Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство образования и науки РФ

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования

«Ульяновский государственный университет»

Институт медицины экологии и физической культуры

Факультет физической культуры и реабилитации

Кафедра адаптивной физической культуры

Курсовая работа

«Нарушение двигательных функций при повреждении спинного мозга и методы их коррекции»

Направление: 034400 - физическая культура для лиц с отклонениями в состоянии здоровья (Адаптивная физическая культура)

Выполнил(а) студент(ка) АФ-ЗУ-12/1 Хасанов Д.Р.

Научный руководитель: Зав.кафедрой Балыкин М.В.



Содержание

• Введение
• Глава 1. Этиология и патогенез нарушение двигательных функций при повреждении спинного мозга и методы их коррекции
• 1.1 Клиническая картина нарушение двигательных функций при повреждении спинного мозга и методы их коррекции
• 1.2 Травма спинного мозга
• 1.3 Нарушение двигательной функции

1.4 При каких заболеваниях возникает нарушение двигательной функции

• Заключение
• Глава 2. Терапия нарушения двигательных функций при повреждении спинного мозга и методы их коррекции на стационарном и поликлиническом этапах лечения
• 2.1 Лечебная физкультура при повреждении позвоночника и спинного мозга
• 2.2 Реабилитация больных с позвоночно-спинномозговой травмой в промежуточной поздней стадии
• 2.3 Восстановление двигательных функций
• 2.4 Программа комплексной реабилитации больных ТБСМ
• Заключение
• Выводы
• Список литературы



Введение

Травматическая болезнь спинного мозга (ТБСМ), как совокупность патологических морфо-функциональных изменений и клинических проявлений, в основе которой лежит позвоночно-спинномозговая травма (ПСМТ), является сложнейшей междисциплинарной медико-социальной проблемой В России в настоящее время уровень ПСМТ составляет 547-640 пострадавших на 10 млн населения, а прогноз составляет более 800 на 10 млн. населения в ближайшем будущем (Леонтьев М.А , 2003) В связи с увеличением травматизма, повышением выживаемости и ростом продолжительности жизни после травмы на 15-20 лет, во всех странах мира возрастает контингент этой категории инвалидов (Косичкин М.М и соавт., 1999) Так, вследствие ПСМТ в России ежегодно инвалидами, нуждающимися в постоянном постороннем уходе, становятся более 8000 человек, преимущественно лица молодого трудоспособного возраста Следовательно, актуальность оптимизации восстановительного лечения этого контингента несомненна

При ПСМТ страдает функция многих органов и систем, не только ниже, но и выше уровня поражения Всегда страдает функция передвижения, что и является основной жалобой пациентов в течение первых 2-х лет после травмы Вынужденная гиподинамия вызывает многочисленные соматические нарушения, способствует прогрессированию урологических, трофических, сердечнососудистых и иных расстройств В течение короткого времени формируются контрактуры и деформации, вследствие чего тяжелая инвалидизация пациентов сохраняется даже при неврологическом восстановлении Эти расстройства снижают продолжительность и качество жизни индивидуума, приводят к высоким затратам на лечение и дополнительный уход (Косичкин М.М и соавт, 1998, 1999).

Психическое напряжение, возникающее у этого контингента больных в результате полученной травмы, служит источником дезадаптации личности с ее различными проявлениями в виде расстройств непсихотического регистра. Возможность возникновения этих расстройств, их характер, частота, выраженность и динамика зависят от взаимодействия различных факторов, таких как характер травмы, личностные особенности, социальные факторы ПСМТ - это высоко стрессовый удар для индивидуума, в результате которого возникают психические расстройства, относимые к психогениям (Б.Д. Цыганков и соавт, 2006).

Все эти факторы приводят к снижению трудоспособности больных, большинство из которых сталкивается с целым рядом медицинских, социальных и психоэмоциональных проблем, что отрицательно влияет на качество их жизни. Встает вопрос не только медицинской, но и социально-психологической реабилитации этого контингента больных. Ведущими патопсихологическими синдромами у пациентов с ТБСМ являются депрессивный и тревожно-депрессивный.

Несмотря на появившиеся в последнее время работы, посвященные реабилитации больных, перенесших ПСМТ, практически отсутствуют данные о пациентах с точки зрения оценки их психоэмоционального статуса и качества жизни в зависимости от периода ТБСМ, степени выраженности неврологических нарушений, что делает настоящее исследование чрезвычайно актуальным.

Предмет исследования курсовой работы: реабилитация инфаркта миокарда на стационарном и поликлиническом этапах лечения.

Объект исследования курсовой работы: Нарушение двигательных функций при повреждении спинного мозга и методы их коррекции.

Цель исследования: рассмотреть имеющиеся в современной литературе сведения о методах реабилитации нарушение двигательных функций при повреждении спинного мозга и методы их коррекции на стационарном и поликлиническом этапах лечения.

В соответствии с целью и гипотезой исследования поставлены задачи:

1. Изучить имеющиеся в литературе сведения о этиологии и патогенезе нарушение двигательных функций при повреждении спинного мозга и методы их коррекции.

2. Изучить имеющиеся в литературе сведения о терапии нарушение двигательных функций при повреждении спинного мозга и методы их коррекции на стационарном и поликлиническом этапах лечения.

3. Изучить данные литературы о методах физической реабилитации больных на стационарном и поликлиническом этапах лечения.



