Вплив аналгезії на перебіг післятравматичного періоду при тяжкій сполученій торакальній травмі

Размещено на http://allbest.ru

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ДНІПРОПЕТРОВСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ

УДК 616.713 -001.36 - 002.1 - 0.89.5 - 036

Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Вплив аналгезії на перебіг післятравматичного періоду при тяжкій сполученій торакальній травмі

14.01.30 - анестезіологія та інтенсивна терапія

Муризіна Ольга Юріївна

Дніпропетровськ - 2010

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Дніпропетровській державній медичній академії МОЗ України.

Науковий керівник: лауреат Державної премії України в галузі науки і техніки,

доктор медичних наук, професор Клигуненко Олена Миколаївна, Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, завідувач кафедри анестезіології, інтенсивної терапії та медицини невідкладних станів ФПО.

Офіційні опоненти:доктор медичних наук, професор Курапов Євген Петрович, Донецький національний медичний університет ім. М. Горького МОЗ України,професор кафедри анестезіології та інтенсивної терапії;

доктор медичних наук, професор Глумчер Фелікс Семенович,Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця МОЗ України (м. Київ), завідувач кафедри анестезіології таінтенсивної терапії.

Захист відбудеться "17" вересня 2010 року о 13 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 08.601.01 у Дніпропетровській державній медичній академії за адресою: пл. Жовтнева, 4, аудиторія 9, м. Дніпропетровськ, 49027.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Дніпропетровської державної медичної академії за адресою: вул. Дзержинського, 9, м. Дніпропетровськ, 49044.

Автореферат розісланий " 9 " серпня 2010 року

Учений секретар

спеціалізованої вченої ради

доктор медичних наук, професор Ю.Ю. Кобеляцький

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Кількість постраждалих із травмою грудної клітки неухильно зростає у зв'язку з технічним прогресом, збільшенням кількості техногенних катастроф (А.К. Флорикян, 1998; Г.Г. Рощин, В.О. Крилюк, 2007). Серед загиблих від травм 35-75% потерпілих мають торакальні ураження (П.М. Замятін та співавт., 2004). Соціально-економічне значення торакальної травми зумовлене тим, що близько 90% травмованих - особи працездатного віку, зі значними термінами стаціонарного лікування та реабілітації, великою кількістю гнійно-септичних ускладнень (до 20%) та високою летальністю (Я.Л. Заруцький, 2004; Є. П. Курапов, 2004; А.В. Макаров та співавт., 2005). Тяжка сполучена торакальна травма (ТСТТ) призводить до взаємопов'язаних структурно-функціональних порушень, які є загрозою для життя постраждалого.

Больовий фактор навіть при порівняно короткочасній, але сильній дії, перешкоджає реалізації адаптаційного синдрому і виступає одним із провідних патогенетичних факторів шоку чи навіть призводить до летального наслідку (С.О. Гур'єв, 2008). Протягом першої доби гине 65% травмованих, а в наступні 5-7 діб - 30% (Д.М. Длугоканський, 2000; О.О. Шалімов, 2002; С.П. Сацик, 2003).

Причиною смерті у них є гостра дихальна недостатність (ГДН), майже у половини тих, які вижили, є ускладнення на післятравматичну пневмонію або плевропневмонію, які розвиваються внаслідок ателектазу легень та бронхообтураційного синдрому (П.М. Замятін та співавт., 2004; А.В. Макаров, 2005; Ф.С. Глумчер, Ю.Л. Кучин, 2006). Незважаючи на велику кількість робіт, присвячених лікуванню болю при закритій торакальній травмі (В.Д. Шейко, 2003, 2006; А.А. Хижняк, А.Ю. Павленко, 2008), поглибленого комплексного вивчення порушень обміну кисню (О₂), легеневої вентиляції і біомеханіки дихання, стану регуляторних систем на фоні різних варіантів системної аналгезії немає. Наукове обґрунтування використання різних схем аналгезії для лікування довготривалого тяжкого гострого болю, який унеможливлює ефективну санацію дихальних шляхів і значною мірою ускладнює перебіг післятравматичного періоду при ТСТТ є своєчасним та актуальним.

Зв'язок роботи з науковими проблемами, планами, темами. Дисертація є фрагментом комплексної НДР кафедри анестезіології, інтенсивної терапії та медицини невідкладних станів ФПО ДДМА "Обґрунтування та розробка органопротекторних технологій знеболення та інтенсивної терапії (у тому числі з використанням ГБО, плазмозамінників з функцією переносу кисню, озону) у хворих різних вікових категорій у критичних станах" (шифр ІН.08.04, державний реєстраційний номер 0103 U 002383).

Мета роботи - поліпшити ефективність лікування тяжкої сполученої торакальної травми шляхом удосконалення системної і реґіонарної аналгезії у післятравматичному періоді на підставі поглибленого вивчення і встановлення зв'язків між довгочасним болем, змінами газообміну, легеневої вентиляції та механіки дихання, станом регуляторних систем.

Задачі дослідження:

1. Виявити дію тяжкої сполученої торакальної травми на газообмін, легеневу вентиляцію і механіку дихання, регуляторні системи та формування больового синдрому.

2. Визначити стан газообміну, легеневої вентиляції і механіки дихання, регуляторних систем на фоні системної аналгезії (морфін+метамізол+ НПЗЗ) при тяжкій сполученій торакальній травмі.

3. Дослідити зміни газообміну, легеневої вентиляції і механіки дихання, стану регуляторних систем при поєднаному застосуванні НПЗЗ і метамізолу у лікуванні тяжкої сполученої торакальної травми.

4. З'ясувати особливості перебігу післятравматичного періоду тяжкої сполученої торакальної травми на фоні аналгезії трамадолом і метамізолом.

5. Оцінити вплив торакальної паравертебральної блокади (ТПБ) на газообмін, легеневу вентиляцію і механіку дихання, регуляторні системи при тяжкій сполученій торакальній травмі.

6. Встановити вплив різних варіантів аналгезії на перебіг післятравматичного періоду і визначити найбільш оптимальний із них.

Об'єкт дослідження: післятравматичний період у постраждалих із тяжкою сполученою торакальною травмою.

Предмет дослідження: системна і реґіонарна аналгезія у післятравматичному періоді, вплив її на гемодинаміку, обмін О₂, легеневу вентиляцію і механіку дихання, регуляторні системи.

Методи дослідження: комплекс клініко-інструментальних, біофізичних, лабораторних, розрахункових методів, спрямованих на дослідження больового синдрому, обміну О₂, гемодинаміки, легеневої вентиляції і механіки дихання, стану регуляторних систем за спектральними характеристиками.

Наукова новизна одержаних результатів. На підставі системного підходу та комплексного вивчення встановлено, що тяжка торакальна травма на тлі гострого непереборного болю порушує вентиляційно-перфузійні відносини, збільшує шунтування крові, призводить до гострої артеріальної гіпоксемії за умови задовільної доставки кисню (DO₂) та помірного зниження споживання (VO₂). На тлі відсутності вентиляційних резервів дихання у змішаному патерні дихання (ПД) переважають рестриктивні порушення, формується обструктивний синдром.

