Вирусные гепатиты D, G, F, TTV

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГБОУ ВПО Смоленский государственный медицинский университет

Кафедра инфекционных болезней с эпидемиологией

Реферат

На тему: "Вирусные гепатиты D, G, F, TTV"

Автор: студентка 5 курса 505 группы

Бурова А.В.

Научный руководитель:

Гайкова Ольга Михайловна

Смоленск 2017



План

1. Гепатит D

1.1 Этиология

1.2 Эпидемиология

1.3 Патогенез

1.4 Клиника

1.5 Диагностика

1.6 Лечение

2. Гепатит G

2.1 Этиология

2.2 Эпидемиология

2.3 Клиническая картина

2.4 Диагностика

2.5 Дифференциальная диагностика

2.6 Лечение

3. Гепатит F

3.1 Симптомы вирусного гепатита F

3.2 Лабораторные методы исследования

3.3 Медикаментозное лечение

4. TTV-инфекция

4.1 Эпидемиология

4.2 Патогенез

4.3 Клиническая картина

4.4 Лабораторная диагностика

4.5 Лечение



1. Гепатит D

Гепатит D (гепатит дельта, гепатит B с дельта-агентом) - вирусный гепатит с контактным механизмом передачи возбудителя, вызываемый дефектным вирусом, репликация которого возможна только при наличии в организме HBSAg. Вирус гепатита дельта изначально был описан у пациентов с более тяжёлой формой инфекции, вызываемой вирусом гепатита B. Заражение гепатитом D может происходить как вместе с заражением гепатитом B (коинфекция), так и накладываться на хронический гепатит B (суперинфекция). В обоих случаях симптомы заболевания у пациентов более выражены, чем при заболевании только гепатитом B. Пациенты, заражённые и гепатитом B, и гепатитом D, имеют намного бомльшую вероятность развития терминальной стадии печёночной недостаточности в результате острой инфекции, быстрого развития цирроза печени, а в случае хронических инфекций -- увеличенную вероятность гепатоцеллюлярной карциномы.



Основные факты:

1. Вирус передается при контакте с кровью или другими физиологическими жидкостями инфицированного человека.

2. Вертикальная передача от матери ребенку происходит редко.

3. Примерно 15 миллионов человек в мире имеют хроническую коинфекцию HDV и HBV.

4. В настоящее время эффективного противовирусного лечения гепатита D нет.

5. Инфекцию гепатита D можно предотвращать с помощью иммунизации против гепатита B.

1.1 Этиология

В 1977 г. группой итальянских исследователей в гепатоцитах больных ВГB был обнаружен ранее неизвестный антиген. Предполагали, что это 4-й антиген вируса В (по аналогии с уже известными антигенами HBS, HBC, НВЕ), и в связи с этим он был назван 4-й буквой греческого алфавита -- дельта. В последующем экспериментальное заражение шимпанзе сыворотками крови, содержащими дельта-антиген,доказало, что речь идёт о новом вирусе. По предложению ВОЗ возбудитель ВГD. Этот небольшой содержащий РНК инфекционный агент является вирусом-сателлитом, поскольку для его размножения в клетках и развития инфекции необходимо, чтобы клетки были заражены вирусом гепатита B (он использует оболочечные белки вируса гепатита B S-антигены для упаковки своего генома.

1.2 Эпидемиология

По оценкам, в глобальных масштабах 5% людей, позитивных на HBsAg, коинфицированы HDV. Районы с высокой распространенностью включают Средиземноморье, Ближний Восток, Пакистан, Центральную и Северную Азию, Японию, Тайвань, Гренландию, некоторые части Африки (в основном, Африканский Рог и Западную Африку). В Северной Америке, Северной Европе, Южной Африке и Восточной Азии распространенность невысокая.

HDV передается так же, как HBV: через кожу или половым путем при контакте с инфицированными кровью или продуктами крови. Вертикальная передача возможна, но происходит редко. Вакцинация против HBV позволяет предотвратить коинфекцию HDV, и поэтому расширение программ иммунизации детей против HBV привело к снижению заболеваемости гепатитом D в мире. Однако в некоторых районах наблюдается рост уровней распространенности гепатита D среди людей, употребляющих инъекционные наркотики, или в результате миграции из районов, эндемичных по HDV.

