Комплексне лікування хворих з трофічними виразками венозного ґенезу з використанням шкірної пластики

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Вступ

Актуальність теми. Лікування венозних трофічних виразок нижніх кінцівок є однією з актуальних і складних проблем сучасної медицини. Медична та соціальна значущість проблеми пов'язана з широким поширенням даної патології, захворюванням осіб працездатного віку, високим рівнем інвалідизації, тривалим терміном лікування, схильністю до рецидивів трофічних виразок та значними економічними витратами (H. Partsch., 2000; Бабаджанов Б.Р., Султанов І.Ю., 2002; Хохлов А.М., 2002; Савельєв В.С., 2003; Сапелкін С.В., 2008).

Трофічні порушення шкірного покриву і підлеглих тканин аж до кісток є не рідкісним ускладненням патології як артеріальних, так і венозних судин. При ураженні периферичних судин трофічні порушення виникають у 12% хворих (Jantet G., 2000; Савельєв В.С., Кошкін В.М., Кунжієв А.С., 2004; Гришин І.М., Підгайський І.С., Старосвітська І.С., 2005). За етіологічними ознаками трофічні виразки (ТВ) поділяються на: варикозні в 52%, артеріальні - 14%, змішані - 13%, посттромбофлебітичні - 7%, посттравматичні - 6%, діабетичні - 5%, нейротрофічні - 1% та інші - 2% (В.С. Савельєв, 2001; Шулутко А.М., 2003; Чеботарьов М.А., 2005).

На даний час вважається, що трофічні виразки венозної етіології зустрічаються у 2% дорослого населення індустріально розвинених країн. Щорічний приріст у популяції пацієнтів старших за 45 років становить 3,5 випадка на 1000 осіб населення. В осіб похилого та старечого віку частота виникнення венозних трофічних виразок зростає більш ніж утричі і досягає 4-6% (U. Baccaglini, 2000; Богачев В.Ю., 2002; Салімжанов М.М., 2004; Дібіров М.Д., 2007).

Економічний аспект проблеми надзвичайно важливий, наприклад, у США при лікуванні трофічних виразок протягом трьох місяців медичні витрати становлять $ 600-1200. На даний час вартість консервативного лікування одного хворого у Франції становить у середньому 800 євро, у Швеції - 500-1500 доларів США (Хохлов А.М., 2004, Савельєв В.С., Кірієнко А.І., Богачов В.Ю., Богданець Л.І., 2001).

Основна причина розвитку трофічних виразок полягає у формуванні стійкого патологічного вертикального рефлюксу в глибокій та поверхневій венозній системі, а також у наявності горизонтального рефлюксу на рівні вен, включаючи комунікантні і перфорантні, розташовані на гомілці, особливо по внутрішній її поверхні в нижній третині (P.D. Coleridge Smith., 2000; Nicolaides A.N., 2000; Савельєв В.С., Гологорський В.А., Кірієнко А.І. та ін., 2001; Arnould B., Recnault A., Perrin M., 2004).

Як правило, трофічні порушення венозного ґенезу, характеризуються тривалим лікуванням, тривалим перебігом ранового процесу, поганою демаркацію некротичних тканин, млявим гранулюванням і уповільненою крайовою епіталізацією.

Важливим моментом, що визначає тактику лікування трофічної виразки при хронічній венозній недостатності (ХВН), є поєднання її з хронічною артеріальною недостатністю, яка відзначається у 10-20% пацієнтів. Хоча є думка, що основною причиною розвитку виразок у даній ситуації є посттромбофлебітичний синдром (58,7-68,0%) (В.Р. Бабаджанов, В.Я. Васютков 2006).

Для вибору ефективного комплексу лікувально - діагностичних заходів необхідним є глибоке розуміння та подальше вивчення патогенетичних основ виникнення та прогресування ТВ венозного походження. Особливості перебігу деструктивного процесу, що виникає внаслідок виражених порушень мікроциркуляції та тканинного обміну, потребують особливого, індивідуального і диференційованого підходу до вибору засобів місцевої терапії ТВ. Мала ефективність існуючих способів місцевого лікування ТВ вимагає проведення тривалої терапії, часто не приводить до загоєння трофічного дефекту, що відкладає виконання оперативного втручання, спрямованого на корекцію патологічно зміненої венозної гемодинаміки (Hjerppe A. et al., 2004; Ramelet A.A., Coleridge S., Gloviczki P., 2004; Кошкін В.М., Стойко Ю.М., 2005; Куценко І.В., Андрашко Ю.В., 2007).

