Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ

СУМСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ АГРАРНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Кафедра анатомії, нормальної та патологічної фізіології тварин

РЕфЕРАТ

Тема: „ Механізм дії променевої енергії на організм тварини”

Виконав: студент групи 1303-1

факультету ветмедицини

Родін Владислав Леонідович

Перевірив: відповідальний за курс

к. вет. н., доцент Коваленко Л. М.

Суми 2015

1. Дія зовнішнього іонізуючого випромінювання на організм тварини

іонізуючий випромінювання тварина летальний

Джерела іонізуючого випромінювання (радіонукліди) можуть перебувати поза організмом і (або) всередині його. Якщотварини піддаються впливу випромінювання ззовні, то говорять про зовнішнє опромінення, а вплив іонізуючих випромінювань на органи і тканини від інкорпорованих радіонуклідів називають внутрішнім опроміненням. У реальних умовах частіше всього можливі різні варіанти і зовнішнього, і внутрішнього опромінення. Такі варіанти впливу називаються поєднаними радіаційними поразками.

Доза зовнішнього опромінення формується головним чином за рахунок впливу г-випромінювання; б - і в-випромінювання не вносять істотного внеску в загальне зовнішнє опромінення тварин, так як вони в основному поглинаються повітрям або епідермісом шкіри. Радіаційне ураження шкірних покривів в-частками можливо в основному при утриманні худоби на відкритій місцевості в момент випадіння радіоактивних продуктів ядерного вибуху або інших радіоактивних опадів.

Характер зовнішнього опромінення тварин у часі може бути різним. Можливі різні варіанти Одноразового опромінення, коли тварини піддаються радіаційному впливу протягом короткого проміжку часу. У радіобіології прийнято вважати однократним опроміненням вплив радіації на протязі не більше 4 діб. У всіх випадках, коли тварини піддаються зовнішньому опроміненню з перервами (вони можуть бути різними за тривалістю), має місце фракціоноване (переривчасто ») опромінення. При безперервному тривалому впливі іонізуючого випромінювання на організм тварин говорять про пролонгованим опроміненні.

Виділяють загальне (тотальне) опромінення, при якому радіаційному впливу піддається все тіло. Цей вид опромінення має місце, наприклад, при проживанні тварин на території, забрудненої радіоактивними речовинами. Крім того, в умовах спеціальнихрадіобіологічних досліджень може здійснюватися місцеве опромінення, коли радіаційному впливу піддається та чи інша частина тіла. При одній і тій же дозі опромінення найбільш важкі наслідки спостерігаються при загальному опроміненні. Наприклад, при опроміненні всього тіла тварин у дозі 1500 Р відзначається практично 100%-ва їх загибель, тоді як опромінення обмеженої ділянки тіла (голови, кінцівок, щитовидної залози і т. д.) будь-яких серйозних наслідків не викликає. Надалі розглядаються наслідки тільки загального зовнішнього опромінення тварин.

Клініка гострої променевої хвороби. У залежності від дози опромінення і характеру радіаційного впливу під час розвивається променева хвороба різного форми і тяжкості. При тривалому опроміненні тварин малими дозами розвивається хронічна променева хвороба. Якщо тварини піддаються опроміненню у відносно короткий термін, але при досить високій потужності дози (десятки - сотні рентген на добу), то в цьому випадку спостерігається гостра променева хвороба. У дорослих тварин опромінення в дозах 100-200 Р викликає гостру променеву хворобу легкого ступеня тяжкості, при якій, як правило, тварини не гинуть. У більшості видів сільськогосподарських тварин, опромінених в дозі понад 500-600 Р, розвивається гостра променева хвороба важкоїабо вкрай важкого ступеня, що закінчується 100%-ної загибеллю.

У гострої променевої хвороби зазвичай відзначають чотири періоди.

1. Період первинних реакцій триває 1 - 3 доби. Характеризується підвищеною збудливістю тварин, сменяющейся апатією, різними нервово-м'язовими реакціями (скорочення лицьових м'язів, судоми, м'язова тремтіння і напруга, безпричинні помахи хвостом і т. д.), частковою втратою апетиту, блювотою (у свиней), короткочасним невеликим підвищенням температури тіла , почастішанням пульсу.