1.3 Патогенез

Попав в организм носителя HBV, дельта-вирус находит благоприятные условия для своей репликации, так как сразу окружает себя оболочкой из HBS-антигена и затем проникает в гепатоциты благодаря наличию на их поверхности полимеризованного альбумина, имеющего сродство к HBS Ag, образующему внешнюю оболочку HDV. Внепечёночная репродукция HDV не установлена. Дельта-вирус оказывает как прямое цитопатическое действие, так и иммуно-опосредованное по аналогии с HBV. Одно из доказательств цитопатического действия-значительное преобладание некротических изменений над воспалительными, выявляемое при морфологическом исследовании ткани печени больных ВГD.

Гепатит, который возникает в результате коинфекции, принято называть острым гепатитом смешанной этиологии HBV/HDV. Гепатит смешанной этиологии заканчивается после элиминации из организма обоих вирусов.

При суперинфекции развивается острый вирусный гепатит дельта. В этом случае участие HBV в развитии повреждения печени минимально, а все возникающие патологические изменения и клинические проявления обусловлены именно действием дельта-вируса. В отличие от коинфекции, имеющей обычно острое самолимитирующее течение, суперинфекцию характеризует тяжёлое прогрессирующее течение вплоть до возникновения массивного некроза печени или быстро прогрессирующего развития цирроза. Связано это с тем, что при хронической HBV-инфекции (у носителей HBS Ag , больных ВГB) в печени постоянно образуется в больших количествах HBS Ag, и HDV находит очень благоприятные условия для репликации и осуществления своего повреждающего действия. Для хронического ВГD характерны значительные воспалительные и некротические изменения в дольках с выраженным перипортальным гепатитом, высокая активность процесса в печени, возможность появления морфологических признаков цирроза печени на ранних сроках заболевания (от 2 до 5 лет).

1.4 Клиника

Острый гепатит(коинфекция): одновременное инфицирование HBV и HDV может приводить к гепатиту в умеренной или тяжелой форме или даже к фульминантному гепатиту, но обычно наступает полное выздоровление и хронический гепатит D развивается редко.

Инкубационный период составляет от 6 до 10 нед, характерно циклическое течение.

Преджелтушный период начинается более остро, чем при ВГB. Чаще, чем при ВГB, возникают мигрирующие боли в крупных суставах. Почти у половины больных появляются боли в правом подреберье, что не характерно для ВГB. Другое отличие от ВГB -- лихорадка, причём у 30% больных температура тела поднимается выше 38 °С. Продолжительность преджелтушного периода короче, составляет в среднем около 5 дней.

Желтушный период. С появлением желтухи симптомы интоксикации нарастают, сохраняются боли в правом подреберье, не связанные с приёмом пищи. Нередко отмечают уртикарные высыпания на коже. У всех больных увеличивается печень на 1-3 см, край её эластичный, гладкий, чувствительный при пальпации. Чаще, чем при ВГB, увеличивается селезёнка. В сыворотке крови повышено содержание билирубина за счёт связанной фракции, активность трансфераз намного выше, чем при ОГB. Значительно повышается показатель тимоловой пробы, что несвойственно для ВГB; сулемовая проба остаётся нормальной.

Заболевание нередко имеет двухволновое течение с клинико-ферментативным обострением. У 60% больных на 18-32-й день от начала желтухи на фоне начинающегося улучшения нарастает клиническая картина.

Заболевание чаще протекает в среднетяжёлой и тяжёлой форме; в 5-25% случаев развивается фульминантная (молниеносная) форма, заканчивающаяся летально. При благополучном течении гепатита смешанной этиологии длительность болезни составляет 1,5-3 мес. Болезнь заканчивается выздоровлением, в хроническую форму переходит редко.

Суперинфекция: Суперинфекция HDV при хроническом гепатите B ускоряет развитие более тяжелой болезни в любом возрасте у 70-90% людей. Суперинфекция HDV ускоряет развитие цирроза - он развивается почти на 10 лет раньше по сравнению с людьми с моноинфекцией HBV.

Данный вариант заболевания может протекать как манифестно, так и клинически латентно.

Инкубационный период: длится 3-4 нед.

Преджелтушный период: характеризует острое, иногда бурное начало. Продолжительность его не превышает 3-4 дней. В отличие от острого ВГB более чем у половины больных температура тела выше 38 °С. Через 2-3 дня моча становится тёмной, кал обесцвечивается, увеличиваются печень и селезёнка, появляется желтушность склер и кожи.