Незважаючи на достатню частоту даної патології, лікуванню трофічних розладів при судинних захворюваннях у науковій літературі і практичній медицині приділяється невиправдано недостатня увага (Нікітін Г.Д., Караташев І.П., Рак А.В та ін, 2001; Толстих М.П., 2002; Бока І. Лі, Бартона Л. Герца., 2003).

Операції шкірної пластики, розроблені для лікування термічних опіків, часто використовуються і при дефектах шкіри різної етіології. Є перспективним застосування шкірної пластики при різних трофічних ураженнях венозного ґенезу.

Водночас досі, ще при ТВ венозної етіології не визначено оптимальні види шкірної пластики, не розроблено чіткі показання до оперативних втручань, недостатньо розроблено технології комплексної терапії трофічних порушень, що вимагає пошуку нових напрямків місцевого та хірургічного лікування.

Мета дослідження. Поліпшення результатів лікування хворих з трофічними виразками венозного генезу шляхом вдосконалення методів комплексної терапії і використання операцій шкірної пластики.

Для досягнення поставленої мети вирішувалися такі завдання:

1. Вивчити причини виникнення ТВ і особливості клінічної картини у хворих з трофічними виразками венозного генезу.

2. З'ясувати ефективність та розробити показання до різних методів підготовки венозних трофічних виразок нижніх кінцівок до операцій шкірної пластики.

3. Відібрати можливі способи аутодермопластики та встановити диференційовані показання до їх використання у хворих з даною патологією.

4. Визначити клінічну і соціальну ефективність шкірно-пластичних операцій у хворих з трофічними виразками.

5. Оцінити ефективність локального НВЧ опромінення в комплексному лікуванні хворих з трофічними виразками венозного генезу.

6. Провести порівняльну оцінку ефективності запропонованого методу комплексного лікування хворих з трофічними виразками венозного генезу з використанням локального НВЧ опромінення і традиційних методів лікування.

1. Матеріал і методи дослідження

Матеріалом для дослідження стали 124 хворих віком від 30 до 81 року з трофічними виразками венозної етіології. Залежно від використаних методів місцевої терапії ТВ, усіх хворих були розподілено на дві групи.

Перша група (порівняння) - 61 хворий, лікування яких проводилося за традиційно використовуваними в клініці методиками, без операції шкірної пластики.

Друга група (основна) - 63 хворих, у яких традиційна терапія доповнювалася операцєю шкірної пластики та локальним НВЧ опроміненням за запропонованою нами методикою.

Розподіл хворих за статтю і віком подано в таблиці 1, з якої видно, що серед хворих чоловіків було 54 (43,5%), жінок - 70 (56,5%); віком до 60 років було 89 хворих (71,7 %).

Трофічні виразки у хворих обох груп локалізувалися у 37% на рівні нижньої третини гомілки і в 63% випадків поширювалися на середню та нижню третини гомілки.

Таблиця 1. Розподіл хворих за статтю і віком

Залежно від етіопатогенезу порушень венозної гемодинаміки і механізмів розвитку стійкої ХВН у 72 (58%) хворих була діагностована ВХ, а у 52 (42%) хворих - ПТХ, захворювання, що стали причиною утворення ТВ.

Тривалість існування венозної патології становила в середньому 14,8 ± 1,7 року у хворих з ПТХ і 18,6 ± 2,1 року у хворих з ВХ.

Для оцінки стану виразкового дефекту досліджувалася низка ознак, які характеризують дно виразки, його край, навколишню шкіру, а також суб'єктивні відчуття пацієнтів. В оцінці дна трофічної виразки враховувалися характер грануляційної тканини в дні виразки, її колір і зернистість; наявність нальотів і їх характер (фібринозний, гнійний); наявність крайової і вогнищевої епітелізації; наявність виділень ( «-» відсутність ексудації, «+» помірне відокремлюване , «+ +» рясна ексудація), а також його характер (серозний, гнійний, змішаний); набряк (відсутній, помірний, середній, виражений); стан навколишньої шкіри (не змінений, атрофічні зміни, гіперемія, мацерація) та наявність некротичних тканин.

Планіметричні дослідження виконувалось кожні 2-3 доби за час лікування пацієнта з ТВ [Васютков В.Я., Проценко Н.В., 1993].

При цьому площу ТВ у таких вимірюваннях визначали в процентному відношенні, беручи за 100% площу ТВ до лікування, у такий спосіб отримана швидкість епітелізації вимірювалася у відсотках за добу.

