Патология органов и функциональных систем человеческого организма

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

1. Патология органов и систем

2. Патология сердечно-сосудистой системы

3. Патология эндокринной и нервной систем

Список использованной литературы

1. ПАТОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

А) Нарушение функций обмена при гипоксиях. Гипоксия - типовой патологический процесс, характеризующийся как правило снижением содержания кислорода в клетках и тканях. Развивается в результате недостаточности биологического окисления и является основой нарушений энергетического обеспечения функций и синтетических процессов организма.

В зависимости от причин и особенностей механизмов развития выделяют следующие типы:

1. Экзогенный:

- гипобарический;

- нормобарический.

2. Респираторный (дыхательный).

3. Циркуляторный (сердечно-сосудистый).

4. Гемический (кровяной).

5. Тканевый (первично-тканевый).

6. Перегрузочный (гипоксия нагрузки).

7. Субстратный.

8. Смешанный.

В зависимости от распространенности в организме гипоксия может быть общей или местной (при ишемии, стазе или венозной гиперемии отдельных органов и тканей).

В зависимости от тяжести течения выделяют легкую, умеренную, тяжелую и критическую гипоксию, чреватую гибелью организма.

В зависимости от скорости возникновения и длительности течения гипоксия может быть:

* молниеносной - возникает в течение нескольких десятков секунд и нередко завершается смертью;

* острой - возникает в течение нескольких минут и может длиться несколько суток:

* хронической - возникает медленно, длится несколько недель, месяцев, лет.

Нарушения обмена веществ и энергии выявляются уже на начальном этапе гипоксии и характеризуются:

1. Снижением эффективности тканевого дыхания и как следствие - уменьшением образования и содержания в клетках энергии в форме АТФ и креатинфосфата.

2. Активацией гликолиза и снижением в тканях содержания гликогена. В ответ на это из жировых депо организма мобилизуются липиды - другой источник образования энергии. В крови развивается гиперлипидемия, а во внутренних органах - жировая дистрофия.

3. Увеличением уровня молочной и пировиноградной кислот в тканях и крови, что приводит к метаболическому ацидозу. Это тормозит интенсивность реакций гликолиза, окислительных и энергозависимых процессов в клетках, в том числе ресинтеза гликогена из молочной кислоты, что еще более угнетает гликолиз и способствует нарастанию ацидоза, т. е. гипоксия развивается по принципу "порочного круга".

4. Активацией процессов липолиза и появлением жировой дистрофии органов и тканей.

5. Дисбалансом электролитов - обычно увеличением в интерстициальной жидкости и крови ионов калия, в клетках - натрия и кальция.

6. Расстройством функции нервной системы, что проявляется:

* нарушением процессов мышления;

* психомоторным возбуждением, немотивированным поведением;

* нарушением и потерей сознания, что обусловлено высокой чувствительностью нейронов к дефициту кислорода и энергии. При тяжелой гипоксии уже через 5-7 мин выявляются признаки необратимой дистрофии и деструкции нейронов.

7. Нарушениями кровообращения и кровоснабжения тканей и органов, что выражается: патология сосудистая нервная эндокринная

* снижением сократительной функции сердца и уменьшением сердечного выброса крови;

* недостаточным кровоснабжением тканей и органов, что усугубляет степень гипоксии в них;

* нарушением ритма сердца, вплоть до фибрилляции миокарда предсердий и желудочков;

* прогрессирующим снижением артериального давления вплоть до коллапса и расстройств микроциркуляции.

8. Расстройства внешнего дыхания характеризуются увеличением объема дыхания на начальной стадии гипоксии и нарушениями частоты, ритма и амплитуды дыхательных движений в терминальном периоде. При нарастании длительности и тяжести гипоксии период дискоординированного дыхания сменяется преходящей остановкой его. последующим развитием периодического дыхания (Биота, Куссмауля, Чейна-Стокса), а затем его прекращением. Это является результатом нарушения функций нейронов дыхательного центра.

Б) гастроинтестинальные гормоны и их роль в развитии патологии ЖКТ. Гастроинтестинальные гормоны (греч. gaster желудок + лат. intestinum кишка) - группа биологически активных пептидов, вырабатываемых эндокринными клетками и нейронами желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы; обладают регуляторным влиянием на секреторные функции, всасывание, моторику, кровоснабжение желудочно-кишечного тракта и трофические процессы в нем, оказывают также ряд общих воздействий на обмен веществ.

Гастрин выделяется клетками антрального отдела желудка, двенадцатиперстной и верхнего отдела тощей кишок; обнаруживается также в ц.н.с. Выделение гастрина стимулируется приемом пищи, растяжением желудка. Торможение секреции этого гормона происходит при закислении желудочного содержимого. Основной физиологический эффект гастрина - стимуляция секреции соляной кислоты и пепсина, а также регуляция трофики желудка, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы. В норме содержание гастрина в крови достигает 120 нг/л. Выраженная гипергастринемия отмечается при синдроме Золлингера - Эллисона, менее выраженная - при атрофических гастритах, пернициозной анемии, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, после ваготомии, а также при печеночной и почечной недостаточности.

Холецистокинин продуцируется в тонкой кишке, обнаружен также в ц.н.с. Он участвует в процессах выделения панкреатических ферментов и желчи после приема пищи.

Секретин вырабатывается в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и представляет собой пептид. Его секреция стимулируется закислением содержимого двенадцатиперстной кишки и тормозится при защелачивании дуоденального содержимого. Основной физиологический эффект секретина состоит в стимуляции секреции воды и бикарбонатов поджелудочной железы.

Вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) вырабатывается в тонкой кишке, обнаружен в центральной нервной системе и в нейронах всего желудочно-кишечного тракта. В физиологических условиях стимулирует секрецию воды поджелудочной железой и кишечником, подавляет образование соляной кислоты клетками слизистой оболочки желудка, расслабляет гладкую мускулатуру сосудов, желчного пузыря, части пищевода. Гиперпродукцию ВИП отмечают при синдроме Вернера - Моррисона, ганглионейробластомах и демпинг-синдроме. При мегаколоне и болезни Шагаса обнаружена атрофия ВИП-ергических нейронов кишечника.

