Симптомы и неотложная помощь при коме, мерцательной аритмии, аппендиците

Размещено на http://www.allbest.ru/

Билет №1

1. Кома

Кома (от греч. koma- глубокий сон) - наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма. Этиология: острые нарушения мозгового кровообращения, травматические и воспалительные поражения нервной системы, неблагоприятно протекающих соматических заболеваниях, экзогенных интоксикациях. Патогенез: недостаточное энергетическое и пластическое обеспечение функций нервных клеток (за счет дефицита или нарушений усвоения глюкозы и других веществ, развития гипоксии), расстройство водно-электролитного гомеостаза нейроцитов и функции их мембран с нарушением медиаторных процессов в синапсах центральной нервной системы. Клиника: Прекома - спутанность, умеренной оглушенность; чаще наблюдаются заторможенность, сонливость либо психомоторное возбуждение; возможны психотические состояния (например, при токсической, гипогликемической коме); целенаправленные движения недостаточно координированы; вегетативные функции и соматический статус соответствуют характеру и тяжести основного и сопутствующих заболеваний; все рефлексы сохранены (их изменения возможны при первично-церебральной коме и коме, обусловленной нейротоксическими ядами). Кома I степени -выраженная оглушенность, сон (спячка), торможение реакций на сильные раздражители, включая болевые; больной выполняет несложные движения, может глотать воду и жидкую пищу, самостоятельно поворачивается в постели, но контакт с ним значительно затруднен; мышечный тонус повышен; реакция зрачков на свет сохранена, нередко отмечается расходящееся косоглазие, маятникообразные движения глазных яблок; кожные рефлексы резко ослаблены, сухожильные - повышены (при некоторых видах комы снижены). Кома II степени - глубокий сон, сопор; контакт с больным не достигается; резкое ослабление реакций на боль; редкие спонтанные движения некоординированы (хаотичны); отмечаются патологические типы дыхания (шумное, стерторозное, Куссмауля, Чейна-Стокса и др., чаще с тенденцией к гипервентиляции); возможны непроизвольные мочеиспускания и дефекация; реакция зрачков на свет резко ослаблена, зрачки часто сужены; корнеальные и глоточные рефлексы сохранены, кожные рефлексы отсутствуют, выявляются пирамидные рефлексы, мышечная дистония, спастические сокращения, фибрилляции отдельных мышц, горметония (смена резкого напряжения мышц конечностей их расслаблением и появлением ранней контрактуры мышц). Кома III степени (или «атоническая») - сознание, реакция на боль, корнеальные рефлексы отсутствуют; глоточные рефлексы угнетены; часто наблюдается миоз, реакция зрачков на свет отсутствует; сухожильные рефлексы и тонус мышц диффузно снижены (возможны периодические локальные или генерализованные судороги); мочеиспускание и дефекация непроизвольны, Артериальное давление снижено, дыхание аритмично, часто угнетено до редкого, поверхностного, температура тела понижена. Кома IV степени (запредельная) - полная арефлексия, атония мышц; мидриаз; гипотермия, глубокое нарушение функций продолговатого мозга с прекращением спонтанного дыхания, резким снижением артериального давления. Несмотря на то, что данная классификация ком используется до настоящего времени, она достаточно сложна в применении для интерпретации выявленных у больного неврологических расстройств. Отсутствие времени на достаточно подробный осмотр и исследование рефлексов пациента часто приводит к ошибочной оценке тяжести комы и, соответственно, может повлечь за собой неправильную тактику. В 1974 г. была предложена шкала оценки тяжести ком Глазго, которая позволяла количественно охарактеризовать некоторые критерии нервной деятельности больного и на основании этого установить тяжесть коматозного состояния. Шкала оценки тяжести комы Глазго: Открывание глаз: - спонтанное 4; - на речевую команду 3; на боль 2; ответ отсутствует 1. Двигательный ответ: на речевую команду 6; на болевое раздражение с локализацией боли 5; отдергивание конечности со сгибанием 4; патологическое сгибание конечностей 3; разгибание (по типу децеребрационной ригидности) 2; отсутствие ответа 1. Речевые реакции: правильная речь 5; спутанная речь4; бессвязные слова 3; нечленораздельные звуки 2; отсутствие ответа 1. Пределы колебаний от 3 до 15. Интерпретация результатов: 15 - норма, 13-14 - оглушение, 12-9 - сопор, 8-4 - кома, 3 - смерть мозга. Диагностика: Кровоизлияние в мозг, субарахноидальное кровоизлияние, кровоизлияние в желудочки мозга, тромбоэмболия мозговых сосудов - внезапная потеря сознания, рвота, не зависящая от приема пищи, иногда брадикардия, клонико-тонические судороги, гиперемия лица, стерторозное дыхание, наличие парезов или параличей, повышение температуры тела, менингеальный синдром, анамнестические указания на сосудистую патологию. Тромбоз сосудов мозга (ишемический инсульт) - постепенное развитие комы, часто под утро. Предшествующие жалобы на головокружение, постепенно нарастающую слабость в конечностях на противоположной очагу стороне или расстройство чувствительности. Ассиметрия рефлексов, гемипарезы. В анамнезе указание на гипертоническую болезнь, ИБС. Черепно-мозговая травма - наступление комы сразу после травмы головы, часто вне дома, наличие следов травмы на голове и других частях тела, рвота желудочным содержимым, часто брадикардия, иногда психомоторное возбуждение. Кровотечение или выделение прозрачной жидкости (ликвор) из носа, ушей, признаки раздражения мозговых оболочек, иногда с очаговыми симптомами. Диабетическая кома - в анамнезе сахарный диабет. Медленное начало. Развитию комы предшествует ухудшение состояния, проявляющееся усилением жажды, рвота, головная боль, потеря аппетита, боли в животе, иногда зуд кожи, усиливающаяся сонливость, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, гипотония мышц, нормальная или сниженная температура тела. Гипогликемическая кома - как правило, сахарный диабет в анамнезе, редко - указание на синдром гиперинсулинизма. Прием инсулина или сахароснижающих препаратов накануне, либо длительное голодание больного. Быстрое начало, бледность кожи, повышенная потливость, гиперсаливация, бронхорея, часто судороги. Уремическая кома - хроническое заболевание почек в анамнезе. Аммиачный запах изо рта. Развитие комы постепенное, ей предшествуют нарастание головной боли, снижение суточного объема мочи, потеря аппетита, ухудшение зрения, понос, рвота, кожный зуд. Алкогольная кома - прием алкоголя. Постепенное нарастание симптомов опьянения с развитием комы, которой иногда предшествует выраженное психомоторное возбуждение. Гиперемия кожи лица, запах алкоголя в выдыхаемом воздухе. иногда могут наблюдаться эпилептиформные приступы с утратой сознания, но без прикуса языка, непроизвольного мочеиспускания и без судорог или с кратковременными судорожными подергиваниями. Печеночная кома - заболевания печени (цирроз, гепатиты) в анамнезе. Имеется указание на наличие предвестников в виде тошноты, потери аппетита, головной боли, слабости, сонливости, чередующейся с возбуждением, кровоточивость слизистых оболочек, кровоизлияния в кожу, кожный зуд, желтуха. Кома при отравлении окисью углерода - обнаружение пострадавшего в закрытом помещении с печным отоплением или гараже, угарный запах или запах выхлопных газов. Быстрое начало. Вишнево-красный или ярко-розовый цвет кожи лица, частый малый пульс, частое поверхностное дыхание или угнетение дыхания. Кома при отравлениях психотропными препаратами - анамнестические указание на психическое заболевание, предшествующие коматозному состоянию суицидальные высказывания или намерения больного, наличие упаковок от лекарств рядом с больным, следы инъекций, следы таблеток в рвотных массах. Дыхание поверхностное, чаще замедленное, артериальная гипотензия, бради- или тахикардия в зависимости от токсического агента, снижение мышечного тонуса, отсутствие очаговой неврологической симптоматики. Лечение: 1) устранение гипоксии: санация дых. путей, установка воздуховода или фиксация языка, искусственная вентиляция легких с помощью маски или через интубационную трубку, в редких случаях трахео- или коникотомия; кислородотерапия ); интубации трахеи во всех случаях должна предшествовать премедикация 0,1% раствором атропина сульфата в дозе 0,5-1,0 мл (за исключением случаев отравлений холинолитическими препаратами); особенно важна премедикация с использованием атропина при различных патологических состояниях, сопровождающихся брадикардией и ваготонией; При падении артериального давления показано капельное введение 1000-2000 мл 0,9% раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы или 400-500 мл декстрана (реополиглюкина, полиглюкина); при неэффективности инфузионной терапии - назначение прессорных аминов: допамина, норадреналина. В случае комы, сопровождающейся артериальной гипертензией, снижение повышенного артериального давления осуществляется до значений, превышающих «рабочие цифры АД» на 10-20 мм рт. ст. (при отсутствии анамнестических сведений - не ниже 150-160/80-90 мм рт. ст.). Это достигается в первую очередь путем снижения внутричерепного давления, введением 1250-2500 мг магния сульфата внутривенно болюсно в течение 7-10 минут или капельно, а при наличии противопоказаний к магнию введением 30-40 мг бендазола (болюсно 34 мл 1% или 68 мл 0,5% раствора). Снижение внутричерепного давления:для борьбы с внутричерепной гипертензией, отеком и набуханием мозга и мозговых оболочек наиболее действенным и универсальным методом служит ИВЛ в режиме гипервентиляции. При отсутствии высокой осмолярности плазмы (например, при гипергликемии или обезвоживании) и угрозы развития или усиления кровотечения (при травме, невозможности исключения геморрагического характера инсульта) дегидратация достигается введением осмотического диуретика маннитола в дозе 500 мл 20% раствора в течение 10-20 минут (12 г/кг). Для предупреждения последующего повышения внутричерепного давления и нарастания отека мозга (синдрома «рикошета») после завершения инфузии маннитола вводится до 40 мг фуросемида. Транспортировка в стационар: Обязательна немедленная госпитализация в реанимационное отделение.