Площа виразкового дефекту до лікування становила від 2,5 до 80 см2. У випадках наявності множинних ТВ їх площу підсумовували. Розподіл хворих обох груп залежно від площі ТВ до початку лікування, відповідно до класифікації В.Я. Васюткова [1993], відображено у таблиці 2.

Таблиця 2. Розподіл хворих основної групи і групи порівняння за розміром трофічних виразок

Хворі основної групи за методами підготовки виразкового дефекту були розподілені на 4 підгрупи.

У 10 хворих (1-а підгрупа) (площа ТВ менша за 12 см2), на виразкову поверхню наносили двічі на день куріозин-гель і щоденно внутрішньовенно вводили озонований фізіологічний розчин в концентрації 5 мг/л по 100 мл протягом 10 днів.

У 19 хворих (2-а підгрупа) (площа ТВ 12-26 см2), підготовка проводилася за допомогою некректомії і ліофілізованої ксеношкіри (патент України № 36925 від 10.11.2008 р.).

Підготовки ранового дефекту у 14 хворих (3-я підгрупа) (площа ТВ 26-50 см2) проводилося висічення трофічних виразок.

У 20 (4-а підгрупа) хворих (площа ТВ більш ніж 50 см2), з індурованими тканинами, підготовка виразкових дефектів проводилася за допомогою локального електромагнітного НВЧ опромінення.

Клінічне обстеження складалося зі збору анамнезу, дослідження загального і локального статусу.

Діагностична програма, крім загальноклінічних аналізів крові і сечі, біохімічних досліджень, включала імунологічні, імуноферментні, бактеріологічні дослідження, флебографію вен нижніх кінцівок (апарат фірми «Siemens»), ультразвукове дуплексне ангіосканування (Siemens, sonoline G-50), транскутанне визначення напруги кисню на стопі і гомілці (за допомогою газового аналізатора ПВМ-4 (Данія)).

Визначення індексу міграції лімфоцитів здійснювали за методом інгібування міграції лейкоцитів (за Georg et al., 1983).

Комплемент визначали способом тканинних антитіл в сироватці крові за Кондрашової М.І. (1973).

Вміст сироваткових Ig класів А, М, G і ЦІК, а також показники неспецифічної резистентності організму визначався за стандартними методиками (Г. Лолора-молодшого, 2004).

Визначення СРБ сироватки крові за допомогою тест-системи фірми CORMAY для напівкількісного аналізу. Терміни дослідження - до початку лікування та на 10-12-ту добу після лікування.

Мікробіологічне дослідження ранового відокремлюваного здійснювали на 5-7-у і 10-12-у добу лікування. Чутливість до антибіотиків визначалася до початку лікування та на 5-7-у добу за допомогою стандартного тесту Кібрі-Бауера.

НВЧ опромінення трофічних виразок (частота 0,915 і 2,45 ГГц тривалості 25-30 хв.), при глибин до 20 мм, а площі до 60 см2, здійснювали установкою ЛУЧ-3 СМВ-20-3, а при глибин понад 20 мм, а площі понад 60 см2, за допомогою установки «Яхта-3».

Гістологічні дослідження проводили на біопсійному матеріалі, узятому з дна і країв трофічних виразок до початку лікування та на 5-7-у добу лікування. Оцінювалися вираженість і склад запальної інфільтрації, наявність ділянок некрозу і його глибина, стан грануляційної тканини, позаклітинного матриксу, що формується, та наявність ознак крайової епітелізації. Поряд з цим виконувалися гістологічні дослідження вилучених під час хірургічних операцій розширених підшкірних вен. Зрізи забарвлювали гематоксилін-еозином за Ван-Гізоном.

Статистичну обробку отриманих результатів досліджень проводили за методом Стьюдента - Фішера з використанням панелі комп'ютерних програм Exсel XP.

2. Результати дослідження

Анамнестично у всіх хворих спостерігалося тривале прогресування симптомів ХВН з формуванням до моменту надходження в стаціонар стійких трофічних змін м'яких тканин гомілок. Тривало існуючі порушення венозного відтоку у хворих призвели до розвитку клінічних ознак, що характеризують декомпенсацію ХВН - гіперпігментація і ліподерматосклероз шкіри, застійний дерматит, індурація підшкірно-жирової клітковини, набряк.

Варикозне розширення великої підшкірної вени (ВПВ) було виявлено у 63 пацієнтів (50,8%), поєднання ураження ВПВ і малої підшкірної вени (МПВ) у 9 пацієнтів (7,2%). У 33% випадків варикозна хвороба виявлена на лівій нижній кінцівці, у 36% на правій, а в 31% відзначалося варикозне розширення вен обох нижніх кінцівок.

