Размещено на http://www.allbest.ru/

ХАРКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

УДК 616.127-005.8-036.8-06:616.127-004-073.7-085.225

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Структурно-функціональне ремоделювання міокарда лівого шлуночка серця і дисперсія інтервалу QT у хворих постінфарктним кардіосклерозом та їх корекція

14.01.11 - кардіологія

ГОДЛЕВСЬКА ОЛЬГА МИХАЙЛІВНА

Харків - 2006

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Харківській медичній академії післядипломної освіти МОЗ України.

Науковий керівник: заслужений діяч науки і техніки України, доктор медичних наук, професор Власенко Михайло Антонович, Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, завідувач кафедри терапії та нефрології.

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Ніколенко Євгеній Якович, ДП Харківський науково-дослідний інститут гігієни праці та професійних захворювань, директор;

доктор медичних наук, доцент Корж Олексій Миколайович, Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, завідувач кафедри загальної практики - сімейної медицини.

Провідна установа: Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, кафедра госпітальної терапії №1 та професійної патології.

Захист відбудеться “9” червня 2006 року о 10⁰⁰ годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.6000.04 при Харківському державному медичному університеті МОЗ України за адресою: 61022, м. Харків, пр. Леніна, 4.

З дисертацією можна ознайомитися в науковій бібліотеці Харківського державного медичного університету МОЗ України за адресою: 61022, м. Харків, пр. Леніна, 4.

Автореферат розісланий “6” травня 2006 року

Учений секретар

спеціалізованої вченої ради,

к.мед.н, доцент Фролова Т.В.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність проблеми. Лікування хворих, які перенесли інфаркт міокарда залишається однією з головних проблем кардіології. Такі пацієнти мають підвищений ризик розвитку аритмій і раптової смерті, повторних інфарктів міокарду і серцевої недостатності (Дядик О.І, Багрій А.Е, 2003). Процес ремоделювання лівого шлуночка серця у хворих, які перенесли інфаркт міокарда започатковується в результаті смерті значної частини кардіоміоцитів і продовжується після припинення пошкоджуючої дії на міокард. По суті цей процес носить адаптивний характер, який направлений на підтримку нормального серцевого викиду та адекватного міокардиального стресу (Нікітін Н.П., Аляві О.Л., 1999). При цьому у значної частини хворих в подальшому розвивається хронічна серцева недостатність. Причиною цього ускладнення є те, що процес ремоделювання набирає дезадаптивний характер з прогресуючою дилатацією лівого шлуночка, порушенням його геометрії і згодом падінням насосної функції (Leier C.V., Alvarez R.J., Binkley P.F., 2000). Результати багатоцентрових досліджень (Kannel W.B., Sorlie P., McNamara P.M., 1979, Masahiro Kikuya, Atsushi Hozawa, Takayoshi Ohokubo, 2000) показують, що ХСН розвивається на протязі 5 років у 14% хворих, які перенесли інфаркт міокарда. Ризик розвитку ХСН у хворих з дилатацією ЛШ достовірно вищий, ніж у пацієнтів, які мають нормальний розмір порожнини ЛШ. Крім того у таких хворих значно підвищується частота різноманітних аритмій і раптової смерті. Протягом першого року після інфаркту міокарда помирає кожен 10-й хворий ІХС, шлуночкові аритмії стають причиною раптової смерті кожного 30-го хворого (Пархоменко О.М., Шумаков А.В., Іркін О.І., 2001). Звідси уповільнення процесів ремоделювання лівого шлуночка є пріоритетною задачею при лікуванні хворих після інфаркту міокарда.

Клінічні дослідження достатньо переконливо показують, що проблема зниження смертності при серцево-судинних захворюваннях самим тісним чином зв'язана з аритміями і проблемою раптової серцевої смерті (Котовська Ю.В., Нажажра С.И., Кобалава Ж.Д., 2001, Galinier M., Pathak A., Fourcade J., 2001), причиною розвитку яких є некротичні ураження міокарда в гострому періоді, ішемія та ремоделювання міокарда. Про важливе значення ішемії та гіпертрофії міокарда в походженні аритмії свідчить той факт, що у більшості раптово померлих відмічається ремоделювання міокарда і загострення стенокардії різноманітного ступеня прояву.

В останній час багато уваги приділяється дослідженню в якості передвісників важких порушень ритму серця таким показникам, як інтервал QT та його дисперсія. Збільшення дисперсії інтервалу QT та його частин спостерігається при різноманітних захворюваннях. Відмічено чіткий взаємозв'язок між тривалістю потенціалу дії різних частин ендокарда і інтервалом QT. Відсутність ЕКГ-ознак ішемії мало впливає на базову дисперсію інтервалу QT та дисперсію у спокої. Відмінності виникають тільки при розвитку гіпертрофії міокарда, ішемії, що призводять до гетерогенності дисперсії сегмента ST. Звідси виникає необхідність дослідження дисперсії сегмента ST у хворих на ІХС у різні періоди інфаркту міокарда. Це стосується того, наскільки дисперсія інтервалу QT та його частин корелює з структурно-функціональними змінами міокарду ЛШ та станом гемодинаміки.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота виконана в рамках науково-дослідницької праці кафедри терапії і нефрології Харківської медичної академії післядипломної освіти “Стан морфо-функціональних характеристик серця, нейрогуморальних систем і ліпідного обміну у хворих на ХСН та їх корекція”, номер державної реєстрації 0102U002553. Автор дисертаційної роботи розробила програму обстеження хворих постінфарктним кардіосклерозом; проводила клініко-інструментальне обстеження хворих, оцінювала його результати.

Мета та задачі дослідження: підвищення ефективності діагностики та шляхів медикаментозної корекції структурно-функціональних і електрофізіологічних показників лівого шлуночка на підставі вивчення ремоделювання міокарда лівого шлуночка серця, його систолічної та діастолічної функції і дисперсії інтервалу QT та його частин у хворих постінфарктним кардіосклерозом.

Для досягнення поставленої мети необхідно було визначити наступні задачі:

1. Особливості ремоделювання міокарда лівого шлуночка у хворих постінфарктним кардіосклерозом та стан систолічної, діастолічної функції і їх зміни в залежності від геометричної моделі лівого шлуночка.

2. Характеристику показників дисперсії інтервалів QT, QTap, JT, JТap и SubT у хворих постінфарктним кардіосклерозом та електрофізіологічні властивості міокарда (дисперсія інтервалу QT та його частин) в залежності від геометричної моделі лівого шлуночка серця.

3. Залежність електрофізіологічних властивостей міокарда (дисперсія інтервалу QT та його частин) зі станом систолічної та діастолічної функції лівого шлуночка.

4. Оцінити вплив інгібітора АПФ еналаприла і бета-адреноблокатора метопролола на структурно-функціональні властивості лівого шлуночка серця та дисперсію інтервалів QT, QTap, JT, JТap и SubT.

