Вирус болезни Марека

Размещено на http://www.allbest.ru/

ФГБОУ ВПО МГАВМиБ

РЕФЕРАТ

На тему: «Вирус болезни Марека»

Выполнил: студент 3 курса 1 группы

Бобров Антон Владимирович

Проверила:

Калмыкова Марина Станиславовна

Москва 2014

Содержание

Введение

1. Характеристика вируса

2. Патогенез

3. Клиническая картина

4. Диагностика

5. Специфическая профилактика и терапия

Заключение

Список литературы

Введение

Впервые болезнь описана в 1907 г. венгерским профессором Й. Мареком как полиневрит. В последующие годы болезнь была зарегистрирована в различных странах под другими названиями (нейролимфатоз, паралич птиц, неврит, инфекционный нейрогрануломатоз и др.). Несколько позже (1926- 1929 гг.) американские исследователи Паппенгеймер, Дан и Зэйдлин установили, что кроме параличей и парезов у птиц возникают лимфоидные опухоли, сходные с опухолями, развивающимися при лимфоидном лейкозе. Это дало повод к объединению болезни Марека и разных форм лейкоза птиц в так называемый нейролимфоматоз.

В настоящее время доказано, что болезнь Марека и лимфоидный лейкоз различают как с точки зрения патологии, так и в этиологическом отношении. Заболевание встречается во всех странах, в том числе и в России. Несмотря на 100%-ную вакцинацию птицы, в птицеводческих хозяйствах отмечаются вспышки болезни. В птицеводческих хозяйствах России болезнь Марека занимает одно из первых мест среди инфекционных заболеваний.

За последние 40 лет после изоляции вируса изменилось вызываемое им заболевание. Со временем инфекция становится все более генерализованной, более острой, тяжелой. Расширяется хозяинный спектр. Основная причина изменения вируса БМ заключается в мутациях специфических вирусных генов, вызывающих изменения времени индукции опухолей, потерю А-АГ, снижение скорости репликации in vitro, снижение цитолитической активности in vivo, потерю способности размножаться в лимфоцитах и т.д. Данная эволюция ВБМ, возможно, является результатом иммунологического пресса, вызванного систематической поголовной вакцинацией цыплят, а также возможной рекомбинацией с другими вирусами.

1. Характеристика вируса

болезнь вирус терапия птица

Семейство Herpesviridae (ДНК- содержащие вирусы)

Подсемейство Alphaherpesvirinae

Род Iltovirus

Marek`s disease-like viruses

1серотип - ВБМ

2серотип - ВГК

3серотип - ВГИ

Герпесвирусы [греч. herpes, ползучее поражение кожи] представлены группой сравнительно крупных ДНК-геномных вирусов диаметром 150-200 нм. Нуклеокапсид герпесвирусов организован по типу кубической симметрии; геном представлен двухнитевой молекулой ДНК, содержащей короткий (18%) и длинный (82%) компоненты. В отличие от прочих одетых вирусов, суперкапсиды герпесвирусов образованы фрагментами ядерных мембран, так как созревание дочерних популяций происходит на внутренней мембране ядер заражений клетки. Суперкапсид герпесвирусов пронизывают гликопротеиновые шипы, образованные белками внутренней ядерной мембраны поражённых клеток. Между нуклеокапсидом и суперкапсидом герпесвирусов расположен покровный слой- тегумен [лат. tegumentum, покрытие], толщина которого варьирует у различных вирусов.

Вирус болезни Марека может быть клеточносвязанным и свободным от клеток. Вирусные частицы обнаруживают в ядрах клеток. Антигенная структура вируса сложная. В его основе выделено шесть антигенов, из которых А, В и С считаются наиболее важными. Антиген А содержится как в надосадочной жидкости инфицированной культуры клеток, так и в экстракте зараженных клеток. Антигены В и С связаны с зараженными клетками и обнаруживаются только в экстракте инфицированных клеток. Антиген В является общим для вируса болезни Марека и вируса герпеса индеек, в то время как антигены этих вирусов родственны, но не идентичны. Антигены А и В представляют собой гликопротеиды.

По современной классификации группу вируса болезни Марека подразделяют на три серотипа. К серотипу 1 относят все патогенные вирусы, способные вызывать у цыплят опухолевые поражения. Штаммы серотипа 2 не вызывают опухолевых изменений у цыплят, так как, вероятно, они природно ослаблены. Их используют для приготовления вакцин. Серотип 3 представлен вирусом герпеса индеек.

Этапы репродукции вирусов в клетке:

А. Начальный (подготовительный) период:

Адсорбция вирусов на поверхности клетки.

Проникновение вируса в клетку.

Депротеинизация вирусной частицы («раздевание»).

Б. Средний (латентный) период:

Синтез ранних белков.