Перенесли в минулому тромбофлебіт поверхневих вен 14 пацієнтів. У числі хворих було 8 пацієнтів, які раніше прооперованих з приводу ВХ. Розвиток ознак декомпенсації венозного кровотоку виникли у цих хворих у середньому через 5,6±0,9 років після виконаної операції.
У 38 хворих була діагностована поверхнева форма ВХ, що характеризується наявністю варикозно розширених поверхневих вен і неспроможністю клапанного апарату магістральних і перфорантних вен, за відсутності змін функціонального характеру з боку системи глибоких вен. У 11 пацієнтів при обстеженні виявлено поєднану форму захворювання, для якої, поряд з ураженням поверхневих вен, характерна наявність відносної неспроможності клапанів глибоких вен. Причиною розвитку гострих тромбозів глибоких вен у наших пацієнтів частіше за все були перенесені травми (у 41,5% випадків), ускладнення після перенесених оперативних втручань на органах черевної порожнини (16,5%) і гінекологічні захворювання (21%).

Серед 61 хворого групи порівняння в результаті застосування традиційно лікування виразкових дефектів у 34 пацієнтів (55,7%) спостерігалася повна епітелізація, а у 27 хворих (44,3%) виразки в доопераційному періоді не загоїлись - вони очистилися, з'явилися поодинокі грануляції, і виразкові дефекти зменшилися в розмірах. Тривалість лікування хворих у стаціонарі становила 27-31 діб.

У результаті лікування трофічних виразок в 1-ій підгрупі в середньому протягом 3,2±0,1 доби відбувалося зникнення набряку м'яких тканин, з'явилася складчастість шкіри. На четверту добу почав ущухати біль у переважної більшості пацієнтів. Очищення виразки від некротичного нальоту, поява одиничних грануляцій починалася з 7-ої доби від початку лікування. На 9-у добу виразка зазвичай заповнювалася грануляціями, активніше виявлялася крайова епітелізація. Зменшення середнього радіусу розмірів виразок становило 0,8±0,02 мм/день. Після підготовки виконувалася шкірна пластика за Тіршем. Перша перев'язка проводилася на 2-у добу після пересадки шкірних клаптів. Необхідність перев'язок була пов'язана з контролем динаміки приживлення клаптів. Накладалася суха стерильна марлева пов'язка та еластичний бандаж, Додатково на перев'зках проводилося локальне НВЧ опромінення ділянки шкірної пластики з частотою 2,45 ГГц.

У цій групі відзначено поліпшення стану хворих і повне приживлення шкірних клаптів, виразки загоїлися за 17,1±2,0 доби.

У 2-ій підгрупі хворих, у яких застосовували метод некректомії і ліофілізованої ксеношкіри, зменшення набряку і болю відзначалося на 3-6-у добу. Очищення від некротичних тканин і поява одиничних грануляцій наставало на 8-у добу. Заповнення грануляціями і крайова епітелізація до 9-тої добі. Зменшення розмірів середнього радіусу на день становило 0,6±0,02 мм/день. Після підготовки виконувалася шкірна пластика розщепленим дерматомним трансплантатом. Першу перев'язку проводили на 3-ю добу після пересадки, наступну - на 6-у добу, і повторно наклали нейтральні гіпоалергенні сітчасті пов'язки типу Branolind, далі герметично накладалася суха стерильна марлева пов'язка та еластичний бандаж. Додатково на перев'зках проводилося локальне НВЧ-опромінення ділянки шкірної пластики з частотою 2,45 ГГц. У цій групі відмічено поліпшення стану хворих, зниження больового синдрому, повне приживлення клаптя відмічено у 16 з 19 хворих, неприживлення більш ніж 60% кожного клаптя у 3 хворих з ПТХ. Виразки у 16 хворих загоїлися за 17,2±2,1 доби.

У 3-ій підгрупі хворих, у яких проводили висічення трофічної виразки, зменшення набряку і болю наставало в середньому на 4-6-у добу. Виразки заповнювалися грануляційною тканиною з появою крайової епітелізації до 10-ої доби. Зменшення розмірів середнього радіусу на день становило 0,4±0,03 мм/день. Після підготовки виконувалась корекція венозного кровотоку з одномоментною аутодермопластикою (патент України № 36520 від 27.10.2008 р.). Додатково на перев'язках проводилося локальне НВЧ-опромінення ділянки шкірної пластики з частотою 2,45 ГГц. Слід відмітити, що після проведення корекції венозного кровотоку з одномоментною аутодермопластикою виразки загоїлися за 16,0±1,2 доби.