Об'єкт дослідження: постінфарктний кардіосклероз.

Предмет дослідження: структурно-функціональні та електрофізіологічні зміни ЛШ (дисперсія інтервалу QT та його частин).

Методи дослідження: загальноклінічні, лабораторні та інструментальні.

Наукова новизна одержаних результатів. Структурно-морфологічні зміни міокарда лівого шлуночка у хворих постінфарктним кардіосклерозом в ранньому періоді проявляються його ремоделюванням зі збереженням нормальної геометрії у 15% хворих, концентричною гіпертрофією більш ніж у половини хворих та ексцентричною гіпертрофією у третини.

Ремоделювання міокарда ЛШ супроводжується ранньою появою діастолічної дисфункції міокарда, найбільш притаманною для хворих з концентричною гіпертрофією та нормальною геометрією ЛШ. Діастолічна дисфункція міокарда ЛШ створює умови для появи та прогресування хронічної серцевої недостатності. Ексцентрична гіпертрофія міокарда ЛШ супроводжується приєднанням систолічної дисфункції міокарда, що призводить до подальшого посилення ХСН та зменшення фракції викиду.

Структурно-функціональні зміни міокарда лівого шлуночка супроводжуються порушенням процесу реполяризації міокарда у вигляді збільшення дисперсії інтервалу QT та його складових, особливо інтервалу JT. Збільшення дисперсії інтервалу QT та його частин прямо корелює з структурно-морфологічними показниками міокарда ЛШ: ІММлш, КДО та КСО, зменшенням фракції викиду та наявністю порушень ритму у вигляді шлуночковою екстрасистолії та миготливої аритмії.

Ріст показника дисперсії інтервалу QT пов'язаний з появою ремоделювання міокарда ЛШ у вигляді концентричної та ексцентричної гіпертрофії, в той час як зміни складової частини інтервалу QT - відрізка JT залежать від стану систолічної функції міокарда незалежно від типу його геометричної моделі.

Для медикаментозної корекції структурно-функціональних і електрофізіологічних (дисперсія інтервалу QT та його частин) змін міокарда лівого шлуночка використано інгібітор АПФ еналаприл, та блокатор бета-адренергічних рецепторів метопролол. Фармакодинамічні ефекти останніх проявляються зменшенням величин КДО та КСО, незначне збільшення ФВ, СУРлш, ШЦУ і тенденцію до зменшення дисперсії таких відрізків інтервалу QT, як JT та JTap. Лікування хворих інгібітором АПФ еналаприлом призводить до зменшення показників КДО, КСО, ІММлш, дисперсії відрізків інтервалу QT - JT та JTap і збільшення ФВ. Поєднана терапія еналаприлом та метопрололом посилює фармакодинамічну ефективність препаратів, що проявляється зменшенням дилатації ЛШ, покращенням його систолічної і діастолічної функції, зменшенням дисперсії інтервалу QT та всіх його складових частин, що говорить на користь такої терапії.

Практичне значення отриманих результатів. Всі хворі постінфарктним кардіосклерозом характеризуються електрофізіологічними розладами у вигляді збільшення показників дисперсії інтервалу QT та його частин, які корелюють з показниками систолічної функції лівого шлуночка серця і є прогностичними маркерами фатальних порушень ритму та раптової серцевої смерті.

Доведена доцільність використання дослідження дисперсії інтервалу JT, у якості універсального електрофізіологічного маркера систолічної дисфункції лівого шлуночка серця у хворих постінфарктним кардіосклерозом з нормальною геометрією та при різних типах його гіпертрофії, що полегшує обстеження цієї категорії хворих.

Виявлена терапевтична ефективність комбінованого прийому препаратів групи інгібіторів АПФ та бета-блокаторів для більш суттєвого покращення морфо-функціональних і електрофізіологічних якостей міокарда.

Проведені наукові дослідження дозволили розробити спосіб оцінки систолічної функції лівого шлуночка серця у хворих постінфарктним кардіосклерозом по даним виміру інтервалу JT (патент №20041008128 UA, 6577, 7 А61В5/0402. від 16.05.2005 р. “Спосіб визначення фракції викиду у хворих на ішемічну хворобу”).

Результати досліджень впроваджені в практичну роботу І та ІІ терапевтичних відділень Міської клінічної лікарні №26, поліклініки та терапевтичного відділення Обласної студентської лікарні №20, Сумської обласної лікарні та кардіологічних відділень санаторію “Роща”.

Матеріали дисертації використовуються в педагогічному процесі на кафедрі терапії та нефрології Харківської медичної академії післядипломної освіти МОЗ України, у лекціях для лікарів та лікарів-інтернів.

Особистий внесок здобувача. Автор самостійно проводила відбір та обстеження хворих з постінфарктним кардіосклерозом, які знаходилися на лікуванні в кардіологічних відділеннях санаторію “Роща”, формувала контрольну групу та розробила формалізовану історію хвороби. Самостійно проводила аналіз клінічної течії хвороби, ехокардіограм і електрокардіограм, оцінювала ефективність терапії. Автором самостійно виконана статистична обробка отриманих результатів, сформульовані попередні висновки. Встановлена зворотна кореляційна залежність показників систолічної функції лівого шлуночка серця і показника дисперсії інтервалу JT, на основі чого був отриманий деклараційний патент України на винахід. Всі хворі постінфарктним кардіосклерозом характеризуються електрофізіологічними розладами у вигляді збільшення показників дисперсії інтервалу QT та його частин, та незалежно від геометричної моделі ЛШ, виникають прояви діастолічної дисфункції, до якої при ексцентричному типі ремоделювання або при ХСН ІІІФК приєднується систолічна дисфункція. Автором виявлена терапевтична ефективність комбінованого прийому метопролола і еналаприла для більш суттєвого покращення структурно-функціональних і електрофізіологічних (дисперсія інтервалу QT та його частин) якостей міокарда.

Апробація роботи. Основні положення дисертації викладені та обговорені на науково-практичних конференціях молодих вчених (Харків 2001, 2002, 2003, 2004), науково-практичній конференції “Ліки - людині: сучасні аспекти фармакотерапії” (Харків, 2004), науково-практичній конференції з міжнародною участю “Діагностика і лікування ураження серця та нирок при артеріальній гіпертензії” (Харків, 2004), Всеукраїнській науково-практичній конференції з міжнародною участю “Лекарства - человеку” (Харків, 2004), науково-практичній конференції “Терапевтичні читання: алгоритм діагностики та лікування внутрішніх хвороб” присвячена пам'яті академіка Л.Т. Малої (Харків, 2005).

Публікації. За результатами досліджень опубліковано 19 наукових праць, з них: 4 наукових статті у виданнях, рекомендованих ВАК України; 14 тез наукових доповідей на наукових, науково-практичних конференціях та з'їздах; 1 деклараційний патент України на винахід.

