Размещено на http://www.allbest.ru/

Отморожения. Химические ожоги. Электротравма

"…На русских врачах лежит обязанность выяснения этого вопроса, так как нигде так часто не встречаются отмороженные носы, уши и прочее, как у нас на Руси"

И.Ф. Рудницкий.

ХОЛОДОВАЯ ТРАВМА. ОТМОРОЖЕНИЯ

Для нашей климатической зоны характерны длительные зимы со снижением температуры до - 20-25?С, поэтому холодовая травма встречается довольно часто. В литературе мы не встретили статистических данных о доле отморожений среди всех травм нашей климатической зоны. Частота холодовой травмы зависит от климата и характера зимы. Во время военных действий и при различных катастрофах холодовые повреждения становятся массовыми. Отморожения являются серьёзным поражением. По данным многих авторов летальность может достигать 7 %, а инвалидность до 40 %. И.Ф. Бородин привел данные, что летальность по городу Минску при отморожениях составляет 2 %.

Следует отметить, что холодовые поражения могут встречаться не только в северных широтах. В 1971 году в Индии в Штате Джаму и Кашмир произошел случай массовых отморожений. Пострадало 847 человек. Причем у 163 человек отморожения были 4 степени.

В истории хирургического лечения отморожений выделяют три периода.

1 период эмпирический. Длился он от древнего времени до 30 годов ХХ века. В это время были изучены вопросы этиологии, клиники отморожений, патологической анатомии. Лечение сводилось к следующим моментам:

При оказании первой помощи проводили медленное согревание и растирание снегом.

Для местного лечения использовали антисептики и индифферентные мази.

Некрэктомии и ампутации выполнялись при развитии сухой гангрены и стихании воспалительных явлений.

2 период. Продолжался с 30- годов до 60-х. В это время выделили реактивный и дореактивный периоды, пропагандировалось форсированное внешнее согревание и активная хирургическая тактика. Хирургическая обработка должна была проводится в первые 7-10 дней, рекомендовались ранние ампутации.

3 период. Начиная с 60-х годов до настоящего времени. Более глубоко изучен патогенез холодовой травмы, метод формированного внешнего согревания исключен из арсенала лечения, предложены новые методы регионарного лечения (внутриартериальная инфузия), операции на симпатической системе, разработаны пластические и реконструктивные операции). В настоящее время также продолжаются исследования по более глубокому изучению патогенеза холодовой травмы и разработке новых методов лечения.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПОРАЖЕНИЙ ХОЛОДОМ

Предложено несколько классификаций поражений холодом. Одни авторы в основу своей классификации закладывают клинические проявления и патоморфологические изменения, другие характер холодового агента. Холод может оказывать на организм общее воздействие и местное повреждающее действие. Холодовой фактор может действовать различное время. На основании этого холодовую травму классифицируют (В.П. Котельников 1988):

I. Острые поражения холодом:

замерзание;

отморожение.

II. Хронические поражения холодом:

ознобление;

холодовой нейроваскулит.

ЭТИОЛОГИЯ ХОЛОДОВОЙ ТРАВМЫ

Разумеется, основной причиной холодовой травмы является воздействие низких температур. Однако при одинаковой температуре может быть различный характер повреждения. Он зависит от погодных условий, теплоизоляционных свойств одежды, резистентности организма и местного состояния тканей. Развитию холодовой травмы способствует повышенная влажность, ветер. Они увеличивают теплоотдачу и ослабляют теплозащитные свойства одежды. Возникновению холодовой травмы способствуют тесная обувь, мокрая одежда, длительное неподвижное стояние, длительное пребывание в неудобной позе, сильное и длительное сжимание и удержание различных предметов.

Острая кровопотеря, травматический шок, заболевания с декомпенсацией сердечно-сосудистой системы, физическое утомление, истощение, алкогольное опьянение усугубляют действие холода на организм. Наличие облитерирующих заболеваний сосудов, травм конечностей также способствуют развитию отморожений. Предыдущие отморожения делают ткани менее устойчивыми к воздействию холода. В случае сочетания нескольких факторов, холодовая травма может развиться при температуре близкой к нулевой и даже положительной (до +5?С, а при попадании в воду +8?С).

ОБЩЕЕ ОХЛАЖДЕНИЕ. (ЗАМЕРЗАНИЕ)

Общее охлаждение возникает в результате охлаждающего воздействия внешней среды на весь организм и характеризуется функциональными нарушениями основных систем, развитием угрожающих жизни осложнений. Замерзание может быть при воздействии холодного воздуха, погружении человека в воду или воздействии обоих факторов. Чаще всего общее охлаждение встречается при военных действиях, кораблекрушениях, проваливании под лед, засыпании в состоянии алкогольного опьянения. Оно может быть самостоятельным патологическим состоянием или сопутствовать другим травмам.

Патогенез. Замерзание начинается при снижении температуры тела до 34?С. Выделяют две фазы общего охлаждения: компенсации и декомпенсации.

Фаза компенсации. Для этой фазы характерно усиление физиологических функций. В ответ на воздействие холодового фактора в организме развиваются компенсаторные реакции. Отмечается повышение артериального давления, спазм периферических сосудов, изменяется характер дыхания, повышается мышечный тонус, появляется дрожь, ускоряется обмен веществ, возбуждается система гипофиз - кора надпочечников ("стресс"-реакция). Все эти реакции носят компенсаторный характер и направлены на уменьшение теплоотдачи, увеличение теплопродукции. Они позволяют непродолжительное время сохранять нормальную температуру тела.

Фаза декомпенсации. В результате истощения компенсаторных механизмов, начинают развиваться нарушения различных функций. В первую очередь страдает кора головного мозга, что клинически выражается выключением сознания. В дальнейшем нарушается деятельность гипоталамуса, происходит расстройство терморегуляции. В результате угнетения нервной деятельности развиваются расстройства других систем. Снижается АД, замедляется пульс, уменьшается систолический объем сердца, повышается вязкость крови, нарушается микроциркуляция и как следствие снижается газообмен, развивается гипоксия, истощаются энергетические ресурсы. Смерть наступает при снижении температуры тела до 22-25С в результате фибрилляции желудочков или асистолии, остановки дыхания, сосудистого коллапса. Блокада дыхательного центра возникает при температуре 24?С. Следует обратить внимание, что продолжительность клинической смерти при охлаждении больше, чем в обычных условиях.