Синтез (репликация) вирусной нуклеиновой кислоты.

Синтез структурных вирусных белков (транскрипция и трансляция)

В. Заключительный период:

Формирование новых вирусных частиц.

Выход образовавшихся вирионов из клетки.

2. Патогенез

Схематически представляется следующим образом. Вирус с лейкоцитами крови проникает во внутренние органы и размножается в клетках лимфоидной ткани фабрициевой сумки, тимуса, селезенки, в местах лимфоидной инфильтрации органов и нервных стволов. В лимфоидных органах отмечают некроз лимфоцитов и гиперплазию ретикулярных и эпителиальных клеток. Вследствие гибели лимфоцитов нарушается нормальное функционирование иммунной системы, что способствует генерализации инфекции и образованию опухолей во многих органах. В клетках лимфоидных органов, а также в эпителии почек, надпочечников, поджелудочной железы наблюдали репликацию вируса, где он находится в тесной ассоциации с клеткой и выявляется в виде внутриядерных и цитоплазматических включений. И только в перьевых фолликулах вирус, размножаясь в эпителиальных клетках герминативного слоя, созревает и выделяется в виде свободных вирионов.

Влияние вируса на кровь и кроветворные органы. У экспериментально зараженных цыплят инфекция достигает пика на 2-й неделе, когда накапливается вирусный АГ и в тканях присутствует клеточно-связанный вирус. Затем виремия постепенно затухает, но поддерживается вплоть до гибели птицы. При исследовании крови (с недельным интервалом) цыплят, зараженных в суточном возрасте вирусом БМ, отмечено снижение количества эритроцитов и уменьшение их размеров, т. е. вирус БМ вызывал анемичное состояние.

Имеются сообщения о влиянии вируса БМ на кроветворные органы. Отмечены деструктивные поражения фабрициевой сумки и тимуса у цыплят, зараженных вирусом БМ. Причину предположительно объясняют так: возбудитель стимулирует стержневые клетки производить лимфоциты (как при лейкемиях).

3. Клинические признаки

БМ проявляется в возрасте от 6 недель, но чаще от 12 до 24 недель. Инкубационный период длится от 3--4 недель до нескольких месяцев. При искусственном заражении суточных цыплят без материнских AT они могут погибнуть через 3 недели и даже через 10-- 17 дней после периода депрессии и остановки роста.

При БМ наблюдаются три фазы: острая цитолитическая инфекция, латентная инфекция с иммуносупрессией и развитие опухолей. Во время латентной инфекции наблюдается супрессия Т-клеток. Очевидно иммуносупрессия происходит за счет анаптоза Т-клеток СД4+ и нарушения транскрипции генов СД8+.

БМ протекает классически и остро. Первая характеризуется поражением нервов и развитием параличей, вторая -- образованием множественных лимфоидных опухолей в висцеральных органах. Классическое течение проявляется обычно хромотой, парезами, атаксией, параличами одной или двух конечностей, крыльев, шеи и хвоста. Больная птица погибает от дегидратации и истощения. При классическом течении болезни выявляют невральную и окулярную формы, которые могут встречаться раздельно или в сочетании. Невральная форма протекает подостро и характеризуется двигательными расстройствами: беспорядочным перемещением, шаткой походкой, хромотой. В дальнейшем возникают парезы и параличи ног, крыльев, хвоста, шеи и зоба. Окулярная форма протекает хронически: заболевает птица чаще в 5--16 месячном возрасте. При некоторых вспышках в процесс вовлекается радужная оболочка глаза, которая становится бледной (белесой), зрачок имеет неправильное очертание и не реагирует на свет. Этот синдром называется «глазным лейкозом». Смертность при поражении глаз наблюдается редко, с признаками нервных явлений она составляет 2--5 %. При некоторых вспышках преобладают поражения кожи, называемые «кожным лейкозом».

Острое течение БМ проявляется внезапно, быстро, характеризуется массовыми «транзитными» параличами, внутренние органы поражаются лимфоидными опухолями. У больных птиц наблюдаются депрессия, атаксия, удушье. Перед гибелью развиваются параличи, дегидратация и истощение.

На возникновение и тяжесть течения БМ влияют по меньшей мере 7 факторов: 1) патогенность вируса -- одни штаммы индуцируют образование опухолей, другие -- нервную или классическую формы; 2) генетическая предрасположенность и возраст цыплят; 3) пол цыплят -- курочки болеют чаще, чем петушки; 4) наличие материнских AT, которые снижают развитие виремии, но не предотвращают ее полностью. Снижение виремии зависит от количества материнских AT и степени их серологического родства с инфицирующим вирусом; 5) интерференция между штаммами. Инфицирование цыплят слабыми и апатогенными штаммами приводит к интерференции с реинфицирующим вирусом, в результате чего его высокая патогенность не проявляется; 6) заражение посторонними вирусами и другими агентами -- вирусом ИББ, рео - и аденовирусами, из бактерий -- сальмонеллами; дополнительный стресс-фактор -- кокцидии; 7) состояние окружающей среды: качество кормов, воды, условий содержания (воздухообмен, световой режим и др.).