Об'єм та структура дисертації. Текст дисертації викладений на 161 сторінці машинописного тексту, фактичні дані розміщені в 27 таблицях та 14 малюнках. Дисертаційна робота складається з вступу, огляду літератури, результатів досліджень, обговорення отриманих даних, висновків, практичних рекомендацій та списку використаних джерел. Бібліографічний перелік містить 281 джерело, з яких кирилицею 52 та латиницею 229 (що складає 28 сторінок).

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали і методи дослідження. Обстежено 115 хворих в умовах санаторію "Роща", які перенесли інфаркт міокарда місяць тому. Серед обстежених було 113 (98%) чоловіків і 2 (2%) жінки, їхній вік коливався від 37 до 79 років й у середньому склав 55,9±8,7 років.

Для визначення ФК ХСН використовувалася класифікація Нью-Йоркської асоціації серця. Об'єктивним критерієм установлення ФК був тест із 6-хвилинною ходьбою, що проводився на початку й наприкінці нашого дослідження. ХСН І ФК була виявлена у 31 хворого (27%), у 45 хворих (39%) встановлена ХСН ІІ ФК, у 36 чоловік (31,3%) - ХСН ІІІ ФК та у 3 хворих (2,7%) ХСН ІV ФК (рис. 1).

У групі хворих із ХСН І ФК (31 чоловік) середній вік склав 49,6±6,6 років. Діастолічний варіант діагностовано в 78,6% (24), змішаний - в 21,4% (7). У хворих, із ХСН ІІ ФК (45 чоловік), середній вік склав 52,9±6,4 роки, діастолічний варіант СН діагностовано - в 86,2% (39), змішаний - в 13,8% (6) хворих, причому у всіх хворих зі змішаним варіантом ХСН І та ІІ ФК була ексцентрична гіпертрофія ЛШ. У групі хворих із ХСН ІІІ ФК (34 обстежених) середній вік склав 60,7±7,7 років, діастолічний варіант СН мав місце в 47% (16), змішаний - в 53% (18) чоловік, систолічний варіант ХСН діагностовано не було.

Рис.1 Розподіл хворих по функціональним класам хронічної серцевої недостатності

Також хворі були розділені на групи, з огляду на геометричну модель ЛШ по класифікації A. Genau.

Всім хворим було проведено фізікальне обстеження, вимір артеріального тиску, частоти серцевих скорочень, загальний аналіз крові, визначений цукор крові, АЛТ, АСТ, загальний холестерин, в-ліпопротеїди, проведена електрокардіографія з визначенням дисперсії інтервалу QT і його частин, двомірна ехокардіографія та доплер-ехокардіографія.

Для лікування хворих використовувалися кардіоселективний бета-адреноблокатор метопролола тартрат (вазокардін, "Словакофарма") і інгібітор ангіотензинперетворюючого ферменту еналаприла малеат (інворіл "Ranbaxy"). Для аналізу дії лікарських засобів хворі були розділені на три групи: перша група на тлі терапії нітратами й аспірином одержувала метопролол (50 хворих), друга - еналаприл (9 хворих) і в третьої групи до терапії нітратами й аспірином була додана комбінація метопролола та еналаприла (56 хворих). Використовувалися наступні лікувальні дози препаратів: при монотерапії - еналаприл 20-40 мг/добу, метопролол 150-200 мг/добу і при комбінованій терапії - еналаприл 10-20 мг/добу, метопролол 100-150 мг/добу. Тривалість терапії склала 8 тижнів.

При дослідженні серця за допомогою ехокардіографії визначалися розміри ЛШ, МШП, наявність аневризм, наявність поразки мітрального клапана, розміри аорти, лівого передсердя, наявності тромботичних поразок, а так само визначалися розрахункові показники: КДО, КСО, ІММлш, ІВТлш, ФВ, СУРлш, ШЦУ, УО, СІ.

Для оцінки діастолічної функції ЛШ у всіх хворих вивчався трансмітральний кровоток методом імпульсної доплер-ехокардіографії. Визначалися наступні показники: Е (максимальна швидкість потоку раннього наповнення ЛШ), А (максимальна швидкість потоку пізнього наповнення ЛШ), Е/А (відношення між амплітудами хвиль Е и А), ЧУПРН, ЧІР, СТЛА.

На електрокардіограмі визначалися наступні показники: інтервали QT (відстань від початку Q/R до кінця зубця Т), QТap (відстань від початку Q/R до верхівки зубця Т), JT (відстань від крапки J до кінця зубця Т), JТap (відстань від крапки J до верхівки зубця Т), SubТ (відстань від верхівки зубця Т до його кінця), для їх ЧСС - корекції використовувалася формула Базета: QTс=QT/vRR. А потім розраховувалася їх дисперсія: різниця між максимальним і мінімальним значеннями інтервалів.

Для статистичної обробки використовувалися методи непараметричної статистики, у пакеті програм Statіstіca 6.0.

Результати дослідження. Основними типами ремоделювання лівого шлуночка хворих у постінфарктному періоді були концентрична гіпертрофія міокарда лівого шлуночка, яка спостерігалася у 53,5% випадків та ексцентрична гіпертрофія у 31,7% хворих, нормальна геометрія збереглася у 15% хворих.

Оцінка структурно-функціональних і гемодинамічних показників при різних варіантах ремоделювання міокарда лівого шлуночка (таб. 1) у хворих з нормальною геометрією проявлялася збільшенням КСО на 18,6% (р=0,04) і зниженням ФВ на 27% (р=0,005).

При концентричній гіпертрофії лівого шлуночка зберігалося, у порівнянні з контролем, збільшення КСО на 33,8% (р=0,05) і відбулося збільшення КДО на 22,8% (р=0,002), ІММлш на 49,8% (р<0,001) збільшилася СЦУ на 13% (р=0,04) і УО на 35,3% (р=0,02), а також мало місце зниження фракції викиду на 10% (р=0,01).

Найбільш істотні зміни структурно-функціональних і гемодінамічних параметрів мало місце у хворих з ексцентричною гіпертрофією міокарда лівого шлуночка серця. У даних хворих було подальше збільшення, у порівнянні з контролем, КСО на 137,3% (р<0,001), КДО на 95,6% (р<0,001) і ІММлш на 45,6% (р<0,001). Знизилася фракція викиду на 29,1% (р<0,001), зменшилися показники скоротності міокарда СУРлш і ШЦУ на 22,9% (р=0,06) і 16,7% (р=0,07) відповідно.

Порушення діастолічної функції, виявлене в усіх без виключення хворих, розподілялося на три типи: перший - порушення релаксації ЛШ, другий - псевдонормальний і третій - рестриктивний.