У погибших от общего охлаждения патоморфологические изменения неспецифичны и обусловлены преимущественно циркуляторными расстройствами (стазы, полнокровие внутренних органов, отек межуточной ткани в легких, печени, селезенке и почках). Отмечается отек мозга, венозное полнокровие оболочек мозга, точечные геморрагии в основании головного мозга, продолговатом мозге и III желудочке, в полостях черепа может быть скопление значительного количества крови, в слизистой желудка выявляются кровоизлияние ("пятна" Вишневского).

Клиника. Клинические проявления зависят от длительности пребывания на холоде, быстроты падения температуры тела и уровня гипотермии. Выделяют три степени общего охлаждения.

Легкая степень (адинамическая стадия). Температура в прямой кишке снижается до 35-33С. Кожные покровы бледные, окраска мраморная, появляется "гусиная кожа". Отмечается озноб. Движения больного медленные, скованные, речь скандированная. Артериальное давление нормальное или повышенное, пульс замедлен, дыхание не учащено.

Средняя степень тяжести (супорозная стадия). Развивается при снижении температуры тела до 27-26С. Кожные покровы бледные, синюшные, холодные. Больные сонливы, сознание угнетено, отсутствует мимика, взгляд бессмысленный. Артериальное давление снижено, пульс резко замедлен. Дыхание редкое.

Тяжелая степень (судорожная стадия). Температура тела ниже 26С. Пострадавший без сознания. Зрачки сужены, слабо реагируют на свет. Отмечаются судороги, судорожные сокращения жевательных мышц (тризм). Конечности находятся в вынужденном положении, чаще всего верхние согнуты в локтевых суставах, нижние полусогнуты в тазобедренных и коленных, напряжены мышцы брюшного пресса. Артериальное давление резко снижено, может не определяться. Пульс редкий (до 30-32 ударов в минуту), слабого наполнения. Дыхание редкое (3-4 в минуту), поверхностное, прерывистое. Может развиваться рвота, возникать непроизвольное мочеиспускание.

При общем охлаждении возможно развитие отека мозга, легких, почек с соответствующей клинической картиной. При лабораторном исследовании крови и мочи отмечаются лейкоцитоз, анемия, увеличение СОЭ, альбуминурия, цилиндроурия.

Общее охлаждение при попадании в воду имеет некоторые особенности.

Сроки смертельного поражения сокращаются в 10-20 раз. Иногда внезапное погружение может вызвать холодовой шок. Изменения нарастают быстро, так как температура кожи за короткий промежуток времени снижается до 10-12?С.

Лечение. Объем помощи зависит от степени тяжести охлаждения. Во-первых, пострадавшего, особенно голову, необходимо защитить от дальнейшего охлаждения.

При неглубоком охлаждении пострадавшего вносят в теплое помещение, меняют одежду, дают горячее питьё и пищу.

При глубоком замерзании проводят согревание. Пострадавшего помещают в ванну. Начальная температура 18?С, постепенно в течение 15-20 минут её повышают до 36?С и удерживают на таком уровне до полного согревания (1,5-2 часа). При необходимости проводят искусственную вентиляцию легких. Назначают инфузионную терапию. Вводят подогретые растворы глюкозы, физиологический раствор, реополиглюкин. Проводят симптоматическую терапию по восстановлению функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, профилактике осложнений холодовой травмы.

ОТМОРОЖЕНИЕ

Отморожение - повреждение тканей организма, возникающее в результате длительного местного воздействия низких температур, проявляющееся реактивным воспалением и некрозом тканей.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОТМОРОЖЕНИЙ

По виду и силе воздействия травмирующего агента отморожения делят на три вида:

· отморожения, возникающие при воздействии температуры близкой к нулевой или умеренно низкой;

· отморожения, возникающие при воздействии температуры окружающей среды ниже 30?С;

· контактные отморожения.

Первый вид встречается в условиях умеренного климата, второй на Крайнем Севере. Контактные отморожения возникают в случае соприкосновения с сильно охлажденными металлическими деталями, чаще всего у людей, работающих с различной техникой.

По глубине отморожений выделяют 4 степени.

1 степень - имеются признаки реактивного воспаления кожи, некроз отсутствует.

2 степень - развивается некроз всех слоев эпителия.

3 степень - возникает некроз всех слоев кожи, возможен переход на подкожную клетчатку.

4 степень - характерно развитие некроза глубь лежащих тканей.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Главной причиной отморожения является снижения постоянной температуры на поверхности кожи и нарушения терморегуляции. В отличие от ожогов при отморожениях не происходит мгновенного повреждения и гибели тканей. Такой механизм возможен только при контактных отморожениях. Вообще нет достоверных данных о нижней границе температур, когда происходит гибель живой ткани. Повреждение тканей при воздействии холодового агента обуславливается рядом механизмов. В течение отморожения принято выделять дореактивный и реактивный периоды. Последний разделяют на поздний и ранний. Дореактивный период-это время от начала действия холодового агента до восстановления температуры. После этого наступает реактивный период. Для всех периодов характерны своеобразные патологические изменения.