2. Классификация, этиология, неотложная помощь при экстрасистолии

Экстрасистолия - это нарушение ритма сердца, которое характеризуется появлением внеочередных сокращений миокарда, как всего, так и каких-то его отдельных камер, по отношению нормального сердцебиения. Другими словами, это преждевременное или внеочередное сокращение сердечной мышцы. Экстрасистола появляется после нормального сокращения миокарда через определённый чёткий промежуток времени, который называется интервалом сцепления. Если внеочередное сокращение сердца не имеет фиксированного постоянного интервала сцепления, то такое нарушение называют парасистолией (экстрасостолия). Классификация экстрастистолии

По частоте внеочередного импульса различают:

I степень - не более 30 экстрасистол в час,

II степень - более 30 экстрасистол в час,

III степень - полиморфные экстрасистолы,

IVa степень - парные экстрасистолы (бигеминия),

IVb степень - три подряд экстраситолы (тригеминия), желудочковые короткие пробежки тахикардии,

V степень - более трёх подряд экстрасистол, желудочковая тахикардия.

По источникам экстрасистол различают:

Монотопные экстрасистолы - когда один источник возбуждения импульса и стабильный интервал сцепления.

Политопные экстрасистолы - когда образуется несколько различных эктопических очагов и нестабильные интервалы сцепления.

Пароксизмальная неустойчивая экстрасистолия - когда образуется тригеминия и более частые следующие друг за другом экстрасистолы при нестабильном интервале сцепления.

По количеству одновременных экстрасистол различают:

Единичные - когда образуется только одно внеочередное сокращение за полный цикл диастолы и систолы.

Групповые - когда образуются подряд сразу несколько экстрасистол без очередного нормального сокращения сердца. Могут быть две экстрасистолы (бигеминия), три (тригеминия) и так далее.

По месту появления внеочередного сокращения сердца различают:

Желудочковую экстрасистолию, когда внеочередной импульс возникает в проводящей системе межжелудочковой перегородки или желудочков.

Предсердную или наджелудочковую экстрасистолию, когда очаг располагается в проводящей системе в предсердий.

Причины экстрасистолии

К функциональным причинам относятся:

- различные вегетативные реакции;

- злоупотребление крепким кофе, чаем, сигаретами, алкоголем;

- эмоциональное напряжение;

- физическая перенагрузка;

- переедание.