Глава 1. Этиология и патогенез нарушение двигательных функций при повреждении спинного мозга и методы их коррекции

Повреждения позвоночника и спинного мозга подразделяются на закрытые - без нарушения целости кожных покровов и подлежащих мягких тканей, открытые - с нарушением целости последних (огнестрельные и колото-резаные ранения). Закрытые повреждения позвоночника в свою очередь делятся на две группы. 1. Неосложненные повреждения позвоночника без нарушения функции спинного мозга или его корешков. 2. Осложненные повреждения позвоночника с нарушением функции спинного мозга и его корешков: а) с рентгенологически выявляемыми переломами, вывихами тел позвонков; б) без рентгенологически выявляемых повреждений позвоночника. В мирное время частота повреждений спинного мозга и его корешков при закрытых травмах позвоночника составляет около 30% случаев. Переломы позвоночника с повреждением спинного мозга чаще всего встречаются в горной промышленности, на транспорте, реже на производстве, в быту, при спортивных упражнениях (особенно при нырянии) Чаще всего переломы позвоночника возникают в области Thxn-Ln, что объясняется преимущественной передачей кинетических сил на область сочленения подвижных отделов позвоночника с относительно малоподвижными. На втором месте по частоте стоят переломы, локализующиеся в области Cv-Сvь, т. е., в области подвижных отделов шеи на границе с малоподвижным грудным отделом. Обращает особое внимание довольно часто встречающееся несоответствие между рентгенологической картиной смещения костей и тяжестью неврологической патологии. При значительно выраженной картине перелома и смещения позвонков может отсутствовать клиника поражения спинного мозга, либо она выражена в незначительной степени и, наоборот, при отсутствии рентгенологических доказательств компрессии мозга могут возникать различные симптомы поражения спинного мозга вплоть до синдрома полного поперечного перерыва.

1.1 Клиническая картина нарушение двигательных функций при повреждении спинного мозга и методы их коррекции

Травматическая болезнь спинного мозга - комплекс обратимых или необратимых изменений, наступающих после острого повреждения вещества спинного мозга или сосудов, оболочек и корешков, что сопровождается реологическими и ликвородинамическими расстройствами и приводит к частичному или полному нарушению проводимости по спинному мозгу и его корешкам [13]. Можно сказать, что травматическая болезнь спинного мозга - это все изменения в организме, наступившие после позвоночно-спинномозговой травмы (ПСМТ) и связанные с ней. В острейшем периоде травмы от 12 до 24 часов происходит расширение сосудов (стаз сосудов), выброс биологически активных веществ, вызывающих повреждение структур спинного мозга, простагландинов, катехоламинов. Контузия спинного мозга сопровождается субдуральными и экстрадуральными геморрагиями. В спинном мозге макроскопически выявляются отек, размягчение, кровоизлияния или некроз.

С течением времени развивается выраженная демиелинизация, разрушение аксональных связей, экссудативное пропитывание эритроцитами, лимфоцитами, лейкоцитами. Изменения затрагивают несколько сегментов выше и ниже уровня повреждения. Отек и острая реакция на повреждение обычно продолжаются несколько недель.

Постепенно абсорбируются геморрагии, клетки пропитываются фагоцитами. Травматическая гематомиелия и геморрагии локализуются в сером веществе и часто на данном уровне формируются интрамедуллярные кисты.

В течение двух лет длится стадия восстановления, когда формируются кисты, глиоз или фиброз.

В течение пяти лет и более зона повреждения замещается фиброзными тканями. Происходит пролиферация в окружающих тканях, сопровождающаяся хроническим адгезивным арахноидитом.

Со временем формируются посттравматические невромы поврежденных корешков, посттравматическая сирингомиелия, вторичный спинальный стеноз при протрузиях диска в сочетании с формированием остеофитов, или вторичных деформаций позвоночника.

У некоторых пациентов при стабильном состоянии в течение нескольких лет при наличии интрамедуллярных кист иногда начинает прогрессировать заболевание, появляется новая или усугубляется имеющаяся симптоматика.

Клиническая картина травмы спинного мозга зависит от уровня, периода, степени повреждения и тяжести состояния больного.

По локализации выделяют повреждения позвоночника в сочетании с травмой спинного мозга на уровне шейного, грудного и поясничного отделов.

По характеру повреждений спинного мозга различают сотрясение, ушиб, размозжение с частичным нарушением анатомической целостности или с его перерывом, гематомиелия эпидуральное, субдуральное и субарахноидальное кровоизлияние, травматическая радикулопатия.

По функциональному состоянию спинного мозга после травмы - полное или неполное повреждение спинного мозга.

Наиболее явно клинические проявления восстановления функций спинного мозга, выраженные в различной мере в зависимости от тяжести его повреждения, наблюдаются в поздний период (классификация И.Я. Раздольского, 1949; В.М. Угрюмова, 1964, 1969), продолжающийся с третьего-четвертого месяца до двух-трех лет и более после травмы.

В этом периоде возможно развитие отдаленного усугубления неврологической симптоматики, обусловленного развитием рубцового процесса, кистообразованием, развитием посттравматической сирингомиелии, прогрессированием кифотической деформации позвоночника, явлениями нестабильности с поздней компрессией спинного мозга [54].

Разработана новая классификация по срокам:

- острый период - первые 3 суток,

- ранний - от 3 суток до 4 недель,

- промежуточный - от 1 до 3 месяцев,

- восстановительный - после 3 месяцев,

- поздний период - после 3 лет (методические рекомендации Департамента здравоохранения г. Москвы).

1.2 Травма спинного мозга

Виды травм.

Различают закрытые (без нарушения целостности кожного покрова) и открытые повреждения позвоночника и СМ, при которых место ранения мягких тканей совпадаете местом повреждения позвоночника и при этом возникают условия для инфицирования спинного мозга и его оболочек. Открытые повреждения могут быть проникающими и непроникающими. Критерием проникающих ранений позвоночника является нарушение целостности внутренней стенки позвоночного канала либо повреждение твердой мозговой оболочки.

Виды повреждения позвоночника и спинного мозга.

1. Повреждение позвоночника без повреждения спинного мозга.

2. Повреждение спинного мозга без повреждения позвоночника.

3. Повреждение позвоночника с повреждением спинного мозга.

По характеру повреждения позвоночника выделяют:

1. Повреждение связочного аппарата (разрывы, надрывы).

2. Повреждение тел позвонков (трещины, компрессионные, осколочные, поперечные, продольные, взрывные переломы, отрывы замыкающих пластинок); вывихи, переломовывихи позвонков.