2. Латентний період. Це період уявного благополуччя, який триває від 3 до 14 діб (чим важче променеве ураження, тим він коротший, при вкрай важкого ступеня поразки він найчастіше відсутня). Спочатку спостерігається відновлення апетиту, потім він знижується. Температура повертається до фізіологічно нормального рівня. До кінця періоду з'являються проноси, кров'янистий кал, витікання крові з ануса, рота, ніздрів; ознаки порушення дихання (підвищення частоти дихальних рухів, хрипи, кашель) і задишка.

3. Період розпалу хвороби. Він починається зазвичай на 8-10-ту добу (при вкрай важкого ступеня ураження-на 2-3-е, а при променевої хвороби легкого ступеня тяжкості-на 20-у добу), триває в середньому близько 5 діб. На цій стадії гострої променевої хвороби спостерігаються різке підвищення температури тіла (рис. 36), рясне витікання крові, підшкірні крововиливи, поява на шкірі безлічі плям від червоного до пурпурного кольору (у свиней), набряки шкіри, кінцівок, кульгавість, порушення координації рухів, утруднення дихання, задишка, загальна слабкість, сни-ються апетиту (хоча в окремих особин він залишається на звичайному рівні аж до смерті), підвищена спрага, розвиток пневмонії, плевритів, виразкових запалень на всьому протязі шлунково-кишкового тракту (особливо в тонкому відділі кишечнику).

4. Період відновлення у тих, що вижили тварин. Триває від декількох місяців (при легкому ступені ураження) до декількох років (при гострої променевої хвороби середнього та важкого ступеня ураження). У тих, що вижили тварин поступово відновлюються основні фізіологічні функції, приходять у норму всі фізіологічні відправлення, частково або повністю відновлюються продуктивність і працездатність.

Описані періоди в клініці гострої променевої хвороби носять досить умовний характер, вони не завжди спостерігаються при вивченні наслідків радіаційного ураження тварин. Особливо це відноситься до тих випадків, коли гостра променева хвороба (з летальним результатом) викликана опроміненням тварин при порівняно низької потужності дози випромінювання (наприклад, при потужності дози 10-50 Р / год). Деякі клінічні ознаки в таких варіантах радіаційного впливу часто відсутні або виражені слабо.Важливі гематологічні показники, зокрема дані про вміст лейкоцитів у крові. Щоправда, цей показник у відриві від інших може виявитися не дуже надійним, тому що його кількісні значення не дуже сильно розрізняються у тварин, що отримали летальні і сублетальні дози опромінення. Тому цілком обгрунтовано рекомендації використовувати всю сукупність клінічних показників дляпрогнозування результату променевої хвороби. Для вирішення цього завдання можуть бути використані також біохімічні та цитогенетичні методи, інтенсивно розробляються в останні роки. Вплив іонізуючої радіації на імунітет.

Малі дози радіації, мабуть, не роблять помітного впливу на імунітет. При опроміненні тварин сублетальних і летальних дозами відбувається різке зниження резистентності організму до інфекції, що обумовлено низкою чинників, серед яких найважливішу роль грають: різке підвищення проникності біологічних бар'єрів (шкіри, дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту та ін), пригнічення бактерицидних властивостей шкіри , сироватки крові та тканин, зниження концентрації лізоциму в слині і крові, різке зменшення числа лейкоцитів у кровоносному руслі, пригнічення фагоцитарної системи, несприятливі зміни біологічних властивостей мікробів, що постійно живуть в організмі,-збільшення їх біохімічної активності, посилення патогенних властивостей, підвищення резистентності та ін

Опромінення тварин у сублетальних і летальних дозах призводить до того, що з великих мікробних резервуарів (кишечник, дихальні шляхи, шкіра) в кров і тканини надходить величезна кількість бактерій. При цьому умовно виділяють період стерильності (його тривалість одну добу), протягом якого мікробів у тканинах практично не виявляється; період обсіменіння регіонарних лімфатичних вузлів (звичайно збігається з латентним періодом); бактеріеміческій період (тривалість його 4-7 днів), який характеризується появою мікробів в крові і тканинах, і, нарешті, період декомпенсації захисних механізмів, протягом якого відзначається різке зростання кількості мікробів в органах, тканинах і крові (цей період настає за кілька днів до загибелі тварин).