Гастроингибирующий полипептид (ГИП) вырабатывается преимущественно в двенадцатиперстной и тощей кишках. Секрецию ГИП стимулирует поступление в двенадцатиперстную кишку липидов, глюкозы и некоторых аминокислот. В норме ГИП потенцирует стимулированную глюкозой секрецию инсулина.

Энтероглюкагон вырабатывается преимущественно в подвздошной и толстой кишках, участвует в регуляции трофики кишечника. Секрецию этого гормона стимулируют липиды и углеводы содержимого кишечника. Выраженную гиперпродукцию энтероглюкагона отмечают при глюкагономах, целиакии, синдроме мальабсорбции, муковисцидозе, демпинг-синдроме и после резекции дистальных отделов тонкой кишки.

Панкреатический пептид (ПП) обнаруживается преимущественно в ткани островков поджелудочной железы, состоит из 36 аминокислотных остатков. Секреция ПП стимулируется приемом пищи. В физиологических концентрациях ПП угнетает внешнюю секрецию поджелудочной железы, выделение желчи, моторику желудочно-кишечного тракта. Снижение продукции ПП отмечают при хроническом панкреатите и кистозном фиброзе поджелудочной железы. В большинстве случаев высокие концентрации ПП обнаруживают в крови больных с апудомами поджелудочной железы.

Гастрин - рилизинг-гормон обнаруживается в желудке, верхней части тонкой кишки и ц.н.с. Представляет собой пептид, состоящий из 14 аминокислотных остатков. В физиологических условиях он стимулирует секрецию соляной кислоты и гастрина.

Соматостатин вырабатывается в антральном отделе желудка, в ткани островков поджелудочной железы, ц.н.с. Соматостатин подавляет секрецию инсулина, глюкагона и остальных Г. г., при внутривенном введении тормозит моторику, секрецию пищеварительных соков и замедляет кровоток в органах желудочно-кишечного тракта. В повышенных количествах продуцируется соматостатиномами и другими апудомами поджелудочной железы.

Мотилин синтезируется в слизистой оболочке тонкой кишки, состоит из 22 аминокислотных остатков. Высвобождение мотилина вызывается приемом пищи. Основной эффект этого Г. г. заключается в усилении моторики желудочно-кишечного тракта. Повышение содержания мотилина в крови обнаруживают при диарее инфекционного происхождения, болезни Крона, язвенном колите, демпинг-синдроме.

Нейротензин синтезируется в тонкой кишке, обнаружен в ц.н.с. и ткани апудом поджелудочной железы. Это пептид, состоящий из 13 аминокислотных остатков. Секреция этого Г. г. стимулируется жирной пищей. Физиологическая роль изучена недостаточно.

В) патогенез нарушений пищеварения и обмена витаминов при патологии печени. Печень играет огромную роль в пищеварении, следовательно, при ее заболеваниях непременно будет страдать функция пищеварения. При хронических гепатитах, циррозах, хроническом холецистите это будет менее заметно, чем при острых заболеваниях печени и желчевыводящих путей. При хронических заболеваниях печени проявления со стороны пищеварения неспецифичны. Они характерны для хронического панкреатита, хронического энтероколита и др. Одно из проявлений - диспепсические явления, которые могут проявляться как неоформленным стулом, так и запорами, метеоризмом (вздутием живота), отрыжкой, тяжестью в эпигастрии (верхней части живота между реберными углами). Меняется качество стула. Он становится жирной консистенции - стеаторея, что связано с нарушением всасывания и расщепления жиров. Желчь выполняет регуляторную функцию для кишечника, улучшает всасывание жиров, белков клетками стенок кишечника. Поэтому при заболеваниях печени и желчных путей нарушается перистальтика, секреторная функция кишечника, ухудшается всасывание питательных веществ - все это ведет к похудению. При этом минимизируется бактериостатическое влияние желчи, что способствует заселению тонкого кишечника избыточной флорой. Это приводит к возникновению энтероколита со свойственной ему симптоматикой. Длительный патологический процесс в желчном пузыре неуклонно ведет к расстройству функции поджелудочной железы. В результате присоединяется картина хронического панкреатита. На основании вышесказанного становится ясно, что при хронических заболеваниях печени симптоматика разнообразна, в патологический процесс вовлекаются другие органы, и поэтому сложно распознать проявления, характерные исключительно для печени.

Остро протекающие заболевания, такие как острый гепатит, острый холецистит, холедохолитиаз (закупорка общего желчного протока камнем), имеют более яркие проявления со стороны пищеварительного тракта. Могут отмечаться выраженная тошнота, рвота, в том числе желчью. Особым признаком, специфичным для гепатита и закупорки желчевыводящих путей, является полное или частичное обесцвечивание кала. При гепатите проходимость желчи нарушается из-за отмерших клеток, которые блокируют желчные канальцы внутри печени. Это состояние временно и характеризует определенную стадию гепатита. При желчно-каменной болезни возникает блок из-за камня, попавшего в желчевыводящий проток. В данном случае обесцвечивание кала может возникнуть внезапно или нарастать. Встречаются вентильные камни, которые, вращаясь, то перекрывают проток полностью, то освобождают его. Тогда обесцвечивание может периодически меняться на нормальный цвет кала. Нарушение оттока желчи - частый спутник опухолей желчевыводящих путей; тогда обесцвечивание кала наступает постепенно и необратим

Нарушение обмена витаминов при патологии печени характеризуется: а) уменьшением всасывания жирорастворимых витаминов (ретинола, эргокальциферола, токоферола и др.) в результате нарушения желчевыделительной функции печени; б) нарушением синтеза витаминов и образования активных форм (ретинола из каротина, активных форм витамина В ₆ и др.); в) нарушением депонирования витаминов (цианокобаламина, фолиевой, никотиновой кислот и др.) и их экскреции. В результате нарушения обмена витаминов многие патологические процессы в печени могут сопровождаться гиповитаминозами.

Патология функции печени сопровождается нарушением обмена веществ: белкового, жирового, углеводного, водно-минерального, витаминного, а также изменением функции и процесса кроветворения.

