Оценка состояния сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом

Размещено на http://www.allbest.ru/

Буковинский государственный медицинский университет

ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

Шупер В.А.

В работе представлены результаты клинических, лабораторных и инструментальных исследований состояния сердечно-сосудистой системы у 100 больных сахарным диабетом I и II типа. Проведен сравнительный анализ кардиальных нарушений у больных сахарным диабетом I и II типа. Оценена зависимость выраженности нарушений сердечной деятельности от уровня гликемии и компенсации сахарного диабета. В ходе исследования проводилась диагностика кардиоваскулярной формы автономной нейропатии у обследованных больных. Динамические наблюдения проводились на протяжении курса стационарного лечения пациентов.

Ключевые слова: сахарный диабет I и II типа, осложнения, сердечно-сосудистая система, диагностика, сравнительный анализ.

Актуальность. Поражения сердечно-сосудистой системы (ССС) относятся к наиболее тяжелым и прогностически неблагоприятным осложнениям сахарного диабета (СД), определяющим высокую заболеваемость и смертность больных [1, с. 24; 5, с. 5; 11, с. 394].

В основе патогенеза метаболических, неврологических, гормональных, функциональных нарушений в сердце и сосудах больных СД лежит хроническая гиперглигемия как результат относительной или абсолютной инсулиновой недостаточности [2, с. 5; 5, с. 7; 8, с. 2215]. Гипергликемия является важнейшим фактором риска развития дисфункции эндотелия, уменьшения продукции N0, инактивации N0 свободными радикалами кислорода и увеличения продукции вазоконстикторных факторов [4, с. 48; 6, с. 14; 13, с. 387].

Кроме того, хроническая гипергликемия приводит к гликозилированию белков базальной мембраны микрососудов, что изменяет их антигенные свойства, снижает их проницаемость и скорость обменных процессов в органах и тканях, замедляет микроциркуляцию с развитием микроангиопатии и дистрофических процессов в сердце и почках. Формирование микро- и ма- кроангиопатий приводит к повышению периферического сосудистого сопротивления и усугублению артериальной гипертензии (АГ) [4, с. 49; 7, с. 1524; 10, с. 340]. сахарный диабет гликемия сердечный

Еще одним важным патогенетическим моментом развития патологии ССС при СД является формирование диабетической кардиоваскулярной нейропатии. Развивающиеся нарушения вегетативной регуляции сердечной деятельности потенцируют прогрессирование функциональных и дистрофических процессов в миокарде с развитием кардиосклероза и сердечной недостаточности (СН) [3, с. 76; 9, с. 298; 12, с. 2643].

Основой профилактики тяжелых, угрожающих жизни сердечно-сосудистых осложнений СД является своевременная комплексная диагностика кардиальных поражений, их мониторинг и адекватная медикаментозная терапия.

Цель исследования: оценить состояние сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом I и II типа.

Материалы и методы исследования. Обследовано 100 больных СД, находящихся на стационарном лечении в эндокринологическом отделении (мужчин -- 46%, женщин -- 54%). Средний возраст больных составил 45,5±4,18 лет. Все больные были разделены на две группы в зависимости от типа СД. Первая группа -- 52 больных с СД I типа, вторая -- 48 больных с СД II типа. Средний возраст больных 1 группы составил 38,5+2,3 лет, 2 группы -- 56,6±5,2 лет. Длительность заболевания у больных 1 группы составила 17,3+5,2 года, у больных 2 группы -- 10,5+3,8 лет.

Длительность стационарного лечения составила в среднем 28±5 дней.

Всем больным проводилось общеклиническое обследование, обязательные лабораторные тесты. Также определялись показатели общего холестерина и липопротеидов разных фракций. Диагностика кардиоваскулярной формы автономной полинейропатии проводилась с помощью выявления ортостатической гипотонии (снижения АД > 30 мм рт. ст. при перемене положения «лежа» на положение «стоя»), отсутствия ускорения ЧСС на вдохе и замедления на выдохе, отрицательной пробы Вальсальвы (отсутствие ускорения ЧСС при натуживании). Всем больным проводилась электрокардиография, а также рео- вазография сосудов нижних конечностей с целью оценки выраженности диабетической ангиопатии.