Під дією великих доз радіації, що викликають часткову або повну загибель всіх опромінених тварин, організм виявляється беззбройним як до ендогенної (сапрофітної) мікрофлорі, так і до екзогенних інфекцій. Вважають, що в період розпалу гострої променевої хвороби і природний, і штучний імунітет сильно ослаблений. Однак є дані, що вказують на більш сприятливий результат перебігу ост рій променевої хвороби у тварин, що зазнали імунізації до впливу іонізуючого випромінювання. Разом з тим експериментально встановлено, що вакцинація опромінених тварин обтяжує перебіг гострої променевої хвороби, і з цієї причини вона протипоказана до вирішення хвороби. Навпаки, через кілька тижнів після опромінення в сублетальних дозах вироблення антитіл поступово відновлюється, і тому вже через 1-2 міс після радіаційного впливу вакцинація цілком допустима.

Смертність тварин. На результат гострої променевої хвороби у тварин найсильніше впливає потужність дози опромінення.Наприклад, летальна доза до 50% для овець (ЛД 50) складає 237 Р при потужності дози 660 Р / ч. Якщо ж овець опромінювали при більш низьких потужностях доз (наприклад, 261 і 2 Р / год), то в цьому випадку ЛД 50 зростала відповідно до 318 і 637 Р.

Є певні видові відмінності в радіочутливості тварин (табл. 49). Найбільшою радіорезистентність відрізняються кури: ЛД 50/30.У них становить 1100 Р. До числа радіорезистентність тварин відносять також кроликів, ослів, коней і свиней. Жуйні тварини менше радіорезистентність: ЛД 50/30 у них в межах 500-550 Р при опроміненні з потужністю дози приблизно 50 Р / ч.

На радіочутливість впливає і вік. Молоді, інтенсивно зростаючі тварини, в організмі яких безліч клітин, які діляться, в більшій мірі схильні до впливу іонізуючої радіації, у них вища смертність.

Для великої рогатої худоби радіочутливість (ЛД 100/30) у віці 3 дня становить 150 Р, 3 - 5 міс - 300, у 15-18 міс - 400 і для дорослих тварин-650 Р.

Старі тварини також не володіють стійкістю до дії радіації, тому що в них знижена імунобіологічна реактивність і знижена здатність до відновлення після радіаційного ушкодження. Разом з тим у всіх вікових груп завжди спостерігається велика варіабельність у радіочутливості окремих особин, обумовлена, ймовірно, відмінностями в рівні обмінних процесів, станом компенсаторних механізмів, загальною активністю тварин під час впливу іонізуючої радіації.Радіочутливість тварин в залежності від статі та породи досліджена недостатньо. Кури більш стійкі до дії радіації, ніж півні, тоді як у інших видів тварин (осли, свині) радіочутливість самців і самок була подібною. Немає поки і переконливих доказів про можливі породних відмінності в радіочутливості тварини.Смертність тварин при хронічному та фракціонованого опромінення настає, як правило, при дозах, які набагато перевищують дози (летальні) одноразового опромінення. Так, при одноразовому опроміненні свиней часткова їх загибель спостерігалася при дозах 350 Р, а 100%-ва загибель - при опроміненні в дозі 600р на 2-25-й день після радіаційного впливу. Фракціоноване щоденне опромінення в дозі 50 Р викликало часткову загибель свиней лише при накопиченні дози 5100 Р на 102-й день після початку впливу, а 100%-ву загибель тварин при такому вигляді опромінення відзначали при сумарній дозі 19250 Р (через 385 днів після початку впливу ). При більш низьких щоденних дозах опромінення (8,8 Р) середовищ няя тривалість життя кроликів від початку досліду до загибелі становила 989 днів, а середня сумарна доза -8733 Р (ЛД 100/30 = 1200 Р).

2. Механізм дії іонізуючого випромінювання

Іонізація та збудження атомів та молекул опроміненої речовини - найважливіші первинні фізичні процеси, що обумовлюють пусковий механізм біологічної дії випромінювань.

Передача енергії випромінювань атомам і молекулам біосубстрату - це тільки найперший, фізичний етап дії, яка відбувається в клітині, а згодом у тканинах і в усьому організмі. Наступний етап - хімічний, аборадіаційно-хімічний етап променевого ураження клітини.

В основі первинних радіаційно-хімічних змін молекул лежать два механізми:

- пряма дія, коли молекула зазнає зміни безпосередньо при взаємодії з опроміненням;

- непряма дія - змінювана молекула безпосередньо не поглинає енергії випромінювання, а одержує її шляхом передачі від іншої молекули.

Первинні фізико-хімічні зміни, що відбуваються у перші частки секунди, призводять до утворення наступних ланок реакцій, що розвиваються вже після безпосереднього акту опромінення і спричинюють глибокі зміни в клітинах і тканинах через досить значні проміжки часу.