Вперше показано, що системна аналгезія морфіном (72 год) та метамізолом ступенево знижує біль, упродовж двох перших діб після травми не впливає на тяжкість гіпоксемії, зменшення якої починається із 3 доби. Ступеневе зменшення стеновентиляторного ПД починається також із 5 доби та збігається із поліпшенням бронхіальної прохідності.

Збільшення резервів вентиляції починається із 7 доби, проте вентиляторний функціональний резерв не відновлюється повністю до 18-21 доби спостереження.

Доведено, що скорочення тривалості застосування морфіну до 24 годин та заміна його на НПЗЗ або трамадол суттєво не впливає на динаміку післятравматичного періоду при тяжкій сполученій торакальній травмі.

Вперше встановлено, що ТПБ забезпечує стійке зменшення болю, прискорює відновлення легеневого газообміну та оксигенації, швидко збільшує резерви вентиляції та поновлює бронхіальну прохідність на рівні крупних і дрібних бронхів, що зменшує обструктивний синдром та забезпечує ліпші значення об'ємних та швидкісних показників вентиляції на 18 добу після травми.

На підставі порівняльного аналізу стану регуляторних систем при різних варіантах системної та реґіонарної аналгезії вперше доведено, що ТПБ поліпшує загальну та зміцнює вегетативну регуляцію із збереженням симпатовагального балансу та збільшенням рівня парасимпатичної активності на 14 добу після тяжкої сполученої торакальної травми.

Практичне значення одержаних результатів. На підставі узагальнення особливостей перебігу післятравматичного періоду при тяжкій сполученій торакальній травмі при різних варіантах системної і реґіонарної аналгезії патогенетично обґрунтовано доцільність та необхідність раннього застосування ТПБ.

Використання системної аналгезії ускладнює перебіг післятравматичного періоду пневмоніями (у 27-38 %) та плевритом (у 33-55 %), що у 16 % призводить до летального кінця хвороби та збільшує терміни лікування у стаціонарі до 21 ліжко-днів. Доведено, що ТПБ забезпечує зменшення кількості післятравматичних пневмоній до 3,5 %, плевритів - до 24 %, скорочуючи терміни лікування у стаціонарі до 18 ліжко-днів. Результати дослідження впроваджені у практичну діяльність відділень анестезіології та інтенсивної терапії міських клінічних лікарень № 16 м. Дніпропетровська, № 3 м. Кривого Рогу, МЛ ШМД м. Дніпродзержинська, відділення інтенсивної терапії політравми Дніпропетровської обласної клінічної лікарні ім. І.І. Мечнікова.

Особистий внесок здобувача. Автором особисто проведений інформаційний пошук, проаналізована наукова література за визначеною темою. Разом із науковим керівником професором О.М. Клигуненко сформульовані мета і завдання дослідження. Автором самостійно проведено клінічне та інструментальне обстеження постраждалих, їх систематизація, здійснено біометричну і статистичну обробку отриманих результатів. Самостійно написані всі розділи дисертації. У роботах, опублікованих у співавторстві, особистий внесок дисертанта є основним.

Апробація результатів дисертації. Результати роботи повідомлені і обговорені на міжнародній медичній конференції студентів і молодих вчених, присвяченій 85-річчю ДДМА "Сучасні проблеми клінічної та теоретичної медицини" (м. Дніпропетровськ, 2001 р.), I Всеукраїнській науково-практичній конференції із міжнародною участю "Політравма - сучасна концепція надання медичної допомоги" (м. Київ, 2002 р.), Всеукраїнській конференції із міжнародною участю "Теоретичні та клінічні аспекти травматичної хвороби" (м. Донецьк, 5-6 червня 2003 р.), науково-практичній конференції, присвяченій 30-річчю кафедри анестезіології та інтенсивної терапії ДДМА "Досягнення і перспективи сучасної анестезіології та інтенсивної терапії" (м. Дніпропетровськ, 7-8 листопада 2003 р.), міжнародній науково-практичній конференції "Політравма" (м. Донецьк, 11-12 грудня 2003 р.), II Всеукраїнській науково-практичній конференції із міжнародною участю "Політравма - сучасна концепція надання медичної допомоги" (м. Київ, 18-19 травня 2006 р.), засіданнях асоціації анестезіологів Дніпропетровської області у 2003-2009 рр. Дисертація пройшла апробацію на фаховому семінарі зі спеціальності 14.01.30 спеціалізованої вченої ради Д 08.601.01 при Дніпропетровській державній медичній академії.

Публікації. За темою дисертації опубліковано 14 робіт. Із них 8 - у фахових журналах, включених до переліку ВАК України, 6 - у збірниках науково-практичних конференцій, 2 роботи опубліковано самостійно.

Структура й обсяг дисертації. Дисертація викладена на 219 сторінках машинописного тексту і складається із вступу, огляду літератури, матеріалів і методів дослідження, чотирьох розділів власних досліджень, аналізу й узагальнення отриманих результатів, висновків, практичних рекомендацій, списку використаних джерел і 7 додатків, обсягом 86 сторінок та 78 таблиць. Робота ілюстрована 13 таблицями і 21 рисунком, із яких 19 діаграм та 8 рисунків, які містять 48 діаграм розмаху, 2 авторських блок-схеми, обсягом 21 сторінка. Список використаної літератури містить 404 джерела, з яких 200 робіт - з кириличною графікою, 204 - з латинською, що складає 40 сторінок.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали і методи дослідження. Основою для виконання роботи були дані обстеження 108 постраждалих із сполученою торакальною травмою, що знаходилися на лікуванні у відділеннях анестезіології та інтенсивної терапії, торакальної хірургії, політравми 16 міської клінічної лікарні м. Дніпропетровська (головний лікар д.мед.н. В.О. Вишневський). Стратифікацію постраждалих проводили за сучасними шкалами: ISS (S. P. Bacer et al., 1983; J. M. Rowles et al., 1992), АРАСНЕ ІІ (Knaus W. A., 1985), LIS модифікованою (Murray et. al., 1988), MODS (Marshal J. C. et al., 1995).

Критерії включення у дослідження:

А. Із боку торакальних пошкоджень: ускладнена закрита травма грудей із наявністю множинних переломів ребер з однієї або двох сторін, зі зміщенням або без зміщення уламків, із розвитком пневмотораксу або гемотораксу, нефатального забою серця.

Б. Із боку уражень інших ділянок тіла: переломи кісток скелета, травми м'яких тканин, гостра ЧМТ (струс або забій мозку І ступеня), забій черевної стінки або контузія органів черевної порожнини.

В. Із боку порушення вітальних функцій: гостра дихальна недостатність (ГДН) І-ІІ ступеня, яка не потребувала ШВЛ, шок І - ІІ ступеня (дефіцит ОЦК до 30 %), тяжкість травми за ISS від 9 до 27 балів, за АРАСНЕ ІІ - АРS до 20.

Дослідження проводилося за відкритим дизайном, за планом рівнобіжних груп методом стратифікаційної рандомізації. У проспективне дослідження первинно включено 117 постраждалих, згодом 9 (7,6 %) виключено. Лікування проводилося відповідно до протоколу ведення гострого періоду ТСТТ. Усі пацієнти одержували на догоспітальному етапі первинне знеболення, яке складалося із опіоїду (10 мг), метамізолу (до 2000 мг), діфенгідраміну (10 мг). Це визначало час проведення рандомізації: після первинної аналгезії постраждалих. На госпітальному етапі ми дотримувалися рекомендацій Акредитаційної комісії ВООЗ щодо стратегії знеболення пацієнтів у критичних станах.