К органическим относятся:

- очаги дистрофии миокарда, ишемии, кардиосклероза или некроза;

- острый инфаркт миокарда;

- артериальная гипертензия;

- ишемическая болезнь сердца (ИБС);

- ревматические пороки сердца;

- хроническая сердечная недостаточность;

- миокардиты;

- передозировка сердечных гликозидов;

- различные эндокринные заболевания;

- расстройства нервной системы (ВСД, НЦД);

- остеохондроз;

- заболевания ЖКТ.

Клиника. Проявления обычно отсутствуют, особенно при органическом происхождении экстрасистол. Жалобы на толчки и сильные удары сердца, обусловленные энергичной систолой желудочков после компенсаторной паузы, чувство замирания в груди, ощущение остановившегося сердца. Симптомы невроза и дисфункции вегетативной нервной системы (более характерны для экстрасистол функционального происхождения): тревога, бледность, потливость, страх, чувство нехватки воздуха. Частые (особенно ранние и групповые) экстрасистолы приводят к снижению сердечного выброса, уменьшению мозгового, коронарного и почечного кровотока на 8--25 %. При стенозирующем атеросклерозе церебральных и коронарных сосудов могут возникать преходящие нарушения мозгового кровообращения (парезы, афазия, обмороки), приступы стенокардии.

Наличие экстрасистол можно установить при исследовании пульса и аускультации сердца. Практически любая экстрасистола сопровожда­ется удлинением диастолы сердца (компенсаторная пау­за). При предсердных экстрасистолах она мало выраже­на, при желудочковых наблюдается длительная компен саторная пауза, определяемая самими больными как за­мирание или ощущение остановки сердца с последую­щим сильным толчком. Длительная пауза может сопро­вождаться головокружением, слабостью, нарушениями зрения («мелькание мушек», «потемнение в глазах»). Экстрасистолы без компенсаторной паузы (или с паузой малой длительности), чаще суправентрикулярные и осо­бенно частые экстрасистолы больными ощущаются как сердцебиение или «перебои». По данным ЭКГ возможно установить место локализации экстрасистолы как в пред­сердиях, так и в желудочках. Наиболее отчетливыми признаками желудочковой экстрасистолии являются отсутствие зубца Р, деформация желудочкового комп­лекса (QRS) и наличие компенсаторной паузы. При наджелудочковой экстрасистолии комплекс QRS не деформирован, пауза мало выражена или отсутствует, зубец Р положительный, реже отрицательный

Неотложка. 1. Седативные средства парентерально: се­дуксен (таблетки по 5 мг, 10 мг внутривенно), валокор­дин или корвалол (50 капель). 2. Антиаритмические средства. При суправентрикулярной аритмии, когда нет необходимости в быстром проявлении эффекта, можно назначить таблетированные препараты: а) блокаторы В-адренергических рецепторов; анаприлин (обзидан, индерал) в дозе 20--40 мг, окспренолол (тразикор) -- 20 мг (противопоказания: бронхиальная астма, гипотония, брадикардия, нарушение проводимости); б) верапамил (изоптин)--40 мг; аймалин (гилуритмал) -- 50 мг; г) новокаинамид -- 0,5 г; ж) препараты калия (панангин, оротат калия). Более эффективно введение этих препаратов внутривенно струйно при разведении в 10--20 мл 0,9% хлорида натрия: обзидана 5--10 мг, изоптина 5--10 мг, гилуритмала 50 мг; новокаинамида 0,5 г (5 мл 10% раствора), панангина 10 мл. (Внутривенно препараты следует вводить медленно под контролем артериального давления и ЭКГ.) 3. Неотложная помощь при желудочковой экстраси­столии на фоне острой коронарной недостаточности (инфаркт миокарда) с целью профилактики фибрилля­ции желудочков: а) лидокаин по схеме: 4 мл 2% раствора (80 мг) внутривенно струйно в течение 3--4 мин в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия, затем внутривенно 200-- 400 мг в 400 мл полиглюкина (реополиглюкина) со скоростью 15--20 капель в минуту дополнительно на 10-й минуте инфузии внутривенно струйно 40 мг (2 мл 2% раствора) в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 3--4 мин. Возможна замена капельной инфузии внутримышечным введением 400 мг лидокаина каждые 3 ч. При дефиците препарата внутривенно струйно медленно вводят в начальной дозе 80 мг, а затем каждые 10--20 мин по 40 мг. Противопоказание -- II-- III степени атриовентрикулярной блокады; б) новокаинамид 5--10 мл (0,5--1,0 г) 10% раствора внутривенно струйно в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия. Вводят в течение 10 мин под контролем ЭКГ, частоты пульса, артериального давления, самочувствия больных. При снижении частоты сердечных сокращений менее 60 в минуту, снижении систолического артериального давления более чем на 30 мм рт. ст. от исходного уровня, появлении головокружения, слабости введение препарата прекращают. Если развилась гипотензия (коллапс), следует опустить головной конец кровати, ввести внутривенно медленно струйно 0,2--0,3 мл 1% раствора мезатона в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия и 0,7--0,8 мл внутримышечно. При брадикардии менее 60 в минуту вводят внутривенно 0,5--1,0 мл 0,1% раствора атропина. Если в течение 10 мин артериальное давление не стабилизировалось, переходят к внутривенному введению полиглюкина. Больных с осложнениями после введения новокаинамида в обязательном порядке передают специализированным бригадам. Противопоказания: исходная гипотензия, выраженная сердечная недостаточность, атриовентрикулярная блокада, блокада ножек пучка Гиса, индивидуальная непереносимость, брадикардия; в) анаприлин (обзидан, индерал) 5--10 мг внутри­венно струйно. Вводить медленно, со скоростью 1 мг/мин в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия. Предпочтительно введение при сопутствующей гипертензии и тахикардии. Противопоказания: сердечная недостаточность, гипотензия, атриовентрикулярная блокада, бронхиальная астма Возможные осложнения: гипотензия, связанная с резким замедлением сердцебиения;

г) струйное медленное внутривенное введение панангина -- 10 мл, капельное введение поляризующей смеси (100 мл 5% раствора глюкозы, 20 мл панангина, 5 ЕД инсулина). Препараты калия в обязательном порядке вводят больным с экстр асистолией в результате гликозидной интоксикации.