3. Переломы заднего полукольца позвонков (дуг, остистых, поперечных, суставных отростков).

4. Переломы тел и дуг со смещением или без смещения.

По механизму возникновения травматические поражения позвоночника и травмы спинного мозга, согласно классификации Harris, разделяют на:

- Флексионные поражения.

В результате резкого сгибания разрываются задние связки (задняя продольная, желтые связки, межостистая), вывих чаще всего происходит между CV-CVI или CVII позвонками.

- Гиперэкстензионные поражения.

В результате резкого разгибания происходит разрыв передней продольной связки, что сопровождается компрессией спинного мозга, протрузией диска, вывихом тела позвонка.

- Вертикальные компрессионные переломы.

Резкие движения по вертикали приводят к перелому одного или нескольких тел позвонков и дуг. Компрессию спинного мозга могут вызвать переломовывихи как тел, так и дуг позвонков.

- Переломы вследствие бокового сгибания.

Выделяют нестабильные и стабильные травмы позвоночника.

К нестабильным повреждениям позвоночника относят многооскольчатые (взрывные) переломы тел позвонков, ротационные повреждения, вывихи позвонков, переломы и вывихи суставных отростков, разрывы межпозвоночных дисков, которые сопровождаются нарушением анатомической целостности связочного аппарата и при которых возможно повторное смещение структур позвоночника с травмой спинного мозга или его корешков.

Стабильные повреждения позвоночника чаще всего наблюдаются при клинообразных компрессионных переломах тел позвонков, переломах дуг позвонков, поперечных и остистых отростков.

Различают огнестрельные и неогнестрельные повреждения. По отношению раневого канала к позвоночнику и спинному мозгу выделяют следующие повреждения: сквозные (раневой канал пересекает позвоночный канал), слепые (заканчивается в позвоночном канале), касательные (раневой канал проходит, касаясь одной из стенок позвоночного канала, разрушает ее, по не проникает в канал), непроникающие (раневой канал проходит через костные структуры позвонка, не повреждая стенок позвоночного канала), паравертебральные (раневой канал проходит рядом с позвоночником, не повреждая его).

По локализации различают повреждения шейного, грудного, поясничного, пояснично-крестцового отделов позвоночника и корешков конского хвоста.

Частота повреждения позвоночника зависит от анатомо-физиологических особенностей позвоночника, связок и его мобильности. Повреждение шейного отдела позвоночника происходит в 5-9 % случаев, грудного - в 40 - 45 % , поясничного - в 45 - 52 % . Чаще всего повреждаются V, VI и VII позвонки в шейном, XI и XII в грудном, I и V в поясничном отделах. Соответственно на этих уровнях повреждается и спинного мозга.

Симптомы травмы спинного мозга.

Тяжесть течения травмы спинного мозга, особенно в ранние сроки после травмы, в значительной степени зависит от развития спинального шока. Спинальный шок - патофизиологическое состояние, которое характеризуется нарушением моторной, сенсорной, рефлекторной функции спинного мозга ниже уровня повреждения. При этом утрачивается двигательная активность конечностей, снижается их мышечный тонус, нарушается чувствительность, функция тазовых органов. Гематомы, костные отломки, инородные тела могут поддерживать спинальный шок, вызывать расстройства ликворо- и гемодинамики. Нервные клетки, расположенные в непосредственной близости от очага повреждения, находятся в состоянии запредельного торможения.

Среди клинических форм травмы спинного мозга выделяют:

1. Сотрясение спинного мозга.

2. Ушиб спинного мозга.

3. Сдавление спинного мозга.

4. Размозжение спинного мозга с частичным или полным нарушением анатомической целостности спинного мозга (надрывы, разрывы спинного мозга).

5. Гематомиелия.

6. Поражение корешков спинного мозга.

Сотрясение спинного мозга

Сотрясение спинного мозга характеризуется обратимыми нарушениями функций спинного мозга, неустойчивыми симптомами в виде снижения сухожильных рефлексов, мышечной силы, чувствительности в конечностях соответственно уровню повреждения. Симптомы исчезают в течение первых 1 - 7 сут после травмы спинного мозга. При люмбальной пункции - ликвор без изменений, проходимость субарахноидальных пространств не нарушена.

Ушиб спинного мозга.

Ушиб спинного мозга - более тяжелая форма повреждения спинного мозга. Клинически при ушибе спинного мозга наблюдаются нарушения всех его функций в виде парезов или параличей конечностей с гипотонией мышц и арефлексией, расстройства чувствительности и нарушения функции тазовых органов. При ушибе спинного мозга симптомы его повреждения могут регрессировать полностью или частично - в зависимости от степени повреждения. Ликвор при ушибе спинного мозга с примесью крови, ликвородинамические нарушения отсутствуют.

Сдавление спинного мозга.

Сдавление спинного мозга может быть вызвано осколками тел и дуг позвонков или их суставными отростками, поврежденными связками и дисками, кровоизлияниями (гематомами), инородными телами, отеком - набуханием мозга и др. Выделяют дорсальную компрессию спинного мозга, вызываемую осколками дуг позвонков, поврежденными суставными отростками, желтой связкой; вентральную, образовавшуюся в результате воздействия непосредственно тел позвонков или их осколков, фрагментов поврежденного диска, утолщенной задней продольной связки, и внутреннюю (вследствие гематомы, гидромы, отека-набухания спинного мозга и др.). Нередко сдавление спинного мозга вызывают сочетание нескольких из указанных причин.

Размозжение спинного мозга.

Размозжение спинного мозга с частичным нарушением его анатомической целостности (надрыв спинного мозга) в первые дни, недели и даже месяцы после травмы может обусловить клиническую картину так называемого физиологического поперечного перерыва спинного мозга (спинального шока), что характеризуется снижением тонуса мускулатуры парализованных конечностей и исчезновением как соматических, так и вегетативных рефлексов, осуществлявшихся при участии каудального отрезка спинного мозга. При анатомическом перерыве спинного мозга развивается синдром полного поперечного поражения спинного мозга. При этом книзу от уровня поражения отсутствуют все произвольные движения, наблюдается вялый паралич, сухожильные и кожные рефлексы не вызываются, отсутствуют все виды чувствительности, утрачивается контроль над функциями тазовых органов (непроизвольное мочеиспускание, нарушение дефекации), страдает вегетативная иннервация (нарушаются потоотделение, температурная регуляция). Со временем вялый паралич мышц может смениться их спастичностью, гиперрефлексией, часто формируются автоматизмы функций тазовых органов.

