Основные составляющие фтизиатрии

- отставание в весе, росте, слабое развитие подкожной клетчатки и мышечной системы;

- длительный субфебрилитет;

- периферические лимфоузлы мелкие, пальпируются почти все группы, множественные, различной величины и консистенции - от эластичной до плотной («камушки» по А.А. Киселю).

В цитологической картине пунктатов периферических лимфоузлов выявляются лимфоидные и эпителиоидно-клеточные бугорки с участками микроказеоза или без него, иногда наличие фиброза, что характеризует различные фазы специфического процесса.

Дифференцировать туберкулезную интоксикацию необходимо с хроническим тонзиллитом, глистной инвазией, хроническим гайморитом, ревмокардитом, холециститом и др.

При длительном рентгенологическом наблюдении за детьми, страдающими хронической интоксикацией, почти в половине случаев выявляются мелкие кальцинаты во внутригрудных лимфатических узлах. Из этого следует, что симптомокомплекс хронической туберкулезной интоксикации связан преимущественно с длительно текущей малой формой туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, которая вовремя не была распознана и выявлена только в период отложения кальция в лимфоузлах.

Лечение детей хронической туберкулезной интоксикацией проводят в санаторных школах двумя противотуберкулезными препаратами в течение 5-6 месяцев в сочетании с общеукрепляющей и десенсибилизирующей терапией. Дети, получившие химиотерапию в 5 раз реже заболевают локальными формами туберкулеза.

Диагноз туберкулезной интоксикации должен базироваться на следующих признаках:

- виража туберкулиновой пробы;

- контакта с бактериовыделителем;

- наличия микрополиаденита;

- положительной пробе Коха;

- положительного эффекта от специфической химиотерапии;

- осмотре ребенка ЛОР-врачом, иногда ревматологом, санации очагов инфекции (тонзиллита, аденоидов, дегельминтизация). Однако после лечения этих заболеваний симптомы интоксикации сохраняются, а эффект достигается применением пробной специфической терапии в течение 3 месяцев.

Поиск локализации туберкулезного очага обязателен. Необходимо выполнить срединную томограмму для исключения малой формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, УЗИ брюшной полости для выявления увеличенных мезентериальных и забрюшинных лимфатических узлов, бронхоскопию - для выявления специфического эндобронхита. И, если после дообследования туберкулезных

изменений в органах не выявляют, то выставляется диагноз согласно клинической классификации: Ранняя (хроническая) туберкулезная интоксикация. Эта клиническая форма туберкулеза имеет место только у детей и подростков.

Туберкулезная интоксикация в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. Но в ряде случаев протекает длительно, волнообразно, что может привести к развитию локального первичного туберкулеза.

Первичный туберкулезный комплекс.

Определение: Первичный туберкулезный комплекс - локальная клиническая форма первичного туберкулеза, которая с рентгенологической точки зрения характеризуется наличием трех компонентов: воспалительными изменениями в легочной ткани (первичный аффект), увеличением регионарных внутригрудных лимфатических узлов (лимфаденит), связанными между собой «дорожкой» (лимфатические сосуды) - лимфангитом. Эта форма возникает в период виража туберкулиновой пробы или недавнего инфицирования, встречается чаще у детей и подростков. Удельный вес первичного туберкулезного комплекса у них составляет 12-16%. У взрослых первичный туберкулезный комплекс встречается нечасто в возрасте 18-25 лет (удельный вес не превышает 1% среди всех локальных форм).

Патоморфологические изменения. По мнению многих исследователей, первичный аффект возникает в месте внедрения возбудителя и формируется чаще в правом легком во 2, 3, 4, 5 сегментах под плеврой в виде очага казеозного бронхиолита или альвеолита. Вокруг очага казеозного некроза появляется слой специфической грануляционной ткани, состоящей из эпителиоидных, лимфоидных и гигантских клеток Пирогова-Лангханса. Первичный аффект обычно окружен широкой зоной неспецифического перифокального воспаления. В лимфатических сосудах, по которым осуществляется отток лимфы от первичного аффекта к корню легкого, обнаруживаются воспалительные изменения - туберкулезный лимфангит. Регионарные лимфатические узлы корня легкого увеличены. Некоторые из них замещены массами казеозного некроза, другие содержат лишь отдельные очаги некроза и туберкулезной гранулемы. При прогрессировании первичного туберкулезного комплекса могут наблюдаться изменения, как в первичном аффекте, так и в регионарных лимфоузлах.