У хворих 4-ої підгрупи в процесі місцевого використання електромагнітного НВЧ-опромінення відзначено очищення виразки від гнійних мас і поява одиничних грануляцій до 5-6-ої доби. На 2-4-у добу хворі відзначали зниження больового синдрому та зменшення набряку нижніх кінцівок. На 6-7-у добу виразка зазвичай заповнювалася соковитими грануляціями з вираженою крайовою епітелізацією. Зменшення розмірів середнього радіусу на день становило 0,7±0,03 мм/день. Після підготовки виконувалася пластика розщепленим дерматомним трансплантатом. Перша перев'язка проводилася на 3-ю добу, друга - на 7-у добу, і повторно накладалися нейтральні гіпоалергенні сітчасті пов'язки типу Grassolind, далі герметично накладалася суха стерильна марлева пов'язка та еластичний бандаж. Додатково на перев'язках проводилося локальне НВЧ-опромінення ділянки шкірної пластики. Після пересадки шкірних клаптів у цій групі за 16,5±1,3 доби відзначено повне приживлення клаптя у 19 хворих, неприживлення більш ніж 60% - в 1 хворого з ПТХ.

Пересадка шкірних клаптів виконувалася 23 хворим, у яких поява ТВ пов'язана з декомпенсацією венозного відтоку в результаті ПТХ. У всіх випадках вдалося досягти загоєння трофічних дефектів, однак процес цей виявився більш тривалим, ніж у пацієнтів з ТВ на тлі ВХ.

У чотирьох випадках після пересадки шкірних клаптів відмічено неприживлення більше 60% шкірного клаптя, цьому сприяла поява мізерної ексудації ТВ. З метою ліквідації цього прояву проводилася додатково місцева терапія гентаксаном, який має пролонговану антимікробну та сорбційно - дезінтоксикаційного дією. Використання гентаксану у цих хворих призвело до зменшення ексудації, больового синдрому вже протягом 2 діб та підсушування ранової поверхні відмічено на 4-у добу, що у свою чергу призвело до 80% приживлення шкірного клаптя - у 3 хворих, і 50% - в 1 хворого.

Величина рН ранового відокремлюваного дорівнює 6,0-6,5 ммоль / л, із застосуванням гентаксану, змінюється в лужну сторону і досягає 7,5-7,8 ммоль / л, і утримується на цьому рівні протягом усього періоду лікування, що сприяє поліпшенню процесу загоєння ран.

У результаті в середньому термін загоєнні ТВ у пацієнтів ПТХ становив 21,1 ± 2,2 добу.

Приживлення 80-100% вільного шкірного клаптя відмічено у 59 (93,7%), 50-80% - виявлено у 3 (4,7%) хворих, приживлення менш ніж 50% площі шкіри виявлено в 1 (1,6%) хворого.

Слід відмітити, що тривалість передопераційної підготовки хворих у стаціонарі становить 10-12 діб.

В основній групі виразки загоїлися за 17,0±3,3 доби після пересадки шкірного клаптя. У групі порівняння в терміни до 32-ти діб виразки загоїлися у 34 хворих (55,8%) і у 27 хворих (44,2%) загоєння не відмічено.

На фоні проведення комплексного лікування із застосуванням методики локального НВЧ опромінення на підготовчому етапі після 3-5 сеансів у хворих відмічалося зменшення набряку гомілки і больового синдрому, спостерігалися ознаки очищення поверхонь трофічних виразок від плівок фібрину, з'являлися осередки грануляцій. До 7-10-ї доби лікування, що проводиться відзначено подальше зменшення ригідності набряку, виразкові поверхні виконувалися грануляціями, у більшості хворих з'являлися ознаки крайової епітелізації, ерадикація патогенної мікрофлори в ці терміни відмічена у 80% (50 пацієнтів).

Летальних випадків після шкірнопластичних утручань не спостерігалося.

Результати проведених планіметричних досліджень виявили, що на тлі проведеного лікування, швидкість загоєння у хворих основної групи в середньому до 0,270,44% на 5-7-у добу і 1,730,63% на 10-12-у добу, відмічається помітне прискорення загоєння в основній групі порівняно зі швидкістю загоєння виразок у ході дослідження пацієнтів в групі порівняння.

В основній групі в 15,8% (10 спостережень) з ранового відокремлюваного висіявся St. аureus, В 20,6% (13 спостережень) - Ps. аeruginosa, у 17,4% (11 спостережень) - E. сoli, в 9,6% (6 спостережень) - Klebsiella spp., в 19,2% (12 спостережень) - Pr. Vulgaris. У 11 (17,4%) хворих виділялися мікробні асоціації.