3. Этиологические факторы пельвиоперитонита

Пельвиоперитонит -- местный ограниченный перитонит, возникающий вторично вследствие инфицирования брюшины малого таза при серозном или гнойном сальпингите и гнойных тубовариальных образованиях, пиоваре, пиосальпинксе.

Классификация: первичный - развивается при проникновении инфекционных агентов в полость малого таза, вторичное заболевание, которое стало осложнением другого заболевания; по распространённости: частичный, который чётко ограничен и расположен вблизи непосредственного источника инфекции, и диффузный, который захватывает как париетальную, так и висцеральную брюшину; по преобладающим изменениям в малом тазу: адгезивный пельвиоперитонит, который протекает с образованием спаек, и экссудативный пельвиоперитонит (то есть выпотный).

Этиология: Острый пельвиоперитонит может стать следствием:

- инфицирования брюшной полости микробной флорой, распространившейся из мочеполовой системы в брюшную полость через матку, после чего через маточные трубы;

- криминального аборта или перфорации стенок матки;

- разрыва аппендикса;

- инфицирования матки в ходе хирургических вмешательств;

- разрыва капсулы опухоли, локализующейся в яичниках, некроза опухоли этой локализации, перекрута ножки кисты или опухоли;

- распространения воспалительного процесса на тазовую часть брюшины с придатков, подобное часто случается при тубоовариальных абсцессах.

Патогенез. Воспалительная реакция в острой стадии характеризуется расстройством микроциркуляции, повышением проницаемости сосудов, появлением серозного экссудата, выходом из сосудистого русла альбумина, фибриногена, форменных элементов (лейкодиапедез). В очаге поражения накапливается гистамин, кинины, серотонин, органические кислоты, повышается концентрация водородных и гидроксильных ионов. В эндотелии брюшины возникают дистрофические процессы. По мере стихания острой воспалительной реакции происходит отграничение воспалительного процесса спайками между органами малого таза и сальником, кишечником, мочевым пузырём. При гнойном пельвиоперитоните экссудат накапливается в пря-мокишечно-маточном пространстве с образованием абсцесса дугласова пространства, который может вскрыться в прямую кишку или в брюшную полость с развитием распространённого перитонита.

Симптомы

К основным симптомам столь серьёзного заболевания следует отнести:

- резкое повышение температуры тела до высоких значений (38-40°С);

- озноб;

- учащение пульса - тахикардия (до 100 и выше ударов в минуту);

- сильные боли, локализующиеся внизу живота;

- сухость языка;

- усиление боли во время мочеиспускания или дефекации;

- тошноту и рвоту;

- положительные симптомы раздражение брюшины (к примеру, Щеткина -- Блюмберга).

При этом отмечается ослабленная перистальтика кишечника, отсутствие участия живота в акте дыхания, пульс слабого напряжения и наполнения, боли же могут иррадиировать в прямую кишку, в крестей, в обл лона.

Диагностика основывается на анализе факторов, предшествовавших заболеванию (длительный воспалительный процесс, внебольничный аборт, признаки внематочной беременности и другие), характерной клинической картине.

Лечение: Инфузия кристаллоидных растворов; внутривенное введение 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты; срочная госпитализация в гинекологическое отделение. До госпитализации введение обезболивающих средств противопоказано из-за опасности изменения клинической картины заболевания. Допустимо лишь применение льда на низ живота (по 20-30 мин со сменой через 30-40 мин).



Билет №2

1. Симптомы и неотложная помощь при травматической коме

Травматическая кома - состояние угнетения сознания, связанное с травматическим повреждением головного мозга. Выделяют следующие формы черепно-мозговой травмы: сотрясение мозга, ушиб мозга, сдавление мозга на фоне его ушиба и сдавление мозга без сопутствующего ушиба. Кроме того, выделяют закрытые и открытые черепно-мозговые травмы. К закрытым относятся повреждения, при которых отсутствуют нарушения целости покровов головы. Переломы костей свода черепа без ранения прилежащих мягких тканей также являются закрытыми повреждениями. К открытым травмам относятся повреждения, при которых имеются раны мягких покровов головы или переломы основания черепа, сопровождающиеся кровотечением или ликворотечением (выделение крови или спинномозговой жидкости из носа или уха).

Этиология: два критерия: факт травмы головы и травматические метки.

Патогенез: в развитии комы принимают участи два механизма: 1) гемодинамический удар, с последующим отеком мозга; 2) образование внутричерепных гематом и сдавление структур мозга.

Любая травма, при известной интенсивности воздействия, приводит к так называемому гемодинамическому удару. Здесь имеется в виду, что травма не оказывает непосредственного воздействия на оболочки мозга. Под гемодинамическим ударом, понимается распространение ударной волны по ликвору - внутричерепной жидкости. Это приводит к нарушению нормальной работы нейронов. В результате чего, нарушается трансмембранный переход электролитов и клетка "замирает" в фазе деполяризации. Сразу отключаются многие функции коры головного мозга.

Нередко, удар по голове, может приводить к разрыву сосудов. В результате, кровь изливается в окружающее пространство, что приводит к формированию полости. Это и называется внутричерепной гематомой. Здесь, в клинике, на первое место выходят признаки сдавления структур мозга. Наиболее опасным, является гематома у основания мозга, так как там находятся жизненноважные центры: дыхания и сосудистодвигательный.

Клиника: Бессознательное состояние длится от нескольких минут до 24ч. При осмотре отмечают бледность лица, брадикардию, рвоту, непроизвольное мочеиспускание, снижение глубоких рефлексов.

При ушибе мозга к этому добавляются неврологические симптомы - параличи, патологические рефлексы.

Для травматической эпидуральной гематомы характерно наличие так называемого светлого промежутка, через несколько часов после возвращения сознания вновь отмечается нарастание общемозговой симптоматики, к которой присоединяются очаговые знаки - анизокорий, нарастающий гемипарез.

При субдуральной гематоме светлый промежуток выражен менее отчетливо.