В желтушном периоде: температура тела остаётся повышенной ещё 3-4 дня, не прекращаются боли в суставах, а боли в правом подреберье носят постоянный характер. При осмотре больных обращает на себя внимание значительное увеличение и плотность как печени, так и селезёнки. Более чем у 40% больных появляется отёчно-асцитический синдром.

Активность АЛТ и АСТ остаётся высокой дольше, чем при ВГB и гепатите смешанной этиологии, причём практически ни у одного пациента уровень активности ферментов не достигает нормы.

Отличие: существенно нарушается белково-синтетическая функция печени. Снижается количество альбуминов, повышается содержание г-глобулиновой фракции. У преобладающего большинства больных заболевание протекает волнообразно с повторными клинико-ферментативными обострениями. Выраженность клинических симптомов у отдельных больных уменьшается при каждой новой волне, а у других заболевание принимает прогредиентный характер: развиваются подострая дистрофия печени, печёночная энцефалопатия, и наступает летальный исход.

Выздоровление наступает крайне редко, исходы почти всегда неблагоприятны: либо летальный исход (при фульминантной форме или при тяжёлой форме с развитием подострой дистрофии печени), либо формирование хронического ВГD (примерно у 80%) с высокой активностью процесса и быстрым переходом в цирроз печени.

1.5 Диагностика

Вирусный гепатит смешанной этиологии можно предположить при соответствующем эпидемиологическом анамнезе (переливание крови, внутривенное введение наркотиков и др., многократные парентеральные вмешательства и т.д.) более остром, чем при ВГB, начале заболевания, лихорадке, непродолжительном преджелтушном периоде с болями в правом подреберье и суставах, двухволновом и более тяжёлом течении гепатита, выраженной гиперферментемии, повышении (нерезком) показателей тимоловой пробы.

Специфическая диагностика основана на выявлении маркёров активной репликации обоих вирусов: HBV, HDV. С первых дней появления желтухи в сыворотке крови обнаруживают HBS Ag, анти-HBV IgM в высоком титре, HBE-антиген, HDAg и/или анти-дельта (анти-дельта IgM). Анти-дельта IgM вырабатываются уже в остром периоде и служат основным маркёром дельта-инфекции. Анти-дельта IgG выявляют уже через 1-3 нед от начала желтушного периода болезни. Однако приблизительно у 20% больных не удаётся выявить анти-дельта IgM, а выявление анти-HD IgG может задерживаться на 30-60 дней. Методом ПЦР РНК HDV в сыворотке крови определяют в течение 1-3 нед от начала желтушного периода.

1.6 Лечение

Специального лечения острой или хронической инфекции HDV нет. Устойчивая репликация HDV является наиболее важным предиктором смертности и необходимости противовирусной терапии. Единственным препаратом для эффективного воздействия на HDV является пегилированный интерферон альфа; противовирусные нуклеотидные аналоги для HBV не оказывают воздействия или оказывают ограниченное воздействие на репликацию HDV. Оптимальная продолжительность терапии с точностью не определена, как и период после окончания терапии, в течение которого пациенты должны оставаться негативными на HDV RNA для достижения устойчивого вирусологического ответа. Терапия может требоваться на протяжении более одного года.

Общие уровни устойчивого вирусологического ответа остаются низкими, в том числе среди детей, и у большинства пациентов после прекращения терапии наблюдаются рецидивы. Для пациентов с фульминантным гепатитом и болезнью печени на последних стадиях может рассматриваться возможность трансплантации печени. Необходимы новые терапевтические средства и стратегии, и обнадеживает появление таких новых препаратов, как ингибитор пренилирования или ингибиторы входа HBV.



2. Гепатит G

Вирусный гепатит G (ВГG) -- вирусная инфекция с парентеральным механизмом передачи, протекающая в бессимптомной форме.

2.1 Этиология

Вирус гепатита G (HGV/GBV-C) относят к семейству флавивирусов. Он был обнаружен в 1995 г. в крови больного хирурга, перенёсшего острый вирусный гепатит неустановленной этиологии. Его геном состоит из одноцепочечной РНК.