При поділі на типи діастолічної дисфункції (рис. 2) у хворих з нормальною геометрією ЛШ порушення релаксації спостерігалося в 52,9% і псевдонормальний тип в 47,1% обстежених, причому серед хворих із псевдонормальним типом діастолічної дисфункції 50% хворих мало порушення систолічної функції та відносилися до ІІІ ФК ХСН.

Таблиця 1. Зміни структурно-функціональних показників міокарду ЛШ серця залежно від типу його

Геометрії (M±SD), [Me[Me(н) - Me(в)]]

Показники	Контрольна группа n=25	Група хворих с НГЛШ n=17	Група хворих с ГКЛШ n=61	Группа хворих с ЕГЛШ n=37	Р1-2	Р1-3	Р1-4
КДО, смі	90,11±24,8 92 (70-107,5)	104,65±20,7 110 (86-124)	115,06±28,7 113 (92,4-130)	173,7±36,4 180 (141-201,2)	0,095	0,002	<0,00001
КСО, смі	32,8±10,8 29,5(24,6-38)	43,95±21,25 35(30-54,5)	41,14±22,5 39,5(24,6-51)	82,4±28,1 70(58-107,5)	0,04	0,05	<0,00001
СУРлш, %	33,9±10,1 35 (24-43)	31,61±10,62 30,5 (25,04-41)	37,02±9,24 37,04 (32-43,5)	27,8±8,3 27 (22-36)	0,65	0,26	0,06
ШЦУ, окр/с	1,05±0,27 1,08(0,81-1,26)	1,01±0,33 0,97 (0,83-1,17)	1,24±0,34 1,22 (0,98-1,5)	0,91±0,23 0,9 (0,71-1,09)	0,84	0,04	0,07
ІММлш, г/м2	68,1±9,8 68,1 (60-76)	72,3±7,16 74 (67,7-77,5)	105,13±16,5 102 (92-118)	103,3±14,9 99,2 (93-112)	0,21	<0,001	<0,00001
ФВ, %	72,8±6,95 74 (69-79)	57±15,1 54 (48-72)	65,6±11,5 67 (60-71)	52,7±11,27 52,5 (45-61,5)	0,005	0,01	<0,00001
УО, мл	57,37±26 53,5 (36,5-75,5)	60,64±19,64 62 (44,5-74,45)	73,68±16,1 72,4 (64,5-86)	81,2±29,8 80,1 (51-89)	0,81	0,02	0,003
СІ, л/(хв х м2)	2,8±0,83 2,65 (2,1-3,2)	2,46±0,9 2,35 (1,78-3,1)	3,1±0,8 2,77 (2,39-3,4)	3,46±1,06 3,5 (2,54-3,92)	0,22	0,32	0,05

Примітка: Р_1-2 - вірогідність розходжень між контрольною групою та групою з нормальною геометрією лівого шлуночка (НГЛШ), Р_1-3 - вірогідність розходжень між контрольною групою та групою з концентричною гіпертрофією лівого шлуночка (КГЛШ), Р_1-4 - вірогідність розходжень між контрольною групою та групою з ексцентричною гіпертрофією лівого шлуночка (ЕКЛШ).

Рис 2. Варіанти діастолічної дисфункції при різних типах ремоделювання лівого шлуночка серця

Отримані дані свідчать про те, що у всіх хворих постінфарктним кардіосклерозом, з нормальною масою міокарда ЛШ і нестовщеними стінками діагностована діастолічна дисфункція, без переваги одного із двох типів і відсутністю рестриктивного типу.

У хворих з концентричною гіпертрофією міокарда ЛШ порушення релаксації виявлене в 58,1% (36), псевдонормальний тип - в 32,3% (20), рестриктивний тип - в 9,6% (5) хворих. У підгрупі хворих з порушеною релаксацією в 11% (4) обстежених була виявлена і систолічна дисфункція ЛШ, причому в цих хворих діагностована ХСН ІІІ ФК.

Таким чином, у хворих з концентричною гіпертрофією ЛШ переважає порушення діастолічної функції по типу порушення релаксації, а порушення розслаблення є маркером стовщеної стінки ЛШ. У цій групі виявлені хворі з рестриктивним типом діастолічної дисфункції й клінічними ознаками ХСН ІІІ ФК, що свідчить про те, що рестриктивний тип, як правило, супроводжує більше важку стадію ХСН.

У хворих з ексцентричною гіпертрофією порушення релаксації виявлене в 38,9% (14) і псевдонормальний тип - в 61,1% (23) хворих. Перевага псевдонормального типу діастолічної дисфункції при ексцентричній гіпертрофії, підтверджує думка про найбільшу вагу діастолічної дисфункції ЛШ у хворих саме з ексцентричною гіпертрофією. Отже ексцентрична гіпертрофія, при якій збільшується маса міокарда ЛШ без стовщення його стінок, поряд з підвищенням твердості камери серця супроводжується зниженням систолічної функції ЛШ серця як за рахунок відсутності гіпертрофії стінок ЛШ, і властивих їй компенсаторних можливостей, так і зниження функції лівого передсердя.

Порівняльний аналіз показників, що характеризують дисперсію інтервалів QT, QTap, JT, JТap та SubТ у хворих з постінфарктним кардіосклерозом (67±26мс; 54,8±25,3мс; 68,6±27,4мс; 63,2±28,2мс; 56,3±22мс відповідно) з аналогічними показниками контрольної групи (40,4±9,7мс; 33,8±10,6мс; 26,3±10,1мс; 19,7±15мс; 24,4±8,4мс відповідно), продемонстрував статистично достовірне їхнє підвищення в групі обстежених хворих (р=0,02; р=0,004; р=0,002; р=0,0018; р=0,0021 відповідно). Показник дисперсії інтервалу QT (QTcd) був збільшений на 47,7%, інтервалу QTap (QTapcd) - на 51,5%, дисперсії інтервалів JТ (JТcd) і JТap (JТapcd) збільшилися в 3 рази та інтервалу SubТ (SubTcd) в 2 рази. Зміна дисперсії інтервалу QT, що відбулося в більшому ступені за рахунок кінцевого відрізка JТ, очевидно, обумовлено найбільш ранніми й чутливими ознаками ішемії міокарда.

Порівнюючи показники кожного типу геометрії з показниками контрольної групи, було виявлено, що у всіх групах зберігаються тенденції властивій групі в цілому, а саме збільшення всіх показників дисперсії інтервалів - QT, QТap, JT, JТap та SubТ переважно за рахунок кінцевого відрізка JT.

Вплив особливостей геометрії ЛШ на тривалість дисперсії інтервалу QT і його частин, а значить і ступінь ризику розвитку шлуночкових порушень ритму оцінювалося при різних типах ремоделювання ЛШ.

Показники дисперсії інтервалів QT, QTap, JT, JТap й SubТ вірогідно нижче у хворих з нормальною геометрією лівого шлуночка в порівнянні з показниками при концентричній й ексцентричній гіпертрофії, з наявністю тенденції до збільшення дисперсії інтервалу QT у хворих з ексцентричною гіпертрофією ЛШ (таб.2).