Досліджувана вибірка складала 92 (85%) чоловіків і 16 (15%) жінок. Вік постраждалих - 53 роки (LQ=45, UQ=65). Площа поверхні тіла - 1,79±0,11 м² (1,73-1,85); маса тіла - 76,7±9,0 кг (71,5-81). 92 (84%) постраждалих були курцями, 53 (49%) - надійшли у стані алкогольного сп'яніння. Загальновибіркова тяжкість травми за ISS - 18 балів (14-20), тяжкість торакального пошкодження за ISS - 12 балів (9-16), у 35 (32%) - 16 балів. Тяжкість стану за APACHE ІІ-14,0±3,4 балів через порушення рО₂ в усіх постраждалих, САТ, Ht та кількості лейкоцитів (L) - у значної кількості. Частота дихання (ЧД) виходила за межі нульового балу у 22 (20%) постраждалих, ЧСС - у 18 (17%). Порушення фізіологічних функцій за APACHE ІІ- 5,7 балів (4-7). Ушкодження легень за LIS модифікованою 1,0 бал (0,5-1,5). У 64 (59%) постраждалих ЗТТ поєднувалася із гострою ЧМТ (струс або забій мозку І ступеня).

Ускладнені забої грудної клітки і органів грудної порожнини визначені у 90 (84%) постраждалих, у 18 (16%) з-поміж них домінувало короткочасне здавлення грудної клітки. За причинами травматизації переважали ДТП - у 54 (50%) постраждалих, падіння із висоти - у 28 (26%), падіння із висоти росту - у 11 (10%), хуліганські події - у 9 (8%). Із виробничою травмою увійшло 6 (5%) постраждалих із короткочасним здавленням грудної клітки. Двобічні торакальні пошкодження мали 24 (22%) постраждалих, однобічні - 82 (76%). У 74 (68%) - при надходженні виявлявся малий або середній гемопневмоторакс, у 32 (29%) - закритий пневмоторакс. Усім їм проведено невідкладне закрите дренування плевральної порожнини. 84 (77%) мали контузійні пошкодження легень І і ІІ ступеня.

Закрита травма серця із проявами струсу або забою відзначалася у 65 (60 %) постраждалих, прихідне порушення серцевого ритму - у 53 (49%). Кількість переломаних ребер у розрахунку на 1 постраждалого - 5 одиниць (3-6), максимальна кількість (10) відзначалася у 3 (2,8%) постраждалих. Усі вони належали до 4 групи. Один із них помер. У 96 (89%) постраждалих відзначалися переломи ребер за однією лінією, у 11 (10%) - за двома. Скелетне і реберне зміщення уламків - у 80 (74%) постраждалих. Термін надходження до стаціонару - 1,4±1,1 години.

Залежно від виду та методу знеболення постраждалі були розподілені на 4 групи.

1 групa (n=30), осіб чоловічої статі - 24 (80%), жіночої - 6 (20%), середній вік 54 (LQ=44, UQ=63) роки. Внутрішньогрупова стратифікація за шкалами ISS -17,1±3,9 балів, ISS_Thorax-10,6±3,3, APACHE II-13,8±4,1, APACHE II_A-6,3±1,7, LIS-0,95±0,3. Контузія легень визначалася у 24 (80 %) постраждалих, кількість зламаних ребер 5 (LQ=5, UQ=6). Знеболювання проводилося метамізолом і опіоїдом, тривалість застосування якого не перевищувала 24 години.

Сумарна доза опіоїду складала для морфіну гідрохлориду - до 40 мг, для тримеперидину - до 80 мг. Із 2 доби опіоїди виключали із схеми лікування. Для знеболення використовували поєднання метамізолу (до 2 г на добу) та НПЗЗ (Ketoprofenum - 300 мг на добу). Із 10 доби парентеральне уведення препарату поєднували із ентеральним. Тривалість періоду аналгезії - 15,8 діб (LQ=14, UQ=18).

2 група (n=31), осіб чоловічої статі - 27 (87%), жіночої- 4 (13%), середній вік 53 (47-67) роки. Внутрішньогрупова стратифікація за шкалами ISS-18,5±4,9 балів, ISS_Thorax-11,2±3,1, APACHE II-14,5±2,3, APACHE II_A-6,4±2,6, LIS-1,04±0,5. Контузія легень визначалася у 26 (86%) постраждалих, кількість зламаних ребер 5 (3, 6).

Знеболювання проводили сполученням метамізолу із опіоїдом. Останній застосовували 72 години. Із 4 доби замість опіоїду використовували НПЗЗ (Ketoprofenum 300 мг на добу) парентерально з подальшим переходом на змішане застосування препарату подібно до 1 групи. Тривалість періоду аналгезії - 17 діб (15-19).

3 група (n=19), осіб чоловічої статі - 18 (95%), жіночої - 1 (5%), із середнім віком 51 (45-64) років. ISS- 16,0±4,4 балів, ISS_Thorax-11,6±3,4, APACHE II- 11,7±3,6, APACHE II_A- 4,0±2,3, LIS- 0,80±0,5. Контузія легень визначалася у 12 (63%) постраждалих, кількість зламаних ребер 4 (2-5).

При надходженні до лікарні знеболювання проводили метамізолом (1000 мг) і трамадолом (100 мг), внутрішньом'язово. Добова доза трамадолу до 3 доби не перевищувала 300 мг, із 3 до 7 доби - 200 мг, із 7 - 100 мг. Тривалість періоду аналгезії - 13,7 діб (10-15).

4 група (n=28), осіб чоловічої статі - 24 (86%), жіночої - 4 (14%), із середнім віком 53,5 (42-62) років. ISS-18,2±7,4 балів, ISS_Thorax-12,1±3,6, APACHE II- 12,8±3,0, APACHE II_A-5,5±1,6, LIS - 1,0±0,4. Контузія легень визначалася у 22 (76%) постраждалих, кількість зламаних ребер 5,5 (4, 8). Упродовж першої доби знеболювання проводилося опіоїдами і метамізолом. На 2 добу проводили ТПБ (подовжену або переривчасту) за методикою Eason i Wyatt (1979).

Тривалість застосування ТПБ 5 (4-5) діб. Одноразова доза бупівакаїну (bupivacainum) становила 15 - 25 мл 0,25 % розчину (0,60-0,80 мг/кг), добова - не перевищувала 200 мг. Із 7 доби аналгезія здійснювалася кетопрофеном та метамізолом за принципами, подібними до 1 і 2 груп. Тривалість періоду аналгезії - 14,5 діб (12-17).

До групи здорових добровольців (n=17) увійшло: осіб чоловічої статі 13 (77%), жіночої - 4 (23%), середнім віком 48 (39-57) років, що було подібним до груп дослідження (ч²=2,5, р=0,66). Серед них було 13 (77%) курців (Н=1,2, р=0,89).