У групі порівняння в 24,6% (15 спостережень) з ранового відокремлюваного висіявся St. Аureus, в 16,4% (10 спостережень) - Ps. Aeruginosa, в 14,7% (9 спостережень) - E. сoli, в 13,2% (8 спостережень) - Klebsiella spp., в 14,7% (9 спостережень) - Pr. Vulgaris. У 10 (16,4%) хворих виділялися мікробні асоціації.

Мікробіологічне дослідження ранового відокремлюваного показало, що у хворих, які лікувалися традиційними методами до 5-7-ої доби ерадикація патогенної мікрофлори наставала лише у 14 (23%), а до 10-12-ої доби - у 35 (57,3%) хворих в основній групі ерадикація патогенної мікрофлори досягалася вже до 5-7-ої доби у 50 (80%), а до 10-12-ої доби - у 100% хворих.

У хворих групи порівняння доопераційний ліжкодень становив у середньому 22-24 діб. У 34 хворих (55,7%) з трофічними виразками великих розмірів на 25-27 добу виконувалася венектомія на тлі трофічних виразок що епітелізуються, це привело в 12 випадках до розвитку шкірних некрозів. У 21 хворих (61,7%) цієї групи протягом післяопераційного періоду ускладнилося розвитком нагноєння ран, у 13 (38,3%) хворих - розвитком гострих венозних тромбозів.

У хворих основної групи на тлі проведення комплексного лікування із застосуванням локального НВЧ опромінення відзначено приживлення 80-100% шкірних клаптів, ліжкодень до операції становив 10-12 діб.

У зв'язку з необхідністю корекції гемодинамічних розладів наступним етапом після загоєння трофічного дефекту було хірургічне лікування, яке було виконано 93 пацієнтам (75%). Вибір методу оперативного лікування не залежав від застосовуваної для загоєння ТВ місцевої терапії, а грунтувався на виявлених при комплексному обстеженні порушеннях венозного відтоку. Залежно від гемодинамічних розладів хірургічне лікування вирішувало такі завдання:

- Усунення ретроградного венозного кровотоку в поверхневих венах: пригирлова перев'язка і радикальне видалення варикозних поверхневих вен системи ВПВ та / або МПВ з усіма притоками виконана;

- Ліквідація патологічного горизонтального венозного рефлюксу: перев'язка і перетин коммунікантних вен виконані 65 пацієнтам;

- Усунення ретроградного кровотоку по глибоких венах, при неспроможності їх клапанних структур: ЕВКК стегнової вени (5 випадків), ЕВКК підколінної вени; дистанційна обтурація задніх великогомілкової вен;

- Створення венозного кровотоку, який оминає уражену ділянку судини: операція перехресного аутовенозного шунтування.

Ускладнень після виконання венектомії не було ні в одному випадку.

Середня тривалість лікування в стаціонарі хворих групи порівняння становила 29,3 ± 2,2 днів (р0,05), основної групи - 15,6 ± 1,8 днів (р0,05).

Дослідження в динаміці клінічного аналізу крові показало, що кількість лейкоцитів і відсоток паличкоядерних форм до початку лікування був підвищений, ці показники поступово знижувалися і досягали нормальних значень до 7-10-ої доби після початку лікування. При цьому рівень лейкоцитозу знижувався на 71,9%, а паличкоядерний зсув зменшувався на 39,4% до кінця дослідження.

Аналіз динаміки показників специфічної і неспецифічної резистентності хворих групи порівняння та основної групи свідчить про те, що у хворих, до комплексу лікування яких включено локальне опромінення ран НВЧ з частотою 2,45 і 0,915 Ггц, відзначено достовірне підвищення абсолютної кількості CD3 та CD4 (на 106, 4% і 111,3% відповідно, p0,05), у групі порівняння - відповідно на 165,2% і 136,8% (p0,05). Крім того, в основній групі хворих було відзначено достовірне підвищення сироваткових концентрацій Ig A на 237,5% (p0,05), Ig M на 200% (p0,05) і Ig на 142,6% (p0,05); у групі порівняння ці показники підвищувалися менш показово (на 124,05%, 128,6%, і на 102,7% відповідно p0,05). У хворих основної групи відзначено також достовірне зниження ЦВК (на 45,9% (p0,05), сироваткової концентрації СРБ (у середньому на 13,6%, p0,05), зниження активності комплементу (на 85%, p0,05) і зниження індексу міграції лейкоцитів (на 73,6%, p0,05). У пацієнтів групи порівняння зміна цих показників було недостовірною (p0,5).