Таблиця 2. Зміни дисперсії інтервалу QT і його частин залежно від типу геометрії міокарда ЛШ серця (M±SD), [Me[Me(н) - Me(в)]]

Показники	Нормальна геометрія лівого шлуночка n=17	Концентрична гіпертрофія лівого шлуночка n=61	Ексцентрична гіпертрофія лівого шлуночка n=37	Р1-2	Р1-3	Р2-3
QTcd, мс	55,2±19,8 54 (40-66)	67,5±27,1 69 (47-83)	70,2±20,6 75 (56-87)	0,05	0,03	0,09
QТapcd, мс	38,1±15,4 40 (33-45)	58±24,0 55 (41-74)	56,7±24,8 55 (43-76)	0,02	0,04	0,7
JTcd, мс	61,2±24,7 60 (52-79)	71,9±28,4 75 (51-97)	78,4±16,4 79 (64-95)	0,06	0,05	0,6
JTарcd, мс	58,9±27,5 52 (42-61)	65,9±21,6 66 (54-82)	67,4±16,3 68 (43-83)	0,05	0,04	0,5
SubTcd, мс	55,2±18,1 55 (48-64)	66,5±16,5 64 (54-76)	66,5±16,5 66 (53-81)	0,07	0,08	0,5

Примітка: Р1-2 - вірогідність розходжень між групою з нормальною геометрією лівого шлуночка та групою з концентричною гіпертрофією, Р1-3 - вірогідність розходжень між групою з нормальною геометрією лівого шлуночка та групою з ексцентричною гіпертрофією, Р2-3 - вірогідність розходжень між групою з концентричною гіпертрофією й ексцентричною гіпертрофією лівого шлуночка.

Аналіз змін дисперсії інтервалу QT і його частин у хворих залежно від наявності аритмій свідчить про те, що у всіх хворих постінфарктним кардіосклерозом, незалежно від наявності порушень ритму виявлене достовірне збільшення показників дисперсії інтервалів QT, QTap, JT, JТap та SubТ при порівнянні з показниками контрольної групи (р<0,05). Порівнюючи показники дисперсії інтервалу QT і його частин хворих без порушення ритму з аналогічними показниками хворих з екстрасистолічною аритмією, достовірних розходжень знайдено не було. Це може бути пов'язане з тим, що в цих хворих екстрасистоліча аритмія була гемодинамічно незначуща. Разом з тим у хворих з мерехтінням передсердь показники QTcd (87,4±30мс), JTcd (97,5±25,2мс), JТapcd (85,5±32,9мс) були збільшені й істотно відрізнялися від показників дисперсії інтервалу QT і його частин у хворих без порушення ритму (QTcd 66,7±22,75мс р=0,03; JTcd 69,3±22,9мс р=0,003; JТapcd 64,6±26,6мс р=0,03) і з екстрасистолічною аритмією (QTcd 66,3±29,6мс р=0,02; JTcd 67,6±28,1мс р=0,005; JТapcd 66,5±26мс р=0,05).

Установлені статистично значимі кореляційні зв'язки всіх показників електрофізіологічних властивостей міокарда (дисперсія інтервалів QT, QТap, JT, JТap та SubТ) з параметрами внутрішньосерцевих об'ємів та гемодинаміки - КДО, КСО, ФВ і показником, що відображає ремоделювання ЛШ - ІММлш (табл. 3). міокард серцевий недостатність електрофізіологічний

Таблиця 3. Кореляційний зв'язок показників структурно-функціонального стану ЛШ серця і його електрофізіологічних показників

Показники	ФВ	КДО	КСО	ІММлш	СУРлш	ШЦУ
QTcd	-0,34*	0,42*	0,42*	0,48*	-0,27*	-0,26*
QTapcd	-0,13	0,30*	0,26*	0,48*	-0,11	-0,05
JTcd	-0,41*	0,41*	0,47*	0,52*	-0,39*	-0,31*
JTapcd	-0,18	0,32*	0,24*	0,55*	-0,08	-0,02
SubTcd	-0,31*	0,30*	0,29*	0,32*	-0,09	-0,08

Примітка: *- р<0,05

При поділі хворих по типах геометрії ЛШ і вивченні взаємозв'язків показників електрофізіологічних властивостей міокарда з його структурно-функціональними показниками при різних варіантах ремоделювання ЛШ були отримані наступні результати. У хворих з концентричним та ексцентричним типами гіпертрофії показники електрофізіологічних властивостей міокарда ЛШ QTcd, JTcd були асоційовані з основними показниками систолічної функції (ФВ, СУРлш, ШЦУ) і ремоделювання ЛШ серця (ІММлш, ІВТлш), а показник JTapcd був маркером наявності концентричної або ексцентричної гіпертрофії міокарда. У хворих з нормальною геометрією ЛШ маркером даного типу геометрії був показник QTapcd, а показник JTcd, що корелює із фракцією викиду, як у загальній групі, так і при концентричній й ексцентричній гіпертрофії, у групі з нормальною геометрією ЛШ зберіг свою маркерну цінність, що дозволяє вважати цей показник універсальним електрофізіологічним маркером систолічної функції ЛШ серця.

У хворих, що одержували бета-адреноблокатор метопролол, після 8-ми тижневого курсу терапії, відбулося зменшення дилатації ЛШ (КДО на 4,5% р=0,1 і КСО на 12,2% р=0,008), але без зменшення маси міокарда. Так само відбулося збільшення ФВ на 13,1% (р=0,004), СУРлш збільшилася на 16,1% (р=0,006) і ШЦУ на 13,6% (р=0,01).

У хворих з діастолічною дисфункцією ЛШ по типу порушення релаксації під впливом терапії метопрололом відбулося поліпшення діастолічної функції по показникам Е/А, він збільшився на 31,7% (р=0,01) і ЧІР, він зменшився на 16,6% (р=0,07). При порушенні діастолічної функції по типу псевдонормалізації відбулося менш значне поліпшення діастолічної функції, про що свідчать зменшення показника Е/А на 20% (р=0,005) і збільшення ЧІР на 11,8% (р=0,03), при тому що ЧСПРН не змінився, що є маркером псевдонормального типу діастолічної дисфункції. Аналізуючи електрофізіологічні зміни було встановлено, що статистично достовірного зменшення показників дисперсії інтервалу QТ і його частин не відбулося, однак була тенденція до зменшення показників JTcd та JТарcd (р=0,1).