Точки контролю: 1, 2, 3, 5, 7, 14 та 18-21 доби після травми.

В усіх пацієнтів застосовувалися загальноприйняті методи клінічного, лабораторного й інструментального обстежень. Газовий склад крові вимірювали газоаналізатором “ABL-system 620” (“Radiometer”, Данія).

Вимірювання легеневої вентиляції, вентиляторного резерву дихання, біомеханічних властивостей легенів на основі форсованого видиху, імпедансографії, показників ВРС здійснювали апаратом “Кардіо+” (“Метекол”, Ніжин), який дозволяє проводити графічну реєстрацію з одночасною комп'ютерною обробкою сигналу ліцензійним програмним забезпеченням "Poligraf", за модулями "Pulmados", "Ritm". Визначали патерн дихання (ПД), здійснювали протокол спектрального аналізу.

Формування бази даних і математичний аналіз результатів дослідження здійснювали за допомогою ліцензійних пакетів прикладних програм: табличного редактора Microsoft Office Exel 2003 (11. 8211, 8202) SP 3, номер продукту 74017-640-3377906-57915, пакету статистичного аналізу даних "STATISTICA" (версія 6.1, серійний номер AGAR 909 E415822FA).

Проведені статистичні процедури в модулях Basic Statistic (t-критерій Стьюдента-Фішера для залежних та незалежних вибірок, який враховує значення дисперсії) та Nonparametric Statistics (одновибірковий критерій Вілкоксона, критерій знаків [Sign test], однорідності U [Mann-Whitney U], медіанний, кореляцію Спірмена).

Для визначення однорідності усіх чотирьох досліджуваних груп застосовано критерій Краскела-Уолліса [Kruskal-Wallis one way ANOVA] і медіанний критерій для кількох вибірок, які є непараметричними аналогами дисперсійного аналізу.

Рукопис оформлено за допомогою ліцензійного багатоцільового текстового редактора Microsoft Office Word 2003 (11. 8211, 8202) SP 3, номер продукту 74017-640-3377906-57915.

Результати власних досліджень та їх обговорення. При надходженні досліджувані групи були однорідними за ISS (р_ч2=0,43), MODS - 2 (1-3) бали (Н=2,9, р=0,30), LIS (H=2,5, p=0,48). В усіх постраждалих спостерігалася ГДН І-ІІ ступеня. За APACHE II визначилася розбіжність за критеріями множинного порівняння (ч²=4,3, p=0,23, H=8,8, p=0,03), яка зумовлена відмінністю за САТ (р=0,07), проте у межах подібності.

Визначилася міжгрупова різниця за травмами із високою енергією пошкодження (р=0,01), наявністю двосторонніх ушкоджень (р=0,04) та подібність за кількістю зламаних ребер (р_ч2=0,26, р_Н=0,07), контузією легень (р=0,07), за SрО₂ (Н=5,9, р=0,12). Тобто ТСТТ, однакова за ISS, LIS, MODS, ступенем ГДН, показниками ЧД, ЧСС, Ht, L відбивалася у відмінностях компенсаторної відповіді серцево-судинної системи на травму.

Підвищення АТc і САТ складало 13±5 % (р=0,01) і поєднувалося із збільшенням (р<0,01) ЧСС до 128±7 % від норми (Н=4,4, р=0,22). ЧД перевищувала норму на 34±15 % (р<0,01), знаходилася у межах нульового балу за APACHE II - 22±2 рух.·хв^-1 (Н=0,30, р=0,91). Перебіг періоду гострої реакції на травму характеризувався швидкою нормалізацією ЧД, ЧСС, формуванням артеріальної гіпертензії.

Аналіз перебігу 1 доби лікування, відобразив збільшення на 4% загальновибіркових АТс (Z=1,1, р=0,27) і САТ (р=0,16), за якими зберігалася однорідність груп (Н=1,1, р_АТ=0,78; Н=0,36, р_САТ=0,95). Відбувалося зменшення (р=0,2) ЧД до 20 (20, 24) рух.·хв^-1 (Н_1-4=1,3, р=0,72).

На 2 добу після травми тривала подібність груп за САТ і АТс (Н_1-4=3,9, р=0,34), ЧД (Н_1-4=1,98, р=0,57), ЧСС (Н_1-4=3,4, р=0,34). САТ (p=0,27) і ЧСС (p=0,34) не змінилися відносно попереднього етапу, однак визначилося збільшення АТс на 6 % (р=0,01) до значень, які перевищували контрольні на 16±4 % (р<0,01) і знаходилися у межах артеріальної гіпертензії - 150 мм рт. ст. (130, 150). ЧСС (88±8 уд·хв^-1) знаходилася у межах нульового балу за APACHE II, але перевищувала на 17±8 % (р<0,01) контрольні значення (Н=3,4, р=0,34).

Поєднання артеріальної гіпертензії і тахікардії, яке супроводжувалося формуванням аверсивних реакцій на триваючий післятравматичний біль, відображало нівелювання барорецепторного рефлексу. ЧД зменшилася (р=0,20) до 20 рух.·хв^-1 [20, 23] і перевищувала значення контролю на 19±8 %.

На 3 добу визначилася розбіжність (Н=10, р=0,02) за MODS через менші значення у 4 групі - Ме=2, Мо=1 балів (1, 2). У групах із системною аналгезією спостерігалася подібність (Н_1-3=2,0, р=0,36) у проявах органної дисфункції за MODS - Ме=2 бали, Мо=3 (2, 3), внаслідок гіпоксемії та підвищення САТ. У 1 і 2 групах (U=285, р=0,22) САТ збільшився (р<0,01) до 100 мм рт. ст. (93, 110).

Множинне порівняння виявило більший САТ у 3 групі (Н_1-3=4,9, р=0,08) і менший - у 4 (ч²_1-4=6,9, р=0,08). Значення SрО₂ у 4 групі були більшими (Н_1-4=11, р=0,01). Кореляційний аналіз виявив збільшення на 3 добу міцності зв'язку між ВАШ і SрО₂ (R=-0,30, р=0,02), ВАШ і САТ (R=-0,33, р=0,002), ВАШ і подальшою тривалістю аналгезії (R=-0,30, р=0,005).

На 5 добу ТХ тривала відмінність (Н_1-4=12, р<0,01) за MODS (1; 1-2 бали) через менші значення у 4 групі (1; 0-1 бал). У 2 групі прояви органної дисфункції за MODS були більшими - 1,5 бали (1, 3), проте у межах подібності (Н=3,8, р=16). SрО₂ було більшим (Н=13, р<0,01) у 4 групі (Ме=96 %, Мо=97; 95-98) і однаковим (Н=0,95, р=0,62) у групах із системною аналгезією.

Саме в цих групах САТ і АТс не змінилися (p=0,54), артеріальна гіпертензія поєднувалася із підвищенням (р<0,01) ЧСС до 82±2 уд·хв^-1 (Н=0,53, р=0,91). При проведенні ТПБ на цьому етапі ми не спостерігали гемодинамічних зсувів. Кореляційний аналіз між ВАШ і ЧД, ЧСС, АТс, САТ (n=108) не виявив тісного зв'язку (r<0,3) між досліджуваними змінними на 2, 3 і 5 добу ТХ.