Если прогрессирует первичный аффект, то в нем нарастают экссудативные казеозно-некротические изменения. При расплавлении казеозных масс в первичном аффекте может наступить их прорыв в просвет прилежащих бронхов и образуется первичная каверна. В дальнейшем распространение туберкулезного процесса пойдет по бронхам, а это приведет к бронхогенной диссеминации с образованием ацинозных или ацинозно-лобулярных очагов. В настоящее время такие прогрессирующие формы встречаются редко, чаще наблюдается отграничение первичного очага, рассасывание перифокального воспаления, позже по периферии аффекта образуется фиброзная капсула. В дальнейшем массы казеозного некроза уплотняются, в них откладываются соли кальция, возникает обызвествленный очаг (очаг Гона). Одновременно воспаление в лимфатических сосудах стихает, в них развиваются фиброзные изменения. Аналогичные процессы происходят и в очагах бронхогенного отсева, если таковые имели место.

Прогрессирование может происходить и в лимфатических узлах, что отмечается чаще, чем в первичном аффекте. Очаги казеозного некроза в лимфатическом узле увеличиваются, в процесс вовлекаются соседние лимфатические узлы, которые, сливаясь, образуют крупный конгломерат. Воспалительные изменения переходят на капсулу узла, средостение, стенку прилежащих бронхов. Очаги казеозного некроза могут разрушить капсулу лимфатического узла и прорываются в просвет бронха - образуются бронхиальные свищи, появляются очаги бронхогенной диссеминации. Заживление туберкулезных очагов в лимфатических узлах так же происходит с отложением солей кальция, развитием фиброзных изменений, что может привести к пневмосклерозу, образованию бронхоэктазов. Заживление бронхиальных свищей приводит к значительной деформации бронхиального дерева. В первичном аффекте заживление обычно наступает раньше и значительно полнее, чем в лимфатических узлах.

Клиническая картина зависит от выраженности перифокальной зоны воспаления и распространенности казеозного некроза.

Большей частью клиническая картина малосимптомна (небольшая слабость, потливость, иногда субфебрилитет). При распространенном воспалении болезнь протекает по типу пневмонии, беспокоит кашель, высокая температура тела, ночные поты, раздражительность, снижение аппетита. Над участком поражения определяется укорочение легочного звука, дыхание ослаблено, могут прослушиваться хрипы. Пальпируются до 7-10 групп периферических лимфатических узлов мягко эластической консистенции. Со стороны сердечно-сосудистой системы тахикардия, нежный систолический шум на верхушке, снижение артериального давления. Может пальпироваться увеличенная печень, что объясняется интоксикацией.

В гемограмме выявляется повышенная СОЭ до 20-30 мм/час., лейкоцитоз до 9·109/л - 12·109/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Характерным признаком является лимфопения.

У детей первичный туберкулезный комплекс часто протекает под маской повторных респираторных заболеваний (бронхитов), у подростков и взрослых - под маской пневмонии, бронхиальной астмы. При неосложненном течении первичного туберкулезного комплекса очень редко обнаруживаются МБТ в промывных водах бронхов или желудка. Мокроты, как правило, не бывает. Туберкулиновые пробы положительные, нередко гиперергические.

В диагностике основную роль играют рентгенологические методы исследования. Рентгенологическая картина первичного туберкулезного комплекса характеризуется 3-4 признаками:

- появлением (чаще во 2-5 сегментах) очага (фокуса) средней интенсивности однородной структуры, расположенного в кортикальной зоне;

- расширением и уплотнением корня легкого на этой же стороне за счет увеличенных регионарных лимфатических узлов;

- наличием связующей «дорожки» между очагом в легком и корнем легкого, обусловленной инфильтрацией легочной ткани вокруг сосудов, бронхов;

- довольно часто отмечается реакция со стороны плевры в виде ее утолщения или появлением плевропульмонального тяжа на уровне легочного очага.

Такие изменения характерны для начальной (рентгенологически - «пневмонической») стадии. Тогда ставится диагноз: первичный туберкулезный комплекс 4-5 сегментов правого легкого в фазе инфильтрации (распада, обсеменения - при осложненном течении).

При угасании воспалительных изменений, их рассасывании, появляется биполярность (синдром Редекера), затем на месте первичного аффекта формируются очаги, которые через 10-12 месяцев уплотняются и кальцинируются, образуя очаг Гона или несколько крошковидных кальцинатов. В регионарных лимфатических узлах через 1,5-2 года, а иногда и позднее, образуются кальцинаты. Таким образом, сформировались изменения, которые сохраняются пожизненно после перенесенного первичного туберкулезного комплекса.

Следовательно, рентгенологическая картина первичного туберкулезного комплекса проходит несколько стадий:

- пневмоническую;

- стадию организации и уплотнения и появления симптома «биполярности» (когда четко определяются очаг в легком и железистый компонент);

- кальцинации (петрификации).

Но может произойти и рассасывание первичного аффекта, иногда образуется небольшой рубец. Изредка на месте легочного аффекта формируется крупный кальцинат (более 1 см в диаметре) - так называемая первичная туберкулема.

