Заболевание почек и печени

Отравление этиленгликолем влечет за собой симметричный кортикальный некроз почек, сочетающийся с гликолевым нефрозом. При гликолевом нефрозе почка увеличена, на разрезе влажная; гистологически определяются тромбы в капиллярах клубочков, баллонная дистрофия эпителия канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона с кристаллами оксалатов в их просвете и внутри клеток. При электронно-микроскопическом исследовании выявляют образование вакуолей в результате резкого расширения цистерн эндоплазматической сети. Нефроциты в состоянии баллонной дистрофии могут длительно не отторгаться, замедляя регенерацию ткани почки.

При отравлении дихлорэтаном отмечается жировая дистрофия нефроцитов почечных канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона. Четыреххлористый углерод и хлороформ вызывают гидропическую дистрофию нефроцитов извитых почечных канальцев с образованием крупных вакуолей вследствие расширения цистерн эндоплазматической сети.

Острый гемоглобинурийный нефроз развивается при отравлении гемолитическими ядами (уксусной кислотой, мышьяковистым водородом, медным купоросом, аминосоединениями, нитросоединениями и др.). При этом морфологические изменения отражают транспорт гемоглобина по системе нефрона: для макроскопической картины типична черно-бурая радиальная исчерченность почечных пирамид, обусловленная наличием пигментных цилиндров. При отравлении уксусной кислотой гистологически обнаруживается поражение эпителия канальцев проксимальных отделов нефрона, вызванное реабсорбцией гемоглобина. Процесс сопровождается разрывом канальцев дистальных отделов нефрона с выходом в строму содержимого канальца, воспалительной реакцией вокруг него и последующей его облитерацией.

Хроническая почечная недостаточность морфологически характеризуется изменениями почек, которые зависят от характера основного заболевания, и разнообразными вторичными изменениями других органов, развивающимися в связи с уремией. В большинстве случаев хронической ПН в почках определяется уменьшение массы функционирующих нефронов вследствие их атрофии и склероза паренхимы органа. Выраженность вторичных патологических изменений в нервной системе, сердце и других органах зависит от тяжести и длительности уремии.

Уремическая энцефалопатия выражается дистрофией нейронов, кровоизлияниями и отеком. При продолжительной и тяжелой уремии наблюдается демиелинизация нервов вследствие действия токсинов.

При исследовании сердца у больных с длительной уремией находят гипертрофию и дистрофию миокарда, дилатацию полостей сердца, атеросклероз коронарных сосудов, субэндокардиальные некрозы и кровоизлияния, перикардит.

В большинстве случаев хронической ПН определяются признаки хронической пневмонии и отека легких; часто выявляются хронический фарингит и эзофагит с микро- и макрогеморрагиями. В желудке и кишечнике наряду с отеком слизистой оболочки и подслизистой основы обнаруживают кровоизлияния и эрозии. Дистрофия, полнокровие, кровоизлияния развиваются и в печени, которая нередко бывает увеличенной. Для хронической уремии характерны гиперплазия паращитовидных желез и остеодистрофия.

Прогноз. Острая ПН характеризуется бурным развитием и практически полной обратимостью при адекватном лечении, за исключением самых тяжелых случаев. Без лечения диализом она в подавляющем большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Если период анурии затягивается до 5--7 дней и более, может наступить смерть от гиперкалиемии, ацидоза, гипергидратации. При использовании методов внепочечного очищения, прежде всего диализа, удается сохранить жизнь 65--95% больных, из которых большинство возвращается к полноценной жизни.

Течение и прогноз хронической ПН значительно ухудшают высокая артериальная гипертензия, недостаточность кровообращения, перикардит.

Терминальная стадия ПН свидетельствует о близости летального исхода. Среди причин смерти больных наиболее частыми являются сердечно-сосудистые расстройства (включая перикардит), гиперкалиемия, присоединившиеся инфекционные болезни (пневмония и др.), сепсис, геморрагические осложнения, уремическая кома. Продлить жизнь больного в терминальной стадии хронической почечной недостаточности можно лишь регулярным диализом. Известная максимальная продолжительность жизни при поддерживающем лечении гемодиализом составляет более 20 лет.

Гемодиализ

Гемодиализ не может полностью заменить собой почки, но с помощью этого метода больные могут нормально жить и работать, несмотря на почечную недостаточность. Гемодиализ (от греч. haemo - крово- и dialisis - отделение, разложение) - эфферентный метод экстракорпоральной детоксикации, осуществляемый с помощью аппарата «искусственная почка», при котором происходит сорбционная очистка крови. Гемодиализ применяется для удаления электролитов и азотистых шлаков и может осуществляться стационарно, амбулаторно и на дому.