Все больные 1 группы находились на инсулинотерапии в традиционном режиме индивидуально подобранными дозами. Среди больных 2 группы 36 человек получали пероральные сахароснижающие препараты в индивидуальных дозах, 12 больных в разные сроки были переведены на инсулинотерапию в связи с развитием поздних диабетических осложнений. Кроме гипогликемических препаратов все больные получали комплексную метаболическую терапию, антигипертензивная терапия проводилась больным с

уровнем АД 130/85 мм рт. ст. и выше (ингибиторы АПФ, блокаторы Са+ каналов, диуретики в разных комбинациях). Терапия микроангиопатий осуществлялась периферическим вазодилататорами, никотиновой кислотой, антиагрегантами. Нормализация липидного обмена проводилась статинами, коррекция полинейропатий -- препаратами а-липоевой кислоты, В-комплексными витаминными препаратами.

Оценку состояния ССС проводили в динамике: при поступлении в стационар и по окончании стационарного периода лечения.

Статистическую обработку проводили с использованием пакета офисных и статистических программ на персональном компьютере.

Результаты исследования и их обсуждение. Кроме признаков декомпенсации СД, пациенты предъявляли жалобы на боли в области сердца стенокардитического и нестенокардитического характера, сердцебиение, перебои в работе сердца, одышку при физической нагрузке и в покое, головные боли, головокружение, отеки на нижних конечностях.

При объективном исследовании ССС выявлено расширение границ сердца влево, при аускультации -- приглушенные тоны сердца, систолический шум на верхушке, акцент II тона над аортой, аритмичная деятельность сердца, тахикардия, повышение артериального давления (табл. 1, 2).

Таблица 1

Признаки, поражения ССС, выявленные у обследованных больных

Таблица 2

Объективные показатели сердечной деятельности больных СД I и II типа

В ходе диагностики кардиоваскулярной формы автономной нейропатии ортостатическая гипотония выявлена у 69% больных 1 группы и у 33% больных 2 группы, отсутствие ускорения ЧСС на вдохе и замедления на выдохе -- у 81% больных 1 группы и у 71% больных 2 группы, отрицательная проба Вальсальвы у 38% больных 1 группы и 42% больных 2 группы.

Результаты лабораторных методов исследования выявили нарушения углеводного и липидного обмена разной степени выраженности у всех обследованных больных (табл. 3).

Таблица 3

Динамика биохимических показателей в процессе лечения

При анализе результатов электрокардиографического исследования у всех обследованных больных обеих групп выявлены нарушения сердечной деятельности (табл. 4).

Таблица 4

Нарушения сердечной деятельности, выявленные при анализе ЭКГ

При проведении реовазографии сосудов нижних конечностей ангиопатия диагностирована у 69% больных 1 группы и у 67% больных 2 группы.

В результате проведенного комплексного клинического исследования поражения ССС диагностировано:

Таблица 5

Сочетание диабетической кардиомиопатии, кардиоваскулярной нейропатии и СН чаще наблюдалось у больных 1 группы (38% и 25%), сочетание ИБС, АГ и СН чаще выявлялось у больных 2 группы (67% и 31%). Наличие и ИБС, и диабетической кардиомиопатии, и кардиоваскулярной нейропатии диагностировано у 30% больных 1 группы и у 8% больных 2 группы.

По окончании стационарного периода лечения повторное обследование выявило при достижении компенсации нарушений углеводного обмена уменьшение кардиологических жалоб у пациентов 1 группы в среднем на 25%, 2 группы -- на 38%, уменьшение объективных признаков СН выявлено у 65% больных 1 группы и у 64% больных 2 группы, клинические признаки ИБС и диабетической кардиомиопатии уменьшились на 40% у больных обеих групп, что подтверждалось данными ЭКГ. Цифры АД достоверно снизились у всех больных с выявленной АГ, нормализовались у 38% больных 1 группы и 50% больных 2 группы. Признаки кардиоваскулярной нейропатии уменьшились у 48% больных 1 группы и у 37% больных 2 группы. Результатом проведенной терапии стало достоверное снижение гликемии натощак, концентрации холестерина и Р-липопротеидов сыворотки у больных обеих групп. Показатели кровоснабжения нижних конечностей улучшились на 24% и 22% соответственно.