4. Диагностика

Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологической обстановки, клинических признаков, данных патологоанатомического вскрытия, обнаружения гистологических изменений, а также исследований по выявлению специфических антигенов и антител в пат. материале от больной птицы.

В качестве пат. материала отбирают: от больных- кровь, очины вырванных перьев; от павших- паренхиматозные органы, опухолевые образования, нервные стволы, лимфоузлы.

Обнаружение вируса (индикация): реакция диффузной преципетации (РДП), иммуноферментный анализ (ИФА), параллельно проводят гистологические исследования. Биопроба на суточных цыплятах.

Выделение вируса (изоляция): биопроба на КЭ.

Идентификация выделенного вируса: РДП, ИФА.

Ретроспективная диагностика: РДП, ИФА.

При гистологическом исследовании характерным признаком считают наличие очагово-диффузных, инфильтративно-гаперпластических процессов в периферических нервах, внутренних органах, поперечно-полосатой мускулатуре и коже. Характерным полиморфным составом инфильтратов считают такой, в котором преобладают лимфоидные клетки. Кроме того, в эпителии перьевых фолликулов находят внутриядерные тельца-включения типа А Коудри.

Специфический антиген обнаруживают в эпителии перьевых фолликулов в РДП; антитела в сыворотке крови также определяют в РДП.

При необходимости вирус выделяют на развивающихся эмбрионах кур и чувствительной культуре клеток с последующей идентификацией его в РДП и определением патогенности вируса на суточных цыплятах.

Болезнь Марека необходимо дифференцировать в первую очередь от лимфоидного лейкоза, гиповитаминозов Вь В2 , D, Е, инфекционного энцефаломиелита, болезни Ньюкасла, гриппа, пастереллеза и некоторых отравлений.

5. Специфическая профилактика и терапия

В настоящее время рекомендуются вакцинация против БМ в суточном возрасте и ревакцинация в возрасте между 14-м и 21-м днем. Принимаемый на выращивание молодняк вакцинируют против болезни Марека в суточном возрасте, однократно, непосредственно в инкубатории. Привитую птицу содержат изолированно от птиц других возрастных групп. Иммунитет у привитых цыплят вырабатывается на 21...28-й день. Вакцинацию птицы проводят одной из перечисленных ниже вакцин:

1) жидкой культуральной вирус вакциной из штамма ФС-126 вируса герпеса индеек; 2) сухой культуральной вирусвакциной из штамма ФС-126 вируса герпеса индеек; 3) жидкой культуральной бивалентной вирусвакциной против болезни Марека из апатогенного штамма ВНИВИП вируса болезни Марека и авирулентного штамма ФС-126 вируса герпеса индеек; 4) сухой виру свакциной из штамма ВНИИЗЖ для вакцинации бройлеров; 5) жидкой культуральной вирус вакциной из штамма 3004 (серотип 1). Кроме вакцин отечественного производства широко используются зарубежные («TAD Марек», «Керамвак» и др.).

Лечение не разработано.

Заключение

По всем патологоанатомическим признакам, клинической картине и эпизотологической ситуации видно, что возбудителем является вирус болезни Марека. Эту болезнь удалось дифференцировать от лимфоидного лейкоза по лабораторным методам диагностики - РСК, РДП, РИФ.

Степень выраженности и формы болезни зависят от вирулентности вируса и генетически обусловленной породой чувствительности кур. Одни штаммы вируса обладают высокой патогенностью и вызывают острую форму болезни Марека, другие - менее патогенны и вызывают классическую форму, третьи вообще непатогенны. Такие штаммы вируса могут одновременно встречаться в одном хозяйстве.

Herpesvirus удаётся культивировать на однодневных цыплятах; на куриных эмбрионах; на хорионаллантоисной оболочке в виде плотных очагов; в клеточной культуре куриных, эмбрионов с образованием микроскопических телец-включений.

Список литературы

1. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А. Вашутин, Е.С. Воронин; Под ред. А.А. Сидорчука. - М.: Колосс, 2007

2. Ветеринарная вирусология / В.Н. Сюрин, Р.В. Белоусова, Н.В. Фомина.- 2-е изд., перераб. и доп..- М.:Агропромиздат 1991

3. Справочник ветеринарного врача/ А.Ф. Кузнецов. - Москва: «Лань», 2002. 896с.

4. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А., Атамась и др. - М.: Агропромиздат, 1990. - 784с.

5. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Колосс, 2007

Размещено на Allbest.ru