Біль за ВАШ при надходженні знаходився у межах дуже тяжкого болю - 10 (LQ=8, UQ=10) балів. На кожному етапі спостерігалося зменшення болю за ВАШ: на високому рівні значущості (р<0,01) у 1 і 2 групах, із меншим рівнем значущості у 3 групі та на високозначущому (р<0,001) - у 4.

Загальновибіркові значення ВАШ становили: на 2 добу - 8 (7-8) балів, на 3 -7 (6-7), на 5 -5 (5-6) і знаходилися у градації сильного болю, який обмежував дихальні рухи постраждалих і перешкоджав відкашлюванню. На 2 добу сила болю була подібною (Н=4,6, р_ІІ=0,10) у групах із системною аналгезією, однак рівень значущості зменшився через менший біль у 1 групі (7; 7-8). У 2 (8; 7-9) і 3 (7; 7-8) групах біль був більшим.

У 4 групі після проведення ТПБ - найменшим - 5 (5, 6) балів (Н=17,2, р_ІІІ<0,01). Перші ознаки зменшення болю спостерігалися через 8-10 хвилин після уведення місцевого анестетика, зниження болю становило 68±7 %, проте відчуття тупого ниючого болю зберігалося на рівні 3-4 балів за ВАШ. Від 4 доби пацієнти перших трьох груп визначали тільки біль індукований кашлянням, глибокими дихальними та іншими рухами.

Постраждалі окреслювали однаковий рівень болю близько 6 - 7 балів за ВАШ. На 5 добу збільшилася міжгрупова різниця (p_ІV<0,001) за ВАШ через менші значення у 4 групі (5; 4-6) балів) та більші - у 2 (6; 5-6) і 3 (6; 5-7). Із 7 доби біль був однаковим (Н=1,7, р=0,44) у групах із системною аналгезією і меншим (Н=2,5, р=0,054) у 4 групі - 4 бали (3, 5). Через два тижні після травми біль в усіх постраждалих знаходився у градації слабкого у спокої та помірного при рухах (3 бали (2, 4)).

При множинному порівнянні визначалася подібність груп із системною аналгезією (Н=1,9, р=0,40) та усіх досліджуваних груп (Н=7,2, р=0,07) на меншому рівні значущості через меші значення у 4 групі - 2 бали за ВАШ (2-3). На 18 - 21 добу спостерігалося зменшення болю до 2 балів в усіх групах (Н=6,6, р=0,09). На відміну від груп із системною аналгезією, тільки у 4 групі визначилася внутрішньогрупова однорідність (Cн<0,3) за ВАШ на 3 і 5 (Cн_ІІІ-ІV<0,20), 7, 14 та 18 (Cн_V-VІІ<0,30) доби.

Зміни і відновлення газообміну. На 1 добу аналіз виявив артеріальну гіпоксемію (р<0,0001) в усіх постраждалих - 61±4,5 мм. рт. ст. Індекс оксигенації (РаО₂/FiО₂) знаходився нижче межі, яка визначає СГУЛ - 289 (LQ=276, UQ=301). Множинне порівняння довело подібність 1, 2 і 4 груп за РаО₂ (ч²=2,1, р=0,35) та РаО₂/FiО₂ (ч²=0,98, р=0,61), що відбивало належність груп за ступенем ГДН та порушенням газообміну до однієї сукупності.

Рівень гіпоксемії за LIS дорівнював 1 балу у переважної кількості постраждалих (ч²=1,6, р_1-4=0,45). РvO₂ визначалася подібною (ч²=3,3, р_1-4=0,19) і знаходилася у межах нормативних значень. РаСO₂ знаходилася у межах нормативу, але із тенденцією до верхньої межі.

Встановлено збільшення А-аDО₂ до 44±6 мм рт. ст: у 1 групі до 298 %, у 2 - до 338 %, у 4 - до 330 % від норми (ч²=28, р<0,001), що відображало первісну неефективність газообміну через легеневу мембрану. Q_s/Q_t становив 30±8 % ХОС (Н=3,3, р=0,2). SaО₂ - 90,7±1,9%, знаходилася за нижньою межею норми і становила в 1 групі - 94% від норми, у 2, 3 і 4 - 93%, при наявності різниці між 1 і 2 групами (р_1-2=0,01) і подібності усіх груп (Н=5,9, р_І=0,12). DO₂ залишалася відносно стабільною - 527±77 мл·хв^-1/м², що доводило подібність (Н=2,6, р=0,27) збереження цієї ланки обміну О₂ в усіх групах. VO₂ становило (р<0,001) 88±11 мл·хв^-1/м², (Н=0,08, р=0,96), О₂Er - 17,4±1,3 % (ч²=3,2, р_1,2,4=0,20), що відображало глибокі порушення обміну О₂ на рівні тканин і було передумовою формування гіпоксії.

Виникало первинне порушення V_А/Q_с у бік зменшення, що зумовлювало неповне шунтування крові і виникнення гострої артеріальної гіпоксемії, компенсація якої здійснювалася через підвищення об'ємного кровообігу, зміну рівня тканинного метаболізму. При задовільному рівні DО₂ мало місце критичне зниження VО₂.

Артеріальна гіпоксемія і порушення тканинної перфузії при відсутності ціанозу шкіряних покривів були проявами прихованого критичного стану на фоні нормативних значень АТ, ЧСС, ЧД. Відбувалася "централізація метаболізму", що, на думку Д. М. Шермана (1989), є останнім "філогенетичним резервом" організму у стані шоку. Множинне порівняння виявило статистичну подібність (р>0,55) між 1, 2 і 4 групами за РаО₂, РаО₂/FiО₂, VO₂. За SaО₂, РvO₂, РСO₂, O₂Er встановлено зменшення рівня значущості подібності до р<0,2.

На 2 добу після травми тривала (р_І-ІІ=0,45) артеріальна гіпоксемія (61,3±5,2 мм рт. ст.) у групах із системною аналгезією (Н=0,35, р_1-3=0,55). Р_аО₂/FiО₂ (р_І-ІІ=0,44) за межею СГУЛ - 291±23.

Збільшення Р_аО₂/FiО₂ на цьому етапі вказувало на залучення до газообміну "рекрутованих" альвеол. SaО₂ збільшилося (р_І-ІІ<0,001) до 92±2%. Визначилася відмінність (Н=6,3, р_1-3=0,04) у групах із системною аналгезією через менші значення у 2 групі. Через 10-15 хвилин після проведення ТПБ ми реєстрували збільшення (p₄<0,001) SрО₂ до 94%.

Різниця (Н=14, р_ІІ<0,01) за SaО₂ визначалася меншими значеннями у 2 групі (91,3±1,9) і більшими - у 4 (93,5±3,4). У 4 групі (Н=11, р_1-4<0,01) спостерігалося збільшення (p<0,001) РаО₂ до 69±3 мм рт., Р_аО₂/FiО₂ перевищив межу СГУЛ (Н=8,9, р=0,01). Отже, ТПБ одразу поліпшувала газообмін через легеневу мембрану. РаСО₂ знизилася (р_І-ІІ<0,001) до 37,6±1,7 мм рт. ст. і була меншою (U=222, р_1-2=0,01) у 2 групі. У 4 групі, після ТПБ ми реєстрували підвищення зниженого РаСО₂ (Н=5,7, р_1-4=0,06). PvO₂ знизилася (Z=3,8, р_І-ІІ<0,001) до 38,5±2,8 мм рт. ст. і була меншою у 2 групі (Н=15, р<0,01), що співвідносилося із прогресуванням паренхіматозної ГДН. А-аDО₂ у групах із системною аналгезією (р_І-ІІ=0,60) перевищувала норму у 2 рази (р_(II)<0,001) і була більшою (U=0,86, р_1-2<0,001) у 2 групі (45±3,2 мм рт. ст.).