Расстройство белкового обмена проявляется накоплением в крови аммиачных соединений, уменьшается количество белков в крови (альбуминов и глобулинов), что приводит к понижению кровяного давления, образованию отеков.

Нарушение углеводного обмена проявляется неспособностью печени превращать виноградный сахар в гликоген - повышается количество сахара в крови.

Расстройство жирового обмена при патологии печени как основного органа расщепления жиров проявляется отложением жира в ней, повышением холестерина в крови, появлением ацетоновых (кетоновых) тел в крови (ацетонемия), которые могут повлечь отравление организма.

Нарушение водно-минерального обмена при патологии печени объясняется ее низкой способностью удерживать соли натрия, вследствие чего отмечается повышенная концентрация солей в тканях, что приводит к развитию отеков.

При патологии печени нарушается барьерная, антитоксическая Функция печени, ее участие в процессе кроветворения при больших потерях крови, депонирования крови, а также превращение каротина в витамин А, недостаточно используется витамин К.

Морфологические изменения в печени проявляются в виде дистрофий: зернистой, амилоидной, жировой. Наблюдается также образование камней в желчном пузыре, желчных протоках.

В печени нередко развиваются воспалительные процессы. Они могут быть альтеративными и продуктивными.

Г) причины и механизм развития гематурии и цилиндрурии. Гематурия - наличие эритроцитов в моче. Если их много, то моча имеет цвет мясных помоев. Эритроциты могут быть выщелоченного происхождения и не выщелоченного происхождения (свежего). Выщелоченные эритроциты встречаются в моче при гломерулонефрите (эритроциты бледные).

Различают микро- и макрогематурию. Макроскопическая гематурия подразделяется на 3 вида:

- инициальная (начальная), при которой только первая порция мочи окрашена кровью;

- терминальная (конечная), при которой в первых порциях мочи крови не определяется и только последние ее порции содержат кровь;

- тотальная, когда моча во всех порциях одинаково окрашена кровью.

Для распознавания источника гематурии и ее характера необходимо выяснить длительность и степень выраженности кровотечения, время его появления - до или после приступа почечной колики, наличие в моче сгустков крови, их форму, наличие или отсутствие дизурии и болей при мочеиспускании.

Инициальная гематурия свидетельствует о наличии патологического очага в уретре. Ее причинами могут быть инородные тела, новообразования мочеиспускательного канала, повреждения его, а также острые воспалительные процессы. Инициальную гематурию следует дифференцировать с уретроррагией, при которой кровь выделяется из уретры вне акта мочеиспускания.

Терминальная гематурия свидетельствует о патологическом процессе в простатическом отделе уретры или шейке мочевого пузыря. Это могут быть новообразования и воспаление шейки мочевого пузыря, острый простатит, камни мочевого пузыря.

Тотальная гематурия может быть связана с патологическим процессом в почке, мочеточнике или мочевом пузыре. В данном случае следует думать об опухоли, мочекаменной болезни, травме, поликистозе почек, туберкулезе, нефроптозе, некрозе почечных сосочков. Механизм тотальной гематурии из верхних мочевых путей при указанных заболеваниях объясняется нарушением почечной гемо- и уродинамики.

Выделяют несколько факторов, которые приводят к развитию эритроцитурии (микрогематурии):

· Прежде всего это повышение давления в капиллярах клубочка, которое может привести к повышению порозности эндотелия. Такая ситуация возникает при гипертонии, сердечно-сосудистой недостаточности, смещении почки из-за ее патологической подвижности или увеличения массы при поликистозе или гидронефрозе, физических нагрузках, т. е. при тех состояниях, которые могут вызывать застой в почке. Помимо чисто механического воздействия, способствующего возникновению очагов апоплексии в капиллярах клубочка, в эндотелии и базальной мембране развивается ишемия, которая нарушает гемодинамику и также содействует повышению порозности.

· Вторая группа факторов: прямое повреждение всех элементов почечного барьера (эндотелий клубочков, подоциты, базальная мембрана) при различных первичных иммунных, аллергических и воспалительно-дегенеративных заболеваниях нефрона создает дефектность почечного фильтра. К ним относятся вторичные повреждения нефрона при инфекционных заболеваниях, сахарном диабете, красной волчанке, дерматомиозите, эндокардите, отравлении ртутью, фосфором и другими ядами. Гистологические формы повреждения нефрона могут быть самыми разнообразными: артерииты, инфаркты, фибринозный некроз, деструктивный или пролиферативный гломерулит, фиброз или отек базальной мембраны. При системных заболеваниях поражается преимущественно эндотелий капилляров клубочка, при воспалительно-дегенеративных - базальная мембрана.

· Отдельно выделяют факторы, влияющие на реологические свойства крови (свертывание, вязкость, агрегация эритроцитов), применение антикоагулянтов, системные заболевания крови, первичные капилляротоксикозы. Все это облегчает диапедез эритроцитов через почечный барьер.

Во всех этих случаях речь идет о проникновении эритроцитов из кровяного русла в мочевыводящие пути через почечный барьер на уровне капиллярной сети почечных клубочков и реже - на уровне канальцев. Уровень проникновения в какой-то мере определяет интенсивность гематурии, которую чаще обнаруживают лишь при микроскопическом исследовании мочи, даже если дело доходит до видимого изменения ее цвета (моча цвета "мясных помоев"). Образования сгустков крови обычно не наблюдается.

Другой механизм возникновения гематурии более очевиден и понятен. Он сводится к повреждению покровов мочевыводящих путей под влиянием механических факторов, а также к разрушению сосудов разного калибра, вызываемому различными болезненными процессами (воспаление, опухоли, туберкулез и т. д.).

Принципиальное различие механизмов возникновения гематурии состоит в том, что в первом случае эритроциты проникают через почечный барьер, во втором - этот барьер оказывается анатомически разрушенным. Кроме того, в первом случае гематурия имеет капиллярное происхождение, во втором - кровотечение в мочевыводящие пути происходит из более крупных поврежденных сосудов. Есть еще одно отличие. В первом случае эритроциты, проходя через почечный фильтр, выщелачиваются, от них часто остаются только тени, во втором - они, как правило, не изменены, хотя при длительном нахождении в мочевых путях могут частично выщелачиваться.