Закрытая травма черепа может сопровождаться судорогами, указывающими на раздражение вещества мозга.

Обнаружение менингеальных симптомов свидетельствует о субарахноидальном кровоизлиянии. Во всех случаях травматической комы показано исследование цереброспинальной жидкости.

Наличие травмы мозга распознается при наличии очаговых знаков и примеси крови в цереброспинальной жидкости.

При переломе костей черепа клиническая картина определяется локализацией перелома. Перелом лобной кости может сопровождаться развитием назальной ликвореи, перелом височной кости в ряде случаев приводит к возникновению эпидуральной гематомы. Перелом основания черепа в области средней черепной ямки может сопровождаться поражением VII и VIII пар черепных нервов, появлением кровоподтеков в орбитальной области (так называемые "очки"), кровотечением из ушей, носа, рта, ликвореей.

Перелом основания черепа часто сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием. Наиболее тяжелыми являются открытые проникающие черепно-мозговые поражения, при которых имеется открытая и как правило, инфицированная рана и перелом черепа с повреждением оболочек и мозга.

Лечение: При травматической коме на месте происшествия принимают меры для нормализации дыхания и кровообращения. Освобождают дыхательные пути от слизи и рвотных масс, инородных тел. При нарушении дыхания проводят искусственную вентиляцию легких простейшими методами - дыхание рот в рот, рот в нос при помощи ручных дыхательных препаратов. После доставки больного в стационар, а при наличии шока на месте происшествия внутривенно вводят 10% раствор глюкозы или полиглюкин. Вводить эти вещества следует под контролем АД. Больным, находящимся в коматозном состоянии, показана интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Для снижения внутричерепного давления применяют диуретики (маннирол по 0,5-1 г в виде 15% раствора, глицерин - 1-2 г/кг внутрь и быстро действующие салуретики: (фуросемид, урегит). Применение диуретиков требует коррекции водно-электролитного баланса. Эффективным методом борьбы с внутричерепной гипертонией являются глюкокортикоидные гормоны - внутривенно или внутримышечно вводят 4 мг дексаметазона каждые 4 ч.

2. Симптомы и неотложная помощь при пароксизме мерцательной аритмии

Мерцательная аритмия -- нарушение ритма сердца, характеризующееся частым и обычно нерегулярным возбуждением волокон миокарда предсердий, полной разнородностью сокращений желудочков по частоте и силе, причем продолжительность сердечных циклов значительно колеблется и носит случайный характер. Возбуждение по миокарду предсердий при их мерцании распространяется совершенно неупорядоченно. В зависимости от частоты сокращений желудочков сердца выделяют тахисистолическую (более 100 сокращений в 1 мин), эусистолическую (70--100 сокращений в 1 мин) и брадисистолическую (менее 70 сокращений в 1 мин) формы. В зависимости от того, протекает ли нарушение сердечного ритма в виде приступов или носит постоянный характер, различают постоянную и пароксизмальную формы М.а. Аритмию, продолжающуюся более десяти дней, принято считать постоянной.

Среди пароксизмальных нарушений ритма мерцательная аритмия является наиболее распространенной. Эта форма аритмии характеризуется наличием очень частых (более 350 в 1 мин) и нерегулярных предсердных импульсов, дезорганизующих деятельность предсердий и приводящих к аритмич­ным сокращениям желудочков.

К ЭКГ-признакам мерцательной аритмии относят:

· отсутствие зубца Р;

· беспорядочные предсердные колебания (волны F) с частотой более 350 в 1 мин;

· различная продолжительность интервалов между желудочковыми комплексами.

Для купирования приступа мерцательной аритмии вводят следующие препараты:

Новокаинамид - по 10 мл 10 % раствора в 10 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида внутривенно

в течение 3 - 5 мин под контролем артериального давления.

Ритмилен - по 100 -150 мг в 20 мл изотонического раствора внутривенно в течение 4 - 5 мин.

Хинидин - внутрь в порошках по 0,2 г через каждые 2 ч до купирования аритмии, максимальная суточная доза - 1,8 г.

Эффективность антиаритмических препаратов возрастает после введения панангина или поляризующей смеси. Если мерцательную аритмию не удается купировать с помощью лекарственных препаратов или пароксизм быстро приводит к тяжелым нарушениям гемодинамики (аритмический коллапс, отек легких), то проводят электроимпульсную терапию.

Нецелесообразно купировать аритмию у следующих категорий больных:

· с резким увеличением сердца, особенно левого предсердия;

· плохо переносящих аптиаритмические препараты;

· с синдромом слабости синусно-предсердного узла (потери сознания в момент купирования приступа);

· с активным миокардитом, эндокардитом, тиреотоксикозом;

· с частыми приступами, которые не удается предупредить с помощью антиаритмических препаратов.

· В этих случаях показано лечение сердечными гликозидами (дигоксин), обеспечивающими урежение ритма желудочков и за счет этого нормализацию гемодинамики.

Неотложная кардиоверсия

Неотложная кардиоверсия показана при нестабильном состоянии пациента. Следует сказать, что такая необходимость случается довольно редко. О нестабильности состояния обычно говорят, когда наблюдаются следующие клинические проявления, причиной которых следует считать пароксизм мерцательной аритмии:

Симптоматическая гипотензия

Нарушение сознания или его потеря

Острый коронарный синдром: симптомы (стенокардия) или ЭКГ; в том числе инфаркт миокарда

Гипоксия с характерными для нее признаками: цианотичность кожных покровов, одышка с участием вспомогательных мышц

Декомпенсация застойной сердечной недостаточности (например, отек легких)

Лечение пациентов с нестабильной гемодинамикой осуществляется по алгоритму реанимации и предполагает применение электрической кардиоверсии.

Контроль частоты или восстановление синусового ритма?

В большинстве случаев состояние пациента при пароксизме мерцательной аритмии остается стабильным. В этом случае лечение мерцательной аритмии может включать контроль частоты или восстановление синусового ритма (медикаментозно или с помощью электроимпульсной терапии). К какой из стратегий лечения следует прибегать?