Гемодиализ основан* на обмене веществ через полупроницаемую мембрану, омываемую с одной стороны постоянным током крови, с другой - диализирующего раствора. Гидростатический градиент давления, создаваемый между кровью и диализирующей жидкостью, позволяет с помощью ультрафильтрации выводить избыток жидкости при нарушении водовыделительной функции почек. При этом путем диффузии и ультрафильтрации происходят удаление из крови вредных и поступление нужных веществ. Корректируя состав диализирующего раствора, тип диализатора и режим диализа можно замещать функцию почек и поддерживать удовлетворительное состояние больных. *Принцип гемодиализа основан на открытии английским химиком Грэмом (1861, 1862 гг.) явления диализа, которое заключается в освобождении коллоидных растворов от кристаллоидов путем избирательной диффузии через полупроницаемую мембрану, помещенную между двумя средами.

История развития гемодиализа

Экспериментальный аппарат «искусственной почки» был создан J.J. Abel в 1913 году, и лишь в 1943 году U. Kolff создал аппарат пригодный для клинического применения. В нашей стране первый гемодиализ больному с ХПН был проведен 4 марта 1958 г. А.Я. Пытелем и Н.А. Лопаткиным в урологической клинике 2-го Московского медицинского института на аппарате «искусственная почка». В настоящее время создана совершенная диализная аппаратура, эффективные диализаторы с различными полупроницаемыми мембранами (полисульфон, акрилонитрил, полиметилметакрилат, купрофан и др.), позволяющие не только продлить жизнь ранее безнадежным больным, но и вернуть им трудоспособность. Максимальная продолжительность жизни больных на гемодиализе достигла 25 лет. Показанием для гемодиализа является острая почечная недостаточность (ОПН) и терминальная стадия хронической почечной недостаточности (ХПН). При этом показатели креатинина в сыворотке крови составляют 800-1000 мкмоль/л, мочевины 20-40 ммоль/л, уровень клубочковой фильтрации - ниже 5 мл/мин, а содержание бикарбонатов (метаболический ацидоз) - ниже 15 ммоль/л. Для осуществления гемодиализа накладывается артериовенозный шунт (или анастомоз). Гемодиализ осуществляют 2-3 раза в неделю сеансами по 5-6 ч. Противопоказаниями к гемодиализу являются геморрагический диатез, далеко зашедший общий атеросклероз, тяжелая недостаточность кровообращения с сердечной астмой и ряд других состояний.

Противопоказания к проведению программного хронического гемодиализа и перинеального диализа при ХПН, терминальная стадия. Абсолютные противопоказания:

1) возраст более 80 лет;

2) возраст старше 70 лет, но с сахарным диабетом;

3) любого возраста, но с двумя или более из перечисленных сопутствующих заболеваний: злокачественные заболевания;

ИБС с перенесённым инфарктом миокарда и сердечной недостаточностью; оклюзионные заболевания периферических сосудов в стадии декомпенсации; хронический гепатит и цирроз печени; обструктивные заболевания легких; поражения сосудов головного мозга;

4) инкурабельные злокачественные заболевания;

5) психические заболевания (шизофрения, эпилепсия, психозы);

6) поражения системы крови (абластические анемии, лейкозы);

7) не показан с низким интеллектом, не заинтересованные в социальной реабилитации (при наклонностях к бродяжничеству, алкоголизму, наркомании);

8) тяжелые поражения нервной системы.

Относительные противопоказания:

1) активные формы туберкулеза легких и других органов;

2) заболевания, при которых имеется высокая степень риска возникновения массивных кровотечений при введении антикоагулянтов (фибромы матки, синдром Мелори-Вейса, язвенная болезнь с частыми обострениями и осложнениями).