2.2 Эпидемиология

Эпидемиологические данные и клинические наблюдения показывают, что ВГG -- инфекция с парентеральным механизмом передачи возбудителя. В настоящее время установлено, что РНК HGV часто обнаруживают у лиц, которым проведены гемотрансфузии и парентеральные вмешательства (обнаружен у 20,8% обследованных). У доноров-волонтёров РНК HGV фиксируют редко (1,3%), а у постоянно сдающих кровь -- намного чаще (12,9%). Передача возбудителя в данном случае происходит через кровь или её препараты. Кроме парентерального пути передачи инфекции, существует и вертикальный -- от матери к ребёнку. Механизм такой же, что и при заражении ВГВ и ВГС. РНК HGV была найдена и в семенной жидкости. Подтверждением полового пути передачи выступают данные о высокой частоте обнаружения РНК HGV среди мужчин гомо- и бисексуальной ориентации.

гепатит репликация вирус эпидемиология



2.3 Клиническая картина

К настоящему времени описаны случаи острого ВГG. Заболевание протекает как с повышением активности аминотрансфераз и с последующим обнаружением в сыворотке крови больных РНК HGV, так и в бессимптомной форме. Вероятно, данная патология может протекать и в форме фульминантного гепатита, поскольку примерно половину случаев этой нозологии нельзя отнести ни к ВГА, ни к ВГЕ. Однако роль вируса гепатита G в развитии фульминантной формы инфекции противоречива и точно не установлена. Возможно, острый гепатит G склонен к переходу в хроническое течение. Частота обнаружения РНК HGV среди больных криптогенным ХВГ составляет.

Следует отметить, что для данного возбудителя наиболее характерно коинфицирование с вирусами В, С и D, особенно у пациентов, относящихся к группе риска (парентеральный, половой пути передачи). Несмотря на приведённые данные, роль HGV в возникновении клинически значимых и ярких форм гепатита до сих пор оспаривают и подвергают сомнению. Нормальный уровень активности АЛТ и отсутствие других признаков гепатита у людей, инфицированных вирусом, ещё раз доказывают это. Большая частота обнаружения HGV у больных гепатоцеллюлярной карциномой, по-видимому, связана с частотой коинфицирования HСV.

2.4 Диагностика

Диагноз острого или хронического ВГG ставят в случае исключения других этиологических причин, вызывающих гепатит. Обнаружение HGV в настоящее время проводят методом амплификации с предварительным этапом обратной транскрипции (RT-PCR). Две фирмы Boehring Mannheim Gmbh и ABBOTT выпу- скают тест-системы для выявления РНК HGV, но они рекомендованы только для научных исследований. Во многих лабораториях, в том числе и в России, используют самостоятельно изготовленные системы. Они могут определять расхождение результатов исследования сывороток крови на содержание РНК HGV.

Создан иммуноферментный тест, с помощью которого можно определять присутствие в сыворотке анти-HGV класса IgG к белку Е2, представляющему, возможно,главную мишень для гуморального ответа. Попытки создания тест-системы для выявления анти-Е2 класса IgM пока безуспешны. Исследования показали, что анти-Е2 обнаруживают, если РНК HGV в сыворотке крови отсутствует. Небольшая частота выявления анти-Е2 установлена у доноров крови (3-8%), намного выше эта цифра у доноров плазмы (34%), и самая большая частота отмечена у наркоманов (85,2%). Приведённые данные указывают на большую частоту спонтанного

2.5 Дифференциальная диагностика

Поскольку пока нет убедительных данных о возможной роли HGV в развитии клинически значимых форм гепатита у человека, вопросы дифференциальной диагностики остаются открытыми, а диагностическое значение обнаружения РНК HGV -- всё ещё неясным.

2.6 Лечение

При выявлении острой фазы ВГG следует проводить такие же лечебные мероприятия, как и при острой HBV и HCV инфекциях. У пациентов с ХГВ и ХГС, инфицированных одновременно и HGV, при проведении терапии интерфероном обнаружена чувствительность возбудителя к этому препарату и к рибавирину. К окончанию курса лечения у 17-20% лечившихся интерфероном РНК HGV в крови не обнаруживали. Положительный ответ был связан с низким уровнем РНК в сыворотке крови до начала терапии. Несмотря на полученные данные, схема лечения хронического ВГG не разработана.



3. Гепатит F

Вирусный гепатит F - это острое воспалительное заболевание печени, вызываемое HFV-вирусом, который поражает паренхиму органа и постепенно приводит к печеночно-клеточной недостаточности.

Вирус гепатита F был открыт недавно, благодаря усовершенствованной серологической диагностике. В связи с этим информация относительно данного заболевания очень поверхностна.

