Этиология и патогенез сепсиса новорожденных

Размещено на http://www.allbest.ru/

РЕФЕРАТ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ СЕПСИСА НОВОРОЖДЕННЫХ

Оглавление

Введение

Сепсис. Этиология сепсиса новорожденных

Патогенез сепсиса новорожденных

Заключение

Список использованной литературы

Введение

Я выбрала тему сепсис новорожденных, потому что из предложенных мне тем она мне показалась наиболее интересной. В то же время эта тема довольно сложная, так как патогенез сепсиса на данный момент недостаточно изучен, а именно его мне нужно будет подробно описать в своей работе.

Целью моей работы является рассмотрение и подробное описание таких вопросов как этиология и патогенез сепсиса новорожденных, а также получение высокого балла за проделанный труд.

Для осуществления поставленной цели необходимы следующие задачи:

- Подготовка и сбор данных из различных публикаций (журналы, заметки, очерки и т.д.), в том числе из зарубежной литературы;

- Выбор из большого количества информации той, которая более применима в настоящее время;

- Систематизация выбранной мною информации для создания хорошей работы.

Данную тему считаю очень актуальной в наше время. На это есть несколько причин, а именно увеличение числа больных, трудность ранней диагностики, отсутствие общепринятой классификации, высокая летальность малышей, значительные экономические затраты на лечение.

Сепсис, по-прежнему, остается одной из самых актуальных проблем современной медицины в силу неуклонной тенденции к росту заболеваемости и стабильно высокой летальности

Сепсис. Этиология сепсиса новорожденных

Сепсис представляет собой генерализованную форму гнойно-воспалительной инфекции бактериальной природы, вызванную полиэтиологичной условно патогенной микрофлорой, основой патогенеза которой является бурное развитие системной воспалительной реакции, индуцированной инфекцией, неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов воспаления и недостаточность механизмов, ограничивающих их повреждающее действие и развитие полиорганной недостаточности [3, 4, 5, 6].

Что же составляет основу современной концепции сепсиса?

Основу современной концепции сепсиса составляет синдром системного ответа на воспаление (ССВО) (systemic inflammatory response syndrome -- SIRS). Неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов воспаления и недостаточность механизмов, ограничивающих их эффект, являются причинами органно-системных повреждений.

Возбудителями сепсиса новорожденных могут быть как условно-патогенные (стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, пневмококк, синегнойная палочка и др.) так и патогенные (микобактерии, менингококки, брюшнотифозная палочка) микроорганизмы. [8]

Как известно, существует три клинические формы сепсиса: ранний, поздний и внутрибольничный. У новорожденных нужно отдельно обратить внимание на ранний и внутрибольничный сепсис. Если рассматривать ранний сепсис, можно сказать что чаще он вызывается влагалищной флорой. Ведущая роль принадлежит стрептококку группы В и кишечной палочке. Кроме того, первичный сепсис может вызываться и редко встречающимися микроорганизмами. Флора, которая вызывает внутрибольничный сепсис в различных центрах разная. Ведущая роль принадлежит стафилококку, грамотрицательным палочкам (клебсиеллы, протей др.) и грибам.

В соответствии с этиологией существует несколько разновидностей сепсиса новорожденных. Это бактериальный и грибковый, грамотрицательный и грамположительный. Из них наиболее тяжело протекает грамотрицательный сепсис, так как регистрируются часто признаки септикопиемии с множественными очагами, чаще развивается септический щок, выше показатели летальности.

Сепсис развивается у детей, родившихся с низкой массой тела, ослабленных, недоношенных, находящихся на искусственном вскармливании, перенесших родовую травму, асфиксию, в результате генерализации локального инфекционного процесса и т.д.

На основании этого можно выделить предрасполагающие факторы, т.е. факторы высокого риска бактериального инфицирования новорожденного и факторы генерализации бактериальной инфекции (факторы макроорганизма).