Течение первичного туберкулезного комплекса принято делить на неосложненное и осложненное. При неосложненном течении первичный туберкулезный комплекс часто протекает под маской «малой болезни»: симптоматика выражена слабо, а через 2-3 месяца наступает улучшение общего состояния, нормализуется температура, исчезают симптомы интоксикации, к этому времени и рентгенологически отмечается рассасывание воспалительных изменений, появляется биполярность, затем постепенно формируются кальцинаты. Таким образом, отмечается последовательная смена фаз: инфильтрации, рассасывания, уплотнения, кальцинации.

У ослабленных людей при несвоевременном выявлении первичный туберкулезный комплекс принимает осложненное течение.

Из осложнений следует отметить:

- плевриты (костальные, междолевые);

- лимфогематогенные диссеминации с образованием туберкулезных очагов в легких, в других органах и системах, возможна генерализация процесса - милиарный туберкулез, менингиты;

- распад легочной ткани с образованием первичной каверны;

- прорыв казеозных масс из лимфатических узлов в просвет бронха с образованием бронхиальных свищей, изредка при обтурации бронха - ателектаз;

- более часто при первичном туберкулезном комплексе наблюдаются поражение слизистой бронха - туберкулезный эндобронхит, при бронхоскопии у 1/3 больных с осложненным течением обнаруживают туберкулез бронхов. Осложненный первичный туберкулезный комплекс встречается нечасто.

При проведении дифференциальной диагностики с другими легочными заболеваниями необходимо учитывать следующие признаки:

- наличие контакта с бактериовыделителем;

- выявление виража туберкулиновой пробы у детей и подростков. У взрослых больных нередко выявляется гиперергическая туберкулиновая проба;

- наличие лимфополиаденита;

- очень скудные физикальные данные при обследовании легких;

- обнаружение МБТ в промывных водах бронхов, желудка, мокроте, мазках из бронхов;

- особенность рентгенологических изменений - наличие трех компонентов и медленная динамика их в процессе лечения. Чтобы четче увидеть пораженные внутригрудные лимфатические узлы - показана томограмма через корень легкого;

- отсутствие эффекта от неспецифической антибактериальной терапии;

- показана бронхоскопия, при которой можно обнаружить локальный эндобронхит.

Лечение первичного туберкулезного комплекса длительное, назначают изониазид, рифампицин, стрептомицин по схеме. Отдаленный прогноз - благоприятный.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.

Определение: Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов - локальная самостоятельная клиническая форма первичного туберкулеза, которая с рентгенологической точки зрения характеризуется увеличением одной или нескольких групп асимметрично расположенных внутригрудных лимфатических узлов, возникающих на фоне «виража» туберкулиновой пробы или недавнего инфицирования.

Встречается преимущественно в детском и подростковом возрасте, реже бывает у взрослых. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов - самая частая локальная форма первичного туберкулеза. Удельный вес этой формы составляет 34-35% среди всех форм первичного туберкулеза.

В.А. Сукенников предложил следующую классификацию внутригрудных лимфатических узлов: паратрахеальные, трахеобронхиальные, бронхопульмональные, бифуркационные. При туберкулезе преимущественно поражаются бронхопульмональные лимфатические узлы, чаще справа.

В зависимости от характера воспалительного процесса и величины пораженных лимфатических узлов различают три варианта туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов: малую форму, инфильтративную, опухолевидную (туморозную).

У детей, благодаря проведению массовой противотуберкулезной вакцинации, встречается чаще малая форма, которая характеризуется небольшой гиперплазией лимфатических узлов, протекает с мало выраженной симптоматикой.

Развитие заболевания у детей связано с первичным инфицированием, чаще аэрогенным путем, хотя возможно проникновение МБТ через небные миндалины, слизистую оболочку полости рта. У взрослых заболевание чаще развивается вследствие реактивации ранее перенесенного процесса во внутригрудных лимфатических узлах. В этом случае процесс осложняется развитием бронхожелезистого свища и распространением на легочную ткань. Эта форма известна как железисто-бронхогенная или аденогенный туберкулез.

Клиническая картина туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов многообразна и зависит от выраженности морфологических изменений, их локализации. Возможно острое начало с высокой температурой, патологическими сдвигами в гемограмме, высокой чувствительностью к туберкулину, мучительным кашлем, вызванным воспалительным процессом в клетчатке, окружающей блуждающий нерв или давлением на последний увеличенными лимфатическими узлами, явления интоксикации. Могут быть аллергические (параспецифические) проявления: узловатая эритема, фликтенулезный кератоконъюнктивит, скрофулодерма, экссудативный плеврит. Острое начало наблюдается в основном у детей младшего возраста.

У старших детей и подростков начало заболевания постепенное, незаметное. Вследствие меньшей выраженности клинических проявлений в настоящее время перкуторно-аускультативные признаки не имеют большого значения.

При выраженном увеличении лимфоузлов отмечается расширение подкожных вен в области верхних межреберий, вызванное расстройством кровообращения в средостении (симптом Видергофера).

Симптом Филатова: укорочение перкуторного звука спереди в I и II межреберьях по краям грудины и паравертебрально на уровне I и III грудных позвонков.