Решение принимается индивидуально и зависит от клинического течения пароксизма мерцательной аритмии (с жалобами или без симптомов), анамнеза (длительность пароксизма, способы купирования мерцательной аритмии в прошлом), характеристик пациента (возраст, сопутствующая патология). Для ответа на этот вопрос было проведено несколько масштабных рандомизированных исследований (например, AFFIRM, RACE). Эти исследования включали пациентов пожилого возраста с длительным течением мерцательной аритмии. По данным этих исследований, значимых различий в смертности и частоте инсульта в группах восстановления синусового ритма и контроля частоты не было. При этом следует учитывать, что при восстановлении синусового ритма пациенты перестают принимать антикоагулянты; мерцательная аритмия нередко характеризуется бессимптомным рецидивирующим течением, что повышает риск инсульта в группе синусового ритма. Для окончательного подтверждения этой гипотезы и для ответа на многие другие вопросы необходимо проведение дополнительных исследований.

В настоящее время считается, что у молодых пациентов с клиническими симптомами нарушения ритма и в отсутствие выраженных сердечно-сосудистых заболеваний приемлемой стратегией является восстановление синусового ритма. У пожилых пациентов с бессимптомным течением мерцательной аритмии и наличием структурной патологии со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем оправдана стратегия контроля частоты и антикоагуляции.

Контроль частоты

В большинстве случаев первоочередной задачей является контроль частоты и антикоагуляция; долгосрочной целью в ряде случаев (далеко не всегда!) является восстановление синусового ритма.

Обычно контроль частоты направлен на снижение частоты желудочковых сокращений ниже 80 в минуту. В то же время, в исследовании RACE II сравнивалось 2 группы пациентов: группа строгого контроля ЧСС (менее 80 в минуту) и группа пациентов с ЧСС 110 в минуту. Оказалось, что различий в композитной конечной точке (кардиальная летальность, обострение ХСН, инсульт, системное кровотечение, жизнеугрожающие аритмии) между этими двумя группами нет.

Следует помнить, что при контроле частоты следует обращать внимание на способствующие тахикардии факторы, такие как лихорадка, инфекция, гиповолемия, анемия, гипоксия; в этих случаях наиболее эффективным способом достижения контроля частоты будет коррекция этих состояний, а без соответствующей коррекции успех терапии будет сомнительным.

Препаратами выбора для контроля частоты являются внутривенные формы бета-блокаторов (эсмолол, метопролол, пропранолол) или недигидропиридиновых кальциеых блокаторов (верапамил, дилтиазем). Бета-блокаторы особенно эффективны при повышенном симпатическом тонусе, напрмер, при тиреотоксикозе, а также при ишемии миокарда / инфаркте миокарда. Блокаторы кальциевых каналов могут применяться у пациентов с реактивными заболеваниями дыхательных путей, при отсутствии достоверных сведений о наличии/отсутствии выраженной сердечной недостаточности. Пациенты, у которых развивается пароксизм мерцательной аритмии, зачастую уже принимают препараты этих групп. При контроле частоты следует использовать препараты, относящиеся к той же группе, что и лекарства, принимаемые пациентом. Следует избегать смешивания препаратов различных групп, блокирующих АВ-соединение: при этом повышен риск полной блокады сердца. Следует помнить, что бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов нельзя применять у пациентов с синдромом преждевременного возбуждения (например, синдроме WPW), поскольку, блокируя АВ-соединение, эти препараты могут обусловливать проведение импульсов от предсердий только через дополнительные пучки. Это может привести к фибрилляции желудочков (если это произошло, необходима неотложная дефибрилляция). При наличии преждевременного возбуждения желудочков следует применять амиодарон. Амодарон также можно применять у пациентов с выраженной ХСН, которая может декомпенсироваться при введении дилтиазема или метопролола. Дигоксин показан для контроля частоты у пациентов с выраженной ХСН, сниженной функцией левого желудочка, а также пациентов, ведущих сидячий образ жизни (поскольку дигоксин не обеспечивает «гибкого» контроля частоты в зависимости от физической нагрузки).

Восстановление синусового ритма

Восстановление синусового ритма может быть медикаментозным или электрическим.

Электрическая кардиоверсия

Электрическая R-синхронизированная кардиоверсия показана у нестабильных пациентов (при продолжающейся ишемии миокарда и стенокардии, клинически значимой гипотензии, обострении ХСН). Кроме того, электрическое восстановление ритма проводится у пациентов с синдромом преждевременного возбуждения желудочков и очень высокой частоте сокращения желудочков. Электрическая кардиоверсия рекомендована также у гемодинамически стабильных пациентов при неприемлемости для них симптомов мерцательной аритмии. Возможно, электроимпульсная терапия целесообразна в качестве компонента реализации долгосрочной цели при мерцательной аритмии после достижения контроля частоты и адекватной антикоагуляции. При выборе метода восстановления ритма следует учитывать пожелания пациента. Как указывалось выше, «мерцательная аритмия порождает мерцательную аритмию». Лечение мерцательной аритмии на ранних стадиях заболевания (например, при впервые возникшем пароксизме мерцательной аритмии) предполагает возможно быстрое восстановление синусового ритма и сокращение времени мерцательной аритмии с помощью электрической кардиоверсии.

Не стоит проводить электрические кардиоверсии у пациентов с частыми «срывами» ритма и относительно кратковременными эпизодами синусового ритма. Кардиоверсия у стабильных пациентов с перманентной мерцательной аритмией нецелесообразна; в этой группе целью терапии является контроль частоты. Электрическая кардиоверсия противопоказана при токсичности препаратов наперстянки и при гипокалиемии.

Расположение электродов («ложек») - переднелатеральное (над верхушкой левого желудочка и в правой подключичной области) или переднезаднее (над грудиной и над левой лопаткой в положении пациента на правом боку). По данным некоторых исследований, втрое положение электродов более эффективно.

Получены данные, что двухфазная кардиоверсия позволяет восстановить синусовый ритм разрядом с меньшей энергией и характеризуется большей эффективностью.

Стратегии выбора разряда включают возрастание доз (70 - 120 - 150 - 170 Дж для бифазной кардиоверсии и 100 - 200 - 300 - 360 Дж для монофазной) или применение одного разряда с высокой энергией (считается, что вторая стратегия обладает большей эффективностью).