Після проведення ТПБ у 4 групі А-аDО₂ зменшилася (р_(II)<0,001) до 37±3,3 мм рт. ст., що підтверджувало поліпшення (Н=45, р_1-4<0,001) інтегральної діяльності легень по забезпеченню організму О₂. Q_s/Q_t (р_І-ІІ=0,58) дорівнював у 1 групі - 26,2±4,8 % , у 2 - 30,5±5,1%, у 4 - зменшився (р_II<0,01) до 23,7±3,8 %.

Зменшився рівень значущості міжгрупової подібності (Н=5,5, р=0,06). DO₂ знизилася (р_І-ІІ<0,001) до 486±60 мл·хв^-1/м² (Н=0,49, р_1-4=0,78). VO₂ збільшилося (р_І-ІІ<0,001) до 100±16 мл·хв^-1/м² (Н=5,2, р=0,07), O₂Er (р_І-ІІ<0,001) - до нижньої межі норми (р<0,001) і був меншим (Н_1-4=9,3, р<0,01) у 2 групі (18,5±4,5 %). Отже, на 2 добу ТХ, на фоні відносної стабілізації життєво-важливих функцій, визначалася різниця (р<0,05) між 1 і 2 групами за SaО₂, РаСО₂, VO₂, O₂Er та Q_s/Q_t у межах ІІ ступеня ГДН. ТПБ у 4 групі поліпшувала обмін О₂.

На 3 добу РаО₂ (р_ІІ-ІІІ<0,001) у 4 групі збільшилася до 72±5 мм рт. ст. і перевищувала (Н=15, р<0,001) значення у 1 і 2 групах (66,3±5,6 мм рт. ст.), між якими тривала подібність (U=345, р=0,45). Міжгрупова різниця за РаО₂/FіО₂ (ч²=17, р<0,001) через більші значення у 4 групі: 340±25 проти 312±50, доводила (р<0,001) належність цієї групи до іншої сукупності за ступенем ГДН. Міжгрупова різниця (Н=11, р<0,01) за SрО₂ через менші значення у 2 групі (93,5±1,8%) і більші - у 4 (95,0±1,7%) співвідносилася із більш тяжким перебігом ГДН у постраждалих 2 групи. A-аDO₂ (р_ІІ-ІІІ<0,001) перевищувала норму у 1,9 рази, окреслилася різниця (Н=29, р<0,001) через менші значення у 4 групі (34,4±3,6 мм рт. ст.) і найбільші - у 2 (39±4,1 мм рт.ст.).

Визначилася різниця (Н=17, р<0,001) за PvO₂ через більші значення у 4 групі і менші - у 2. РаСО₂ знизилася (р_ІІ-ІІІ<0,01) до нижньої межі норми -37,8±1,9 мм рт. ст. (Н=4,5, р=0,10). Q_s/Q_t знизився (р_ІІ-ІІІ<0,001) до 23±5,2%, у 2 - до 24,8±5 % і зумовлював подальший перебіг ГДН. У 4 групі відбувалося зменшення псевдошунтування - 16,8±4,8% (ч²=4,8, р=0,06). DO₂ (р_ІІ-ІІІ=0,82) складала 493±56 мл·хв^-1/м² (ч²=0,18, р=0,91). VO₂ збільшилося (р_ІІ-ІІІ<0,001) до 110±17 мл·хв^-1/м² (Н=3,9, р=0,15). O₂Er перейшов (р_ІІ-ІІІ<0,001) у межі норми - 22±2,7 (Н=3,7, р_ІІІ=0,16).

На 5 добу РаО₂ збільшилася (р_1-4(III-IV)<0,001) до 80 % від норми (р<0,001) і була більшою (Н=5,2, р_IV=0,08) у 4 групі (79,3±5,4 мм рт. ст.). Значення РаО₂/FiО₂ [326-435] знаходилися в усіх групах у межах інтервалу, який визначає ГАКН. РаО₂/FiО₂ у 4 групі (380±28) перевищував (Н=4,5, р_IV=0,09) значення у 1 і 2 групах (362±27). SaО₂ було більшим (Н=14, р_IV<0,01) у 4 групі: 96,9±0,7% проти 95,8±0,8%. РаСО₂ збільшилася (р=0,02) у групах із системною аналгезією (ч²=16, р_IV<0,001) до 37,7±2,0 мм рт. ст. ХОД зменшився (р_III-IV<0,01) у 1, 2 і 3 групах до 11,4±2,6 л·хв^-1, але перевищував (р<0,001) належний до 50%.

У 4 групі спостерігався більш сприятливий ХОД (10,5±1,6 л·хв^-1), проте у межах міжгрупової подібності (Н=5,4, р_IV=0,15). A-аDO₂ зменшилася (р_III-IV<0,001), перевищувала норму у 1,6 рази і була меншою (Н=5,3, р_IV<0,05) у 4 групі (28±5 мм рт.ст.). Q_s/Q_t, зменшився (р_ІІІ-ІV<0,001) до 16,2±3,8 % (Н=1,1, р=0,60), у 4 групі - до 12,2±3 %. DO₂ (Н=3,1, р_IV=0,22) не змінилася (Z=0,12, р_IV=0,90). VO₂ перейшло (р<0,001) нижню межу нормативу. Це співвідносилося із зниженням PvO₂, яка не виходила за межу "реактивних" значень. Відбувався регрес ГДН із ступеневим формуванням подібності між досліджуваними групами. Сприятливі зміни у 4 групі відбувалися швидше, а у 2 - повільніше.

На 7 добу в 1 і 2 групах РаО₂ збільшилася (р_IV-V<0,001) до 81,1±5,0 мм рт. ст., у 4 - до 84,6±3,9 мм рт. ст., (Н=12, р_V<0,01). Відбулася стабілізація SaО₂ (Н=0,48, р=0,92) - 96,9±0,7%. Р_аО₂/FiО₂ збільшився (р_IV-V<0,01) до 387±24, але не досягав верхньої межі ГАКН, тривала міжгрупова різниця (Н=11, р<0,01) через більші значення у 4 групі - 404±19. РаСО₂ знаходилася у межах норми і була меншою (Н=17, р<0,001) у 4 групі (36,4±1,4 мм рт. ст.), більшою - у 2 (37,3±1,5 мм рт. ст.). У 4 групі реєструвалися менші (ч²=12, р<0,01) значення ХОД: 9,6±1,3 л·хв^-1 проти 10,5±2,4 л·хв^-1 у групах із системною аналгезією.

