем II этап - «2»-мя АБП (изониазид+рифампицин или изониазид+этамбутол 3 раза в неделю. Продолжительность II этапа составляет не менее 5 месяцев. В случае сохранения деструкции (CV+) и отсутствии показаний к хирургическому лечению через 9 месяцев основной курс заканчивается как мало перспективный.

На II этапе может применяться и альтернативная схема: ежедневно изониазид+тиоацетазон или изониазид+этамбутол, однако в течение не менее 6 месяцев.

Больные 3-ей категории, вновь выявленные с малыми формами туберкулеза, с ограниченными процессами в легких по протяженности без деструкции (CV-), с бактериовыделением (БК+) или без него (БК-) пользуются на 1-ом этапе полихимиотерапии не 4-мя, а 3-мя АБП (изониазид+рифампицин+пиразинамид или стрептомицин) в течение 2-х месяцев. Затем пиразинамид или стрептомицин отменяется, и лечение продолжается 2-мя АБП:

а) изониазид+рифампицин ежедневно или 3 раза в неделю еще 2 месяца;

б) изониазид+ тиоацетазон (или этамбутол) ежедневно еще 6 месяцев

Продолжительность основного курса химиотерапии для 3 категории больных составляет 4-8 месяцев.

При лечении впервые выявленных лиц без убедительных признаков активности процесса в легких 1 этап лечения проводится 2 месяца 3-мя АБП в дневном стационаре или санатории после предварительного стационарного комплексного обследования:

а) при положительной динамике лечение продолжается еще 2 месяца 2-мя АБП (изониазид+рифампицин или пиразинамид), т.е. процесс расценивается как активный;

б) при отсутствии динамики через 2 месяца химиотерапия у этих лиц прекращается, а процесс расценивается неактивным.

Методика химиотерапии больных с обострениями, рецидивами и хроническими формами туберкулеза легких (2-я и 4-я лечебные категории).

2-я категория включает больных с обострениями и рецидивами туберкулеза, а также неэффективно лечившиеся с продолжающимся бактериовыделением (БК+). У них часто наблюдается полирезистентность МБТ к АБП.

На 1-ом этапе этим больным в течение 2-х месяцев целесообразно назначать до «5» химиопрепаратов (изониазид + рифампицин + пиразинамид + этамбутол + стрептомицин или канамицин).

После двух месяцев лечения (5АБП) отменяется стрептомицин или канамицин и «4» АБП продолжаются еще 1 месяц (т.е. до 3-х месяцев).

Если после 3-х месяцев продолжается бактериовыделение (БК+) 2-ой этап проводится «3»-мя АБП (изониазид + рифампицин + этамбутол Ч 3 раза в неделю) до 5 месяцев (до абациллирования или перевода в категорию хроников).

Лечение больных 4-ой категории с хроническими формами туберкулеза проводится аналогично как и во 2-ой категории. Эти больные, как правило, выделяют постоянно лекарственно-устойчивые МБТ к нескольким препаратам. В режим полихимиотерапии у них целесообразно включать микобутин, а также офлоксацин, ципрофлоксацин или ломефлоксацин, особенно при осложнении туберкулезного процесса сопутствующей бактериальной инфекцией. Продолжительность химиотерапии определяют по результатам исследования мокроты на БК и проводится она до 9 месяцев. При отсутствии эффекта лечение прекращается через 9 месяцев из-за малой перспективности. туберкулез инфекционный инфильтративный кавернозный

Побочные действия противотуберкулезных препаратов. При проведении длительной химиотерапии на различных этапах лечения могут возникнуть побочные явления на прием противотуберкулезных препаратов.

Побочные действия лекарственных средств - это нежелательные проявления действия препаратов. Они могут характеризоваться клиническими расстройствами и сдвигами в функциональном состоянии различных органах и систем в организме больного.

Различают следующие типы побочного действия противотуберкулезных препаратов:

1) аллергического типа;

2) токсического типа;

3) смешанного типа или токсико-аллергического характера;

4) в виде дисбактериоза, кандидомикоза и аспергиллеза.

По скорости наступления побочные реакции различают:

1) немедленного типа (наиболее опасные);

2) замедленного типа.

По способам устранения побочные реакции наблюдаются:

1) устранимые;

2) неустранимые.

I. Аллергические реакции являются индивидуальным ответом организма больного на антиген-препарат или продукты его катаболизма. Они могут развиться вслед за первым введением лекарств, но чаще обуславливается постепенной сенсибилизацией при его повторных приемах. Общеизвестно, что аллергические реакции возникают чаще при лечении антибиотиками, хотя могут отмечаться и на другие химиопрепараты.

Наиболее частые клинические проявления аллергического характера наблюдаются в виде сыпи, зуда, повышенной температуры, эозинофилии крови, ринита, бронхоспазма, отека Квинке, анафилактического шока, а также они могут сопровождаться общим недомоганием, сосудистыми реакциями, ухудшением аппетита, тошнотой и др.

II. Токсическое действие противотуберкулезных препаратов может проявиться в ухудшении общего состояния и самочувствия больного, но при этом чаще выявляются симптомы органотропного характера, наиболее характерные для того или иного препарата. Например, стрептомицин, канамицин, виомицин вызывает поражение слуха и вестибулярного аппарата, почек, сердечно-сосудистые нарушения.

Этамбутол неблагоприятно воздействует на зрительный нерв. Изониазид вызывает периферические невриты, сердечно-сосудистые нарушения, психоневрологические расстройства. Последние чаще возникают также при приеме циклосерина. Поражение печени токсического характера наблюдаются при назначении рифампицина, изониазида, этионамида.

III. Смешанные, токсико-аллергические реакции отличаются разнообразием и многосимптомностью. Наиболее типичными клиническими вариантами таких осложнений являются гепатит, нефрит, миокардит, различные невриты, диспепсии, гематологические сдвиги, сочетающиеся с аллергическими симптомами.