Іонізуюче випромінювання проникає в біологічний матеріал і взаємодіє з молекулами і атомами (фізична сфера). Внаслідок цього ефекту уражений орган може змінитися безпосередньо. Однак частіше утворюються проміжні продукти-переважно продукти дисоціації опроміненої води (хімічна сфера): радикали Н* і ОН* , що можуть змінити ферменти або уражений орган. Крім того, утворюються активні сполуки цих радикалів: Н2О2 і О2Н й інші перекиси, які також можуть призвести до зміни ферментів і ураження опроміненого органа (біохімічна сфера). Зміни хромосом, прямі чи побічні, призводять до різних біологічних проявів (біологічна сфера).

Хімічна активність іонізуючого випромінювання дуже висока, а біологічна ще вища, тому смерть організму настає внаслідок дії дуже малих енергетичних доз випромінювання, при яких початкові фізико-хімічні зміни лежать за межами найбільш чутливих аналітичних методів.

При таких дозах енергії безпосередні прямі порушення в хімічних зв'язках біомолекул дуже невеликі і вирішальну роль в ураженні відіграють процеси, за яких відбувається посилення первинного ефекту, що розвиваються вже після впливу іонізуючої радіації.

Істотну роль у дії іонізуючих випромінювань відіграє водна фаза клітин і тканин організмів, за рахунок радикалів, що утворюються при радіолізі води у водних фазах колоїдів клітин і тканин. Значення подібної активації полягає втому, що акт розкладання води на радикали потребує порівняно малої енергії, а утворені радикали мають дуже високу хімічну активність.

Водні фази безпосередньо межують з поверхнями біомолекул, які мають велику кількість активних реакційних груп. Водні містки, що розділюють ці молекули, не перевищують 3-4 молекулярні радіуси. За таких умов радикали, що утворилися, мають можливість безпосередньо реагувати з біомолекулами, а процеси рекомбінації мінімальні.

Радикали, що утворилися при радіолізі води окислюють і відновлюють різні органічні сполуки. В первинній стадії променевого ураження вирішальна роль належить реакціям окиснення, і біологічна дія пов'язується зрадикалами, що окислюють - ОН і ОН 2.

Дію радіації називають прямою, коли іонізуються молекули органічних компонентів клітини, і непрямою, коли випромінювання діє на біосубстрат внаслідок утворення високоактивних продуктів гідролізу води.

Встановлено, що далеко не вся поглинена тканинами енергія іонізуючих випромінювань спричиняє біологічний ефект. Імовірність взаємодії квантів енергії з біосубстратом, коли іонізаційний акт спричинить реакції в клітинах,дуже мала (0,01-0,0001), а кількість енергії, що спричиняє загибель клітин, незначна.

На сьогодення найбільш прогресивною гіпотезою є стохастична, яка враховує як фізіологічні, так і індуковані випромінюванням процеси.

Стохастична гіпотеза розглядає будь-який біологічний об'єкт, клітину, як лабільну динамічну систему, що постійно знаходиться в процесі переходу з одного стану в інший. Внаслідок крайньої складності системи любий перехід супроводжується і пов'язаний з багатьма комплексними і елементарними реакціями окремих клітинних органел і макромолекул. Згідно зі стохастичною гіпотезою, під впливом опромінення підвищується імовірність спонтанних порушень гомеостазу клітини, який підтримується численними механізмами регуляції, а первинні радіаційні фізико-хімічні зміни е лише поштовхом для таких багатокомпонентних процесів, що призводять до виявленого ефекту.

Певну роль у механізмі опосередкованої дії опромінення відіграють радіотоксини. Радіотоксинами можуть бути аномальні метаболіти, а також речовини, які властиві нормальному стану, але утворюються в опроміненому організмі в надлишковій кількості (гормони, продукти обміну і розпаду тканин, медіатори).

Виникаючи токсини (хінони, ортохінони) впливають і на нейроендокринний апарат, що є причиною низки опосередкованих ефектів, типовим прикладом яких можна вважати звісний стан так званого «радіаційного похмілля».

3. Структурні ушкодження в макромолекулах

При опроміненні ДНК мають місце слідуючи типи ушкоджень молекул нуклеїнових кислот:

- одно- та двониткові розриви.

- міжмолекулярні поперечні зшиви полінуклеотидних ланцюгів.

- розгалужені ланцюги внаслідок сумарного ефекту поодиноких і подвійних розривів.