Осложнения гемодиализа. Наиболее частым осложнениями гемодиализа является артериальная гипертензия, мышечные судороги, тошнота, рвота. Смертельным осложнением гемодиализа является воздушная эмболия. Наиболее уязвимая сторона гемодиализа, определяющая его прямые осложнения, связана с использованием сосудистого доступа. Инфекция фистул и катетеров, установленных во внутренней яремной вене, часто осложняется сепсисом и септической эмболией (преобладающий возбудитель Staphylococcus aureus). Быстрое снижение осмоляльности плазмы может вызвать гипоосмолярный диализный синдром в виде оглушенности, спутанности сознания и эпилептических припадков. Кроме того, быстрые изменения уровней электролитов, особенно калия, могут привести к нарушениям сердечного ритма. При проведении гемодиализа возможно развитие артериальной гипотонии. В результате алюминиевой интоксикации вследствие поглощения алюминия из диализирующего раствора или приема больших доз гидроксида алюминия возможно развитие диализной деменции, остеомаляции и микроцитарная анемии. Однако теперь такие осложнения крайне редки благодаря удалению алюминия из диализирующего раствора и ограничению приема таких веществ. Из-за контакта крови с мембранами возможны гипоксемия и опосредованная комплементом лейкопения. Тяжелые реакции на материал для мембран (боль в спине, боль в груди, бронхоспазм, аллергические реакции немедленного типа) встречаются редко.Такие осложнения гемодиализа, как воздушная эмболия, кровотечение, загрязнение диализирующего раствора и гемолиз, встречаются все реже по мере совершенствования оборудования для диализа.

Лекция 3. Болезни печени (гепатиты, циррозы, рак)

Гепатоз - это заболевание печени, характеризующееся дистрофией и некрозом гепатоцитов. Может носить наследственный и приобретенный характер. Токсическая дистрофия печени развивается вследствие вирусной инфекции, аллергии и при интоксикациях. Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находятся кристаллы лейцина и тирозина. Прогрессируя, патологический процесс захватывает все отделы долек ко 2-й неделе. Эта стадия называется стадией желтой дистрофии. На 3-й неделе начинает развиваться красная дистрофия, которая проявляется уменьшением размеров печени и красным цветом. При этом жиро-белковый детрит фагоцитируется и резорбируется, строма оголяется, и визуализируются переполненные кровью синусоиды. В результате возникает постнекротический цирроз печени.

Жировой гепатоз - это хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах. Причиной являются метаболические и эндокринные нарушения. При этом печень больших размеров, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир. Липиды оттесняют сохраненные органеллы на периферию. При выраженном гепатозе печеночные клетки погибают, и образуются жировые кисты. По распространенности различают диссеминированное ожирение (поражаются единичные гепатоциты), зональное (группы гепатоцитов) и диффузное ожирение. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко- и крупно-капельным. Выделяют три стадии жирового гепатоза - простое ожирение, ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией и ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени.

Гепатит - это воспаление печени. По этиологии различают первичный и вторичный гепатиты. По течению - острый и хронический гепатит. Первичный гепатит развивается вследствие гепатотропного вируса, приема алкоголя или лекарств. Вторичный гепатит является следствием другой болезни, например инфекции (желтая лихорадка, брюшной тиф, дизентерия, малярия, сепсис, туберкулез), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотоксичные яды), поражения желудочно-кишечного тракта, системных заболеваний соединительной ткани и т.д. Вирусный гепатит возникает вследствие поражения печени вирусом. Различают вирусы: А (НАV), В (НВV), С (НСV), Д (НDV), Е (НEV). Самыми распространенными в настоящее время являются вирусы В и С. Различаются следующие клинико-морфологические формы вирусного гепатита: острая циклическая (желтушная), безжелтушная, некротическая (молниеносная, злокачественная), холестатическая и хроническая.

При острой циклической форме различают стадию разгара заболевания и стадию выздоровления. В стадии разгара балочное строение печени нарушается, и наблюдается выраженный полиморфизм гепатоцитов. Преобладает гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, в различных отделах долек встречаются очаговые и сливные некрозы гепатоцитов, тельца Каунсильмена. Портальная и внутридольковая стромы диффузно инфильтрированы лимфоцитами и макрофагами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов.

Число ретикулоэндотелиоцитов увеличено. Клетки инфильтрата выходят из портальной стромы в паренхиму дольки и разрушают гепатоциты пограничной пластинки. Мембраны гепатоцитов разрушаются.

В стадии выздоровления печень принимает нормальные размеры, гиперемия уменьшается, капсула печени несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются небольшие спайки. Микроскопически уменьшается степень некротических и дистрофических процессов, выражена регенерация гепатоцитов.

Лимфомакрофагальный инфильтрат становится очаговым. В менее пораженных участках отмечается восстановление балочного строения долек. На месте сливных некрозов гепатоцитов разрастаются коллагеновые волокна. При безжелтушной форме гепатита печень подвергается менее выраженным изменениям. Микроскопически отмечается баллонная дистрофия гепатоцитов с очагами некроза, тельца Каунсильмена встречаются редко, резко выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиальных клеток. Лимфомакрофагальный и нейтрофильный инфильтраты не разрушают пограничную пластинку. Холестаз отсутствует.