Це пояснювалося збільшенням поверхні газообміну у 4 групі, про що доводили ліпші значення Р_аО₂/FiО₂, більш активне поширення рухового режиму у постраждалих. A-аDO₂ наближалася (р_IV-V<0,01) до верхньої межі норми - 25±4 мм рт. ст. (Н=2,4, р=0,31).

Тривало зменшення (р_IV-V<0,001) Q_s/Q_t, який був меншим (Н=8,5, р=0,02) у 4 групі - 11,6±2,2 % проти 12,1±2,8 % у 1 і 2 групах. Це вказувало на інший ступінь V_А/Q_с розладів. DO₂ збільшилася (р_IV-V<0,01) до 508±35 мл·хв^-1/м² (Н=0,23, р=0,90), VO₂ (р_IV-V<0,01) - до 125±12 мл·хв^-1/м² (Н=3,4, р_V=0,18), O₂Er (р_IV-V<0,001) - до верхньої межі норми 26±3,3%.

Отже, на рівні досліджуваної сукупності постраждалих відбулися стабілізація SaО₂, зменшення артеріальної гіпоксемії, поліпшення DO₂ і тканинного обміну О₂. Досліджувані показники були ліпшими у 4 групі.

На 14-18 добу РаО₂ (р_V-VI-VIІ<0,01) дорівнювала нормативному - (Н=0,35-0,49, р_VІ,VІІ=0,82). РаО₂/FiО₂ збільшився (р_V-VI<0,01) до нормативного - 442±14 (Н=1,6, р_VІ,VІІ=0,44). Мінімальна варіанта перевищувала межу ГАКН на 20 одиниць. SaО₂ дорівнювало нормативному (Н=2,3, р=0,51). РаСО₂ змінювалася (р_V-VІ<0,01, р_VІ-VІІ=0,02) у межах норми (Н=6,6, р_VІ,VІІ<0,05). У 1 і 2 групах на 14 добу реєструвався більший розкид значень ХОД, проте у межах міжгрупової і подібності (ч²=2,6, р=0,45) до здорових. A-аDO₂ у 4 групі була меншою: 14,2±2,2 мм рт. ст. проти - 17±3,2 мм рт. ст. у групах із системною аналгезією (Н=8,1, р=0,02). DO₂ збільшилася (р<0,05) до 98 % (р_VI<0,05) від нижньої межі норми (Н=1,4, р=0,49), на 18 добу - дорівнювала нормативному - 544±39 мл·хв^-1/м² (Н=2,6, р=0,26). Отже, за 2 тижні після травми показники газообміну в усіх постраждалих мали статистично споріднені значення.

Зміни і відновлення легеневої вентиляції. На 1 добу після травми виявлено зменшення дихального об'єму (ДО-V_T) до 6,2±1,2 мл/кг або до 70±10 % від належного (V_T (л) ч²=4,4, р=0,22, V_T (мл/кг) - ч²=2,7, р=0,44). Спостерігалося формування різних ПД. Хвилинний об'єм дихання (ХОД-V) осягав верхню межу норми - 10,3±2,5 л·хв^-1 подібно у 1 і 2 групах (U=215, р=0,9) і був більшим у 3 (ч²=19, р_1-4<0,001). Т_Т зменшився до 56±4 % від нормативу (ч²=1,6, р_1-4=0,67), "корисний" цикл зменшений.

Відбувалася первісна ізовентиляторна спрямованість перебудови ПД для обмеження роботи апарату вентиляції та його енергетичної оптимізації. Резервний об'єм вдиху (РОвд-IRV) дорівнював 160±70 мл і визначався більшим (ч²=9,1, р_1-4=0,03) у 3 групі, резервний об'єм видиху (РОвид-ERV) - 110±50 мл: у 1 групі становив 8,5 % від належного (р_1,2(I)-к<0,0001), у 2 - 6,1 % (ч²=24, р<0,001). Це відбивало приховані розлади, які співвідносилися із проявами болю. Життєва ємність легенів (ЖЄЛ-VC) становила 10,4±3 мл·кг^-1 або 18±5 % від належної. Визначилася міжгрупова відмінність за питомою VC (ч²=15, р<0,001) через більші значення у 3 групі (11±2,4 мл·кг^-1) та подібність за VC (%) (ч²=1,6, р=0,66), що відображало подібну тяжкість порушень функціонального легеневого резерву в усіх постраждалих.

Форсована ЖЄЛ-FVC знижена до 15 % від належної і становила до 80 % від VC (ч²=1,5, р=0,68). Об'єм форсованого видиху за 1 с (ОФВ₁-FEV₁) знижений до 16 % (р_1,2(I)-к<0,001), проте частка FEV₁ у FVC перевищувала (р_1-4(I)-к<0,001) норматив на 16±8 % (ч²=4,7, р_1-4=0,2).

Значення інтервалів загальної амплітуди для FVC і FEV₁ збігалися, що відображало первинні порушення за обструктивним типом. СОШ-FEF_25-75 зменшилася до 15 % і відбивала значні порушення на рівні дрібних бронхів (ч²=3,2, р=0,37), пікова об'ємна швидкість (ПОШ-PEF) - до 10 % від належної і відображала порушення еластичних властивостей легень і плеври (ч²=4,2, р_1-4=0,2). Аналіз виявив значні порушення МОШ протягом усього видиху, найбільше на рівні 25 % і 50 % ФЖЄЛ. MEF_25% знижена до 780±180 мл/с: в 1 групі до 11 % від належної, у 2 - до 8 %, у 3 - до 13 % (Н=11, р=0,01). MEF_50%- дорівнювала 705±180 мл/с або 11±2 % (р_1-4(I)-к<0,001) і була більшою у 3 групі (Н=18, р<0,001). MEF_75% становила 610±160 мл/с або 25 % (р_1-4(I)-к<0,001) і була більшою у 3 групі (ч²=14, р_І<0,01). Отже, первісно порушувалася прохідність на рівні як крупних, так і дрібних бронхів.

На 2 добу зберігалися змішаний ПД із перевагою рестриктивних порушень, відсутність вентиляторного дихального резерву і погіршення прохідності дрібних бронхів. ДО збільшився (Z=6,5, рІ-ІІ<0,001) до 554±124 мл (Н=2,9, р=0,41). Питомий VT був більшим у 2 групі (Н=4,8, рІІ=0,19). Після проведення ТПБ ДО збільшився (р<0,001) до 88 % від нормативу (ч²=1,3, р=0,72). ЧД зменшилася (Z=4,1, рІ-ІІ<0,001) до 128 % від середнього нормативного (ч²=2,5, р=0,48). ХОД збільшився (рІ-ІІ=0,001) до 11,1±2,3 л·хв^-1, що відображало стеновентиляторну перебудову ПД. Визначилася міжгрупова різниця (ч²=15, р=0,002) через більші значення V у 2 групі, у 4 - спостерігалося сприятливе зменшення (p<0,001) V до 9,9±1,7 л·хв^-1.