Терапія еналаприлом привела до зменшення дилатації ЛШ (КДО зменшився на 12,8% р=0,04, КСО на 16,3% р=0,03) і його маси (ІММлш зменшився на 10,2% р=0,01), а так само достовірному збільшенню ФВ на 19,8% (р=0,05). Так само в цих хворих відбулися більше значні зміни у бік зменшення показників дисперсії інтервалу QT і його частин, у порівнянні із хворими які одержували лікування бета-адреноблокатором метопрололом. Відбулося статистично достовірне зменшення показників JTcd на 26% (р=0,05) і JТарcd на 19,7% (р=0,04).

Під впливом комбінованої терапії бета-блокатором метопрололом й інгібітором АПФ еналаприлом відбулося достовірне зменшення дилатації ЛШ (КДО зменшився на 16,6% р=0,01, КСО на 29,9% р=0,009) і його маси (ІММлш зменшився на 10% р=0,05), а так само збільшився ІВТлш на 8,5% р=0,024 і спостерігалося поліпшення скорочувальної функції ЛШ серця (збільшення ФВ на 19,6% (р=0,03), СУРлш на 17,8% (р=0,04), ШЦУ на 10,3% (р=0,05)).

У хворих з діастолічною дисфункцією по типу порушення релаксації було виявлене поліпшення діастолічної функції, про що свідчить зменшення показника ЧІР на 18,8% (р=0,03), що є маркером цього типу діастолічної дисфункції і збільшення показника Е/А на 23,7% (р=0,005). У хворих із псевдонормальним типом діастолічної дисфункції під впливом комбінованої терапії було виявлене поліпшення діастолічної функції ЛШ серця, що підтверджувалось збільшенням показника ЧСПРН на 24,2% (р=0,044), що визначає жорсткість міокарда, що є основною детермінантою переходу діастолічної дисфункції від стадії порушеної релаксації до стадії псевдонормалізації.

Вивчення впливу поєднаної терапії метопрололом та еналаприлом на електрофізіологічні показники ремоделювання міокарда ЛШ показало, що зменшення дисперсії інтервалу QT і його частин у хворих цієї групи виражена найбільше значно в порівнянні з іншими групами терапії. Була виявлена тенденція до зменшення дисперсії інтервалу QT на 10% (р=0,1) і статистично значиме зменшення показників дисперсії інтервалів JT на 18% (р=0,05), JТар на 14% (р=0,04) і SubТ на 15,3% (р=0,0008). З наведеного можна зробити висновок, що найбільший позитивний вплив на показники ремоделювання, систолічної, діастолічної функції та електрофізіологічних властивостей міокарда ЛШ має комбінована терапія метопрололом та еналаприлом.

ВИСНОВКИ

1. В дисертаційній роботі проведено нове рішення актуальної проблеми у хворих постінфарктним кардіосклерозом - визначення особливостей змін та напрямку структурно-функціональної і електрофізіологічної перебудови (дисперсія інтервалу QT і його частин) міокарда лівого шлуночка та обумовлених цими змінами порушень його функціональних особливостей.

2. Адаптація серцево-судинної системи у хворих постінфарктним кардіосклерозом проявляється ремоделюванням міокарда лівого шлуночка у вигляді збереження нормальної геометрії у 15%, ексцентричною гіпертрофією у 31,7% та найбільш зустрічаємою концентричною гіпертрофією у 53,3% хворих.

3. Відмінності у варіантах ремоделювання ЛШ та притаманні їм властивості порушення гемодинаміки і формування хронічної серцевої недостатності дозволяє розглядати останнє, як один з пристосувальних інтегральних механізмів довготривало існуючих дисфункцій міокарда. У хворих з нормальною геометрією і концентричним типом гіпертрофії міокарда відбувається формування діастолічної дисфункції міокарда ЛШ, що створює умови для початкових проявів ХСН. При ексцентричній гіпертрофії міокарда ЛШ до діастолічної дисфункції ЛШ приєднується систолічна, що приводить до подальшого прогресування важкості ХСН.

4. Для постінфарктного ремоделювання є характерним порушення процесу реполяризації міокарда ЛШ, яке проявляється збільшенням дисперсії інтервалу QT та його частин головним чином за рахунок інтервалу JT. Збільшення дисперсії інтервалу QT та його частин передує збільшенню ІММлш та прямо корелює з показниками структурно-морфологічного стану міокарда ЛШ: ІММлш, КДО та КСО, зменшенням фракції викиду та наявністю порушень ритму у вигляді шлуночковою екстрасистолії та миготливої аритмії.

5. Зміна показника порушення реполяризації - дисперсії інтервалу JT може бути універсальним електрофізіологічним маркером систолічної дисфункції лівого шлуночка серця у хворих постінфарктним кардіосклерозом з нормальною геометрією лівого шлуночка та при різних типах його гіпертрофії.

6. Застосування комбінації в-адреноблокатора метопролола та інгібітора АПФ еналаприла характеризується зменшенням дилатації ЛШ, покращенням його систолічної і діастолічної функції, зменшенням дисперсії інтервалу QT та всіх його складових частин, що говорить на її користь.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. У хворих з постінфарктним кардіосклерозом є доцільним визначення типів геометрії ЛШ та показників дисперсії реполяризації, що дозволяє дістати узагальнену характеристику стану міокарда лівого шлуночка і краще оцінити прогностичний потенціал захворювання.

2. Рекомендовано використовувати спосіб оцінки систолічної функції лівого шлуночка серця у хворих постінфарктним кардіосклерозом по даним виміру інтервалу JT.

3. Рекомендовано широке використання неінвазивної методики оцінки дисперсії інтервалу QT і його частин для діагностики функціонального стану лівого шлуночка серця, з метою ранньої діагностики процесів його ремоделювання та прогнозу у хворих постінфарктним кардіосклерозом.

4. Рекомендовано для удосконалення структурно-функціональних і електрофізіологічних можливостей міокарда ЛШ серця у хворих постінфарктним кардіосклерозом: зменшення дисперсії реполяризації, поліпшення стану його систолічної і діастолічної функції та зменшення дилатації ЛШ, використання поєднаної терапії бета-адреноблокаторами з інгібіторами АПФ, зокрема метопрололом (100-150мг/сут) і еналаприлом (10-20 мг/сут).

СПИСОК РОБІТ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Годлевская О.М. Структурно-функциональная характеристика и дисперсия реполяризации у больных постинфарктным кардиосклерозом // Врачебная практика. - 2005. - №1. - С. 92-96.

2. Алексеенко Н.А., Власенко М.А., Кочуева М.Н., Годлевская О.М., Псарева В.Г., Магдалиц Т.И. Структурно-функциональное состояние левого желудочка сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом при лечении бета-адреноблокаторами и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента // Проблеми медичної науки та освіти. - 2003. - №4. - С. 37-39.

Внесок дисертанта полягав у проведенні ехокардіографічного обстеження, статистичній обробці даних, узагальненні отриманих результатів.