Вирусный гепатит F распространен повсеместно, но точных статистический данных по встречаемости заболевания, как в целом, так и в отдельных регионах пока нет. Достоверно известно, что увеличению случаев заболевания способствуют неблагоприятные жилищно-бытовые условия, военные действия со скоплением большого количества военных и беженцев, чрезвычайные ситуации в регионах и в первую очередь наводнения или цунами. Чаще болеют мужчины в возрасте от 25 до 48 лет.

Прогноз для человека неблагоприятный. Данный процесс протекает хронически с частыми обострениями, которые со временем приводят к печеночной недостаточности и летальному исходу.

Возбудителем заболевания является ДНК-содержащий HFV-вирус, который по своей структуре напоминает аденовирусную инфекцию.

Источником распространения заболевания является больной человек или носитель вируса (лица, которые могут инфицировать окружающих, но при этом сами не заболевают).

Для вирусного гепатита F характерными являются 2 пути передачи возбудителя:

Основной путь - фекально-оральный, который осуществляется через загрязненную вирусом питьевую воду, не мытые руки, овощи, фрукты. Загрязнение воды и окружающей среды происходит при недостаточной очистке сточных вод или при смешивании питьевой воды с канализацией.

Гематогенный путь, который реализуется по средствам переливания инфицированной донорской крови, через недостаточно очищенный или не стерильный медицинский инструментарий, при беременности от инфицированной матери к плоду.

К группе риска по развитию данного заболевания относятся:

· врачи;

· средний медицинский персонал;

· санитары;

· военные;

· работники службы МЧС;

· наркоманы;

· ВИЧ-инфицированные и больные СПИДом (синдром приобретенного иммунодефицита).

Классификация:

1. В зависимости от степени тяжести процесса выделяют:

2. Вирусный гепатит F легкой степени;

3. Вирусный гепатит F средней степени тяжести;

4. Вирусный гепатит F тяжелый.

5. В зависимости от пути передачи инфекции вирусный гепатит F бывает:

6. Фекально-оральный;

7. Гемотрансфузионный;

8. Вертикальный (передача инфекции от беременной матери к плоду, в период внутриутробного развития).

3.1 Симптомы вирусного гепатита F

Данные об инкубационном периоде заболевания неточные, многие авторы считают, что вирусный гепатит F по своей симптоматической картине напоминает гепатит А. Из этого можно предположить, что инкубационный период составляет 14 - 28 дней с момента инфицирования.

В данном периоде больных беспокоит:

· общее недомогание;

· слабость;

· повышенная утомляемость;

· нередко озноб, увеличенное потоотделение;

· снижение работоспособности;

· депрессия;

· незначительное повышение температуры тела до 37,00С.

· Затем следует период развернутых клинических проявлений:

· головная боль;

· головокружение;

· кровоточивость десен;

· тошнота;

· редко - рвота кишечным содержимым;

· боли в области правого подреберья;

· вздутие кишечника;

· расстройство стула;

· желтуха (пожелтение кожных покровов и видимых слизистых оболочек);

· увеличение размеров печени.

После периода развернутых клинических проявлений (обострение) следует период ремиссии, и вирусный гепатит F перетекает в хронический процесс.



3.2 Лабораторные методы исследования

При данных методах исследования можно выявить воспалительный процесс в паренхиме печени:

1. общий анализ крови, в котором наблюдается повышение лейкоцитов, более 9 - 11*109/л и увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов) более 15 мм/ч.

2. общий анализ мочи, в котором наблюдается появление следов белка (в норме белок в моче - отрицательный) и плоского эпителия более 10 - 15 в поле зрения.

3. Биохимический анализ

Данные методы являются специфическими и позволяют установить возбудителя инфекции:

1. ИФА (иммуноферментный анализ);

2. ПЦР (полимеразная цепная реакция).

3.3 Медикаментозное лечение

1. Интерферон по 2 - 3 млн МЕ 3 раза в неделю, утром, натощак;

2. Детоксикационная терапия:

· раствор Реосорбилакта 200,0 внутривенно капельно 1 раз в сутки;

· раствор Реополиглюкина 200,0 - 400,0 мл внутривенно капельно 1 раз в сутки.

3. Энтеросорбенты:

· Энтеросгель по 1 столовой ложке 3 раза в сутки между приемами пищи;

· Смекта по 1 пакетику 3 раза в сутки натощак;

· Дуфалак по 30 - 40 мг (в зависимости от массы тела) 1 раза в сутки за 15 - 20 минут до еды.