Аналіз показників TcpO2 у досліджуваній зоні в динаміці показав, що у хворих групи порівняння ці показники суттєвих змін не зазнавали. У хворих основної групи на тлі проведення комплексного лікування із застосуванням локального НВЧ опромінення трофічних виразок, як на етапі підготовки до аутодермопластики, так і в післяопераційному періоді, відзначено достовірне поступове підвищення TcpO2 у досліджуваній зоні (табл. 3).

Таблиця 3. Динаміка напруженості кисню в тканинах у хворих основної групи і групи порівняння в динаміці

Під час порівняння даних гістологічного дослідження трофічних виразок венозного генезу виявлено деякі морфологічні особливості залежно від ступеня змін оточуючих виразку тканин. У хворих з помірними змінами оточуючих тканин у вигляді гіперпігментації шкіри на поверхні виразкових дефектів, як правило, відзначалися тонкі фібриноїдні накладення, спостерігалася добре виражена крайова епітелізація, причому під епітелієм розташовувалася грануляційна тканина з великою кількістю колагенових волокон. За наявності виражених змін оточуючих тканин у вигляді індурації на поверхні виразкових дефектів розташовувався товстий шар некротичного детриту, під яким формувався демаркаційний вал, інфільтрований мікробами. Краї таких виразок були представлені багатошаровим плоским епітелієм, під яким знаходилася грануляційна тканина, яка містить велику кількість склерозованих судин з явищами васкуліту. В оточуючих виразку тканинах спостерігалися явища індурації, склероз шкіри та підшкірної клітковини, а також звуження просвіту лімфатичних судин і потовщення колагенових волокон.

Результаті свідчать про те, що використання внутрішньовенного введення озонованого фізіологічного розчину з місцевим використанням куріозин-гелю, використання електромагнітного НВЧ опромінення, висічення трофічної виразки і некректомією в поєднанні з ліофілізованою ксеношкірою мають переваги порівняно з традиційними способами підготовки венозних трофічних виразок до оперативного втручання, оскільки вони сприяють скороченню термінів передопераційної підготовки різних за величиною і ступенем змін виразкових дефектів оточуючих тканин.

Висновки

венозний трофічний випразка аутодермопластика

У роботі подано теоретичне обґрунтування та вирішення завдання поліпшення результатів лікування хворих з трофічними виразками шкірного покриву венозного генезу шляхом удосконалення методів комплексної терапії і використання операцій шкірної пластики.

1. Виявлено причини розвитку трофічних виразок нижніх кінцівок, які розвиваються внаслідок ХВН (ПТХ і ВХ), обтяжених загальною судинною та вісцеральною патологією, при цьому ступінь тяжкості і ризик їх розвитку зростає з віком. Трофічні порушення з явищами екземи або дерматиту різного ступеня вираженості відзначено майже у всіх хворих.

2. Хворим з венозними трофічними виразками показана підготовка виразкових дефектів різними методами: озонований фізіологічний розчин з куріозином, некректомія в поєднанні з покриттям ліофілізованою ксеношкірою, висічення країв і дна трофічної виразки, з наступною аутодермопластикою і корекція венозного кровотоку.

3. Трофічні виразки площею до 12см2 краще закривати методом аутодермопластики за Тіршем; у хворих з трофічними виразками площею виразкового дефекту більш ніж 12см2 є доцільною аутодермопластика розщепленим дерматомним трансплантатом.

4. Виконання шкірної пластики, порівняно із спонтанним загоєнням, дозволяє в більш короткі терміни відновити опорну функцію кінцівки і скоротити тривалість загального лікування, що створює передумови для швидкої фізичної та соціальної реабілітації хворого.

5. Застосування методики локального НВЧ опромінення з частотами 0,915 і 2,45 ГГц у пацієнтів з венозними трофічними виразками дозволяє якісно прискорити процеси загоєння виразок порівняно зі стандартним методом лікуванням, знизити частоту рецидиву виразки і скоротити терміни лікування.

6. У хворих, основної групи, у яких застосовувалося локальне НВЧ опромінення спостерігалася більш швидка нормалізація показників клінічної крові до кінця дослідження в порівнянні з групою порівняння, відзначено більш раннє поліпшення характеристик загоєння ран, а також відзначено приживлення 80-100% шкірних клаптів.