Симптом Философова («симптом чаши») - парастернально укорочение перкуторного тона с обеих сторон, область укорочения суживается книзу.

Симптом де ла Кампа - притупление в области V и VI грудных позвонков.

Из аускультативных симптомов известен симптом д,Эспина: отмечается бронхофония при произношении шипящих звуков шепотом. Бронхофония прослушивается над позвоночником ниже VII шейного позвонка у детей до 7 лет и на уровне I грудного у детей до 14 лет.

У детей грудного возраста отмечаются симптомы сдавления в виде звонкого битонального кашля, экспираторного стридора (шумный удлиненный выдох), коклюшеподобного кашля. Приведенные перкуторные и аускультативные симптомы обычно наблюдаются при значительном увеличении внутригрудных лимфатических узлов. Наиболее тяжелое течение встречается при туморозном варианте, течение которого очень длительное. У больных повышается температура тела до 38-390, появляются боли в межлопаточной области, приступообразный кашель. При сдавливании в средостении стволов симпатического нерва наблюдаются астматоидные приступы, анизокария (расширение зрачка на стороне поражения). При сдавливании диафрагмального нерва может наступить парез диафрагмы. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов может протекать и бессимптомно, а выявляться только при рентгенологическом исследовании.

Рентгенологическое исследование требует определенных подходов, так как лимфатические узлы грудной полости располагаются глубоко, в области корня, прикрыты сердцем, органами средостения. Обычно выполняются рентгенограммы в прямой и боковых проекциях, прямые томограммы через корень, боковые томограммы. Рентгенологическая картина туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов зависит от степени выраженности патологических изменений и вовлечены ли в процесс окружающие ткани. При малых формах отмечается «искажение» легочного рисунка, деформация корня, асимметрия прикорневых тканей. Увеличенные лимфатические узлы при этой форме удается выявить только при томографическом исследовании.

При инфильтративном варианте, если выражены воспалительные изменения, наблюдается увеличение тени корня как в длину, так и в ширину. Тень корня вместо вогнутой становится выпуклой. Границы выглядят размытыми. Тени поперечных сечений сосудов перестают просматриваться, проекция главного бронха справа четко не выявляется.

При опухолевидной форме преобладают казеозные патоморфологические изменения, лимфоузлы резко увеличиваются, граница корня становится бугристой, структура его исчезает, просвет главного бронха не виден.

При туберкулезе паратрахеальных и трахеобронхиальных лимфатических узлов отмечается расширение тени средостения. Для туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов характерно преимущественно одностороннее поражение, изредка - двустороннее. Оформление диагноза согласно клинической классификации: Туберкулез бронхопульмональных лимфатических узлов (туморозный вариант) справа в фазе инфильтрации, БК-.

Течение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов может быть гладким и осложненным. При гладком течении под влиянием лечения через 1-2 месяца нормализуются температура, гемограмма, уменьшаются симптомы интоксикации. К 3-4 месяцам отмечается рассасывание воспалительных изменений, а если не наступает полного рассасывания, то к 10-12 месяцу начинают формироваться кальцинаты в лимфатических узлах, полностью кальцинация заканчивается через 2-2,5 года, иногда позже.

Осложненное течение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов отмечается в 15-30% случаев, характеризуется большей длительностью и менее благоприятным исходом. Несмотря на частичное рассасывание перифокального воспаления вокруг лимфатических узлов, процесс в них не затихает и микобактерии туберкулеза контактным или лимфогенным путем распространяются на другие группы лимфатических узлов и на другие органы.

- наиболее частым осложнением является вовлечение в процесс бронха контактным путем с патологически измененных лимфатических узлов. Ведущим признаком поражения бронхов - сухой приступообразный кашель, иногда астматическое состояние, локальные сухие хрипы. Туберкулез бронха может быть инфильтративным и язвенным. В результате сдавления, закупорки или спазма бронха может развиваться ателектаз, который в зависимости от калибра пораженного бронха может быть долевым, сегментарным, субсегментарным. При постоянной закупорке просвета бронха на почве рубцового стеноза или постепенным сдавливанием бронха извне увеличенными лимфоузлами возможен склероз интерстициальной ткани легкого с образованием мелких бронхоэктазов и буллезной эмфиземы. Нарушение бронхиальной проходимости и ателектаз на почве туберкулеза чаще развивается у детей. Длительно существующий ателектаз может привести к необратимым цирротическим изменениям в легочной ткани;

- нередким осложнением туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов является плеврит (костальный, междолевой, медиастинальный). Тогда к симптоматике присоединяются боли, одышка, кашель. При рентгенологическом исследовании обнаруживают экссудат в плевральной полости или плевральные сращения;

- туберкулез внутригрудных лимфатических узлов может осложниться специфическим поражением легких, других органов с образованием очагов вследствие бронхогенного, гематогенного или лимфогенного распространения инфекции;

- при несвоевременном выявлении первичного туберкулеза, течение может стать торпидным. В лимфатических узлах, наряду с отложением извести (кальцинация), сохраняются очаги казеоза и туберкулез принимает хроническое волнообразное течение с периодами обострений, сохраняются многие признаки первичного туберкулеза (гиперергическая туберкулиновая проба, периодически возникающие параспецифические реакции, наклонность к гематогенным отсевам и др.). Такой туберкулез называется хронически текущим первичным туберкулезом.