3. Алексеенко Н.А., Псарева В.Г., Кочуева М.Н., Годлевская О.М. Особенности иммунологического статуса у больных постинфарктным кардіосклерозом // Вісник Вінницького державного медичного університету. - 2003. - №7(2/1). - С. 440-442.

Внесок дисертанта полягав у обстеженні хворих постінфарктним кардіосклерозом, статистичній обробці даних, підготовці статті до друку.

4. Кочуева М.Н., Годлевская О.М., Алексеенко Н.А., Кочуев Г.И. Дифференцированная терапия больных постинфарктным кардиосклерозом с диастолической дисфункцией левого желудочка сердца // Врачебная практика. - 2005. - №4. - С. 71-75.

Внесок дисертанта полягав у проведенні ехокардіографічного обстеження, статистичній обробці результатів, підготовці статті до друку.

5. Деклараційний патент на корисну модель № 20041008128 UA, 6577, 7 А61В5/0402. Спосіб визначення фракції викиду у хворих на ішемічну хворобу / Годлевська О.М. - Заявл. 07.10.2004; Опубл. 16.05.2005. - Бюл. №5.

6. Годлевская О.М. Диагностическая значимость определения интервала QT у больных желудочковыми аритмиями // Нові технології в медицині: Матеріали науково-практичної конференції молодих вчених - Харків, 2001. - С.19-20.

7. Годлевская О.М., Власенко М.А. Власенко О.А. Лечение бета-адреноблокаторами заболеваний сердечно-сосудистой системы // Сімейна медицина - досягнення і перспективи: Матеріали Всеукраїнської науково-практичної конференції - Харків, 2002. - С.92.

Автором проведено аналіз результатів.

8. Годлевська О.М. Ремоделювання лівого шлуночка після гострого інфаркту міокарда // Нові технології в медицині: Матеріали науково-практичної конференції молодих вчених - Харків, 2002. - С.12.

9. Годлевская О.М. Изменение дисперсии интервала QT у больных с ИБС в зависимости от характера гипертрофии миокарда // Від фундаментальних досліджень до прогресу в терапії: Матеріали науково-практичної конференції молодих вчених - Харків, 2003. - С.11-12.

10. Годлевська О.М. Вплив комбінованої терапії в-адреноблокаторами та інгібіторами АПФ на діастоличну функцію у хворих ІХС // Внесок молодих вчених в медичну науку: Матеріали науково-практичної конференції молодих вчених - Харків, 2003. - С.18.

11. Годлевська О.М. Зміна дисперсії інтервалу QT та його частин під впливом лікування в-адреноблокаторами та інгібіторами АПФ у хворих ІХС // Ліки - людині: сучасні аспекти фармакотерапії: Матеріали науково-практичної конференції - Харків, 2004. - С.31-32.

12. Годлевская О.М. Влияние комбинированной терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента и в-блокаторами на структурно-функциональное состояние левого желудочка у больных артериальной гипертензией // Діагностика і лікування ураження серця та нирок при артеріальній гіпертензії: Матеріали науково-практичної конференції з міжнародною участю - Харків, 2004. - С.22-24.

13. Годлевська О.М. Дисперсія інтервалу QT та його частин в залежності від структурно-функціонального стану міокарда лівого шлуночка серця у хворих з постінфарктним кардіосклерозом // Досягнення молодих вчених - майбутнє медицини: Матеріали науково-практичної конференції молодих вчених - Харків, 2004. - С.20-21.

14. Власенко М.А., Годлевская О.М., Власенко О.А., Магдалиц Т.И., Ихненко Р.Й., Псарева В.Г., Кочуева М.Н. Структурно-функциональное ремоделирование миокарда левого желудочка сердца у больных в постинфарктном периоде // Лекарства - человеку: Матеріали Всеукраїнської науково-практичної конференції з міжнародною участю - Харків, 2004. - С.34-36.

Внесок дисертанта полягав у клінічному обстеженні хворих та статистичній обробці отриманих даних.

15. Кочуева М.Н., Алексеенко Н.А., Годлевская О.М., Власенко М.А., Браславская А.П., Наприковская Н.А. Иммунологические аспекты начальных стадий хронической сердечной недостаточности у больных гипертонической болезнью с сохраненной систолической функцией левого желудочка сердца // Лекарства - человеку: Матеріали Всеукраїнської науково-практичної конференції з міжнародною участю - Харків, 2004. - С.71-73.

Автор забезпечувала проведення ехокардіографічного обстеження хворих, готувала матеріал до друку.

16. Власенко М.А., Годлевская О.М., Власенко О.А., Магдалиц Т.И. Ремоделирование миокарда левого желудочка в постинфарктном периоде: структурно-морфологические аспекты // Терапевтичні читання: алгоритм діагностики та лікування внутрішніх хвороб присвячена пам'яті академіка Л.Т. Малої: Матеріали науково-практичної конференції - Харків, 2005. - С.39.

Дисертант проводила ехокардіографічне обстеження хворих постінфарктним кардіосклерозом, проводила аналіз та статистичну обробку отриманих результатів.

17. Годлевская О.М., Магдалиц Т.И. Изучение взаимосвязи артериальной гипертензии и геометрической модели левого желудочка у больных с постинфарктным кардиосклерозом // Терапевтичні читання: алгоритм діагностики та лікування внутрішніх хвороб присвячена пам'яті академіка Л.Т. Малої: Матеріали науково-практичної конференції - Харків, 2005. - С.50.

Внесок дисертанта полягав у обстеженні хворих, проведенні аналізу отриманих результатів та підготовці матеріалу до друку.

18. Алексеенко Н.А., Годлевская О.М., Кочуева М.Н. Течение хронической сердечной недостаточности и динамика уровня провоспалительных цитокинов под влиянием различных схем лечения // ІІ з'їзд лікарів загальної (сімейної) практики України: Матеріали з'їзду. - Харків, 2005. - С.172.

Внесок дисертанта полягав у обстеженні хворих та проведенні аналізу отриманих результатів.

19. Годлевская О. М., Кочуева М. Н., Алексеенко Н. А., Браславская А. П. Использование комбинированной терапии ингибиторами АПФ и бета-адреноблокаторами в лечении больных ИБС с сохраненной систолической функцией левого желудочка сердца в практике семейного врача // ІІ з'їзд лікарів загальної (сімейної) практики України: Матеріали з'їзду. - Харків, 2005. - С.183-184.

Автором здійснено набір клінічного матеріалу, статистична обробка отриманих даних, узагальнення отриманих результатів.

АНОТАЦІЯ

Годлевська О.М. Структурно-функціональне ремоделювання міокарда лівого шлуночка серця і дисперсія інтервалу QT у хворих постінфарктним кардіосклерозом та їх корекція”. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.11. - кардіологія. - Харківський державний медичний університет, Харків, 2006.