Проведение кардиоверсии у стабильных пациентов предполагает применение внутривенной анестезии (мидазолам, пропофол или тиопентал).

Кардиоверсия у пациентов с имплантированными кардиостимуляторами (ЭКС) может быть безопасной при соблюдении ряда условий: у пациентов этой группы электроды следует накладывать в переднезадней позиции.

Риск электрической кардиоверсии:

Риск, связанный с внутривенной анестезией

Риск тромбоэмболии (<1% при адекватной антикоагуляции)

Где проводить восстановление ритма?

По данным нескольких американских исследований, безопасной и оправданной стратегией при остром пароксизме мерцательной аритмии может считаться электрическая кардиоверсия в условиях отделения неотложной помощи с последующей выпиской пациента. Обследование в этом случае проводится амбулаторно. Показания к госпитализации пациентов с мерцательной аритмией могут включать:

Наличие сопутствующих заболеваний

Необходимость дальнейших обследований или лечения причины мерцательной аритмии, в том числе диагностика и лечение острого коронарного синдрома

Пожилой возраст

Наличие выраженных заболеваний сердца

Высокий риск осложнений лечения мерцательной аритмии

Медикаментозная кардиоверсия

Медикаментозное восстановление синусового ритма стало более популярным с разработкой новых эффективных препаратов. К этому способу кардиоверсии прибегают у пациентов с клиническими симптомтамии нарушения ритма, при недавнем начале пароксизма мерцательной аритмии, а также в качестве дополнения к терапии у пациентов после неудачной первой попытки электрической кардиоверсии. Следует помнить об опасностях медикаментозной кардиоверсии, связанных с проаритмогенным действием лекарств. Исследования показали, что эффективность медикаментозной кардиоверсии ниже, чем электрической (при использовании двухфазных дефибрилляторов). Считается, что медикаментозное и электрическое восстановление ритма характеризуются одинаковым риском тромбоэмболических явлений, поэтому рекомендации относительно антикоагуляции для лекарственной и электрической кардиоверсии одинаковы.

К антиаритмическим препаратам, использующимся для купирования мерцательной аритмии, относятся новокаинамид (прокаинамид), пропафенон, соталол, флекаинид, амиодарон, ибутилид и дронедарон. Эффективность конкретных препаратов зависит от длительности пароксизма мерцательной аритмии.

Рекомендации Американской коллегии кардиологов, Американской ассоциации кардиологов и Европейского общества кардиологов (ААС/ АНА/ ESC) содержат следующие данные об эффективности антиаритмических препаратов:

При длительности пароксизма мерцательной аритмии не более 7 дней доказали свою эффективность дофетилид, флекаинид, ибутилид и пропафенон; в меньшей степени - амиодарон и хинидин. Еще менее эффективными или совсем неэффективными были признаны такие препараты, как прокаинамид, дигоксин и соталол.

При длительности пароксизма мерцательной аритмии более 7 дней доказали свою эффективность дофетилид, амиодарон, флекаинид, ибутилид, пропафенон и хинидин. Менее эффективными или совсем неэффективными были признаны новокаинамид, соталол и дигоксин.

При длительности пароксизма мерцательной аритмии более 90 дней доказали свою эффективность пероральные формы пропафенона, амиодарон и дофетилид.

Прием большинства этих препаратов требует тщательного мониторинга ЧСС. Американская организация FDA потребовала стационарного мониторинга при начале применения дофетилида, а также соталола (для пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, интервалом QT < 450 мс).

В 2009 г. FDA одобрила применение нового антиаритмика III класса дронедарона для лечения пароксизма мерцательной аритмии. Механизм действия препарата сходен с механизмом действия амиодарона, однако дронедарон обладает меньшим числом побочных эффектов, поскольку не включает в свою структуру йод. Тем не менее, в исследовании ANDROMEDA было установлено, что у пациентов с декомпенсированной ХСН и фракцией выброса левого желудочка < 35% дронедарон увеличивал смертность вдвое. Применения этого препарата у пациентов данной группы следует избегать.

"Таблетка в кармане"

Распространение получил подход к купированию пароксизма мерцательной аритмии, называемый "таблетка в кармане". Эта стратегия применима к пациентам с незначительными структурными изменениями сердечно-сосудистой системы или без них, у которых развивается клинически значимый пароксизм мерцательной аритмии. Она предполагает самостоятельный амбулаторный прием флекаинида (300 мг) или пропафенона (600 мг) (дозы рассчитаны на пациента с массой более 70 кг). Перед приемом этих антиаритмиков класса IC рекомендуется принимать бета-блокатор или недигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов для предотвращения быстрого АВ-проведения в случае трепетания предсердий (за 30 минут) или принимать препараты этих групп постоянно. Купирование пароксизма мерцательной аритмии может сопровождаться брадикардией. Кроме того, эта стратегия опасна у некоторых пациентов без структурных аномалий сердца, в частности, при синдроме Бругада, когда прием антиаритмических препаратов класса ІС приводит к фибрилляции желудочков. Поэтому первое восстановление ритма, возможно, следует проводить в стационарных условиях. Эффективность такого подхода достигает 94% (среднее время до разрешения эпизода мерцательной аритмии составило 133 минуты) (Alboni et al., 2004 г.).

Поддержание синусового ритма

Выбор препарата для поддержания синусового ритма зависит от заболевания сердечно-сосудистой системы у данного пациента.

При сердечной недостаточности свою эффективность подтвердили амиодарон и дофетилид. Кроме того, пациенты со снижением функции левого желудочка должны получать ингибиторы АПФ или ингибиторы ангиотензиновых рецепторов, а также бета-блокаторы (бисопролол, карведилол). Доказано, что эти препараты помогают контролировать ЧСС, улучшают функцию левого желудочка и увелчивают выживаемость пациентов. Вопрос о комбинированном назначении бета-блокаторов и других антиаритмиков (амиодарона, дофетилида) требует дальнейшего изучения.