Течение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов у взрослых, как правило, длительное, чаще осложненное (особенно со стороны бронхов).

Лечение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов такое же как и при первичном туберкулезном комплексе.

Кроме перечисленных локальных форм первичного туберкулеза, могут встречаться и другие клинические формы: плевриты (1-3%), диссеминированный туберкулез (5%), туберкулезный менингит (1%), туберкулез периферических лимфатических узлов (1-2%), туберкулез костей, суставов (1,5%) и других органов.

Профилактика первичного туберкулеза.

Профилактика первичного туберкулеза включает обязательное проведение детям вакцинации и ревакцинации вакциной БЦЖ, своевременное выявление виража туберкулиновой пробы, проведение химиопрофилактики впервые инфицированным и проживающим в контакте с бактериовыделителями. Эти мероприятия и привели к значительному снижению заболеваемости локальными формами первичного туберкулеза.

В заключение следует отметить, что в настоящее время, в связи с проведением профилактических мер, клиника первичного туберкулеза резко изменилась. Доминирующей формой первичной инфекции стал вираж туберкулиновой пробы без клинических проявлений. Локальные формы первичного туберкулеза носят ограниченный характер, отмечается относительно доброкачественное течение, редко встречается генерализация процесса, ускорились темпы репаративных процессов под влиянием химиотерапии, крайне редко отмечается летальный исход.

4. Милиарный и диссеминированный туберкулез легких. туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы

Клинические формы туберкулеза вторичного периода.

Вторичные формы туберкулеза в сравнении с формами туберкулеза первичного периода характеризуются следующими отличительными признаками:

1. Заболевание возникает в организме давно инфицированном туберкулезной инфекцией или даже переболевшем туберкулезом в прошлом с наличием остаточных туберкулезных изменений в том или ином органе.

2. Вторичными формами туберкулеза заболевают лица, как правило, зрелого возраста и пожилые и значительно реже дети и подростки.

3. Степень сенсибилизации к туберкулину может быть различная - от гиперергического характера до отрицательной анергии, но чаще всего показатели ее нормальные или относительно невысокие и, в целом, не показательные. Верификация вторичных форм туберкулеза путем постановки туберкулиновых проб в большинстве случаев не может служить одним из ведущих диагностических тестов как при первичном туберкулезе, а имеет лишь вспомогательное значение.

4. Морфологическим субстратом туберкулезного поражения вторичного периода является вовлечение в патологический процесс не лимфатических узлов средостения, как это имеет место при первичном туберкулезе, а непосредственно легочной паренхимы в виде очагов, фокусов инфильтрации, распространенных затенений ограниченного или распространенного характера, а также полостных образований (одиночных или множественных каверн) в одном или обоих легких, чем и определяется многообразие клинико-рентгенологических форм, представленных в отечественной клинической классификации туберкулеза.

5. В прогностическом отношении вторичные формы туберкулеза характеризуются, как правило, более агрессивным, иногда острым течением, которые без лечения принимают прогрессирующий характер, порой со смертельным исходом, без тенденции к спонтанному излечению в сравнении с формами туберкулеза первичного периода.

Из многообразия клинических форм вторичного туберкулеза наиболее распространенными, нередко остротекущими, прогрессирующими и опасными для жизни больного в прогностическом отношении являются милиарный и диссеминированный туберкулез легких, а также внелегочный вариант - туберкулез мозговых оболочек (туберкулезный менингит) и центральной нервной системы.

Диссеминированный туберкулез легких.

Диссеминированный туберкулез - клиническая форма вторичного туберкулеза с распространенным поражением, как правило, симметрично обоих легких, а также иногда и других органов, в виде множественных очагов или фокусов инфильтрации с включением иногда небольших деструктивных или более крупных полостных образований как результат прогрессирования. Диссеминированный туберкулез легких объединяет процессы различного генеза и давности, развившиеся в результате распространения инфекции гематогенным, лимфогенным или бронхогенным путем.

В настоящее время диссеминированный туберкулез легких выявляется реже и составляет до 8-10% в структуре клинических форм у впервые заболевших. В зависимости от путей распространения микобактерий туберкулеза в организме, патогенеза, клинических проявлений и давности заболевания различают острый (или милиарный), подострый и хронический варианты течения.

Патогенез диссеминированного туберкулеза. Для формирования диссеминированного туберкулеза необходимо возникновение соответствующих условий.