Гематомиелия.

Гематомиелия - кровоизлияние в вещество спинного мозга. Наиболее часто кровоизлияние происходит при разрыве сосудов в области центрального канала и задних рогов на уровне поясничного и шейного утолщений. Клинические проявления гематомиелии обусловлены сдавлением серого вещества и задних рогов спинного мозга излившейся кровью, распространяющейся на 3 - А сегмента. В соответствии с этим остро возникают сегментарные диссоциированные нарушения чувствительности (температурной и болевой), располагающиеся на теле в виде куртки или полукуртки.

Очень часто в острый период наблюдаются не только сегментарные нарушения, но и проводниковые расстройства чувствительности и пирамидные симптомы вследствие сдавления спинного мозга. При обширных кровоизлияниях развивается картина полного поперечного поражения спинного мозга.

Гематомиелия характеризуется регрессирующим течением. Неврологические симптомы травмы спинного мозга начинают уменьшаться через 7-10 дней. Восстановление нарушенных функций может быть полное, однако чаще остаются неврологические расстройства.

Поражение корешков спинного мозга.

Поражение корешков спинного мозга возможно в виде растяжения, сдавления, ушиба с внутристволовым кровоизлиянием, отрыва одного или нескольких корешков от спинного мозга. Клинически обнаруживают нарушения чувствительности, периферические парезы или параличи, вегетативные нарушения соответственно участку повреждения.

Объективно при обследовании выявляются: локальная болезненность и деформация позвоночника, его патологическая подвижность; ссадины, кровоподтеки, припухлость мягких тканей, напряжение мышц в виде валиков с обеих сторон от остистого отростка - симптом вожжей. В неврологическом статусе имеют место нарушения движений и чувствительности в верхних и нижних конечностях (при травме шейного отдела), в нижних конечностях (при травме грудного и поясничного отделов), нарушения функции тазовых органов в виде острой задержки мочеиспускания.

Симптомы травмы спинного мозга зависят от уровня поражения и проявляется в виде синдрома поражения поперечника спинного мозга - двигательных, чувствительных нарушений но проводниковому типу ниже уровня повреждения, нарушений функции тазовых органов, вегето-трофических нарушении. Нарушения каждого отдела спинного мозга характеризуется определенной клинической симптоматикой.

Так, травматическое поражение спинного мозга на уровне верхнего шейного отдела (СI - CIV) характеризуется корешковыми болями в области шеи и затылка, вынужденным положением головы с ограничением объема движений в шейном отделе позвоночника. Развивается спастическая тетраплегия (или тетрапарез), нарушаются все виды чувствительности ниже уровня повреждения, присоединяется стволовая симптоматика (расстройства дыхания, глотания, сердечно-сосудистой деятельности). При поражении средних шейных сегментов (CIV - CV) нарушается диафрагмальное дыхание.

Поражение нижних шейных сегментов (CV - СVIII) характеризуется симптоматикой повреждения плечевого сплетения в виде периферического пареза (паралича) верхних конечностей, развитием нижнего спастического парапареза (параплегии). При поражении цилио-спинального центра (СVIII - ThII) присоединяется синдром Бернара-Горнера (птоз, миоз, анофтальм).

Травма грудного отдела спинного мозга приводит к развитию синдрома Поражения поперечника спинного мозга в виде нижней спастической параплегии (парапареза), нарушения чувствительности по проводниковому типу ниже уровня повреждения, возникновению трофопаралитического синдрома.

Нарушение сердечной деятельности может наблюдаться при локализации процесса на уровне ThIV - ThCI сегментов. Для поражения на урон не ThVII - ThII сегментов характерно отсутствие всех брюшных рефлексов, на уровне ThIX - ThX - отсутствие средних и нижних брюшных рефлексов, отсутствие только нижних брюшных рефлексов специфично для поражения ThXI - ThXII сегментов. Основными ориентирами при определении уровня поражения спинного мозга являются: зона нарушения чувствительности, корешковые боли и уровень выпадения рефлексов, двигательные расстройства. По уровню нарушения чувствительности можно определить локализацию процесса: ThIV - уровень сосков, ThII - реберные дуги, ТhX - уровень пупка, ТhХII - уровень паховой связки.

При поражении на уровне поясничного утолщения развивается нижняя вялая параплегия с отсутствием рефлексов и атонией мышц конечностей, дисфункция тазовых органов. Нарушение чувствительности отмечается ниже пупартовой связки.

При травме LI-LII на уровне которых располагаются конус (SIII-SV и эпиконус, нарушается чувствительность в промежности и в половых органах (в форме седла), возникает дисфункция тазовых органов по типу недержания мочи и стула, половая слабость.

Повреждение конского хвоста сопровождается интенсивным корешковым болевым синдромом с каузалгическим оттенком, периферическим параличом нижних конечностей, нарушением функции тазовых органов по типу недержания. Чувствительные нарушения характеризуются неравномерной гипостезией в области голеней, стон, задней поверхности бедер (одно- или двусторонней), ягодиц.

У детей довольно часто (18-20 %) обнаруживаются травмы спинного мозга без рентгенологических изменений костного аппарата.

Особенности травмы спинного мозга у детей обусловлены анатомо-физиологическим строенном их позвоночника:

1. Повышенной мобильностью шейного отдела.

2. Слабостью связочного аппарата, недоразвитием мышц шеи и мышц спины.

3. Горизонтальной ориентацией суставных поверхностей позвонков.

4. Незаконченной оссификацией позвонков с неполным формированием суставов Luschka.