7. За наявності протипоказань до оперативного втручання у пацієнтів з тяжкими супутніми захворюваннями методом вибору є консервативне лікування венозних трофічних виразок, що включає застосування компресійної терапії, медикаментозних засобів і локальне НВЧ-опромінення з наступною шкірної пластикою за розробленими нами методиками.

Практичні рекомендації.

1. Консервативне лікування хворих з ТВ венозної етіології повинно мати комплексний характер, включаючи еластичну компресію, медикаментозну терапію і місцеве лікування, спрямоване на загоєння трофічного дефекту. При цьому використання в місцевій терапії трофічних виразок локального НВЧ опромінення до операції дозволяє активувати перебіг ранового процесу, прискорюючи підготовку виразкового дефекту до пересадки шкірного клаптя, а застосування НВЧ опромінення після операції сприяє швидкому приживленню клаптя, і тим самим істотно скорочує терміни лікування пацієнтів з ТВ венозної етіології, у порівнянні з використанням традиційних лікарських засобів і методів лікування.

2. Вирішальне значення у виникненні трофічних виразок, зумовлених хронічною венозною недостатністю, має ступінь порушення венозного регіонарного і артеріального кровообігу. Венозний стаз, порушення мікроциркуляції, гіпоксія тканин - основні причини, що стримують процес епітелізації. Тому до пересадки і в післяопераційному періоді слід продовжити інтенсивну терапію багатокомпонентними антиагрегантами, венотоніками, антибіотиками, антиоксидантами.

3. Передопераційну підготовку виразок, площа яких менша за 12 см2, слід проводити із застосуванням озонованого фізіологічного розчину з місцевим використанням куріозин-гелю, а при підвищеній ексудації з препаратом Гентаксан. Підготовку виразок, площа яких дорівнює 12-26 см2, доцільно здійснювати за допомогою некректомії та ліофілізованої ксеношкіри. Підготовку трофічних виразок площею 26-50см2 варто проводити з виконанням висічення країв і дна трофічної виразки. Підготовку трофічних виразок площею більш ніж 50см2 необхідно проводити за допомогою локального НВЧ опромінення з частотами 0,915 і 2,45 ГГц.

4. У хворих з трофічними виразками, оточеними помірно зміненими тканинами, корекцію венозного кровотоку доцільно застосовувати в поєднанні з видаленням усіх змінених тканин та аутодермопластики ранових дефектів, при цьому доліковування проводити за допомогою локального НВЧ-опромінення приладом типу ЛУЧ-3-СМВ-20-3 з частотою 2,45 ГГц.

5. Заключним етапом лікування у хворих з ТВ венозної етіології після досягнення загоєння трофічного дефекту є патогенетично обґрунтоване оперативне втручання, спрямоване на корекцію розладів венозної гемодинаміки.

Література

1. Р.Р. Османов. Сучасні методи лікування трофічних виразок різної етіології / Р.Р. Османов, Аль Ганем Ібрагім // Клінічна хірургія. - 2008. - № 11 - 12 - С. 97.

2. Ю.В. Іванова. Комплексне лікування трофічних виразок венозної етіології / Ю.В. Іванова, І.В. Гусак, Аль Ганем Ібрагім // Харківська хірургічна школа. - 2009. - № 2.1 (33) - С. 29-31.

3. В.В. Бойко. Спосіб підготовки трофічних виразок гомілки та стопи до операції шкірної пластики / В.В. Бойко, Аль Ганем Ібрагім, Ю.І. Ісаєв, Р.Р. Османов // Української журнал хірургії. - 2009. - № 3 - С. 14-16.

4. В.В. Бойко. Використання аутодермопластики в комплексному лікуванні трофічних виразок, що розвинулися на тлі цукрового діабету / В.В. Бойко, Аль Ганем Ібрагім // Харківська хірургічна школа. - 2009. - № 3.1 (35) - С. 224-225.

5. Пат. 36520 Україна, МПК: А61В 17/00. Спосіб лікування трофічних виразок нижніх кінцівок / Бойко В.В., Ісаєв Ю.І., Аль Ганем Ібрагім; заявник і власник патенту Харківський національний медичний університет. - № u2008 07532; заявл. 02.06.2008; опубл. 27.10.2008, Бюл. № 20.

6. Пат. 36925 Україна, МПК: А61В 17/00. Спосіб підготовки до пластики трофічної виразки судинного генезу / Бойко В.В., Ісаєв Ю.І., Аль Ганем Ібрагім; заявник і власник Харківський національний медичний університет. - № u200807533; заявл. 02.06.2008; опубл. 10.11.2008, Бюл. № 21.

Размещено на Allbest.ru