Первое: наличие эндогенного источника туберкулезной инфекции в организме, из которого происходит распространение микобактерий. Чаще всего источником является активный процесс в лимфатических узлах средостения. Это может быть свежий первичный туберкулез, возникший в результате первичного заражения, или хронически текущий первичный туберкулез, который может продолжаться несколько месяцев и даже до нескольких лет. У людей пожилого возраста возможна экзацербация туберкулезного процесса в лимфатических узлах и в этом случае туберкулезный процесс трудно связать с первичной туберкулезной инфекцией. Известный фтизиатр А.Е. Рабухин относил эти процессы к вторичному туберкулезу, ибо обострение отмечается спустя много лет после перенесенного первичного туберкулеза. Таким образом, источником распространения туберкулезной инфекции в организме может быть любой легочной и внелегочный очаг как первичного, так и вторичного периода, экстраторакальные очаги, особенно в костной системе и мочеполовых органах.

Вторым необходимым условием для развития диссеминированного туберкулеза является резкое снижение естественной резистентности организма к туберкулезной инфекции в результате сильного, порой длительного воздействия одного или нескольких неблагоприятных факторов как внешней, так и внутренней среды.

Третье условие: при гематогенно-диссеминированном туберкулезе характерно возникновение бациллемии, т.е. проникновение микобактерий из эндогенного источника в кровяное русло. Этот процесс был описан В.Г. Штефко. Инфекция поступает сразу в кровяное русло или же в начале из лимфатического узла в общий грудной проток, а в дальнейшем в вены и артерии большого круга кровообращения. Чаще поступление микобактерий происходит не одномоментно, а небольшими дозами, периодически, что приводит к появлению все новых и новых очагов диссеминации.

Для всех трех клинических вариантов диссеминированного туберкулеза характерно наличие лимфогенной фазы, развитие специфических лимфангитов и специфического процесса в интерстициальной ткани. Затяжное, а порой и хроническое течение приводит к развитию интерстициального склероза. Фиброз и эмфизема вызывают деформацию бронхиального дерева, развиваются бронхоэктазы. Имеет место специфическое поражение сосудистой системы - с начала это васкулиты, а в последующем наступает сужение сосудов, их облитерация. Грубое изменение сосудов и всей системы малого круга кровообращения постепенно приводит к развитию пневмофиброза, а в дальнейшем и легочного сердца, т.е. формируется хронический вариант течения диссеминированного туберкулеза.

Наряду с этим возможен и бронхогенный путь распространения микобактерий туберкулеза при наличии небольшого инфильтрата с распадом в легких или при формировании железистобронхиального свища при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов. В таком случае ведущей в клинике будет бронхогенная диссеминация, а не основной источник, из которого произошла диссеминация микобактерий туберкулеза.

Милиарный туберкулез (острый диссеминированный туберкулез).

Милиарный туберкулез является генерализованной формой остропротекающего диссеминированного туберкулеза гематогеного генеза преимущественно с тотальным поражением обоих легких, как правило, с зеркальной симметричностью в виде множественных малоинтенсивных, просовидных, однотипных очаговых теней продуктивного характера.

Подобные мелкие элементы гематогенной диссеминации, кроме легких, часто обнаруживают на секции при гибели больного в селезенке, печени, почках, мозговых оболочках и других органах.

В настоящее время милиарный туберкулез выделен из диссеминированного как самостоятельная клиническая форма. По клиническому течению выделяют тифоидный, легочный и менингеальный варианты течения.

Выявить больного милиарным туберкулезом довольно трудно. С первых дней заболевания при остром диссеминированном процессе преобладают явления выраженной общей интоксикации, что редко наблюдается при других клинических формах туберкулеза, а также менее характерно для подострого и хронического вариантов течения диссеминированного туберкулеза. Клиника более подобна какому-то остротекущему инфекционному заболеванию. Особенно если учесть, что в первые 10-12 дней заболевания на выполненной обзорной рентгенограмме легких диссеминации не обнаруживается.

Для тифоидной формы милиарного туберкулеза характерны следующие начальные симптомы: внезапное повышение температуры тела до 39-40-410С, головная боль, затемненное сознание, иногда бред. Чаще всего это заболевание протекает по типу тифозной или паратифозной инфекции. Но основные признаки как острое начало, неправильного типа лихорадка, резкая тахикардия, одышка, цианоз, мелкопузырчатые влажные хрипы в легких, нормальное количество лейкоцитов в крови или небольшой лейкоцитоз с лимфопенией и моноцитозом и, самое важное, обнаруживаемое при рентгенографии легких через 2 недели после начала болезни мелкоочаговое обсеменение, подтверждают милиарный туберкулез.

Проба Манту с 2ТЕ ППД-Л обычно отрицательная и не может служить диагностическим тестом, а МБТ в скудной мокроте в подавляющем числе случаев не обнаруживаются даже методом посева, так как в легких не успевают возникнуть деструктивные изменения.