Организм постоянно осуществляет отдачу тепла тела в окружающую среду. Она регулируется как за счет механизмов терморегуляции, так и сознательно использованием одежды и применением внешних источников тепла. При воздействии холодового агента и нарушении терморегуляции организм не в состоянии поддержать нормальную температуру в тканях, развиваются патологические изменения. В патогенезе отморожения основная роль принадлежит нарушению кровообращения. Под воздействием низких температур развивается спазм сосудов, замедление кровотока, развивается ишемия тканей, пораженный участок бледнеет, становиться онемевшим. Дальнейшее снижение температуры ткани приводит к полному нарушению кровообращения. При температуре +8?С прекращается диссоциация оксигемоглобина и передача тканям кислорода. Согревание поврежденного участка не останавливает патологические механизмы. Спазм сосудов сменяется параличом. В результате развивается стаз, агрегация форменных элементов, тромбозы. Учитывая, что после восстановления температуры возрастает потребность тканей в кислороде, энергетических и пластических веществах и при этом имеются нарушения кровообращения, создаются условия к формированию некрозов. Одновременно отмечается повышение проницаемости стенок капилляров. Вазоактивные вещества гистамин и серотонин, высвобождаемые при повреждении клеток повышают проницаемость капилляров, набухание их стенок, усиливают сужение просвета, повреждают эндотелий, провоцируют тромбообразование. Прогрессирует тромбоз, обусловленный активацией системы гемостаза и угнетением фибринолиза. Таким образом, основной причиной дегенеративных изменений и некроза тканей является нарушение кровообращения.

В реактивном периоде в течении патологического процесса в зоне отморожения выделяют три фазы:

фаза воспаления;

фаза развития некроза и его отграничения;

фаза рубцевания и эпителизации ран.

Фаза воспаления. Развивается после восстановления температуры. Характерны все классические признаки воспалительного процесса - боль, отек, гиперемия, локальное повышение температуры, нарушение функции. Следует обратить внимание, что неадекватное лечение в этой фазе усугубляет патологический процесс, приводит к более грубым местным повреждениям и усиливает общее воздействие на организм, вызывает развитие осложнений (шок, токсемия). Одним из патогенетических факторов в эту фазу является боль. В первое время возникновения болевой реакции защитные механизмы предупреждают её патологические проявления. В дальнейшем дезорганизация защитных реакций приводит к тому, что болевой синдром вызывает нарушение функций различных систем организма. При обширных и глубоких отморожениях может развиваться шок. Он не имеет специфических признаков, в организме происходят патологические сдвиги характерные для шока. Развивающийся отек тканей в фазу воспаления занимают ведущее место в патогенезе возникающих нарушений в организме. Отек локализуется не только в зане поврежденных тканей, но и распространяется проксимально. Он играет существенную роль в возникновении вторичного некроза. Кроме того, отек способствует развитию токсемии, которая вызывает нарушения функции сердечно-сосудистой системы, печени, почек. Токсемия развивается сразу после восстановления температуры и длится до формирования демаркационной линии между здоровыми и некротизированными тканями. Степень ее зависит от обширности и глубины отморожения.

Фаза развития некроза и его отграничения. При естественном течении эта фаза может длиться несколько месяцев. Местные изменения сводятся к формированию участков некрозов и отграничению их от здоровых тканей. Формируется демаркационная линия. Общие изменения в организме обусловлены токсемией. Токсины поступают из тканей, жизненный уровень которых определяется минимумом с сохраненным кровотоком. Из зоны абсолютного некроза токсины не могут попадать в общий кровоток, так как локальное кровообращение здесь отсутствует. Природа токсинов до настоящего времени до конца не известна. Ткани, расположенные дистальнее демаркационной линии являются хорошей питательной средой для возбудителей инфекции всех видов (стафилококк, газовая гангрена, столбняк и т. д.). Поэтому в эту фазу течение осложняется гнойно-воспалительным процессом, с характерными местными и общими изменениями. Возможно развитие поверхностного нагноения, глубоких флегмон и абсцессов. Попадание возбудителей газовой гангрены или столбняка приводит к развитию соответствующего инфекционного процесса. Высоко вирулентная микрофлора на фоне снижения резистентности организма может приводить к развитию септикопиемии и сепсиса.

Фаза развития некроза и его отграничения заканчивается отторжением некротизированных тканей, может наблюдаться "самоампутация" сегментов конечностей, развития некроза и его отграничения отморожение согревание кровопотеря

Фаза рубцевания или эпителизации начинается сразу после отторжения некротизированных тканей или после удаления их хирургическим путем. В эту фазу стихают общие явления. Местно превалируют процессы регенерации и эпителизации.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА ОТМОРОЖЕНИЙ

При отморожениях холодным воздухом чаще поражаются дистальные отделы конечности (пальцы, кисти и стопы) и части лица (нос, уши, щеки). Обычно встречаются отморожения одновременно двух и более конечностей.

В клиническом течении отморожений выделяют два периода: первый - дореактивный и второй - реактивный, в котором в свою очередь выделяют ранний (до 5 суток) и поздний (после 5 суток).

Дореактивный период - это время от начала действия низких температур до восстановления температуры тканей.

Реактивный период начинается после восстановления температуры тканей

Клинические проявления в дореактивном и реактивном периодах различны.

Местные симптомы отморожения

В дореактивном периоде ткани находятся в состоянии гипотермии, поэтому клинические проявления незначительны. Отмечается местное снижение температуры, бледность кожных покровов. Человек ощущает небольшое покалывание и болезненность. Постепенно исчезает чувствительность, потому часто отморожения наступают незаметно.

После согревания тканей начинается реактивный период богатый различными клиническими симптомами. Степень их выраженности зависит от площади и глубины отморожения. В области поврежденных тканей появляются боли различной интенсивности, кожа становится гиперемированной, цианотичной, нарастает отек, который распространяется проксимальнее области повреждения. Проявляются нарушения чувствительности кожи, пострадавшие отмечают появление чувства одервенения, омертвения, жара и холода, ползания мурашек. Нарушения функции в полной мере проявляется только к 3-4 суткам. В первые часы и сутки пострадавшие могут двигать пальцами, кистями, стопами. Это обусловлено, тем, что сухожилия менее подвержены как действию холодового агента, так и нарушениям кровообращения. Сохранение движений может вводить в заблуждение и приводить к ошибкам при определении глубины отморожения. Вообще определить площадь и глубину поражения более точно можно только к 5-7 суткам. Именно в этот период и следует определять степень отморожения.

I степень. Повреждаются поверхностные слои кожи. Отмечаются расстройства кровообращения и иннервации кожи без последующего некроза тканей. Пострадавшие предъявляют жалобы на зуд, боли, парестезии в области повреждения. Кожа гиперемирована, отечна. Клинические проявления исчезают к 3-7 дню. В дальнейшем остается повышенная чувствительность к холоду поврежденных участков.