При ИБС следует рассмотреть применение бета-блокаторов, хотя данные об эффетивности этих препаратов для сохранения синусового ритма после кардиоверсии неубедительны. Предпочтение при ИБС, возможно, следует отдать соталолу. Амиодарон харатеризуется более высоким риском брадикардии и большей токсичностью, но может назначаться при выраженной ХСН. Применять флекаинид и пропафенон у этих пациентов не рекомендуется. Целесообразность применения хинидина, новокаинамида, дизопирамида и дофетилида для сохранения синусового ритма после кардиоверсии у пациентов с ИБС в достаточной мере не изучена; некоторые исследователи рассматривают эти препараты как лекарства «второй или третьей линии».

При артериальной гипертензии и гипертоническом сердце предпочтительны амиодарон и соталол. В отсутствие ишемии и выраженной гипертрофии левого желудочка показаны пропафенон или флекаинид.

Антикоагуляция

Как указывалось выше, восстановление синусового ритма может сопровождаться отрывом тромба из предсердий и развитием тробоэмболических явлений. Поэтому при длительности пароксизма мерцательной аритмии более 48 часов пациентам перед медикаментозным или электрическим восстановлением ритма следует в течение 3 недель принимать варфарин (целевое МНО 2-3). Альтернативой такому подходу является гепаринизация и исключение предсердных тромбов с помощью чреспищеводной эхоскопии. В любом случае, после восстановления синусового ритма антикоагулянтная терапия проводится еще в течение 4 недель. Необходимость антикоагуляции после восстановления ритма связана с неэффективным сокращением предсердий сразу после восстановления синусового ритма, что может сопровождаться застоем крови в предсердии и тромбобразованием.

Стратегия контроля частоты при мерцательной аритмии также предполагает проведение антикоагуляции. Согласно рекомендациям ACC/AHA/ESC (2006 г.), антитромботическая терапия при мерцательной аритмии предполагает прием аспирина или варфарина. Для подбора терапии имеют значения факторы риска (легкий, умеренный или высокий риск):

При легком риске рекомендуется прием аспирина. При наличии одного фактора умеренного риска - аспирина или варфарина (решение принимается индивидуально). При наличии более чем одного фактора умеренного риска или факторов высокого риска рекомендуется прием варфарина (целевое МНО - 2-3). При изолированной мерцательной аритмии в возрасте до 75 лет рекомендуется прием аспирина; в возрасте до 75 лет и наличии ИБС рекомендуется принимать варфарин.



3. Зависимость клиники от степени перекрута ножки кисты яичника. Неотложная помощь

Перекрут ножки опухоли яичника - осложнение, развивающегося в результате заворота или перегиба анатомических структур, образующих подвижную ножку овариального образования. Перекруту ножки подвержены опухоли яичника, обладающие высокой подвижностью: дермоидные кисты, кистомы, фибромы, параовариальные кисты и др. Перекрут ножки опухоли яичника вызывает острые нарушения кровоснабжения опухолевого образования с развитием в нем ишемических и некротических изменений, венозного застоя, что может повлечь за собой еще более грозные осложнения - перитонит, кровоизлияние в полость опухоли или ее разрыв с кровотечением в свободную брюшную полость.

Анатомическая ножка опухоли образована морфологическими структурами, подходящими к яичнику: брыжейкой, воронкотазовой и собственной связкой яичника, сосудами (яичниковой веной и артерией, ее анастомозом с маточной артерией), лимфатическими и нервными стволами. При перекруте анатомической ножки опухоли яичника образуется хирургическая ножка, в которую могут вовлекаться маточная труба, неизмененный яичник, петли кишечника, сальник.

Этиопатогенез. Факторы, способствующие перекруту ножки опухоли яичника, до конца не выяснены. Часто осложнение развивается вследствие резко совершаемых движений, перемены положения тела, физического напряжения, спортивных упражнений. Кроме того, перекрут может произойти и в спокойном состоянии при резком изменении внутрибрюшного давления, вызванном натуживанием, усилением перистальтики кишечника или переполнением мочевого пузыря. Перекруту ножки опухоли яичника могут способствовать беременность (особенно у женщин со слабой брюшной стенкой) и недавние роды.

По степени поворота различают полный перекрут ножки опухоли яичника (360° и более) и неполный (менее 360°); по скорости развития - острый и постепенный перекрут. При перекруте анатомической ножки происходит перегиб питающих яичник артерий, а также венозных, лимфатических и нервных структур.

Если перекрут ножки опухоли яичника развивается постепенно и частично, то вначале отмечается нарушение оттока крови по легко сжимаемым тонкостенным венам, при этом артериальный кровоток остается относительно сохранным. Вследствие венозного застоя опухолевый узел резко увеличивается, становится синюшно-багровым; в нем возможны кровоизлияния, иногда случается разрыв капсулы и массивное кровотечение в брюшную полость.

При быстром или более выраженном перекруте ножки опухоли яичника прекращается артериальное кровоснабжение, что сопровождается некротическими изменениями узла с высокой вероятностью присоединения септических осложнений (перитонита).

Клиника. Клиническая картина зависит от скоростиразвития и степени перекрута. При постепенном перекрутс, когда ножка пе-рекручивается на 90-180ш, происходит нарушение кровообращения в основномпо венам, которые легко сдавливаются, при этом кровь продолжает посту-пать по артерии. В результате этого киста (опухоль) значительно увеличи-вается, на ее поверхности выпадает фибрин, который способствует образо-ванию спаек с кишечником и сальником. Это приводит к потере подвижностикисты (опухали). При перекруте ножки на 360ш прекращается поступлениекрови и по артериям, вследствие чего в кисте (опухоли) развиваются ише-мические и некротические процессы, в при инфицировании может развитьсяперитонит.

Симптомы. Заболевание начинается с появления острой боли внизу живо-та, выраженной преимущественно на стороне поражения. Боль сопровождаетсятошнотой, нередко рвотой. Повышается температура, учащается пульс, животстановится напряженным и болезненным при пальпации. В нижних отделах живота отмечается положительный симптом Щеткина. В крови нарастает лейкоцитоз, увеличастся СОЭ. При влагалищном исследовании сбоку и чаще всего кзади от матки находят овоцдной формы образование, тугоэластической консистенции, ограниченно подвижное, резко болезненное при пальпации и перемещении.

Неотложная помощь и госпитализация. Перекрут ножки кисты (опухоли) яичника является показанием к срочной госпитализации больной в гинекологический или хирургический стационар. Лечение операционно.