Цилиндрурия - организованный осадок мочи. Цилиндрурия - выделение с мочой "слитков" дистальных частей почечных канальцев цилиндрической формы. Цилиндры образуются в случаях протеинурии, если в почечных канальцах много белка и имеет место кислая среда, белок свертывается. Цилиндры могут состоять из белка (гиалиновые, восковые, фибриновые) или на белковую основу могут наслаиваться разные элементы (зернистые, эритроцитарные, лейкоцитарные, эпителиальные цилиндры). Большее их количество, появление других разновидностей цилиндров - явление патологическое. Цилиндры - это белковые слепки канальцев, причем чаще всего цилиндры образуются из плазменных белков, прошедших гломерулярный фильтр. Самый простой цилиндр - гиалиновый - чисто белковый цилиндр. Если на гиалиновые цилиндры оседают клетки канальцев, образуются эпителиальные цилиндры; только ядра клеток - зернистые цилиндры; эритроциты - эритроцитарные цилиндры; лейкоциты - лейкоцитарные цилиндры. При тяжелых дистрофических изменениях клеток канальцев образуются жироперерожденные или восковидные цилиндры. Диагностическое значение цилиндров достаточно велико. Они являются индикаторами поражения нефрона, поскольку образуются в канальцах и имеют, таким образом, только почечное происхождение. Они указывают на наличие протеинурии, даже если уровень ее не очень велик. По ним можно судить о степени поражения канальцевого эпителия.

Гиалиновые цилиндры обнаруживаются в моче при всех заболеваниях почек, сопровождающихся протеинурией. Они представляют собой свернувшийся сывороточный белок, профильтровавшийся в почечных клубочках и не реабсорбировавшийся в проксимальных отделах канальцев. Проходя через дистальные отделы канальцев, свернувшийся белок приобретает форму просвета канальца, т.е. цилиндрическую. Свертыванию способствуют высокая концентрация белка в просвете канальцев и кислая реакция канальцевой жидкости и мочи. В щелочной моче гиалиновые цилиндры отсутствуют. Следовательно, чем больше белка плазмы крови проходит через клубочковый фильтр и чем меньше его реабсорбируется в проксимальных отделах канальцев (и, следовательно, чем выше концентрация в канальцевой жидкости), тем больше образуется гиалиновых цилиндров. Поэтому у больных с нефротическим синдромом, сопровождающимся наиболее высокой протеинурией, наблюдается наиболее выраженная цилиндрурия в виде гиалиновых цилиндров. Единичные гиалиновые цилиндры иногда могут встречаться и в моче здоровых людей, особенно после большой физической нагрузки, поскольку в суточном количестве мочи здорового человека содержится от 10 до 100 мг белка.

Зернистые цилиндры образуются из перерожденных (дистрофически измененных) клеток эпителия проксимальных отделов канальцев. Свернувшийся в просвете проксимальных отделов канальцев белок покрывается остатками (в виде зерен) погибших и распавшихся клеток эпителия, в результате поверхность цилиндров приобретает зернистый вид, окраска их более темная, чем у гиалиновых.

Восковидные цилиндры в отличие от гиалиновых и зернистых короче и шире, желтоватого цвета, состоят из гомогенного бесструктурного материала, напоминающего воск. Они образуются в просвете дистальных отделов канальцев в результате гибели (дистрофии и атрофии) канальцевого эпителия этих отделов. Просвет канальцев из-за атрофии эпителия здесь шире, чем в проксимальных отделах, поэтому восковидные цилиндры толще зернистых, которые образуются в просвете проксимальных отделов канальцев. Дистрофические и атрофические изменения эпителия дистальных отделов канальцев наступают при тяжелом остром поражении почек (например, при подостром злокачественном гломерулонефрите) либо при далеко зашедшей стадии хронических заболеваний почек, поэтому наличие в моче восковидных цилиндров в прогностическом отношении является неблагоприятным симптомом.

Эритроцитарные цилиндры могут быть в моче при выраженной гематурии различного происхождения (гломерулонефрит, опухоли почек, форникальное кровотечение и др.), а лейкоцитарные - при пиурии у больных с острым (особенно гнойным) и с обострением хронического пиелонефрита, гидронефрозом и т.п. При различного рода гемоглобинуриях (переливание несовместимой крови, воздействие токсических веществ и др.) в моче могут появляться цилиндры бурой окраски, состоящие из кровяных пигментов (пигментные цилиндры).

Все виды цилиндров хорошо выявляются и длительно сохраняются лишь в кислой моче, тогда как при щелочной реакции мочи они вообще не образуются или быстро разрушаются и в таких случаях соответственно либо отсутствуют, либо обнаруживаются в незначительном количестве.

Возможно образование псевдоцилиндров из слизи, которые сходны с гиалиновыми цилиндрами, или из осадка мочекислых солей красного цвета (такие псевдоцилиндры напоминают пигментные кровяные цилиндры).

Д) патогенез аллергических и голодных отеков. Аллергические отеки, в свою очередь, всегда являются следствием воздействия различных аллергенов на организм человека. Как правило, отеки возникают лишь при влиянии на человека пищевых ил лекарственных аллергенов, то есть тех, которые непосредственно попадают внутрь организма.

Отек является ничем иным, как скоплением жидкости (вода и электролиты) в полостях между органами и тканями. В зависимости от места скопления такой жидкости различают различные формы отеков. Анасарка - это вид отеков, при котором жидкость скапливается в подкожной клетчатке. Именно эта форма отеков чаще всего характерна для аллергических заболеваний. Гидроторакс - это отек в грудной полости; отеки в околосердечной сумке называются гидроперикардом; отеки расположенные в брюшной полости носят название асцита и в мошонке - гидроцеле.

Для развития отеков характерны шесть патогенетических факторов:

· Гидродинамический - фактор, при котором отек развивается в следствии межкапиллярного обмена жидкостью. Если в артериальной части капилляров давление превышает общее давление в тканях, то жидкость из сосудистого русла капилляров поступает непосредственно в ткань. Для венозной части процесс имеет обратный характер. Таким образом, вследствие повышения давления в одной из частей (ткань или капилляры) возникает отек гидродинамического характера.