Эластичность позвоночника у детей делает его более устойчивым к переломам, вывихом, но не исключает возможности поражения спинного мозга при чрезмерных резких сгибаниях или разгибаниях в шейном отделе позвоночника.

позвоночник реабилитация двигательный

1.3 Нарушение двигательной функции

Сокращения скелетных мышц, а также их тонус связаны с возбуждением б-мотонейронов, находящихся в спинном мозге. Сила сокращения мышцы и ее тонус зависят от количества возбужденных мотонейронов и частоты их разрядов. Мотонейроны возбуждаются прежде всего благодаря импульсации, поступающей к ним непосредственно от афферентных волокон чувствительных нейронов. Этот механизм лежит в основе всех спинальных рефлексов. Кроме того, функция мотонейронов регулируется многочисленными импульсами, поступающими к ним по проводящим путям спинного мозга от различных отделов мозгового ствола, мозжечка, базальных ядер и коры большого мозга, осуществляющих высший моторный контроль в организме. По всей видимости, эти регулирующие влияния воздействуют либо непосредственно на б-мотонейроны, повышая или понижая их возбудимость, либо опосредованно через систему Реншоу и фузимоторную систему. Система Реншоу представлена клетками, оказывающими тормозящее действие на мотонейроны. Активизируясь импульсами, поступающими прямо от б-мотонейронов, клетки Реншоу контролируют ритмичность их работы. Фузимоторная система представлена г-мотонейронами, аксоны которых идут к мышечным веретенам. Возбуждение г-мотонейронов приводит к сокращению веретен, что сопровождается увеличением в них частоты импульсации, которая по афферентным волокнам достигает б-мотонейронов. Следствием этого является возбуждение б-мотонейронов и повышение тонуса соответствующих мышц. Нарушение двигательных функций возникают как при повреждении указанных отделов центральной нервной системы, так и при нарушении проведения импульсов по двигательным нервам и передачи импульсов с нерва на мышцу.

1.4 При каких заболеваниях возникает нарушение двигательной функции

Наиболее распространенной формой двигательных нарушений являются паралич и парез - потеря или ослабление движений вследствие нарушения двигательной функции нервной системы. Паралич мышц одной половины тела называется гемиплегией, обоих верхних или нижних конечностей - параплегией, всех конечностей - тетраплегией. В зависимости от патогенеза паралича тонус пораженных мышц может быть либо утрачен (вялый паралич), либо повышен (спастический паралич). Кроме того, различают паралич периферический (если он связан с повреждением периферического мотонейрона) и центральный (в результате поражения центральных двигательных нейронов).

1. Нарушение двигательных функций, связанные с патологией концевой пластинки и моторных нервов. Нервно-мышечное соединение представляет собой холинэргический синапс. Одним из наиболее известных примеров нарушения нервно-мышечной передачи в условиях патологии является миастения. Если больного миастенией попросить несколько раз подряд с силой сжать руку в кулак, ему это удастся только в первый раз. Затем с каждым последующим движением сила в мышцах его рук стремительно уменьшается. Такая мышечная слабость наблюдается во многих скелетных мышцах больного, в том числе мимических, глазодвигательных, глотательных и др. Электромиографическое исследование показало, что при повторных движениях у таких больных нарушается нервно-мышечная передача. Введение антихолинэстеразных препаратов в известной степени устраняет это нарушение. Этиология заболевания неизвестна. Для объяснения причин миастении были выдвинуты различные гипотезы. Одни исследователи предполагают, что в крови таких больных накапливаются курареподобные вещества, другие усматривают причину в избыточном накоплении холинэстеразы в области концевых пластинок, в нарушении синтеза или выделения ацетилхолина. Исследования последних лет показали, что у больных миастенией в сыворотке крови довольно часто обнаруживают антитела к ацетилхолиновым рецепторам. Блокада нервно-мышечного проведения может возникать за счет соединения антител с рецепторами. Удаление вилочковой железы в этих случаях приводит к улучшению состояния больных. При поражении двигательных нервов в иннервируемых мышцах развивается паралич (периферического типа), исчезают все рефлексы, они атоничны (вялый паралич) и с течением времени атрофируются. В эксперименте такой тип двигательных расстройств обычно получают путем перерезки передних спинномозговых корешков или периферического нерва. Особый случай представляет собой рефлекторный паралич, обусловленный тем, что при повреждении какого-либо чувствительного нерва импульсы, исходящие от него, могут оказывать тормозящее действие на мотонейроны соответствующей мышцы.

2. Нарушение двигательных функций, связанные с нарушением функций спинного мозга. Экспериментальное нарушение функции спинного мозга можно воспроизвести путем его перерезки, которая вызывает у позвоночных резкое уменьшение двигательной рефлекторной активности, связанной с нервными центрами, расположенными ниже места перерезки, - спинальный шок. Длительность и выраженность этого состояния у разных животных различны, но тем больше, чем выше стоит животное по своему развитию. У лягушки восстановление двигательных рефлексов наблюдается уже через 5 мин, у собаки и кошки частично через несколько часов, а для полного восстановления требуются недели. Наиболее выражены явления спинального шока у человека и обезьяны. Так, у обезьяны после перерезки спинного мозга коленный рефлекс отсутствует в течение суток и более, между тем как у кролика лишь 15 мин. Картина шока зависит от уровня перерезки. Если мозговой ствол перерезан выше продолговатого мозга, дыхание сохраняется, и артериальное давление почти не снижается. Перерезка ствола ниже продолговатого мозга приводит к полной остановке дыхания и резкому снижению давления крови, потому что при этом жизненно важные центры полностью отделяются от исполнительных органов. Перерезка спинного мозга на уровне пятого шейного сегмента не нарушает дыхания. Это объясняется тем, что и дыхательный центр, и ядра, иннервирующие дыхательные мышцы, остаются выше перерезки и в то же время не теряют связи с ними, поддерживая ее посредством диафрагмальных нервов. Спинальный шок не является простым следствием травмы, поскольку после восстановления рефлекторных функций повторная перерезка ниже предыдущей не вызывает шока. Существуют различные предположения относительно патогенеза спинального шока. Одни исследователи полагают, что шок возникает вследствие выпадения возбуждающего влияния со стороны высших нервных центров на активность нейронов спинного мозга. Согласно другому предположению, перерезка устраняет угнетающее влияние высших двигательных центров на спинальное торможение. Спустя некоторое время после исчезновения явлений спинального шока рефлекторная деятельность оказывается резко усиленной. У человека с перерывом спинного мозга все спинальные рефлексы вследствие иррадиации возбуждения в спинном мозге теряют нормальную ограниченность и локализацию. Каждая двигательная функция определяется топографией и строением конкретной области (ее иннервации и т.д.) Вот список нарушений двигательных функции:

- Нарушение поднятие плеч кверху (нарушение функций трапециевидной мышцы) - обусловлено нарушением добавочного нерва С5).

- Нарушение поднятие рук до горизонтали (нарушение функций дельтовидной мышцы) - причина в n. axillaris или добавочном нерве, С5 - С6).

- Нарушено разгибание и сгибание в локтевом суставе (нарушены функции двуглавой, трехглавой и плечевой мышц) - причина в мышечно-кожном или лучевом нервах, С5 - С6 - С7).

- Нарушено разгибание и сгибание кисти (нарушена функция сгибателей и разгибателей кисти) - стоит искать причину в лучевом и локтевом нервах, С7 - С8).

- Нарушены пронация и супинация предплечья (нарушение функций супинаторов, трехглавой мышцы и пронаторов) - возможная причина в лучевом и срединном нервах, С5 - С8).

- Нарушены разгибание и сгибание пальцев (нарушены функции межкостных мышц, сгибателей и разгибателей пальцев) - причина в срединном, локтевом и лучевом нервах, С7 - С8).

- Нарушены отведение или приведение пальцев рук (нарушение функция межкостных мышц) - возможная причина в локтевом нерве, С8).

- Нарушено сгибание и разгибание в тазобедренном суставе (нарушение функционирования мышц подвздошно-поясничная, большая ягодичная) - причина в бедренном и нижним ягодичном нервах L3 - L4, L5 - S1). Нарушены функции приведения и отведение бедра (нарушена функция малой ягодичной мышцы и отводящих бедро мышц) - ищите причину в верхнем ягодичном нерве и запирательном нерве, L2 - L3).

- Нарушены сгибание и разгибание в коленном суставе (нарушены функция двуглавой мышцы и четырехглавой мышц бедра) - причина в седалищном или бедренном нервах, L3 - L4, L5 - S1).

- Нарушены сгибание и разгибание стопы (нарушена функция передней большеберцовой мышцы и трехглавой мышцы голени) - необходимо искать причину в седалищном нерве, L4 - L5, S1 - S2).

- Нарушены сгибание и разгибание пальцев стопы (нарушение функции сгибателей и разгибателей пальцев)- причина в n. peroneus и n. tibialis, L4 - L5, S1 - S2).

- Нарушены отведение и приведение стопы (нарушение функций мышц передней и задней большеберцовых и малоберцовых) - необходимо обратить внимание на большеберцовый и малоберцовый нервы, L4 - L5). -Проблемы с ходьбой на пятках (нарушена функция передней большеберцовой мышцы и разгибателей пальцев) - возможная причина в малоберцовом нерве, L4 - L5). - Проблемы с ходьбой на носках (нарушена функция четырехглавой мышцы бедра и сгибателей пальцев) - причина в большеберцовом нерве, L5 - S2).

- Нарушены функции сгибание и разгибание позвоночника (затронута функция m. longissimus dorsi, m.m. spinales dorsi, m. quadratus lumbarum и др.) - сокрее всего причина в n.n. spinales posteriores, plexus lumbalis, L1 - L4).

- Нарушение сгибание туловища кпереди (нарушена функции прямой и косой мышц живота) - причина кроется в грудных нервах, Д7 - Д12).

- Нарушены сгибание и разгибание головы (нарушены функции длинных мышц головы, m. rectus capitis anterior, rectus capitis posterior) ищите проблему в C2 - C6).

- Затруднен поворот головы в стороны (страдает функция грудино-ключично-сосковой мышцы) - скорее всего, поражен добавочный нерв.

Определив нарушенную функции и установив возможную причину ее возникновения, врач более детально начинает работать с проблемной областью. Как правило, проблемными областями бывают поражения в пределах 3 - 5 позвонков.

3. Нарушение двигательных функций при нарушении стволовой части головного мозга. Для изучения двигательных расстройств, связанных с нарушением функций различных структур головного мозга, осуществляющих высший двигательный контроль, чаще всего перерезают мозг на разных его уровнях. После перерезки мозга между нижними и верхними холмиками покрышки среднего мозга наблюдается резкое повышение тонуса разгибательных мышц - децеребрационнная ригидность. Чтобы согнуть конечность в суставе, нужно приложить значительное усилие. На определенной стадии сгибания сопротивление внезапно ослабевает - это реакция удлинения. Если после реакции удлинения несколько разогнуть конечность, сопротивление сгибанию восстанавливается - реакция укорочения. Механизм развития децеребрационной ригидности заключается в резком усилении импульсации мотонейронами. Повышение тонуса мышц имеет рефлекторное происхождение: при перерезке задних канатиков спинного мозга тонус мышц соответствующей конечности исчезает. У децеребрированного животного наряду с увеличением тонуса отмечается снижение фазических рефлексов на растяжение, о чем можно судить по усилению сухожильных рефлексов. Патогенез децеребрационной ригидности сложен. В настоящее время известно, что и тонические, и фазические рефлексы регулируются сетчатым образованием. В сетчатом образовании существуют две различные по своей функции зоны. Одна из них, более обширная, простирается от гипоталамуса до продолговатого мозга. Раздражение нейронов этой зоны оказывает облегчающее влияние на рефлексы спинного мозга, усиливает сокращения скелетных мышц, вызванные раздражением коры большого мозга. Вероятный механизм облегчения заключается в подавлении тормозящих импульсов клеток Реншоу. Вторая зона находится только в переднемедиальной части продолговатого мозга. Возбуждение нейронов этой зоны приводит к торможению спинномозговых рефлексов и снижению мышечного тонуса. Импульсы из этой зоны оказывают активирующее действие на клетки Реншоу и, кроме того, непосредственно снижают активность мотонейронов. Функция нейронов этой зоны поддерживается импульсацией от мозжечка, а также от коры большого мозга через экстрапирамидные пути. Естественно, у децеребрированного животного эти пути перерезаются, и активность тормозящих нейронов сетчатого образования снижается, что приводит к преобладанию облегчающей зоны и резкому повышению тонуса мышц. Активность облегчающей зоны поддерживается афферентной импульсацией от чувствительных нейронов спинного и вестибулярных ядер продолговатого мозга. Эти ядра играют важную роль в поддержании мышечного тонуса, и при их разрушении у подопытного животного децеребрационная ригидность мышц на соответствующей стороне резко ослабевает.