II степень. Характеризуется некрозом поверхностного слоя кожи. Выражен болевой синдром. Кожа гиперемирована, багрово-синюшного цвета, отечна инфильтрирована. Выявляются нарушения чувствительности (парестезии). Вследствие некроза эпидермиса до базального слоя образуются пузыри с серозным и серозно-геморрагическим экссудатом желеобразной консистенции. Дно пузырей розового цвета покрыто фибрином. Кожа здесь резко болезненна. Восстановление чувствительность может растягиваться на 1-2 недели. Заживление наступает через 2-3 недели без образования рубцов. При поражении пальцев сошедшие ногти отрастают, тугоподвижность в межфаланговых суставах может сохраняться несколько месяцев

III степень. Характерно возникновение некрозов на всю толщину кожи и подкожной клетчатки. В начале отмечается выраженный болевой синдром, нарушения чувствительности. Кожа гиперемирована, цианотична, резко отечна и инфильтрирована. Образуются пузыри заполненные темным геморрагическим содержимым и появляются очаги некроза. Дно пузырей сине-багрового цвета, не чувствительно к боли. Через 2-3 недели происходит отторжение некротизированных участков и раневая поверхность покрывается грануляционной тканью. Длительность заживления зависит от площади повреждения. При не очень больших раневых поверхностях они заживают за 1-2 месяца с образованием рубца.

IV степень. Развивается некроз глубоколежащих мягких тканей, иногда и костей. В зоне отморожения появляются пузыри с темным кровянистым содержимым. К 5-7 дню отек уменьшается, начинается отграничение некротизированных тканей. Для определения жизнеспособности тканей можно пользоваться пробой Бильрота (отсутствие болезненности и крови при проколе пораженных тканей иглой). Выраженность изменений постепенно убывает от поверхности в глубину и от периферии к центру.

В дальнейшем развивается влажная или сухая гангрена. Необратимые изменения обычно не распространяются выше уровня лучезапястного или голеностопного сустава.

При отсутствии инфекционного процесса, демаркационная линия формируется через 2 недели. Без хирургического лечения самоампутация наступает через 1, 5-2 месяца.

При отморожениях возможно развитие инфекционных осложнений (флегмоны, гнойные тендовагиниты и артриты, остеомиелиты). Дополнительно к вышеописанной клинической картине добавляются местные симптомы этих патологических процессов.

Контактные отморожения возникают при соприкосновении с охлажденными до очень низких температур металлическими предметами. Дореактивный период практически отсутствует, так как ткани быстро согреваются за счет глубь лежащих. Глубина поражения бывает различной, но чаще возникает отморожение 3 степени.

Траншейная стопа. Этот вид холодовой травмы встречается во время боевых действий. Аналогом являются "влажная конечность" рыбаков и лесорубов, "нога поливальщиков" у сельскохозяйственных рабочих в Средней Азии. Причиной является длительное (не мене 3-4 суток) пребывание в сырых помещениях, мокром снегу и работа с нахождением ног в воде. Развивается при температуре близкой к 0?С и даже положительный. В этих ситуациях охлаждение чередуется с кратковременным и неполным согреванием. Периодов при этой патологии нет. Заболевание начинается с болей в суставах стопы, появления парестезии. Далее развивается выраженный отек, появляются пузыри заполненные геморрагическим содержимым, формируется некротический струп. В тяжелых случаях может развиться влажная гангрена.

Хроническое поражение холодом (ознобление). Можно рассматривать как хроническое отморожение I степени. Возникает при систематических, повторных, но нерезких и непродолжительных охлаждениях. Встречается у людей, длительное время пребывающих на открытом воздухе Чаще поражаются пальцы рук, части лица. На пораженных участках появляется отечность тканей, кожа может иметь синюшный оттенок, инфильтрирована. Больные жалуются на зуд. Могут появляться дерматиты, трещины, язвы, плохо поддающиеся лечению. В основе этого патологического процесса лежит нарушение микроциркуляции в тканях.

Общие симптомы отморожений

Общие симптомы зависят в первую очередь от наличия общего охлаждение организма. Клиническая картина общей гипотермии изложена выше. Если при отморожении общего охлаждения не было, то выраженность симптомов определяется обширностью и глубиной отморожения.

В случае небольшой площади поражения и не глубоких отморожениях общее состояние практически не страдает. При обширных и глубоких отморожениях общие клинические проявления будут обусловлены развитием осложнений (шока, токсемии) с соответствующей клинической картиной.

При развитии токсемии наблюдаются типичные признаки интоксикации: тахикардия, снижение артериального давления, лихорадка, выраженный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, протеинурия. Могут выявляться другие признаки нарушения функции сердечно-сосудистой системы (нарушения ритма сердечных сокращений, снижение сократительной способности миокарда). При нарушении функции печени может отмечаться желтушность кожных покровов, повышается активность трансаминаз. У больных могут наблюдаться различные психические нарушения (подавленность, страх смерти, бред, галлюцинации). Выявляются нарушения свертывающей и противосвертывающей систем крови.

При развитии в зоне некрозов инфекционного процесса, клиническая картина соответствует стадии септикотоксемии при ожоговой болезни.

Осложнения отморожений

Отморожения могут привести к развитию осложнений, многие из них описаны при изложении местных и общих симптомов. Обобщая эту информацию, отметим, что в раннем реактивном периоде возникают следующие осложнения - шок, токсемия. В поздний реактивный - гнойные осложнения (флегмоны, лимфангиты, лимфадениты, тромбофлебиты, остеомиелиты, артриты, сепсис). Поздними осложнениями отморожений являются облитерирующий эндартериит, поли и мононевриты, трофические язвы.

ЛЕЧЕНИЕ ОТМОРОЖЕНИЙ

Лечение отморожений можно условно разделить на оказание первой помощи, лечение в дореактивном и реактивных периодах. На разных этапах оказания помощи пострадавшим имеет свои задачи и особенности. Необходимо подчеркнуть, что неправильно проведенная помощь и неадекватное лечение в дореактивном периоде может усугубить течение патологического процесса.