· Мембранный - патогенетический фактор, который связан с повышением проницаемости сосудисто-тканевых мембран. Если проницаемость повышается, то процесс циркуляции жидкости из тканей в сосуды и наоборот значительно облегчается. Проницаемость мембран повышается, как правило, вследствие воздействия на организм гистамина, что очень характерно для аллергических заболеваний.

· Осмотический - фактор, который связан с накоплением в межтканевом пространстве электролитов, что приводит к притоку воды и развитию отека.

· Онкотический - патогенетический фактор, который характерен для патологических состояний. В таком случае онкотическое давление в тканях становится большим и жидкость из тканей стремиться в сосуды, что приводит к чрезмерному ее скоплению и развитию различных отеков. Такой патогенез связан с понижением уровня содержания белков в плазме крови.

· Лимфатический - фактор, который приводит к развитию отеков вследствие застоя лимфы. При повышенном давлении вода из лимфы будет поступать в ткани, и способствовать развитию отеков.

· Снижение тканевого механического давления - характерно для воспалительных и токсических отеков. Случается, что уровень коллагена в сосудах значительно снижается, и ткани становятся рыхлыми и мягкими. Это позволяет жидкости беспрепятственно проникать в сосуды. Так и развивается воспалительный отек.

Голодные отеки - при недоедании. Отек является ничем иным, как скоплением жидкости (вода и электролиты) в полостях между органами и тканями. В зависимости от места скопления такой жидкости различают различные формы отеков. Анасарка - это вид отеков, при котором жидкость скапливается в подкожной клетчатке. Именно эта форма отеков чаще всего характерна для аллергических заболеваний. Гидроторакс - это отек в грудной полости; отеки в околосердечной сумке называются гидроперикардом; отеки расположенные в брюшной полости носят название асцита и в мошонке - гидроцеле. Недостаточное поступление в организм и всасывание питательных веществ, обусловленное экзогенными, а также эндогенными причинами (опухолевое, рубцовое сужение пищевода, привратника, синдромы недостаточности пищеварения, всасывания). Имеют значение не.только абсолютное, но и относительное (непропорциональное выполняемой физической работе) снижение калорийности пищи, качественные изменения пищевого рациона, особенно дефицит белков (главным образом животных), жиров; недостаток незаменимых аминокислот, жирных кислот и витаминов (в первую очередь жирорастворимых). При продолжительном недостатке питания возникают гипопротеинемия, дистрофические изменения в различных органах и тканях, нарушается функция многих органов, возникает полигландулярная недостаточность. Дистрофические изменения в стенке пищеварительного тракта и пищеварительных железах сопровождаются прогрессирующими нарушениями их функций и еще более усугубляют изменения обмена в организме.

2. ПАТОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

А) определение понятия "Аритмия". Общие механизмы возникновения сердечных аритмий. Сущность теории "повторного входа. Аритмия - нарушение частоты, последовательности, согласованности сокращений сердца.

Причины аритмий:

1. Органические поражения миокарда (миокардиты, кардиосклероз, миокардиодистрофия);

2. Изменение и нарушение нервных влияний на сердце (эмоциональное напряжение, пат. процессы в ЦНС, патологические висцеро-висцеральные рефлексы, изменение импульсации с рефлексогенных зон);

3. Нарушение гормональной функции в организме (гипер- и гипофункция щитовидной железы, климакс, нарушение электролитного баланса при эндокринных заболеваниях);

4. Острые инфекции и интоксикации (уремия, желтуха, наркоз).

5. Коронарная недостаточность;

6. Нарушение гемодинамики в организме;

7. Механические воздействия на сердце (операции, спайки, травмы грудной клетки);

8. Физические воздействия на сердце (высокая и низкая температура, действие электрического тока);

9. Лекарственные воздействия (передозировка сердечных гликозидов, гипер- и гипокалиемия).

Основные электрофизиологические механизмы аритмий:

1) усиление "нормального автоматизма";

2) возникновение "патологического автоматизма";

3) развитие триггерной активности;

4) повторный вход возбуждения (риентри);

5) блокада проведения импульсов.

Усиление нормального автоматизма наблюдается при нарушении функции синусового узла и вспомогательных водителей ритма. Патологический автоматизм обусловлен образованием фокусов эктопической активности в миокарде и проводящей системе. Триггерная активность связана или с ранней постдеполяризацией в фазу реполяризации, или с поздней деполяризацией в период систолы, или с понижением величины порогового потенциала. Для риентри характерно нарушение проводимости на небольшом участке проводящей системы при наличии зоны однонаправленного блока проведения и возможности циркуляции импульса вокруг зоны блока с захватом ее ретроградно и возвратом в область возникновения импульса. Циркуляция импульса может осуществляться по анатомически определенному пути (макрориентри), либо по функциональным путям (микрориентри). Одной из причин однонаправленного блока может быть дисперсия рефрактерных периодов окружающих тканей.

Б) синусовая аритмия. Определение понятия, причины возникновения, механизм развития. Аритмия - нарушение частоты, последовательности, согласованности сокращений сердца.

Синусовая аритмия, которая может быть связана с циклами дыхательной деятельности (учащение ритма на вдохе и урежение его на выдохе) или возникать независимо от дыхания, но указывать на какую-то сердечно-сосудистую патологию (ИБС в пожилом возрасте) или быть следствием вегетативной дисфункции, например, у подростков. Этот вид аритмии безобиден и специальных лечебных мероприятий не требует. На ЭКГ отмечается разница между сердечными циклами (> 0,05 с);

Рис. 1. Непатологическая дыхательная синусовая аритмия

Причины: органические поражения миокарда, гипоксии, интоксикации.

Патогенез: В отличие от дыхательной аритмии, синусовая аритмия не связана с фазами дыхания, поэтому сохраняется при задержке дыхания.

Развивается при патологических изменениях обмена веществ в миокарде, характеризуется:

- снижением функциональной лабильности миокарда;

- ухудшением функционального состояния миокарда;

- неравномерным генерированием импульсов в синусовом узле.

На ЭКГ разные интервалы RR.