Иногда при милиарном туберкулезе отмечаются выраженные признаки поражения легких: сухой кашель, резкая одышка, цианоз. В таком случае выделяется так называемый легочной вариант течения.

У больных с менингеальным вариантом милиарного туберкулеза кроме явлений интоксикации отмечаются иногда менингеальные знаки в виде менингизма или в виде клинических проявлений менингита и менингоэнцефалита.

Менингизм (легкие менингеальные знаки) могут отмечаться как проявления общей интоксикации в результате отека мозговых оболочек. При специфическом поражении мозговых оболочек с образованием бугорков развивается менингит, который выделен в отдельную клиническую форму туберкулеза.

При милиарном туберкулезе, как правило, имеет место генерализованный процесс, хотя в виде исключения бывают и локальные диссеминации.

Облегчает установление диагноза повторное рентгенологическое исследование, выполненное через 2 недели от начала острой симптоматики, и характерная рентгенологическая картина. На рентгенограмме определяется мономорфная, двусторонняя симметричная диссеминация в виде мелких мягких не сливающихся между собой очагов без видимых деструктивных изменений в легких. Милиарные очаги при рентгеноскопии могут быть не видны и трудно определяемы, а поэтому при подозрении на милиарный процесс необходимо выполнение качественных рентгенограмм порой в повторном исполнении через 10-14 дней.

Диссеминированный туберкулез легких (подострый и хронический).

Подострый диссеминированный туберкулез развивается чаще постепенно, но в дальнейшем при прогрессировании проявляется значительной интоксикацией. Данный процесс может быть результатом гематогенной диссеминации, а также возможен и лимфобронхогенный генез. Источником лимфобронхогенной диссеминации в основном является туберкулез трахеобронхиальных лимфатических узлов первичного периода, из которых микобактерии туберкулеза распространяются с током лимфы. При развитии специфического эндобронхита возможно бронхолегочное распространение микобактерий.

При гематогенном генезе подострого диссеминированного туберкулеза диссеминация локализуется симметрично, как правило, в верхних отделах обоих легких. Возникающая лимфобронхогенным путем легочная диссеминация локализуется обычно в прикорневых и нижних отделах, нередко отмечается поражение одного легкого. Иногда бывает смешанный тип патогенеза диссеминации лимфогематогенного характера.

Подострый диссеминированный туберкулез может протекать под маской гриппа или какого либо другого заболевания. Во многом клиническая картина может быть такой, которая отмечается при среднетяжелом и тяжелом течении пневмонии. В ряде случаев начинается заболевание с экссудативного плеврита. Одновременно могут поражаться гортань, глаза, кости, мочеполовая система, кожа. Однако у некоторых больных клиническая картина недостаточно выражена, слабо проявляется интоксикационный синдром.

При подостром диссеминированном туберкулезе обычно отмечаются довольно выраженные грудные симптомы: кашель, выделение мокроты, незвучные или более звучные хрипы в легких. Ведущим в диагностике существенное значение имеет сопоставление клинических проявлений заболевания с данными рентгенологического исследования легких. На рентгенограмме легких в отличие милиарной диссеминации определяются более крупные очаги и фокусы затенения, сливающиеся друг с другом, с выраженной экссудативно-некротической реакцией, вследствие чего имеется наклонность к распаду, быстрому образованию множественных каверн. Каверны возникают, как правило, в обоих легких преимущественно в верхних отделах, на симметричных участках с отсутствием выраженной перифокальной реакции и фиброза вокруг полостей, что дало основание называть их «штампованными» кавернами.

У больных с подострым диссеминированным туберкулезом имеет диагностическое значение положительные туберкулиновые пробы, нередко гиперергического характера, и наличие микобактерий туберкулеза в мокроте, как правило, при формировании полостей распада в легких. При бронхоскопии могут выявляться различные проявления туберкулеза бронхов, а иногда бронхолимфатические свищи.

Для хронического диссеминированного туберкулеза во многих случаях характерно постепенное и незаметное начало. Отмечаются жалобы, связанные с интоксикацией: быстрая утомляемость, снижение аппетита, похудание, небольшие подъемы температуры тела. Беспокоит покашливание со скудной мокротой, а в дальнейшем при нагрузке - одышка.

Течение хронического диссеминированного туберкулеза длительное волнообразного характера, с периодами невыраженного обострения и затихания. Период проявления интоксикации сравнительно короткий - 2-3 недели, симптомы интоксикации постепенно угасают и больной обычно приступает к своей трудовой деятельности на период так называемого мнимого благополучия.

На ранних этапах на фоне маловыраженного интоксикационного синдрома и относительно скудных физикальных данных без рентгенологического исследования точный диагноз поставить весьма трудно. Но позже в период обострения клинические проявления имеют более выраженный характер. В дальнейшем к явлениям интоксикации, к покашливанию присоединяются симптомы, обусловленные развившемся двусторонним обширным пневмосклерозом, эмфиземой легких, хроническим бронхитом и бронхоэктазами. Постепенно формируется хроническое легочное сердце. Одышка неуклонно нарастает, усиливается кашель, увеличивается выделение мокроты, может наблюдаться кровохарканье и даже различной интенсивности легочные кровотечения.