4. Нарушение двигательных функций, связанные с нарушением функций мозжечка. Мозжечок является высокоорганизованным центром, оказывающим регулирующее влияние на функцию мышц. К нему стекается поток импульсов от рецепторов мышц, суставов, сухожилий и кожи, а также от органов зрения, слуха и равновесия. От ядер мозжечка нервные волокна идут к гипоталамусу, красному ядру среднего мозга, вестибулярным ядрам и сетчатому образованию мозгового ствола. По этим путям осуществляется влияние мозжечка на двигательные центры, начиная от коры большого мозга и кончая спинальными мотонейронами. Мозжечок корригирует двигательные реакции организма, обеспечивая их точность, что особенно ярко проявляется при произвольных движениях. Основная его функция состоит в согласовании фазических и тонических компонентов двигательного акта. При поражении мозжечка у человека или удалении его у экспериментальных животных возникает ряд характерных двигательных нарушений. В первые дни после удаления мозжечка резко повышается тонус мышц, особенно разгибательных. Однако затем, как правило, тонус мышц резко ослабевает и развивается атония. Атония через длительный срок может смениться опять гипертонией. Таким образом, речь идет о нарушении мышечного тонуса у животных, лишенных мозжечка, что, по-видимому, связано с отсутствием регулирующего влияния его, в частности передней доли, на у-мотонейроны спинного мозга. У животных, лишенных мозжечка, мышцы не способны к слитному тетаническому сокращению. Это проявляется в постоянном дрожании и качании туловища и конечностей животного (астазия). Механизм этого нарушения заключается в том, что при отсутствии мозжечка не затормаживаются проприоцептивные рефлексы и каждое мышечное сокращение, раздражая проприорецепторы, вызывает новый рефлекс. У таких животных нарушается и координация движений (атаксия). Движения теряют плавность (асинэргия), становятся шаткими, неловкими, слишком сильными, размашистыми, что свидетельствует о расстройстве взаимосвязи между силой, скоростью и направлением движения (дисметрия). Развитие атаксии и дисметрии связано с нарушением регулирующего влияния мозжечка на активность нейронов коры большого мозга. При этом меняется характер импульсов, которые кора посылает по кортикоспинальным путям, вследствие чего кортикальный механизм произвольных движений не может привести их объем в соответствие с требуемым. Одним из характерных симптомов нарушения функции мозжечка является замедленность произвольных движений вначале и резкое усиление их к концу. При удалении клочково-узелковой доли мозжечка у обезьян нарушается равновесие. Спинальные рефлексы, рефлексы положения тела и произвольные движения при этом не нарушаются. В положении лежа у животного не обнаруживается никаких нарушений. Однако сидеть оно может только прислонившись к стене, а стоять вовсе не способно (абазия). Наконец, для безмозжечкового животного характерно развитие астении (чрезвычайно легкой утомляемости).