РОвд збільшився (р1,2,3(II)<0,01) в 1 і 2 групах до 260±100 мл, у 3 - до 0,327±0,12 мл. Поглибилася різниця між 1 і 2 групами (р=0,003) через менші значення у 2 групі. Тривала відмінність (Н=11, р<0,01) між 3 та 1 і 2 групами. IRV у 4 групі збільшився (р4(I-ІІ) <0,001) до 370±100 мл і становив 27 % від належного, збільшилася міжгрупова різниця (Н=23, р<0,001). РОвид збільшився (р4<0,001) після ТПБ до 160±50 мл і був більшим, ніж у групах із системною аналгезією (Н=7,3, рІІ=0,06). У 1, 2 і 3 групах відновлення ІRV відбувалося на високому рівні значущості різниці (р<0,001), відновлення ЕRV - повільніше.

ЖЄЛ у 1 і 2 групах (р=0,12) збільшилася (Z=7,3, р<0,001) до 22±6,6 % від належної (12±2,7 мл·кг^-1), у 3 групі - до 23±6,6 % (14±6,3 мл·кг^-1). ТПБ одразу надавала можливість розвинути маневр ЖЄЛ (Н=14, р<0,01), VC збільшувалася (р4ІІ<0,0001) до 25±3,6 % (14,2±2,1 мл·кг^-1) через вентиляторні резерви дихання. ФЖЄЛ у 4 групі збільшилася (рI-II<0,001) до 1,00±0,20 л і перевищувала (Н=12, рІІ<0,01) групи порівняння: 0,775±0,250 л. Після ТПБ ОФВ1 збільшився (р<0,001) до 0,726±0,2 л, перевищуючи значення у групах із системною аналгезією.

Визначилася міжгрупова різниця (ч²=14, р=0,03) за FEV1 (л), та подібність (ч²=4,2, р=0,25) за FEV1 (%). FEV1 у 4 групі більший. PEF збільшилася у 4 групі до 1,02±0,2 л/с і була вищою (Н=23, р<0,001) проти груп із системною аналгезією (р1-4(I-V)-к<0,001). СОШ25-75 збільшилася (рІ-ІІ<0,01) у 1 і 2 групах до 0,740±0,250 л/с, у 3- до 0,860±0,21 л/с, у 4 - до 0,890±0,19 л/с (Н1-4(ІІ)=8,2, р=0,04). Збільшення РаО2 і FEF25-75 співвідносилися між собою. Аналіз МОШ виявив вплив ТПБ на здатність до м'язових зусиль на рівні усього ТБД. MEF25%, збільшилася (р<0,001) у 4 групі до 1,1±0,3 л, у групах із системною аналгезією - до 0,880±0,260 л/с.

Визначилася міжгрупова різниця (Н=11, р=0,01) на рівні більш глибоких і якісних змін у 4 групі, що відбивалося у значеннях t: 5,3 у 4 групі, проти 2,9 у групах порівняння. Це підсилювалося меншою MEF25 у 2 групі. MEF50 дорівнювала 0,813±0,230 л/с (Н=4,0, р=0,26). У 4 групі спостерігалося суттєве збільшення (р<0,01) MEF50%, у 3 - на меншому рівні (р=0,02) значущості, в 1 і 2 групах змін не відбувалося. Визначилася міжгрупова різниця (ч²=15, р=0,002) за MEF75 через більші значення у 4 групі - 30±5 % від належної проти 25±4,6 % у групах із системною аналгезією. Тобто, на 2 добу після травми у 1, 2 та 3 групах еферентні прояви зміни ПД закріплювалися. ТПБ поліпшувала як стан вентиляції у цілому, так і бронхіальну прохідність, збільшувала резерви дихання, що зумовлювало спроможність дрібних бронхів до санації.

3 доба ТХ характеризувалася погіршенням легеневої вентиляції в 1, 2 і 3 групах. Постраждалі не могли відкашлювати мокротиння. Визначилася міжгрупова різниця (ч²=9,9, р=0,02) за ЧД через менші значення у 4 групі. ДО збільшився (рII-III<0,001) і був подібним (ч²=3,7, р=0,30) в усіх групах. Питомий VT (7,7±1,4 мл/кг) був більшим у 2 і 3 групах і меншим - у 1 і 4 (Н=9,7, р=0,02). ХОД у групах із системною аналгезією дорівнював 11,8±2,9 л, у 4 групі - 10,3±1,6 л (НV=9,6, р=0,02) і відображав збільшену роботу дихання без збільшення "корисного циклу". РОвд у групах із системною аналгезією збільшився (рІІ-ІІІ<0,01) до 16 % від належного (0,292±0,100 л). Посилилася міжгрупова відмінність (НIRV=21, р<0,0001) через більші значення у 4 групі - 0,401±0,150 л. У 4 групі спостерігалося відновлювання видиху: 0,250±0,06 л проти 0,184±0,06 л у групах із системною аналгезією (Н=22, р<0,0001). торакальний травма пневмонія дихання

Збільшилася відмінність (Н=21, р<0,0001) за ЖЄЛ (л, %) через більші значення у 4 групі: 18±4 мл·кг^-1 проти 14,2±4 мл·кг^-1 у групах із системною аналгезією (Н1-3=1,7 р=0,43). ФЖЄЛ збільшилася (рIІ-ІII<0,001) у групах із системною аналгезією до 0,850±0,250 л і була більшою (Н1-3=25, рІІІ<0,001) у 3 групі. Спостерігалася міжгрупова різниця (Н1-4=27, рІІІ<0,001) за FVC через більші значення у 4 групі. FEV1 у групах із системною аналгезією (Н1-3=0,70, р=0,70) збільшився (рII-III<0,01) до 0,730±0,240 л, у 4 - до 0,835±0,3 л (Н=5,3, р=0,15). FEF25-75 збільшилася (рII-III<0,01) до 0,880±0,300 л/с у 1 і 3 групах, до 0,790±0,240 л/с - у 2 групі (Н1-4=6,3, р=0,04). Більша (Н1-4=14,8, р=0,002) FEF25-75 у 4 групі (1,0±0,24 л/с). ПОШ збільшилася (рII-III<0,01) у 1 і 3 групах до 1,1±0,3, у 2 - до 0,95±0,2 л/с (Н1-3=10, р<0,01).

Визначилася міжгрупова різниця (Н1-4=26, р<0,001) за PEF через більші значення у 4 групі - 1,34±0,3 л/с. Показники МОШ збільшилися (р1-4(II-III)<0,01), проте знаходилися у межах низьких значень. Визначилася міжгрупова різниця за MEF25% (Н=16, р<0,01) через менші значення у 2 групі - 0,85±0,3 л/с проти 1,0±0,4 л/с у 1, 3 і 4 групах.

За MEF50% (Н=11, р<0,01) та за MEF75% (Н=24, р<0,001) міжгрупова різниця зумовлена більшими значеннями у 4 групі, меншими - у 2. MEF75% на фоні ТПБ збільшилася до помірного рівня порушень (0,746±0,15 л/с), що відображало подальше поліпшення прохідності дрібних бронхів. Тобто, на 3 добу ТХ на тлі системної аналгезії посилився обструктивний компонент у змішаному ПД.

Вентиляторні резерви дихання залишалися зниженими. Збільшилася міжгрупова відмінність (р<0,001) за показниками легеневої вентиляції і механіки дихання через ліпші значення у 4 групі та гірші - у 2. Результати спірометрії і виміру легеневих об'ємів співвідносилися між собою.