Основными факторами риска бактериального инфицирования плода и новорожденного являются:

Инфекционно-воспалительные заболевания у беременной (пиелонефрит, аднексит, кольпит);

Инфекции у родильницы (эндометрит, мастит);

Безводный период в родах более 6 часов;

Признаки инфицирования амниона («грязные» воды, наложения на плаценте);

Внебольничные роды.

Основными факторами риска генерализации бактериальной инфекции являются:

Тяжелая интранатальная асфиксия на фоне хронической внутриутробной гипоксии;

Родовые травмы;

Пороки развития и наследственные заболевания;

Внутриутробные вирусные и паразитарные инфекции;

Недоношенность менее 32 недель гестационного возраст;

Масса тела при рождении менее 1500 г. [1, 10]

Более высок риск развития септического процесса у детей с экстремально низкой массой тела при рождении. Например, у детей с массой 500-700 г частота сепсиса может достигать 30-33%, что связано еще и с увеличением выживаемости этих детей за пределами раннего неонатального периода.[2, 9]

Кроме того, существуют и ятрогенные факторы высокого риска генерализации бактериальной инфекции у новорожденных, а именно:

ИВЛ аппаратная (интубация трахеи) более 3 дней;

Катетеризация периферических вен более 3 раз;

Длительность внутривенных инфузий более 10 дней;

Хирургические вмешательства.

Другие факторы. Мальчики болеют чаще, чем девочки. Одну из важных ролей играет различное состояние иммунного статуса. [1, 10]

Патогенез сепсиса новорожденных

Патогенез сепсиса в настоящее время еще недостаточно изучен. Так как развитие бактериемии и циркуляция возбудителей в сосудистом русле сами по себе не говорят об угрозе развития сепсиса. Продолжительная бактериемия может наблюдаться при многих инфекциях циклического течения (брюшной тиф, бруцеллез и т.д.) без развития сепсиса. Также возможна бактериемия при заболеваниях, вызываемых условно-патогенной флорой, например при пневмонии.

Таким образом основным звеном патогенеза сепсиса новорожденных является не факт бактериемии а срыв защитных механизмов ответной реакции, обусловленным дефектами взаимодействия микро- и микроорганизма. При этом определяется стабильность бактериемии, развитие генерализованного инфекционного процесса и ациклическое течение. сепсис новорожденный бактериальный инфекция

Входные ворота: наиболее чаще пупочная ранка, пупочные сосуды, травмированная кожа, слизистые оболочки (на месте инъекций, интубаций, зондов, катетеризации и т.д.), кишечник, легкие. Реже - глаза, мочевыводящие пути. Иногда, когда входные ворота не установлены, диагностируют криптогенный сепсис.

Из-за сниженного иммунитета и ослабленных реакций организма инфекционные агенты (чаще бактериальная гноеродная флора) быстро размножаются, повреждают кровеносные и лимфатические сосуды. Из септического очага, откуда они берут начало, попадают в кровоток. Выделяющиеся из бактерий токсины вызывают токсемию, что приводит к аллергизации организма и образованию бактериальных гнойных метастазов.

При повреждении эндотелия сосудов происходит бурное гематогенное распространение, метастазирование инфекции. Благодаря этому повышается проницаемость микрососудов, усиливаются процессы гипокоагуляции, что в дальнейшем приводит к развитию септического васкулита и образованию множественных тромбов.

Вначале, из-за патогенных эффектов эндо- и экзотоксинов, резко угнетаются окислительно-восстановительные процессы в клетках органов и тканей. Далее образуются цитотоксические медиаторы, оказывающие прямое повреждающее действие на мембраны клеток и тем самым вызывающих нарушение их функций. Происходит выработка повышенного количества оксида азота, развивается эндогенная интоксикация, нарушается система крови, механизмы неспецифической защиты организма, нарушается сосудистый тонус. В конечном счете, наблюдается прогрессирующее уменьшение объема кровотока в системе микроциркуляции, что является причиной развития тяжелых ишемических и гипоксических повреждений органов и тканей. [7, 8]

Таким образом, сепсис возникает:

Когда суперагенты стафило-, стрептококков и других микробов активируют Т-лимфо-циты, а те, в свою очередь, вызывают синтез большого количества лимфокинов (биологически активных токсических веществ);

Если имеется достаточная порция госпитальных штаммов микробов в крови, обладающих повышенной вирулентностью, т.е. высокой степенью инвазивности и токсигенности;

Когда эндотоксины грамотрицательных микробов способны поражать микроциркуляторное русло как за счет повреждения сосудистого эндотелия, так и за счет нарушения реологических свойств крови с повышением ее вязкости и понижением текучести;

Если в крови новорожденного имеется высокий уровень интерлейкинов 1 и 6 и других факторов, в результате чего возникает нейтропения, накапливаются в крови токсичные молекулы средней массы, а также имеются наследственные или приобретенные иммунодефициты.

В начальном периоде сепсиса повышается активность гипоталамо-гипофизарно-надпочениковой системы, но в дальнейшем, под влиянием токсико-инфекционного процесса происходит истощение многих функциональных систем и тканевых ресурсов. Обмен веществ характеризуется катаболической направленностью с развитием печёночной, сердечно-сосудистой, гемопоэтической недостаточности.

Расстройства периферического кровообращения на сепсисе носят системный характер. Прогрессирование нарушений гемодинамики приводит к развернутой клинической картине септического шока, которая характеризуется системной гипотензией и гипоперфузией тканей на фоне повышенной проницаемости эндотелия.

Заключение

Таким образом, сепсис представляет серьезную проблему современной неонатальной медицины, так как повышает риск заболеваемости и смертности новорожденных, осложняет течение раннего неонатального периода. Сепсис новорожденных был и будет одной из самых актуальных проблем нашего времени.

Можно также сказать, что в основе сепсиса, как генерализованного инфекцонно-воспалительного процесса, лежит интегральное взаимодействие микро- и макроорганизма, определяемое индивидуальными особенностями и реактивностью самого организма.

Целью моей работы, как было изложено выше, было подробно рассмотреть и описать этиологию и патогенез сепсиса новорожденных.

В данной работе я попыталась разобрать те задачи, которые я поставила для себя, выбрав эту тему. Прочитав большое количество дополнительной литературы, просмотрев различные сайты, журналы, книги, я систематизировала все данные и представила их в своей работе.

Таким образом, считаю, что достигла своих целей и раскрыла тему сепсиса новорожденных в данной работе.

Список использованной литературы

1. Klinger G, Levy I, Sirota L, Boyko V, Reichman B, Lerner-Geva L. Epidemiology and risk factors for early onset sepsis among very-low-birthweight infants. Am J Obstet Gynecol. Jul 2009;201(1):38.e1-6.

2. Matthew J. Bizzarro et al. Seventy-Five years of Neonatal Sepsis at Yale:1928-2003. Pediatrics. September 2005;116:595-602

3. Антонов А.Г., Байбарина Е.Н., Соколовская Ю.В. Объединенные диагностические критерии сепсиса у новорожденных. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии 2005; 4: 5-6: 113-115.

4. Баранов А.А. Неонатология. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2007. 848 с.

5. Самсыгина Г.А. Антибактериальная терапия сепсиса у детей. Лекции по педиатрии. М., 2005. 524 с

6. Самсыгина ГА. Дискуссионные вопросы классификации, диагностики и лечения сепсиса в педиатрии. Педиатрия 2003; 5: 35-45.

7. Самсыгина Г.А., Яцык Г.В., Сепсис новорожденных. В кн. «Руководство по педиатрии. Неонатология». М.: Династия -c. 337-352.

8. Шабалов И.П., Иванов Д.О. Сепсис новорожденных // Педиатрия. 2003. № 5. С. 45-56.

9. Шабалов И.П. Неонатология, т. 2. М.: 1997. - 600 с.

10. Яцык Г.В., Бомбардирова Е.П., ГУ Научный центр здоровья детей РАМН// «Практика педиатра». февраль 2009. с. 6-9

Размещено на Allbest.ru