Первая помощь при отморожениях

Первая помощь сводится к устранению повреждающего фактора, согреванию, купированию болевой реакции.

Пострадавшего как можно быстрее стремятся доставить в теплое помещение, переодевают в сухую теплую одежду, укутывают, дают горячее питьё. Отмороженные участки растирают теплой чистой рукой или мягкой тканью до покраснения, обрабатывают спиртом, накладывают асептическую теплоизолирующую повязку. Согревание производят постепенно повышая температуру от комнатной до температуры тела. Быстрое согревание горячей водой или другими источниками тепла может привести к тромбозу спазмированных сосудов, усугубив повреждение. Категорически запрещается натирание отмороженной области снегом, так как при этом происходит повреждение обмороженной кожи, что приводит к инфицированию и развитию гнойного процесса. В случае появления болевой реакции вводят анальгетики.

Лечение в дореактивном периоде

Врачам крайне редко приходится оказывать помощь в лечебных учреждениях в дореактивном периоде. Больные чаще поступают поздно с наступлением реактивного периода.

Лечебные мероприятия в дореактивном периоде схожи с оказанием первой помощи и включают:

восстановление температуры тканей;

восстановление кровообращения;

борьба с шоком и интоксикацией;

профилактика инфекции.

Лечение начинают с активного, но не форсированного согревания в ванне со слабым раствором перманганата калия, начиная с температуры воды в 18?С, поднимая ее до 35?С, для этого используют ванны (обычные, ножные, ручные). После согревания накладывают мазевые повязки.

Одной из первоочередных задач является борьба с болью. Назначаются наркотические и ненаркотические анальгетики, барбитураты, проводят различного рода новокаиновые блокады узлов, периферических нервов, эпидуральную анестезию. Можно применять физиолечение, эффективна УВЧ-терапия. Она оказывает болеутоляющий эффект, уменьшает отечность тканей. УВЧ применяют в большой дозировке (до 40 биодоз за сеанс). Применяется также электрофорез гидрокортизона, диатермия, фонофорез гидрокортизона и новокаина. Очень эффективна гипербарическая оксигенация.

Одной из серьезных задач лечения в дореактивном периоде является восстановление кровообращения. Разумеется, согревание и применение вышеуказанных физиопроцедур способствует восстановлению кровообращения. Кроме того, назначают спазмолитики (папаверин, но-шпу), дезагреганты (трентал, аспирин), антикоагулянты (гепарин), кровезамещающие расворы (реополиглюкин, реоглюман). Применяются также различные блокады, эффективны футлярные. Блокады обеспечивают анальгезию, вазодилятацию, обладают противовоспалительным эффектом, в более поздних стадиях стимулируют регенерацию тканей.

Проводится инфузионная терапия, включающая наряду с введением препаратов улучшающих реологические свойства крови глюкозо-новокаиновую смесь (0,25 % раствор новокаина и 5 % раствор глюкозы - поровну), солевые растворы, алкоголь. Лучше вводить подогретые растворы. Возможно внутриартериальное введение новокаина, гепарина, трентала, спазмолитиков. Назначаются десенсибилизирующие средства и витамины (С, В 1, В 6, В 12, никотиновую кислоту, витамин Е). Всем пострадавшим проводится профилактика столбняка по общепринятой методике. С целью профилактики развития инфекционного процесса сразу назначается антибиотикотерапия.

Лечение больных в реактивном периоде

В реактивном периоде лечение направлено на:

восстановление кровообращения;

борьбу с шоком и интоксикацией;

профилактику инфекционных осложнений;

восстановления функции пораженной конечности.

Продолжают или начинают общее лечение описанное выше. В реактивном периоде особое внимание должно уделяться борьбе с интоксикацией.

Детоксикационная терапия при отморожении не является специфической. Она включает введение препаратов связывающих токсины и обеспечивающих выведение их из организма. Больным проводится инфузионно-трансфузионная терапия, использованием метода форсированного диуреза. Внутривенно вводится в течение суток до 3-4 л жидкости из расчета 50-70 мл/кг с обязательным учетом диуреза. Можно применять методы экстракорпоральной детоксикации.

Обязательно проводится антибактериальная терапия. Можно продолжать применять новокаиновые блокады и внутриартериальное регионарное введение спазмолитиков, гепарина, антибиотиков, дезагрегантов.

Местное лечение

При отморожениях I и II степени проводится туалет поврежденной поверхности, срезают пузыри н накладывают повязки с антисептиками. В дальнейшем, после стихания воспалительного процесса, переходят на мазевые повязки. При отморожениях III степени в большинстве случаев также обходятся консервативными методами. Производится туалет по поврежденной поверхности, срезают пузыри, накладывают повязки с антисептиками. При появлении участков некроза применяют протеолитические ферменты. После очищения раневой поверхности начинают применять мазевые повязки. В большинстве случаев при обширных повреждениях III степени производят аутодермопластику.

Наибольшую трудность представляют лечение отморожений IV степени. До проявления некрозов и формирования демаркационной линии придерживаются консервативной тактики. Применяют повязки с антисептиками. В дальнейшем выполняют некротомии, некрэктомии, ампутации. Некротомии обычно производят к концу 1 недели. Некротизированные ткани рассекаются продольно в межплюсневых и межпястных промежутках до здоровых, признаком является кровоточивость. После операции продолжают применять повязки с антисептиками. Благодаря некротомии уменьшается отек, некроз переходит в сухой, явления интоксикации уменьшаются. Некрэктомии обычно выполняются на 2-3 недели после появления демаркационной линии. Отступя на 1-2 см от неё удаляют некротизированные ткани. Благодаря некрэктомии создаются условия для формирования культи. В случае развития гнойных процессов (флегмон, абсцессов) производят их своевременное вскрытие и дренирование полостей.