4. Ферменты:

· Пангрол по 20 000 3 раза в сутки вместе с приемом пищи;

· Креон 25 000 ЕД 3 раза в сутки вместе с приемом пищи.

5.Спазмолитики при боли:

· Мебеверин по 1 таблетке 2 - 3 раза в сутки.

6. Желчегонные препараты: Алохол, Лив52, Холосас ежедневно 3 раза в сутки;

7. Общеукрепляющая терапия.



4. TTV-инфекция

Название «transfusion transmitted virus» -- вирус, передающийся при переливании (ТТV), указывает на его первоначальное выявление у больных именно с посттрансфузионным гепатитом. ТТV относят к семейству Circoviridae. Вирион -- частица без оболочки размером 30-50 нм, состоящая из одноцепочечной ДНК кольцевидной структуры, содержащей 3852 нуклеотида. Взаимосвязь циркуляции определённого генотипа ТТV с определённой территорией не выявлена. У одного и того же пациента могут выявляться сразу несколько генотипов ТТV, что связано либо с многократным инфицированием этим вирусом, либо с мутациями, происходящими в ДНК вируса.

4.1 Эпидемиология

ТТV распространён повсеместно, но неравномерно. Распространённость среди населения европейских стран -- 1,9-16,7%, в странах Азии -- 11-42%. В США и Австралии частота выявления составляет 1-10,7% и 1,2% соответственно. Чаще всего ТТV обнаруживается среди населения стран Африки. К группе с повышенным риском заражения ТТV относятся наркоманы, проститутки, гомосексуалисты; больные гемофилией и пациенты, находящиеся на хроническом гемодиализе, т.е. лица, имеющие повышенный риск инфицирования вирусами гепатитов с парентеральным и половым путями передачи возбудителя.

Несмотря на обнаружение ТТV впервые у больных с парентеральным гепатитом, дальнейшие исследования показали, что ТТV может передаваться и с помощью фекально-орального механизма. Сведения о восприимчивости к TTV отсутствуют.



4.2 Патогенез

Экспериментальное заражение шимпанзе и мармазеток привело к появлению и последующему исчезновению ДНК ТТV в сыворотке крови всех обезьян и не сопровождалось повышением активности АЛТ и АСТ либо морфологическими изменениями, характерными для острого гепатита.

Документально подтверждены случаи появления у больных ДНК ТТV, её персистенции и дальнейшего исчезновения. У больных с посттрансфузионным гепатитом ни А ни G рост и падение титров ТТ-вируса были связаны с увеличением и уменьшением активности АЛТ и АСТ. При нормализации активности аминотрансфераз ТТ-вирус не обнаруживался. Косвенным подтверждением гепатотропности этого вируса является факт обнаружения ТТ-вируса в ткани печени в концентрациях, превышающих таковые в сыворотке крови в 10-100 раз. В то же время выявлено длительное персистирование ДНК ТТV (в течение 22 лет) без биохимических и морфологических изменений функций и строения печени. Возможность интеграции ДНК ТТV в геном гепатоцита в настоящее время отвергается. Вместе с тем отсутствует объяснение механизма, обеспечивающего длительное сохранение вируса в организме человека.

4.3 Клиническая картина

Высокая частота обнаружения ТТV у больных с фульминантным гепатитом и циррозом печени неуточнённой этиологии (криптогенным) позволила первоначально предположить роль этого вируса в возникновении острого вирусного гепатита с тяжёлым течением и частым исходом в цирроз печени. Однако многочисленные дальнейшие исследования не выявили каких-либо клинических особенностей течения гепатита в зависимости от обнаружения ТТV, поэтому этиологическая роль ТТ-вируса в развитии острого или хронического гепатита, цирроза и первичной гепатомы нуждается в дальнейшем изучении.

4.4 Лабораторная диагностика

Основной метод выявления ТТV в настоящее время -- ПЦР. Предприняты попытки создания тест-системы для определения содержания IgM и IgG к ТТV-вирусу. Показано, что антитела класса M появляются в начале болезни, циркулируют одновременно с ДНК TTV, а затем исчезают, и появляются антитела класса G. Однако эти методы лабораторной диагностики находятся в стадии научной разработки и пока не используются в клинической практике. Кроме того, не существует коммерческих тест-систем для обнаружения маркёров SEN-вируса в биологических жидкостях организма.

4.5 Лечение

Терапия ТТV- и SEN-инфекции не разработана.

Размещено на Allbest.ru