Выводы

1. Поражения ССС при СД имеют сложный патогенез и развиваются у всех больных на том или ином этапе заболевания.

2. У больных СД I типа преобладают признаки поражения сосудов мелкого и среднего калибра (ми- кроангиопатии), следствием чего является более частое развитие диабетической кардиомиопатии, кардиоваскулярной нейропатии и их сочетаний с СН.

3. У больных СД II типа чаще диагностируются разные варианты ИБС в сочетании с АГ и СН, что является следствием более выраженного развития макроангиопатий и активации атеросклеротического процесса.

4. Сочетание развития макро- и микроангио- патий клинически проявляется комбинированием ИБС, АГ, диабетической кардиомиопатии и кардиоваскулярной нейропатии с рефрактерной к медикаментозной терапии СН и является прогностически неблагоприятным с точки зрения развития фатальных осложнений.

Комплексная диагностика поражений ССС при СД и их динамический мониторинг позволяет формировать оптимальную этиопатогенетиче- скую медикаментозную терапию.

Список литературы

1. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / Под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой; 5-й выпуск. М., 2011. 116 с.

2. Дедов И. И. Диабетическое сердце: Causa Magna / И. И. Дедов, А. А. Александров // Сердце. 2004. Т. 3. № 1. С. 5-8.

3. Мухтарова Р. Р. Ранняя диагностика кардиоваскулярной формы диабетической автономной нейропатии / Р. Р. Мухтарова // Практическая медицина. 2013. № 1-2 (13). С. 75-80.

4. Обрезан А. Г. Структура сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом 2 типа, диабетическая кардиомиопатия как особое состояние миокарда / А. Г. Обрезан, Р. М. Бицадзе // Вестник Санкт- Петербургского Университета. 2008. № 11 (2). С. 47-53.

5. Паньків В. І. Цукровий діабет, переддіабет та серцево-судинні захворювання / В. І. Паньків // Практична ангіологія. 2007. № 3. С. 5-12.

6. Сергієнко В. О. Діабетична кардіоміопатія: етіопатогенез, основні клінічні прояви, лікування / В. О. Сергієнко, О. О. Сергієнко // CONSILIUM MEDICUM UKRAINA. 2008. № 5. С. 14-17.

7. Altered Myocardial Substrate Metabolism and Decreased Diastolic Function in Nonischemic Human Diabetic Cardiomyopathy / L. J. Rijzewijk, R. W. van der Meer, H. J. Lamb [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. 2009. Vol. 54, № 16. P. 1524-1532.

8. Diabetes mellitus, fasting blood glucose concentration, and risk of vascular disease: a collaborative meta-analysis of 102 prospective studies / N. Sarwar, P. Gao, S. R. Seshasai [et al.] // Lancet. 2010. Vol. 375. P. 2215-2222.

9. Intensive glycemic control and the prevention of cardiovascular events: implications of the ACCORD, ADVANCE, and VA Diabetes Trials: a position statement of the American Diabetes Association and a Scientific Statement of the American College of Cardiology Foundation and the American Heart Association / J. S. Skyler, R. Bergenstal, R. O. Bonow [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. 2009. Vol. 53. P. 298-304.

10. Pieske B. Impact of diabetes and hypertension on the heart / B. Pieske, R. Wachter // C. Opin. Cardiol. 2008. Vol. 23, № 4. Р. 340-349.

11. Systematic review: glucose control and cardiovascular disease in type 2 diabetes / T. N. Kelly, L. A. Bazzano, V. A. Fonseca [et al.] // Ann. Intern. Med. 2009. Vol. 151. P. 394-403.

12. The Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (DCCT/EDIC) Study Research Group. Intensive Diabetes Treatment and Cardiovascular Disease in Patients with Type 1 Diabetes // N. Engl. J. Med. 2005. Vol. 353 (25). P. 2643-2653.

13. Vinik A. I. Diabetic cardiovascular autonomic neuropathy / A. I. Vinik, D. Ziegler // Circulation. 2007. Vol. 115. P.

Размещено на Allbest.ru