Дисертація присвячена дослідженню функціонування лівого шлуночка серця на структурно-функціональному (систолічна і діастолічна функції) і електрофізіологічному (дисперсія інтервалу QT та його частин) рівнях та їх взаємозв'язок у хворих постінфарктним кардіосклерозом з різними типами ремоделювання ЛШ, а також оцінці впливу терапії інгібіторами АПФ і в-адреноблокаторами на ці рівні.

Встановлено, що для хворих постінфарктним кардіосклерозом найбільш характерним типом ремоделювання є концентрична гіпертрофія, також у всіх хворих діагностована діастолічна дисфункція і по мірі наростання серцевої недостатності у більшості хворих спостерігався змішаний варіант ХСН. У хворих з концентричною гіпертрофією ЛШ превалював тип діастолічної дисфункції такий, як порушення релаксації, з ексцентричною - псевдонормальний тип і у хворих з нормальною геометрією не було переваги одного з двох типів.

При вивченні електрофізіологічних якостей встановлено, що усі хворі постінфарктним кардіосклерозом характеризуються електрофізіологічними порушеннями у вигляді збільшення показників дисперсії інтервалу QT та його частин, які є складовою процесів ремоделювання ЛШ і корелюють з показниками його систолічної функції. Комбінована терапія іАПФ еналаприлом і в-адреноблокатором метопрололом сприяє регресу ГЛШ, нормалізує скорочувальну здатність міокарда і зменшує дисперсію інтервалу QT та його частин.

Ключові слова: постінфарктний кардіосклероз, ремоделювання міокарда, концентрична, ексцентрична ГЛШ, систолічна, діастолічна СН, дисперсія інтервалу QT.

АННОТАЦИЯ

Годлевская О.М. Структурно-функциональное ремоделирование миокарда левого желудочка сердца и дисперсия интервала QT у больных постинфарктным кардиосклерозом и их коррекция. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.11. - кардиология. - Харьковский государственный медицинский университет, Харьков, 2006.

Обследовано 115 больных, перенесших месяц назад инфаркт миокарда, возраст колебался от 37 до 79 лет и в среднем составил 55,9±8,7 лет. Больные были разделены на группы, учитывая геометрическую модель левого желудочка по классификации A. Ganau. Нормальная геометрия левого желудочка диагностирована у 17 (15%), концентрическая гипертрофия у 61 (53,3%) и эксцентрическая гипертрофия у 37 (31,7%) больных.

Установлено, что для больных постинфарктным кардиосклерозом наиболее характерным типом ремоделирования явился тип концентрической гипертрофии левого желудочка. У всех больных был диагностирована диастолическая дисфункция ЛЖ и по мере нарастания ФК ХСН у большего количества больных наблюдался смешанный вариант СН.

При разделении больных на группы обнаружено, что у всех больных постинфарктным кардиосклерозом, с нормальной массой миокарда левого желудочка и неутолщенными стенками диагностирована диастолическая дисфункция, без преобладания одного из двух типов и отсутствием рестриктивного типа. У больных с концентрической гипертрофией левого желудочка преобладает нарушение диастолической функции по типу нарушения релаксации, так как нарушение расслабления является маркером утолщенной стенки левого желудочка. При эксцентрической гипертрофии преобладает псевдонормальный тип диастолической дисфункции, что соответствует данным литературы о наибольшей тяжести диастолической дисфункции левого желудочка у больных именно с эксцентрической гипертрофией. При этом в каждой подгруппе больных, имеющих различные степени диастолической дисфункции, около половины имели одновременное снижение систолической функции левого желудочка. Это объясняется тем, что при эксцентрической гипертрофии увеличивается масса миокарда ЛЖ, без утолщения его стенок, в результате чего увеличивается жесткость камеры сердца, которая является маркером псевдонормального типа диастолической дисфункции. Кроме того, систолическая функция ЛЖ сердца страдает в первую очередь при отсутствии гипертрофии стенок левого желудочка и свойственных ей компенсаторных возможностей.

При изучении электрофизиологических нарушений обнаружено, что все больные постинфарктным кардиосклерозом характеризуются электрофизиологическими расстройствами в виде увеличения показателей дисперсии интервала QT и его частей, которые являются составляющим процессов ремоделирования левого желудочка, коррелируют с показателями его систолической функции (КДО, КСО, ФВ) и являются прогностическими маркерами фатальных нарушений ритма и внезапной сердечной смерти. Причем наибольший вклад в увеличение дисперсии интервала QT у больных постинфарктным кардиосклерозом вносит интервал JT, который явился универсальным электрофизиологическим маркером систолической дисфункции левого желудочка сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом с нормальной геометрией левого желудочка и при различных типах его гипертрофии. Так же доказано, что у больных постинфарктным кардиосклерозом при наличии мерцания предсердий происходят наиболее существенные изменения электрофизиологических свойств миокарда левого желудочка, которые одновременно являются ранними маркерами ремоделирования миокарда в условиях нормальной геометрии левого желудочка сердца и отсутствия аритмий.

Одной из задач исследования являлось изучение влияния медикаментозной терапии на структурно-функциональные и электрофизиологические свойства миокарда ЛЖ у больных постинфарктным кардиосклерозом и по результатам исследования было доказано, что у больных постинфарктным кардиосклерозом использование комбинированной терапии ингибиторами АПФ и бета-адреноблокаторами вызывало более существенное улучшение морфо-функциональных и электрофизиологических свойств миокарда, чем монотерапия ингибиторами АПФ или бета-адреноблокаторами.

Ключевые слова: постинфарктный кардиосклероз, ремоделирование миокарда, концентрическая, эксцентрическая ГЛЖ, систолическая, диастолическая СН, дисперсия интервала QT.

THE SUMMARY

Godlevska O.M. Structurally functional remodeling a myocardium of a left ventricle of heart and a dispersion of interval QT at patients with a postmyocardial infarction cardiosclerosis and their correction". - The manuscript.

The dissertation in search of a scientific degree of the Candidate of Medical Sciences on the speciality 14.01.11 - cardiology. - Kharkov State Medical University, Kharkov, 2006.

The dissertation is devoted to research of functioning of a left ventricle of heart on structurally functional (systolic and diastolic functions) and electrophysiological (a dispersion of interval QT and his parts) levels and their interrelation at patients with a postmyocardial infarction cardiosclerosis with different phylums remodeling left ventricle, and also an assessment of influence of therapy by inhibitors APF and в-adrenoblockers on these levels.

It fixed, that for patients with a postmyocardial infarction cardiosclerosis with the most typical phylum remodeling the concentric hypertrophy is, also the diastolic dysfunction is diagnosed for all patients and on a measure of increase of a heart failure at the majority of patients blended variant heart failure was observed. At patients with concentric hypertrophy left ventricle the phylum of a diastolic dysfunction, such as infringement of a relaxation prevailed, with excentric - pseudo-normal phylum and patients with normal geometry did not have advantage of one of two phylums of a diastolic dysfunction.