При осмотре отмечается похудание, при перкуссии легких - укорочение легочного звука. Аускультативные данные, несмотря на обширность поражения, относительно скудные и проявляются в виде сухих и разнообразных влажных хрипов в обоих легких.

Микобактерии туберкулеза в мокроте выявляются довольно часто, при том бактериоскопически, что свидетельствует о распаде в легких с образованием множественных каверн, сопровождающихся массивным бактериовыделением.

В рентгенологической картине легких при хроническом диссеминированном туберкулезе характерно разнотипность и полиморфизм изменений, преимущественно с верхнедолевой локализацией. Очаги различной величины, формы, интенсивности и очертаний, связанные с их разной давностью возникновения, часто обнаруживаются полости распада. Следует подчеркнуть, что для хронического диссеминированного туберкулеза характерно соединительнотканное уплотнение паренхимы и стромы легких, что отражается в виде обогащенного сетчато-ячеистого рисунка с явлениями апневматоза и участками повышенной воздушности - викарная эмфизема. Пораженные верхние доли легких уменьшаются в объеме, корни подтянуты, смещены вверх, а нижние отделы эмфизематозно расширены.

В заключение следует отметить, что решающим в диагностике диссеминированного туберкулеза легких является проведение по показаниям внеочередного или планового рентгенологического обследования, а при подостром и хроническом, кроме того, обнаружение в мокроте микобактерий туберкулеза методом прямой бактериоскопии.

При обнаружении впервые у больного хронического варианта диссеминированного туберкулеза легких надо расценивать как запущенный случай заболевания весьма трудный для излечения с сомнительным прогнозом не только для здоровья и трудоспособности, но порой и жизни. Диссеминированный туберкулез требует большого внимания и настороженности врача не только в период активных изменений, но и в ближайший период после выздоровления, а также в последующем в виду нередких рецидивов заболевания.

Приведем примеры оформления диагноза согласно клинической классификации:

1. Милиарный туберкулез (легочный вариант) обоих легких в фазе инфильтрации, БК-.

2. Диссеминированный (подострый) туберкулез верхних долей обоих легких в фазе инфильтрации и распада, БК+. Кровохарканье.

Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы.

Поражение мягкой оболочки головного мозга микобактериями туберкулеза называется туберкулезным менингитом, является всегда вторичным и одним из самых тяжелых проявлений туберкулезного заболевания.

Патогенез туберкулезного менингита.

Источником инфекции для развития туберкулезного менингита может явиться любой явно активный, потенциально активный или рецидивирующий туберкулезный очаг в организме больного первичного или вторичного периода как легочной, так и внелегочной локализации. Это происходит на фоне резкого снижения иммунобиологического состояния организма и гиперчувствительности оболочек и ткани мозга к туберкулезной инфекции.

Чаще всего развитие туберкулезного менингита идет в 2 этапа.

Первоначально гематогенным путем поражаются сосудистые сплетения желудочков мозга, где образуются специфические гранулемы, потом микобактерии туберкулеза по току спинномозговой жидкости оседают на основании мозга, инфицируя мягкую мозговую оболочку. При переходе воспалительного процесса на вещество головного мозга развивается менингоэнцефалит, а при распространении на спинной мозг - развивается спинальная форма. В связи с этим различают различные клинические формы туберкулезного менингита - базилярную, менингоэнцефалит и спинальную.

В клиническом течении туберкулезного менингита различают три периода:

1) продромальный;

2) выраженных клинических менингеальных проявлений (сенсорно-моторного возбуждения);

3) паралитический, терминальный период.

Обычно заболевание начинается постепенно без ярко выраженной симптоматики в течение от 2 до 4 недель, когда появляется умеренное недомогание, утомляемость, раздражительность, изменения в поведении, небольшая или умеренная головная боль, потеря аппетита, массы тела и небольшая лихорадка субфебрильного характера. Далее у больных повышается температура тела до 38-390С, продолжает беспокоить нарастающая головная боль. При обращении к врачу нередко ставится диагноз гриппа или острого респираторного заболевания. Интенсивные головные боли при относительно удовлетворительном состоянии иногда приводят к предположению о фронтите или синусите. Назначенная терапия оказывается неэффективной, а ухудшающееся состояние заставляет лечь больного в постель. В это время врач находит уже наличие признаков менингеального синдрома, что свидетельствует о переходе продромального периода в период выраженных клинических проявлений.

В редких случаях туберкулезный менингит начинается остро. Наряду с этим в связи с широким применением антибактериальных препаратов стали встречаться стертые и атипичные формы туберкулезного менингита.