При опроміненні ферментів спостерігаються слідуючи явища:

- зміна амінокислотного складу (зниження вмісту тирозину, цистину, метіоніну);

- поява вільних амідних груп;

- утворення агрегатів;

- розрив сульфгідрильних зв'язків і поява вільних SH - груп;

- поява кількох компонентів ферменту із ферментативною активністю.

Вплив випромінювання на клітини

Найбільш універсальною реакцією клітин на опромінення є тимчасова затримка клітинного поділу, яку називають радіаційним блокуванням мітозів. Найрізноманітніші променеві реакції клітин (затримка мітозів, індукція хромосомних аберацій, ступінь пригнічення синтезу ДНК та ін.) виражені в різному ступені і залежать від стадії її життєвого циклу. Найбільш радіо чутливими клітини є під час мітозу.

Результати чисельних досліджень доказали найбільшою радіочутливість ядра клітини і її вирішальну роль в ураженні при опроміненні. Влучення однієї частинки до ядра клітини призводить до її загибелі, що у випадку опромінення цитоплазми клітини реєструється після 15 млн. частинок.

Далекосяжні наслідки може мати така зміна спадкової інформації, коли клітина не гине, але набуває нових властивостей, або втрачає старі якості. Закріплена в спадковості зміна властивостей клітини або організму називається мутацією, змінений організм - мутантним, а зовнішній агент- мутагенним. Чутливість клітин до іонізуючої радіації можна змінити за рахунок фізичних або хімічних факторів, а також за допомогою впливів,які змінюють біологічні характеристики клітин (рівень метаболітів,інтенсивність дихання ).

4. Дія іонізуючої радіації на тканини

Радіочутливість тканини пропорційна проліферативній активності і обернено пропорційна ступеню диференційованості складаючи її клітин (правило І. Бергоньє іЛ. Трибондо). Для радіо резистентних тканин радіаційний вплив також не залишається безслідним. Дослідами Г.С. Стреліна встановлено, що тканини, які мало оновлюються, «запам'ятовують» радіаційний вплив і тому стають неповноцінними функціонально. Наслідком таких прихованих ушкоджень є, наприклад, цистити, ректити, ураження серця, нирок, печінки.

Найбільш чутливою в організмі людини є лімфоїдна тканина. В перші години після опромінення відбувається масова загибель лімфоцитів, клітин які не діляться. Радіочутливість лімфоцитів лишається загадкою. Припускають,що дія радіації на лімфоцити призводить до швидких змін у властивостях і функціях біомембран, активності ряду ключових ферментів, що регулюють обмін речовин, в енергетичному стані клітин і їхньому іонному балансі. У неопроміненому лімфоциті існують ефективні системи контролю надактивністю ферментів. Вплив радіації порушує їх, «некерована» нуклеаза діє на молекулу ДНК, що призводить до її розпаду і, як наслідок, до загибелі клітини.

Істотно,що втрата клітиною контрольних функцій відбувається не відразу після опромінення, а через деякий час. В опромінених лімфоцитах з'являються специфічні білкові фактори. Очевидно, під їхньою дією нуклеази і розщеплюють ДНК.

іонізуюче випромінювання влив орган клітина

Променеві реакції окремих органів і систем

Шкіра та її похідні. Максимально переносима шкірою доза рентгенівського випромінювання становить близько10 Гр. при однократному зовнішньому опроміненні. При великих дозах виникають дерматити, згодом - виразкові ураження. Тимчасова епіляція відбувається при загальному опроміненні дозою 4 Гр, при цьому спостерігається руйнування сальних і потових залоз, пригнічення їхньої секреції, стійке облисіння - дозою близько 7 Гр. Крім ушкодження зрілих клітин шкіри та її базального шару, важливу роль відіграє і накопичення токсичних продуктів розпаду і рефлекторний вихід у шкіру біологічно активних кінінів і гістаміноподібних речовин.

Органи кровотворення. Змінив лімфатичних вузлах і селезінці виявляються при поглиненій дозі 0,25 -0,5 Гр, в клітинах кісткового мозку при 0,5 - 1 Гр. вже в першу добу після опромінення. Найважливішим проявом променевого ушкодження кровотворних органів є клітинне спустошення. Цей процес підрозділяється на три стадії. Перша стадія триває близько трьох годин,характеризується відносною постійністю клітинного вмісту. Друга стадія - від 3 до 7 год. після опромінення, характеризується різким і глибоким спустошенням кісткового мозку і лімфоїдної тканини (кількість клітин у кістково-мозковій тканині може збільшуватися більш, ніж удвічі). Найважливіший механізм цієї стадії - інтерфазна загибель клітин, яка визначає високу радіо вразливість кровотворних органів. У третій стадії швидкість клітинного спустошення сповільнюється і подальше зменшення кількості клітин відбувається в кістковому мозку внаслідок репродуктивної загибелі, а також тривалого диференціювання частини клітин і міграції їх у кров. Тривалість третьої стадії пропорційна дозі опромінення.