В) Определение понятия "коронарная недостаточность". Ишемическая болезнь сердца. Клинические формы. Характеристика групп этиологических факторов возникновения коронарной недостаточности.

Коронарная недостаточность - это несоответствие между притоком крови к миокарду и реальной потребностью миокарда в этом притоке.

Сердечная мышца в связи с постоянной ритмичной деятельностью нуждается в высоком освобождении энергии для обеспечения этой активности.

Клинические формы ИБС:

1. Острые:

1.1. Стенокардия

1.2. Инфаркт миокарда

1.3. Внезапная сердечная смерть

2. Хронические:

2.1. ИБС

2.2. Кардиосклероз

Этиология коронарной недостаточности:

I. Сосудистые причины (сосудистая форма).

II. Гемодинамические причины (гемодинамическая форма).

III. Кровяные причины (кровяная форма).

IV. Метаболические причины (метаболическая форма).

V. Сосудистые причины: ограничение тока крови, в результате временного или постоянного сужения просвета.

Причины:

- артерио- или коронаросклероз;

- центрогенные влияния на сосуды, сопровождающиеся спазмом гладких мышц артерий (эмоционально-психические напряжения вследствие избыточной активности высших вегетативных центров, в том числе и лимбических);

- органические поражения;

- рефлекторное сужение коронарных сосудов, вызванное активацией различных рецепторов (рецепторы кожи; болевые раздражения; раздражения интерорецепторов, в результате переполнения желудка пищей > спастический висцеро-висцеральный рефлекс);

- сужение устьев коронарных сосудов (патология в стенке аорты - атеросклероз, сифилитический мезаортит);

- стеноз коронарных артерий при коллагенозах, узелковый периартериит, СКВ;

- образование тромба в коронарных артериях (изъязвление атеросклеротической бляшки);

- эмболии коронарных артерий (септический эндокардит); тромбоэмболии;

Гемодинамические причины:

- снижение перфузионного давления (снижение разности давлений). Падение давления в аорте при шоке, коллапсе, недостаточности аортального клапана, повышение давления в правом предсердии при сердечной недостаточности;

- сокращение времени перфузии (снижение диастолы, следовательно, снижение кровообращения левого желудочка, что ведет к аритмии, тахикардии (изменение периодичности фаз сердечной деятельности).

Кровяные причины:

- анемии, сопровождающиеся снижением оксигенации крови;

- гемоглобинопатии (отравление СО₂);

- гипоксии (все, в том числе гипоксические).

Метаболические причины:

Повышение интенсивности метаболизма > потребность в повышении содержания кислорода > усиление кровотока;

- усиление симпатоадреналовых влияний при всех видах стресса;

- эндокринные влияния (гипертиреоз, повышенная секреция адреналина при феохромоцитоме);

- ослабление холинергических влияний на сердечную мышцу (прием атропина, ваготомия);

- повышенная возбудимость симпатического отдела нервной системы в сочетании с пониженной тренированностью миокарда (малоподвижность).

Г) гипертоническая болезнь сердца. Определение понятия. Механизм развития гипоренинной и гиперренинной форм гипертонической болезни. Патогенетические принципы фармакологической коррекции гипертонической болезни.

ГБ - самостоятельное заболевание, характеризующееся нарушением всех механизмов регуляции сосудистого тонуса и проявляющееся склонностью к прогрессирующему увеличению артериального давления.

Пограничная гипертония - АД = 140-159 / 90-94.

Гипертония начальная - АД = 160 / 95.

ГБ является полиэтиологическим заболеванием.

Этиология:

1. Разрешающие факторы:

- острая психическая травма;

- длительное эмоциональное напряжение;

- гипоксическое повреждение мозга;

- посткоммоциональное состояние (нарушение взаимоотношения и взаимодействия между корой и подкоркой. Кора при этом ослабляет свои нисходящие корригирующие тормозные влияния на подкорковые структуры, а в последних, в свою очередь, формируется очаг застойного инертного возбуждения > эти очаги имеют отношение к регуляции сосудистого тонуса);

- климакс (изменение гормонального зеркала > изменяется функция высших отделов мозга; снижение активности антигипертензивной системы почек);

- избыточное потребление соли.

2. Предрасполагающие факторы:

- дефект в системе образования депонирования норадреналина (НА);

- возрастные изменения содержания Na (чем больше возраст, тем больше Na);

- недостаточная чувствительность ЮГА почек к норадреналину и развитие регуляторного дисбаланса;

- ареактивность ЮГА к альдостерону > выключение отрицательной обратной связи;

- снижение активности антигипертензивной системы почек.

Гиперренинная форма. 16 % от всех больных. Характерно: повышенная активность РААС. Причиной развития этой формы является нечувствительность ЮГА к альдостерону > не срабатывает мощная отрицательная обратная связь, следовательно, ренин выделяется в больших количествах > прямое повреждающее действие на сосудистую стенку > разрыв сосудов > кровоизлияние в сетчатку, в ГМ > злокачественное течение.

Гипоренинная форма. Характерно: снижение уровня ренина в плазме. Причиной данной формы является избыточное потребление Na > на уровне твердого пятна угнетается выработка ренина, здесь срабатывает отрицательная обратная связь. Эта форма также называется гиперволемической.

Профилактика заболевания предусматривает регулярный прием антигипертензивных препаратов на протяжении всего срока повышение АД, что приводит к снижению смертности от мозгового инсульта на 40-45 % и смертности от инфаркта миокарда на 15-20 %.

Д) сердечная недостаточность. Определение понятия. Механизм развития клинических проявлений в соответствии с теорией малого сердечного выброса. Сердечная недостаточность - необходимость сократительной функции миокарда, приводящая к нарушению общего КО.

Причины сердечной недостаточности (Ланг)

1. Причины, вызывающие сердечную недостаточность путем переутомления нагрузки объемом и давлением:

- физическое перенапряжение

- пороки сердца и магистральных сосудов

- гипертонии

- аритмии

- тахикардия.

2. Факторы, вызывающие коронарную недостаточность.