Ампутации выполняются после стихания воспалительного процесса и четкого отграничения здоровых тканей от некротизированных. Уровень ампутации на несколько сантиметров проксимальнее демаркационной линии. Ранние ампутации в пределах здоровых выполняются только в случаях влажной гангрены, присоединения инфекции, развития газовой гангрены, угрозы сепсиса.

В отдаленные сроки производятся различные восстановительные и реконструктивные операции. Они направлены на закрытие больших раневых поверхностей, улучшение функции пораженной конечности.

ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ

Химические ожоги - это повреждения тканей, обусловленные воздействием на кожу и слизистые покровы химически активных веществ (кислот, щелочей, солей тяжелых металлов, различных агрессивных жидкостей). Человек в быту и на производстве довольно часто сталкивается с различными химическими веществами. В результате такого контакта могут наблюдаться различные патологические изменения покровных тканей, но не все они являются ожогами. К истинным химическим ожогам относят случаи поражения веществами, которые способны в течение короткого времени вызывать некротические изменения в тканях. Такими свойствами обладают неорганические кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов. Наиболее часто встречаются химические ожоги кожи. Они бывают множественными и поражают несколько областей тела. У половины пострадавших имеются ожоги лица, что обусловлено расплескиванием агрессивных веществ в момент аварии. Ожоги слизистых оболочек (ротовой полости, пищевода, желудка) происходят в быту при случайном приеме уксусной кислоты, щелочи, а также при суицидальных попытках.

ПАТОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИХ ОЖОГОВ

При химических ожогах наблюдается полиморфизм местных изменений. Характер повреждений зависит от вида химического вещества, его концентрации, длительности воздействия, обстоятельств травмы. Повреждение тканей происходит от момента соприкосновения химического вещества с покровными тканями до завершения химической реакции. Особенностью этого вида ожогов является образование новых химических связей повреждающего вещества с веществами, входящими в состав тканей.

Классификация химических ожогов

В зависимости от вида вещества и обстоятельств травмы выделяют:

1. Ожоги веществами, вызывающими коагуляционный некроз (кислоты и вещества, действующие подобно им).

2. Ожоги веществами, вызывающими колликвационный некроз (щелочи).

3. Термохимические ожоги, при которых поражение обусловлено агрессивными веществами и высокотемпературным действием.

Характер патоморфологических нарушений при химических ожогах зависит от вида поражающего агента.

При ожогах кислотами и солями тяжелых металлов химический агент взаимодействует с тканями очень быстро. Эти вещества отнимают у них воду и коагулируют белки, развивается коагуляционный некроз. Благодаря быстрому образованию струпа, проникновение химического вещества в глубь затрудняется. При высоких концентрациях некроз тканей развивается практически сразу. В случае ожогов слабо концентрированными растворами имеется латентный период, после которого появляются морфологические изменения, они обычно менее выражены. Аналогичные изменения наблюдаются при воздействии солей тяжелых металлов (соединение ртути, серебра)

При ожогах щелочами химическое вещество разрушает белки, образуя щелочные альбуминаты, и омыляет жиры, поэтому развивается коликвационный (влажный) некроз. Образующийся струп мягкий, рыхлый. Так как коагуляции белка не происходит, щелочи проникают глубоко, вызывая более глубокие повреждения и оказывая более выраженное общее токсическое действие. Токсические продукты возникают в результате расщепления белков. Только через некоторое время струп становится сухим и плотным.

Существенные особенности имеются при ожогах фосфорсодержащими препаратами (фосфор, напалм, пирогель), так как после попадания на кожу эти вещества продолжают гореть (термохимический ожог). При этом виде ожога ткани повреждаются в результате теплового и химического воздействия.

Общие нарушения при химических ожогах выражены меньше, чем при термических и обусловлены они в основном резорбтивным токсическим действием химических агентов. У пострадавших может развиваться токсический отек легких, нарушения функции центральной нервной и сердечно-сосудистой системы, токсическое повреждение паренхимы печени и почек, метгемоглобинемия. Выраженность общих нарушений определяется также площадью глубокого поражения. Токсическое действие наиболее выражено при ожогах щелочами и фосфорсодержащими препаратами. Оказывая помощь, не следует забывать, что интоксикация может быть обусловлена и вдыханием паров химических веществ в момент аварии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ХИМИЧЕСКИХ ОЖОГОВ

Химические ожоги по глубине поражения подразделяются так же, как и термические на четыре степени:

I степень. Характерно поверхностное повреждение эпидермиса. Сосочковый слой кожи не изменяется. При ожоге кислотами отмечается гиперемия, умеренный отек, пятна и корочки. В случае повреждения щелочами на фоне гиперемии имеются участки кожи лишенные рогового слоя. В первое время они яркого красного цвета с мокнущей поверхностью, в дальнейшем покрываются темной корочкой. Отек обычно более выраженный чем при ожогах кислотами.

II степень. Повреждается эпидермис на всю глубину, а иногда и верхние слои дермы. При химических ожогах кожи пузыри не образуются, т. к. эпидермис всегда разрушается, превращаясь при ожогах кислотами в тонкую некротическую пленку, а при ожогах щелочами полностью отторгается, обнажая розовую поверхность глубь лежащих слоев кожи. Отмечается выраженный отек тканей, кожу невозможно собрать в складку. Образуется струп. При ожогах кислотами он тонкий, сухой. При ожоге щелочами - влажный, студенистый.

III степень. Кожа повреждается на всю глубину, нередко с верхними слоями подкожной клетчатки.

IY степень. Характеризуется повреждением кожи и глублежащих тканей.

В первое время трудно определить глубину поражения, клинически ожоги III и IV степени имеют одинаковые проявления. Дифференциальная диагностика возможна только во время отторжения струпа. При ожогах III и IV степеней образуется струп, по окраске которого часто можно определить и природу химического вещества При ожогах серной кислотой участки поражения коричневые или черные, азотной кислотой - желто-зеленые, соляной - светло-желтые, фтористо-водородной - грязно-серые или молочно-белые. В случае ожога щелочами струп толстый, бледного цвета, мягкий и рыхлый; после удаления наблюдается кровотечение. Специфическая окраска струпа нарастает в течение первых суток. При ожогах кислотами струп плотный, выглядит запавшим. Струп, образованный под действием щелочей, мягкий, находится на одном уровне с кожей.