Для некротического гепатита характерен прогрессирующий некроз паренхимы печени. Печень уменьшается в размерах, становится морщинистой и приобретает серо-коричневый или желтый цвет. Микроскопически отмечаются мостовидные некрозы печени, среди которых скопление телец Каунсильмена, звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов и нейтрофилов. Стаз желчи в капиллярах резко выражен. Гепатоциты гидропически или баллонно дистрофированы, с наличием сохранившейся паренхимы на периферии долек. На месте некротических масс формируется ретикулярная строма, просветы синусоидов расширены и полнокровны с наличием кровоизлияний. В основе холестатической формы гепатита лежат внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков. Микроскопически преобладают признаки холестаза. Желчные капилляры и протоки переполнены желчью, желчный пигмент накапливается в гепатоцитах и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах.

Гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии, встречаются тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены и инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами и нейтрофилами.

Хроническая форма гепатита представлена активным и персистирующим гепатитами. При хроническом активном гепатите развиваются дистрофия и некроз гепатоцитов. Характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутрипортальной склерозированной стромы печени. Степень распространения некроза является критерием для постановки активности заболевания. Деструкция гепатоцитов сочетается с очаговой или диффузной пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. Ткань печени склерозируется и перестраивается.

Хронический персистирующий холангит характеризуется инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склерозированных портальных полей. Звездчатые ретикулоэндотелиоциты гиперплазированы, отмечаются очаги некроза ретикулярной стромы. Структура печеночных долек и пограничной пластинки сохранена. Дистрофические процессы выражены минимально. Некроз гепатоцитов встречается редко. Смерть при вирусном гепатите возникает вследствие острой или хронической печеночной недостаточности. Алкогольный гепатит возникает вследствие алкогольной интоксикации. При острой форме алкогольного гепатита печень плотная и бледная, с красноватыми участками. Гепатоциты некротизированы, инфильтрированы нейтрофилами, и в них появляется большое количество алкогольного гиалина (тельца Маллори).

Цирроз печени - это хроническое заболевание, характеризующееся структурной перестройкой печени и рубцовым сморщиванием. Все патологические процессы, протекающие в печени и имеющие хронический характер, являются причинами развития цирроза печени. Основными патологическими процессами при циррозе являются дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация, диффузный склероз, а также структурная перестройка и деформация органа. Печень становится плотной, бугристой, как правило, уменьшена в размерах, редко - увеличена. Макроскопически выделяют виды цирроза: неполный септальный, мелкоузловой, крупноузловой и смешанный. При неполном септальном циррозе узлы-регенераторы отсутствуют, паренхиму печени пересекают тонкие септы. При мелкоузловом - узлы-регенераторы одинаковой величины (не более 1 см) и имеют монолобулярное строение, септы в них узкие. При крупноузловом циррозе узлы больших размеров (до 5 см). При смешанном циррозе узлы разнокалиберные. Узлы-регенераторы, или ложные дольки, имеют неправильное строение сосудов и неправильный ход балок.

Микроскопически выделяют монолобулярный (захватывает одну печеночную дольку), мультилобулярный (захватывает несколько печеночных долек) и мономультилобулярный циррозы. В гепатоцитах возникают гидропическая или баллонная дистрофия и некроз. Усиливается регенерация и появляются узлы-регенераторы, окруженные со всех сторон соединительной тканью. Развивается диффузный фиброз и формируются анастомозы. Все вышеперечисленные патологические процессы носят необратимый характер, что ведет к постоянному прогрессированию печеночной недостаточности и, следовательно, к гибели больного.

Рак печени встречается очень редко. Как правило, он формируется на фоне цирроза печени. Микроскопически различают узловой (опухоль представлена одним или несколькими узлами), массивный (опухоль занимает массивную часть печени) и диффузный рак.

К особым формам относят маленький и педункулярный рак. Печень резко увеличена, при узловом раке она бугристая и умеренно плотная. По характеру рост различают экспансивный, инфильтрирующий и смешанный; по синусоидам возможен и замещающий рост.

Гистиогенетически различают печеночно-клеточный (гепатоцеллюлярный), рак из эпителия желчных протоков (холангиоцеллюлярный), смешанный (гепатохолангиоцеллюлярный) и гепатобластому.

Гистологически рак может быть тубулярным, трабекулярным, ацинозным, солидным и светлоклеточным. Степень дифференцировки может быть различной. Смерть больного наступает от кровотечений и кахексии.

Болезни желчного пузыря