3. Причины, вызывающие непосредственное поражение миокарда:

- инфекционно-токсические заболевания (ангина, дифтерия)

- нифекционно-аллергические заболевания (ревматизм)

- эндогенные интоксикации (желтуха, уремия)

- авитаминозы

- алкоголь, наркотики

- лекарства

4. Причины, вызывающие сердечную недостаточность через нарушение нервно-гуморальной трофики миокарда:

- поражение ЦНС

- СД

- тиреотоксикоз

- гипотиреоз

- недостаточность надпочечников.

Класс в зависимости от того резерва, который страдает.

Механизмы развития сердечной недостаточности:

1. Нарушении образования энергии, превращение энергии в АТФ в митохондриях, транспорта АТФ из митохондрий в миофибриллы, использование энергии актиномиозиновым комплексом, потеря энергии на преодоление внутреннего трения и гемодинамического рассв.

2. Истощение и недостаточность инотропных факторов.

3. Нарушение минерального обмена и функции клеточных мембран.

4. Перерастяжение миокарда и возрастание внутреннего трения в нем.

3. ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ И НЕРВНОЙ СИСТЕМ

А) гормоны, их свойства. Характеристика основных типов гормональных эффектов. Общая классификация эндокринопатий. Гормоны - это биологически активные вещества, которые синтезируются в малых количествах в специализированнных клетках эндокринной системы и через циркулирующие жидкости (например, кровь) доставляются к клеткам-мишеням, где оказывают свое регулирующее действие.

Гормоны, как и другие сигнальные молекулы, обладают некоторыми общими свойствами.

1. Выделяются из вырабатывающих их клеток во внеклеточное пространство;

2. Не являются структурными компонентами клеток и не используются как источник энергии;

3. Способны специфически взаимодействовать с клетками, имеющими рецепторы для данного гормона;

4. Обладают очень высокой биологической активностью - эффективно действуют на клетки в очень низких концентрациях (около 10-6-10-11 моль/л).

Основные типы гормональных эффектов:

1. Метаболический эффект, состоящий в характерном для каждого гормона изменении обмена веществ. Является практически универсальным.

2. Морфокинетическое действие, проявляющееся в выраженном влиянии гормона на процессы роста и развития тканей (морфогенеза). В наибольшей степени присущ тиреоидным гормонам и гормону роста.

3. Кинетическое (пусковое) действие, состоящее в активации функции, которая без этого влияния не осуществляется или резко ослабевает. Классическим примером этого типа действия служат эффекты тропных гормонов гипофиза.

4. Корригирующее действие проявляется в отношении функции, которая вполне может осуществляться без действия гормона, но им регулируется (пример: регулирующее действие адреналина на функцию сердца).

5. Пермиссивное (разрешающее, позволяющее) действие, состоящее в своей сущности в изменении уровня реактивности клетки и модуляции ее ответа на сигнальное воздействие. Проявляется при подпороговых концентрациях гормона (пример: действие кортизола в отношении адреналина).

Классификация эндокринопатий

1. По характеру изменения функции:

Ш гиперфункция;

Ш гипофункция;

Ш дисфункция;

Ш эндокринные кризы.

Дисфункция - нарушение соотношений между гормонами, выделяемыми одной и той же железой. Например, нарушение соотношений между эстрогенами и прогестероном, считающееся важным фактором патогенеза фибромиом матки.

Эндокринные кризы - острые проявления эндокринной патологии, могут быть гипер- и гипофункциональными (тиреотоксический криз, гипотиреоидная кома и др.).

2. По происхождению:

Ш первичные (развивающиеся в результате первичного повреждения ткани железы);

Ш вторичные (развивающиеся в результате первичного повреждения гипоталамуса).

3. По распространенности нарушений:

Ш моногландулярные;

Ш полигландулярные.

Б) Гормоны передней доли гипофиза. Гиперфункция аденогипофиза: причины возникновения и механизмы развития проявлений. К данной группе относятся гормоны семейства проопиомеланокортина, т.е. белка, который синтезируется в передней и средней долях гипофиза, а также в пептидергических нейронах гипоталамуса, и является "стволовой" молекулой (прогормоном), при расщеплении которой под действием специальных протеолитических ферментов (конвертаз) образуются: адренокортикотропный гормон (кортикотропин - АКТГ), б-, в- и г-меланоцитстимулирующие гормоны (меланотропин - МСГ), в-липотропин, в-эндорфин. В передней доле гипофиза синтезируются также соматотропный гормон или гормон роста (соматотропин - СТГ, ГР), гонадотропные гормоны или гонадотропины (фолликулостимулирующий гормон - ФСГ; лютеинизирующий гормон - ЛГ), пролактин (лактогенный гормон), тиреотропный гормон (тиреотропин - ТТГ).

Секреция всех аденогипофизарных гормонов характеризуется суточной периодичностью. Как правило, в дневные часы уровень гормонов низкий, а в ночные часы возрастает.

Промежуточная доля гипофиза секретирует МСГ, задняя же доля депонирует и освобождает в кровоток нейрогормоны - вазопрессин и окситоцин, синтезируемые в нейросекреторных ядрах гипоталамуса - супраоптическом и паравентрикулярных.

Гипоталамо-гипофизарная недостаточность, проявляющаяся в двух основных синдромах: послеродового гипопитуитаризма (синдром Шихана) и гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса).

Синдром Шихана может возникать как следствие некроза гипофиза после родов, абортов, тромбоза кавернозного синуса, травматического повреждения кровеносных сосудов гипофиза. Нарушения кровоснабжения гипофиза с последующей гипоксией и некрозом могут быть следствием частых беременностей, особенно с развитием тяжелого токсикоза их второй половины, больших кровопотерь, тромбоэмболии, сепсиса. В ряде случаев при этом установлено образование антител к клеткам аденогипофиза и, следовательно, возможность аутоиммунного повреждения железы с развитием атрофии и склерозирования.

Некроз аденогипофиза обнаруживается и при болезни Симмондса, но в сочетании с нарушениями гипоталамической регуляции метаболизма. Причинами могут быть септицемия с острым воспалением гипофиза, туберкулезное и сифилитическое поражение гипоталамуса, а также опухолевые процессы.