Химические вещества, попадая на кожу, растекаются по ее поверхности. Характерна четкость границ поражения. Обычно в центре ожог глубже, чем по периферии. Иногда определяется специфический запах, ориентируясь на который можно предположить природу химического вещества. Соли тяжелых металлов близки по своему воздействию к кислотам, они обычно вызывают ожоги I-II степени редко более глубокие.

Химические ожоги характеризуются торпидным течением. Процессы очищения раневой поверхности от некротических тканей и регенерация при химических ожогах протекают медленно, вяло. Это обусловлено значительными нарушениями в тканях под воздействием химического вещества.

При ожогах I степени отек исчезает на 3-4 сутки. К концу 1-й, в начале 2-й сухие корочки отшелушиваются, остается пигментация, исчезающая после полной эпителизации. Инфекционных осложнений не бывает.

При ожогах II степени течение при повреждении кислотами и щелочами несколько отличается. В случае ожога кислотами струп отторгается на 3-4 день, оставляя депигментированный участок розового цвета. В течение нескольких месяцев или лет может оставаться белесоватый поверхностный рубец. При ожогах щелочами на 2-3 сутки струп подсыхает, уплотняется, меняет окраску, становится темно-коричневым или черным. При ожогах II степени часто развивается нагноение, наиболее часто при поражении щелочами. В таких случаях струп подвергается гнойному расплавлению, в результате которого образуется гнойная рана с большим количеством некротических тканей.

При ожогах III-IV степени кислотами отторжение струпа начинается на 20-25 день и может длиться до 4 недель. В случае ожогов III-IV степени щелочами обычно развивается нагноение, и раневая поверхность очищается к началу 4-й недели.

Образующаяся грануляционная ткань обычно вялая, бледная. Заживление происходит путем краевой эпителизации и рубцового стяжения. Самостоятельно могут заживать ожоги небольшой площади. При ожогах 3-4 степеней образуются гипертрофические и келоидные рубцы. Нередко образуются длительно незаживающие или трофические язвы.

Первая помощь и лечение при химических ожогах

Первая помощь заключается в наиболее быстром прекращении действия химического агента. Для этого производят промывание пораженного участка большим количеством проточной воды в течение 20-30 минут. Если помощь оказывают с опозданием, продолжительность промывания увеличивается до 30-40 минут. При поражении фосфорсодержащими препаратами необходимо погрузить обожженную поверхность в воду. Затем её очищают от кусочков фосфора пинцетом. После обмывания водой остатки химического вещества нейтрализуют, используя растворы:

· ожоги кислотами - 2 % раствор гидрокарбоната натрия, 5 % тиосульфата натрия;

· ожоги щелочами - 1-2 % раствором уксусной, борной или лимонной кислоты.

· ожоги фосфорсодержащими веществами - 5 % раствором медного купороса (сульфата меди), перманганата калия, 2 % раствором соды.

Поврежденную поверхность закрывают повязками. Нельзя применять при химических ожогах мази. При болях вводят аналгетики.

Лечение проводят по тем же принципам, что и термических ожогов.

ЭЛЕКТРОТРАВМА

Электротравма - это повреждения органов и тканей организма, вызываемые воздействием электрического тока. Среди всех видов травм поражения электрическим током составляют от 1-2,5 %, причем в 10 % случаев заканчиваются летальным исходом. Электрический ток может оказывать прямое и непрямое действие. В случае прямого действия человек оказывается включенным в электрическую цепь, в организме происходит ряд изменений обусловленных тепловым и электрохимическим действием тока. Непрямое действие наблюдается при коротких замыканиях, образующая вольтовая дуга вызывает ожоги. Возможны также поражения атмосферным электричеством-молнией.

Поражение электрическим током отличается от других повреждений. Во-первых, человек может поражаться на расстоянии. Во-вторых, в организме развиваются общие и местные изменения. В-третьих, нарушения отмечаются по всему пути прохождения тока в теле человека.

Поражения электротоком разделяют на местные (электроожоги) и общие. Однако часто они сочетаются.

Тяжесть поражения зависит от характеристик электрического тока, пути прохождения его в организме и состояния тканей.

К характеристикам тока определяющим характер и тяжесть повреждения относятся сила тока, напряжение, частота. Напряжение выше 36 В и сила тока более 0,1 А представляют опасность для человека. При силе тока 0,5 А обычно наблюдаются смертельные поражения. Различают поражения низким (до 500 В) и высоким напряжением. Удивительно, но воздействия высоким напряжением меньше угрожают жизни, чем низким. Более опасны поражения переменным током, чем постоянным. Наиболее опасной частотой является 50 Гц/с. Поэтому поражения переменный током бытовых сетей (220 В, 40-60 Гц/с) представляет серьезную угрозу.

Важнейшими факторами являются продолжительность воздействия тока и путь его прохождения по тканям ("петли тока"). Наиболее опасными являются верхние петли: "рука-рука", "рука-голова", а также полная петля "две руки - две ноги". Вовлечение сердца и головного мозга в электрическую цепь приводит к серьёзным нарушениям, угрожающим жизни. Характер повреждения зависит от вида тканей, это обусловлено различным содержанием жидкости, а соответственно различным сопротивлением (омическое сопротивление). Наибольшим сопротивлением обладает кожа, меньшим мышцы и кровеносные сосуды.

При прохождении тока по тканям электрическая энергия превращается в тепловую, вызывая ожоги. Степень повреждения зависит от характеристик тока, продолжительности воздействия, площади контакта с токонесущим предметом. На коже в местах входа и выхода образуются "метки тока". В мышцах и сосудах образуются "тепловые уплотнения", могут возникать некрозы, разрывы, отслоения мышц. В костях образуются секвестры. Электрические метки могут выявляться на суставах, так как они обладают высоким сопротивлением. Прохождение тока через головной, продолговатый, спинной мозг может вызывать отек, кровотечения. Местные повреждения в полном объеме могут не проявиться в первые часы после травмы. Некроз в дальнейшем развивается из-за повреждения питающих сосудов.