Найбільш вразливими до дії іонізуючої радіації є еритроїдні клітини кісткового мозку. Вразливість лімфоїдних клітин тимуса, селезінки і кісткового мозку, в основному порівнянна і виражена слабкіше за еритроїдні клітини кісткового мозку; найбільш радіо резистентними є клітини гранулоцитарного паростка. Інтерфазна загибель - основна причина зменшення кількості лімфоїдних клітин. Зниження кількості еритроїдних і гранулоцитарних клітин значною мірою залежить і від інших причин: токсемії, порушення імунних реакцій, нервової і гормональної регуляції.

При променевій патології спостерігаються морфологічні зміни білої крові: з'являються гіперсегментовані нейтрофіли, збільшується франгментоз ядер. Ураження лімфоцитів полягає в пікнотизації ядер, каріорексисі, каріолізі, згодом - у лімфолізі. Часто спостерігається ущільнення лейкоцитів, набрякання, велика кількість зерен.

Зменшення кількості тромбоцитів часто настає після зниження кількості нейтрофіліві вже чітко помітне в перші години після променевого впливу.

Зміна кількості еритроцитів значно менше виражена порівняно з іншими клітинами крові, однак процес відновлення червоних кров'яних клітин затягується. У початковий період променевої хвороби ні кількість еритроцитів, ні вміст гемоглобіну в крові практично не змінюються,однак стійкість еритроцитів до гемолітичних агентів порушується вже незабаром після опромінення.

Серцево-судинна система. Розвитку радіаційного міокардіофіброзу основну роль відіграють порушення мікроциркуляції внаслідок облітерації ендотеліальних клітин капілярів. Великі кровоносні судини помірно чутливі до опромінення. Тоді як у капілярах вже після опромінення дозою 1 Гр. порушується проникність.

Органи дихання. Органи дихання містять структури, що значно розрізняються за стійкістю до радіації. В перші 3-4 доби після опромінення спостерігається набрякання і частковий розпад аргірофільних волокон; гіперемія, діапедезеритроцитів і набряк альвеолах, субплевральна емфізема. Пізніше виникає зростання проникності судин, периваскулярний вихід крові, крововиливи, некрози, які ускладнюються інфекцією, нейтропенічною бронхопневмонією. Пневмонії, які є вторинними інфекційними ускладненнями, можуть стати вирішальною ланкою в летальному кінці променевого ураження організму.

Нервова система. Зріла нервова тканина являє собою непроліферуючу клітинну систему, що складається з високо диференційованих клітин, заміщення яких в організмі не відбувається.

В перші хвилини після опромінення змінюються структури біомембран нервових клітин кори головного мозку. Реєструється посилення біоелектричної активності нейронів кори. В першу добу морфологічно виявляють слабко виражені поодинокі крововиливи у тканини мозку,незначні ушкодження кровоносних судин. Функціонально - загально мозкові і діенцефальні симптоми, порушення функцій гіпоталамічної ділянкисереднього і проміжного мозку, посилення умовно-рефлекторної діяльності, яке спостерігається на фоні підвищеної біоелектричної активності кори. Далі, в період розпалу гинуть у першу чергу високо функціонуючи нервові клітини в результаті прямої дії радіації, а також при опосередкованому впливі інших уражених систем. Клінічно в цей період має місце пригнічення процесів збудження в корі мозку,ослаблення умовно-рефлекторної діяльності, що спостерігається на фоні зниженої біоелектричної активності кори мозку; погіршення постачання мозку киснем; порушення центрально-периферичних взаємовідносин у нервовій системі; взаємний вплив центральної нервової системи й інших систем в опроміненому організмі.

Література

Основы с/х радиологии, Урожай 1988. Тепляков Б.И. Основы сельскохозяйственной радиоэкологии: курс лекций / Новосиб. гос. аграр. ун-т. - Новосибирск, 2010. - 146 с. [60-68]с.

http://vseveterinary.ru/index.php/radiobiologiya

Размещено на Allbest.ru