Клинические проявления пангипопитуитаризма обусловлены снижением или прекращением выделения тропных гормонов и развитием вторичной гипофункции желез-мишеней: надпочечников, щитовидной и половых желез. Метаболические нарушения и, в частности, недостаток синтеза СТГ и его анаболического действия на обмен белков приводит к резкому снижению массы тела, наиболее выраженному при синдроме Симмондса. Характерна также анорексия вследствие гипоталамических расстройств.

Синдром "пустого турецкого седла" проявляется морфологически резким уменьшением массы гипофиза (до тонкого слоя ткани на дне седла) и почти полным отсутствием диафрагмы турецкого седла. По происхождению является полиэтиологическим: его развитию могут способствовать все заболевания, при которых происходит повышение давления в субарахноидальном супраселлярном пространстве (внутричерепные опухоли, травмы головы, менингит, внутричерепная гипертензия и т.д.). Предпосылкой к развитию синдрома является врожденный дефект диафрагмы турецкого седла.

Клинически синдром может выражаться не только в понижении, но и повышении продукции гипофизарных гормонов.

В) Мужские и женские половые гормоны. Мужской гипогонадизм:причины возникновения и механизм развития проявлений. К женским половым гормонам относятся эстрадиол, эстриол, прогестерон. Основным эстрогенным гормоном является эстрадиол, менее активные - эстрон и эстриол. Все они - стероидные гормоны. В желтом теле яичников синтезируются прогестины (гестагены); основным гормоном в данной группе является прогестерон. Развитие овариального фолликула находится под контролем ФСГ. Овуляция стимулируется ЛГ. Эстрогены имеют сложное влияние на механизмы обратной связи в контроле ФСГ и ЛГ. В зависимости от дозы, времени цикла и предыдущего гормонального статуса эстрогены могут или тормозить, или стимулировать секрецию ЛГ через отрицательную и положительную обратную связь. Прогестерон также может или стимулировать, или тормозить секрецию ГнРГ (гонадотропин-рилизинг-гормон) в зависимости от установки, но эффекты на уровне гипофиза незначительные.

К мужским половым гормонам относятся тестостерон, андростендион, дегидроандростерон. Основным гормоном является тестостерон: секретируется пульсативно (более 10 пиков за сутки). В крови связывается с транспортным глобулином. Секреция тестостерона стимулируется лютеинизирующим гормоном (ЛГ), в то время как созревание и рост тубулярных клеток активируются фолликулостимулирующим (ФСГ).

Секреция тестостерона, в свою очередь, угнетает выделение ЛГ и ФСГ. Вероятно, что главная мишень для тестостерона - гипоталамус: он практически не влияет на эффективность действия ГнРГ (гонадотропин-рилизинг гормона) на гипофиз.

Ингибин секретируется тубулярным эпителием и осуществляет прямое тормозное влияние на секрецию ФСГ.

Секреция ГнРГ регулируется с участием аминергической системы мозга.

Первичный гипогонадизм развивается вследствие "железистых" причин снижения секреции андрогенов. В зависимости от этиологии и патогенеза выделяют врожденные и приобретенные формы синдрома.

1. Врожденные формы возникают при аплазии яичек, хромосомных нарушениях с кариотипами 47 XXY, 47 XYY, 48 XXYY, крипторхизме.

Наиболее общим типом гипогонадизма у мужчин вследствие хромосомных нарушений является синдром Клайнфельтера, обусловленный присутствием одной или более лишней Х-хромосомы. Тяжесть клинических проявлений зависит от числа Х-хромосом. При классическом синдроме Клайнфельтера все клеточные линии имеют кариотип ХХY. Развитие характерных симптомов обусловлено недоразвитием яичек и снижением синтеза андрогенов. Кариотипу ХХY соответствуют евнухоидный внешний вид, гинекомастия (увеличение грудных желез), проявление женских вторичных половых признаков, включая отложение жировой ткани на бедрах и особенности оволосения. Вторичный гипогонадизм возникает вследствие гипоталамо-гипофизарной недостаточности (недостаточная секреция гонадотропных гормонов, СТГ, ТТГ, тиреоидных гормонов).

Примером вторичного гипогонадизма является адипозогенитальный синдром (синдром Фрёхликса) или гипоталамический евнухоидизм. В основе его - генетическая неспособность гипоталамуса секретировать нормальное количество гонадотропин-рилизинг гормона. Помимо признаков гипогонадизма, наблюдается ожирение.

Г) Основные формы патологической реактивности нервной системы. Патологический больной пункт, определение понятия, свойства, биологическое значение.

Основные формы патологической реактивности Н.С.:

1. Патологическая доминанта.

2. Патологический "больной" пункт.

3. Патологический парабиоз.

4. Патологические рефлексы.

Патологический "больной" пункт. Отличается от доминанты тем, что он формируется по отношению к строго определённым раздражителям, если доминанта подкреплена любым раздражением, то "больной" пункт активируется специальными раздражителями, по отношению к которым он сформировался.

Определение "больной " пункт предложил Павлов.

Например: фобии у человека к острым предметам, страх темноты, страх высоты. Фобии - классический пример "больного" пункта. Механизмы патологической реактивности:

1. Изменение силы процессов торможения и возбуждения.

2. Изменение подвижности нервных процессов.

3. Изменение уравновешенности нервных процессов.

4. Истощение нервных процессов вплоть до полного прекращения.

Типовой патологический процесс, лежащий в основе развития нервно-патологического синдрома - описан как генератор патологически усиленного возбуждения.

Например: нарушение клеточных, синаптических и внесинаптических механизмов.

ГПУВ - совокупность гиперактивных нейронов, которые могут возникать в различных отделах ЦНС.

Характеристики ГПУВ:

1. Характеризуется той эффекторной активностью, которая характерна для соответствующих отделов ЦНС, эта активность не зависит от характера возбуждений, приходящих в ГПУВ - это черта доминанты.

2. ГПУВ характеризуется способностью к самоподдержанию, то есть к автономному функционированию (Крыжановский Георгий Николаевич).

Этиология:

1. Различные воздействия на ЦНС, непосредственно повреждающие ее.

2. Аутоиммунные поражения.

3. Усиление СРО в нервных центрах.