5. Нарушение двигательных функций, связанные с нарушением функций пирамидной и экстрапирамидной систем. Как известно, по пирамидному пути импульсы поступают от крупных пирамидных клеток коры большого мозга к мотонейронам спинного мозга. В эксперименте, для того, чтобы освободить мотонейроны от влияний пирамидных клеток, производят одно- или двустороннюю перерезку пирамидных путей. Легче всего такая изолированная перерезка выполняется в стволе мозга на уровне трапециевидных тел. При этом, во-первых, у животного теряются или в значительной степени нарушаются постановочные и прыжковые рефлексы; во-вторых, нарушаются некоторые фазические движения (царапание, удары лапой и т.д.). Односторонняя перерезка пирамидного пути у обезьян показывает, что животное очень редко и как бы неохотно пользуется конечностью, утратившей связь с пирамидной системой. Пораженная конечность пускается в ход лишь при сильном возбуждении и выполняет простые, стереотипные движения (ходьба, лазанье и т.д.). Нарушаются тонкие движения в пальцах, животное не может взять предмет. Снижается тонус мышц в пораженных конечностях. Нарушение фазических движений наряду с гипотонией мышц свидетельствует о понижении возбудимости спинальных мотонейронов. После двусторонней перерезки пирамидных путей для выполнения произвольных движений может служить только экстрапирамидная система. Гипотония при этом наблюдается в мышцах как конечностей, так и туловища: голова качается, изменяется осанка, живот выпячивается. Через несколько недель двигательные реакции у обезьяны отчасти восстанавливаются, но все движения она выполняет очень неохотно. Экстрапирамидные пути оканчиваются на базальных ядрах коры большого мозга (которые состоят из двух главных частей - полосатого тела и бледного шара), красном ядре, черной субстанции, клетках сетчатого образования и, вероятно, на других субкортикальных структурах. От них импульсы по многочисленным нервным путям передаются мотонейронам продолговатого и спинного мозга. Отсутствие симптомов облегчения после перерезки пирамидных путей позволяет предположить, что все тормозящие влияния коры большого мозга на спинальные мотонейроны осуществляются через экстрапирамидную систему. Эти влияния распространяются как на фазические, так и на тонические рефлексы. Одной из функций бледного шара является тормозящее влияние на нижележащие ядра экстрапирамидной системы, в частности красное ядро среднего мозга. При повреждении бледного шара значительно повышается тонус скелетных мышц, что объясняется освобождением красного ядра от тормозящих влияний бледного шара. Поскольку через бледный шар проходят рефлекторные дуги, обусловливающие различные вспомогательные движения, сопровождающие двигательный акт, то при его поражении развивается гипокинезия: движения становятся скованными, неловкими, однообразными, исчезает активность мимических мышц. Полосатое тело посылает эфферентные импульсы главным образом к бледному шару, регулируя и частично затормаживая его функции. Этим, по-видимому, объясняется то, что при его поражении возникают явления, противоположные тем, которые наблюдаются при поражении бледного шара. Появляется гиперкинезия - усиление вспомогательных движений при сложном двигательном акте. Кроме того, могут возникнуть атетоз и хорея. Атетоз характеризуется медленными «червеобразными» движениями, локализующимися главным образом в верхних конечностях, особенно в пальцах. При этом в сокращении участвуют одновременно мышцы-агонисты и антагонисты. Для хореи характерны быстрые размашистые неритмичные движения конечностей, головы и туловища. Черная субстанция участвует в регуляции пластического тонуса и имеет значение при выполнении мелких движений пальцев рук, требующих большой точности и тонкой регуляции тонуса. При повреждении черной субстанции мышечный тонус повышается, однако какова в этом роль самой субстанции, сказать трудно, так как нарушается ее связь с сетчатым образованием и красным ядром. Нарушение функции черной субстанции лежит в основе болезни Паркинсона, при которой наблюдается повышение мышечного тонуса и постоянный тремор конечностей и туловища. Полагают, что при паркинсонизме нарушается равновесие между черной субстанцией и бледным шаром. Разрушение путей, проводящих импульсы от бледного шара, снимает состояние повышенного тонуса мышц и тремор при этом заболевании.

6. Нарушение двигательных функций, связанные с нарушением функций коры большого мозга. Изолированное нарушение чувствительно-двигательной области коры, а также полная декортикация животных ведут к двум основным последствиям - нарушению тонких дифференцированных движений и повышению тонуса мышц. Очень важна проблема восстановления двигательных функций у животных с удаленными участками двигательных зон коры. После удаления всей коры большого мозга собака или кошка очень быстро восстанавливает способность прямо стоять, ходить, бегать, хотя некоторые дефекты (отсутствие прыжкового и постановочного рефлексов) остаются навсегда. Двустороннее удаление двигательной зоны у обезьян делает их неспособными подниматься, стоять и даже есть, они беспомощно лежат на боку. С нарушением функций коры большого мозга связан еще один тип двигательных расстройств - судороги, которые наблюдаются при эпилепсии. В тонической фазе эпилептического припадка ноги больного резко разогнуты, а руки согнуты. Ригидность при этом отчасти напоминает децеребрационную. Затем наступает клоническая фаза, выражающаяся в непроизвольных, прерывистых сокращениях мышц конечностей, чередующихся с расслаблением. Как выяснилось, в основе эпилептического припадка лежит чрезмерная синхронизация разрядов в нейронах коры. Электроэнцефалограмма, снятая во время судорожного припадка, состоит из ритмически следующих друг за другом пиковых разрядов с большой амплитудой, широко распространенных по коре. Такая патологическая синхронизация вовлекает в эту усиленную активность множество нейронов, вследствие чего они прекращают выполнять обычные для них дифференцированные функции. Причиной развития судорожного припадка может быть опухоль или рубцовые изменения, локализующиеся в двигательной или чувствительной области коры. В некоторых случаях в патологической синхронизации разрядов может участвовать таламус. Хорошо известно, что неспецифические ядра таламуса в норме синхронизируют разряды клеток коры большого мозга, что и обусловливает характерный ритм электроэнцефалограммы. По-видимому, повышенная активность этих ядер, связанная с возникновением в них генераторов патологически усиленного возбуждения, может сопровождаться судорожными разрядами в коре. В эксперименте судорожные разряды могут быть вызваны различными фармакологическими препаратами, действующими непосредственно на поверхность коры. Например, при действии на кору стрихнином появляются серии разрядов большой амплитуды, свидетельствующие о том, что в их генерации синхронно участвует много клеток. Судорожную активность можно вызвать также, раздражая кору сильным электрическим током. Механизм запуска залпов судорожных разрядов в коре еще неизвестен. Существует мнение, что критическим моментом, ведущим к возникновению эпилептического разряда, является стойкая деполяризация апикальных дендритов. Это вызывает прохождение тока через остальные части клетки и появление ритмических разрядов.



Заключение

Степень травмы спинного мозга относится к одним из главных прогностических факторов. Выделяют частичное повреждение спинного мозга и полное, или морфологический перерыв (аксональный либо анатомический).

Дифференциальная диагностика полного и частичного повреждения спинного мозга в остром периоде травмы часто затруднительна. Неполное нарушение функций всегда говорит о частичном травмировании спинного мозга. Тогда как полное нарушение проводимости в острой стадии может сопровождать как полный перерыв спинного мозга, так и частичное его повреждение; при этом окончательное заключение о степени травмирования можно дать лишь в более поздние сроки, по мере устранения явлений спинального шока. Поэтому в остром периоде спинномозговой травмы целесообразнее говорить о синдроме полного либо частичного нарушения проводимости спинного мозга.

Синдром неполного нарушения проводимости характеризуется нарушениями проводниковых функций в виде паралича или пареза мышц, чувствительными и тазовыми расстройствами, на фоне которых имеются признаки, которые свидетельствуют о частичном сохранении проводимости спинного мозга (наличие каких-либо движений и/или чувствительности ниже уровня травмы).