Общее воздействие на организм определяется повреждением жизненно важных органов. Смерть может наступить от остановки дыхания или сердечной деятельности. Остановка дыхания может быть обусловлена параличом дыхательного центра или титаническими судорогами дыхательных мышц. Остановка сердца наступает из-за нарушения функции возбудимости и проводимости, вследствие чего развивается аритмия и фибрилляция сердца. Возможна остановка сердца за счет нарушения коронарного кровотока и раздражения блуждающего нерва. Повреждения центральной нервной системы может привести к спазму гортани, судорожному синдрому, параличам и парезам, нарушению зрения. Отмечается также повышение артериального давления. Если пострадавший остаётся жив, все вышеуказанные изменения присутствуют, но выражены в различной степени.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Общее симптомы

При электротравме наблюдаются нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, дыхания, нервной системы. Время наступления и степень выраженности этих расстройств широко варьируют.

По степени тяжести поражение электрическим током делят на четыре степени:

I степень. Наблюдаются судорожные сокращения мышц без потери сознания.

II степень. Характерны судорожное сокращение мышц и потеря сознания.

III степень. На фоне судорожного сокращения мышц с потерей сознания имеются нарушения сердечной деятельности или дыхания.

IV степень. Клиническая смерть. Причиной смерти могут быть: 1) первичный паралич сердца; 2) первичный паралич дыхания; 3) одновременный паралич сердца и дыхания; 4) электрический шок (паралич мозга).

При легких поражениях пострадавшие испытывают испуг, может быть кратковременная потеря сознания. В дальнейшем появляется слабость, головокружение, тошнота. Отмечается повышение артериального давления. В случае более интенсивного воздействия наблюдаются потеря сознания, тонические судороги, тонический паралич. Пострадавшие находятся в бессознательном состоянии, вследствие контрактуры мышц судорожно сжимают токонесущие предметы. Наблюдается амнезия, больные после восстановления сознания ничего не помнят. В случае возникновения судорог мышц гортани и дыхательной мускулатуры может развиться асфиксия, спазм дыхательной мускулатуры и мышц гортани. Нарушения сердечной деятельности проявляются мерцательной аритмией, спазмом коронарных артерий, фибрилляцией миокарда, повышением артериального давления, отмечаются различные нарушения на электрокардиограмме. Иногда наблюдается картина так называемой "мнимой смерти" - остановка дыхания, потеря сознания, фибрилляция желудочков сердца. Смертельный исход может наступить как в момент воздействия тока, так и спустя несколько часов или даже дней. При тяжелых поражениях может развиваться отек легких, острая печеночная недостаточность. В случае благоприятного исхода у пострадавших длительное время наблюдаются подавленное настроение, повышенная утомляемость, снижение слуха, зрения, памяти.

Молния представляет собой разряды атмосферного электричества до 2000 ампер, 1000000 вольт, 5000 джоулей с разгрузкой 0, 0001 секунды. При поражениях молнией у пострадавших может развиться шок, имеются явления сотрясения головного мозга. В дальнейшем появляются подавленное состояние, сонливость, головные боли, иногда возбуждение, отмечаются различные расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности, легочные кровотечения, расстройства пищеварения, зрения, слуха. Характерным является появление фигур молний. Они представляют собой древовидно разветвленные светло-розовые и красные полосы на коже, исчезающие при надавливании. Фигуры молнии образуются в местах контакта молнии с телом и обусловлены парезом капилляров. Исчезают самостоятельно через несколько дней.

ЭЛЕКТРООЖОГИ

Электрические ожоги являются частым компонентом электротравмы. Принято различать следующие виды ожогов при электротравме:

электроожоги;

смешанные ожоги;

комбинированные поражения.

Электроожог - это повреждение тканей в местах входа, выхода и на пути движения тока.

При смешанных поражениях имеется электроожог и термический ожог от пламени электрической дуги или загоревшейся одежды.

Комбинированное поражение - это сочетание электроожогов с механическими повреждениями. Во время обследования и оказания помощи следует помнить, что часто пострадавшие откидываются в сторону от токонесущих предметов. В результате они могут получить тяжелые повреждения мягких тканей, костей, закрытые черепно-мозговые травмы.

Электрические ожоги возникают при прохождении через ткань электрического тока значительной силы и напряжения. Как уже отмечалось, кожа оказывает сильное сопротивление, поэтому в местах входа и выхода тока наблюдаются наибольшие повреждения. Они могут варьировать от гиперемии и образования пузырей до образования некрозов и обугливания тканей или сегментов конечностей.

Электроожоги делят по глубине поражения в соответствии с классификацией, аналогичной термическим ожогам. Однако электроожоги вызывают почти всегда глубокие повреждения, поэтому поражений I и II степени практически не бывает. В связи с этим оправдано выделять только две степени электроожогов:

III б степень - некроз кожи и подкожной клетчатки.

IY степень - некроз мышц и костей.

Электроожоги часто бывают множественными, что объясняется контактами с несколькими токоведущими частями.

Наиболее часто приходится встречаться контактными электроожогами, так называемыми "метками тока", которые образуются в местах входа и выхода тока и обусловлены термическим действием и металлизацией вследствие электрохимического действия. Они могут иметь вид от точечного кровоизлияния, резаной или колотой раны, до обугливания части тела. Чаще всего "метки тока" представляют круглый дефект разного цвета (от белесоватого до грязно-бурого). Диаметр их колеблется от нескольких миллиметров до 3 см. В центре имеется углубление с ожогом ткани IIIб степени или даже обугливанием, по краям валикообразное утолщение. Окружающая кожа имеет вид пчелиных сот, образование которых обусловлено "взрыванием" тканевой жидкости (превращается в пар) в момент прохождения тока. Они малоболезненные и не сопровождаются реактивными сосудистыми реакциями. Особенностью электроожогов является потеря чувствительности неповрежденной кожи вблизи зоны повреждения, это обусловлено повреждением нервных волокон и кожных рецепторов.