Отравляющие вещества судорожного действия

Размещено на http://www.allbest.ru/

Отравляющие вещества судорожного действия - ингибиторы холинэстеразы: фосфорорганические отравляющие вещества, карбаматы.

К числу отравляющих и высокотоксических веществ нервнопаралитического действия относятся:

1. ФОС: зарин, зоман, VX, амитон, фосфакол, армин, карбофос и.т.д.

2. Производные карбаминовой кислоты: пропуксор, альдикарб, диоксикарб и.т.д.

3. Бициклофосфаты: бутилбициклофосфат, изопропилбициклофосфат и др.

4. Производные гидразина: гидразин, диметилгидразин и др.

5.Сложные гетероциклические соединения: тетродотоксин, сакситоксин, норборнан и др.

6. Белковые токсины: ботулотоксин, сакситоксин, батрахотоксин, тарихотоксин, палитоксин.

По основному проявлению тяжёлой интоксикации:

1.Судорожного действия: ФОВ, карбаматы, бициклофосфаты, норборнан, тетанотоксин, гидразиноиды

2.Паралитического действия: сакситоксин, тетродотоксин, ботулотоксин.

По скорости формирования токсического процесса:

1.Быстрого действия (скрытый период - минуты): ФОВ, карбаматы, бициклофосфаты, норборнан, сакситоксин, тетродотоксин, гидразиноиды

2.Замедленного действия (скрытый период часы-сутки): ботулотоксин, тетанотоксин.

Характеристика физических свойств ФОВ

Зарин (gB) - изопропиловый эфир метилфторфосфоновой кислоты. Это бесцветная жидкость, практически без запаха (некоторые отмечают слабый фруктовый запах). Температура кипения 158оС (при кипении разлагается), поэтому обладает значительной летучестью (при 20оС - 13,2 мг/л воздуха) и сравнительно небольшой стойкостью (летом на местности держится до 10 часов). Температура плавления (затвердевания) -56оС, может применяться в зимних условиях. Молекулярная масса 140,1; плотность 1,094 (тяжелее воды); плотность паров по воздуху 4,86. Зарин хорошо растворяется в жирах, липидах и органических растворителях (дихлорэтан, бензол, бензин, спирт и др.) и сравнительно хорошо растворяется в воде. Проникает через кожные покровы в капельно-жидком и парообразном состоянии.

Наиболее подвижной и реакционно способной является фторфосфорная связь, поэтому по этой связи легче всего идут химические и биохимические реакции зарина. Зарин гидролизуется водой, но медленно. Гидролиз резко ускоряется при добавлении щелочных веществ и кипячении. Легко разрушается и дегазируется щелочными веществами, аммиаком. Для дегазации применяют 5% раствор едких щелочей, 25% раствор аммиака, или аммиачно-щелочной раствор №2-ащ.

Зоман (gD) - пинаколиновый эфир метилфторфосфоновой кислоты. Представляет собой бесцветную жидкость, практически без запаха (некоторые отмечают слабый камфорный запах). Температура кипения зомана около 200оС. Относится к стойким ОВ (стойкость летом около суток). Температура затвердевания - 80оС. Хорошо растворяется в жирах, органических растворителях. Хорошо проникает через кожу человека и животных. В холодной воде сохраняется в течение 4-6 месяцев. Дегазируется теми же растворами, что и зоман.

VX - газы. Под этим названием объединяют различные соединения с общей формулой. V - газы являются аминотиоловыми эфирами фосфоновых кислот. Представляют собой прозрачную бесцветную жидкость без запаха. Температура кипения около 300оС, поэтому они обладают очень малой летучестью и наибольшей стойкостью на местности. Стойкость на местности при температуре +15оС может быть до 20 суток, а при температуре -10о - (-15оС) до 16 недель. В воде растворяются до 5%. Хорошо растворяются в жирах, органических растворителях.

Характерная особенность VX - газов наиболее высокая токсичность по сравнении с другими ОВ. Дегазируются веществами, содержащими активный хлор (гипохлорит кальция), труднее - щелочными веществами. Важным свойством ФОВ является их стойкость и способность длительное время (до нескольких месяцев) сохраняться в почвах, растениях и животных тканях.

Пути поступления яда в организм

Пути поступления яда в организм Все ФОВ обладают способностью легко проникать в организм человека при любом способе воздействия (ингаляция зараженного воздуха, попадание на слизистые оболочки, через кожные покровы, ожоговые и раневые поверхности, при употреблении зараженной пищи и воды). По токсичности ФОВ разделяют на 4 группы: Сильнодействующие ядовитые вещества (LD50 меньше 50 мг/кг) - тиофос, меркаптофос, метилэтилтиофос. В нашей стране практически все эти компоненты запрещены для производства и использования. Высокотоксичные вещества (LD50 50-200мг/кг) - фосфамид, ДДВФ, базудин, цидеал, фталофос, бензофосфат. Вещества средней токсичности (LD50 200-1000 мг/кг) - хлорофос, карбофос, метилнитрофос, сайфос. Вещества малой токсичности (LD50 более 1000 мг/кг) винилфосфат, бромофос, аббат, цианокс, валексон, демуфос. В клинической практике наиболее часто встречаются острые отравления карбофосом, хлорофосом, метафосом. Менее токсичны трихлорметафос -3, фосфамид, метилацетофос, хлорофос, карбофос. Особая опасность ФОВ объясняется следующими характерными свойствами этих соединений:

1) они являются наиболее токсичными среди всех ОВ;

2) могут проникать в организм всеми возможными путями, в том числе через кожу, что затрудняет защиту от них;

3) многие из них не имеют цвета и запаха, практически трудно обнаруживаются органами чувств (их можно обнаружить только химическими реакциями) и момент поражения может проходить незаметно;

4) обладают значительной стойкостью на местности;

5) могут вызывать так называемую молниеносную форму поражения, когда смерть наступает в первые 5-10 мин на поле боя до получения необходимой медицинской помощи.

6) Формируют стойкие быстродействующие очаги ОВ или СДЯВ.

Механизм действия

фосфорорганический судорожный яд ингибитор

1. Антихолинэстеразное

2. Прямое (ацетилхолиноподобное)

3. Сенсибилизирующее действие фосфорорганических веществ.

4. Ускоренное высвобождение ацетилхолина из везикул.

Первый механизм - ингибирование холинэстеразы. Вследствие этого происходит накопление ацетилхолина в синапсах, вызывая возбуждение (перевозбуждение) холинореактивных структур организма. При смертельных поражениях, наблюдается почти 100% угнетение фермента, при средней степени - до 80%, при лёгкой степени активность холинэстеразы снижается на 20 - 30%. Второй механизм - прямое возбуждающее действие на холинэргические системы организма. Сродство ФОВ к холинорецепторам связано со структурной близостью холинэстеразы и холинорецепторов.

Третий механизм - способность сенсибилизировать холинорецепторы по отношению к собственному ацетилхолину, что объясняет рецидивы клиники поражения через много дней после контакта с ФОВ, когда они в организме нейтрализованы.

Четвёртый механизм - ускоренное высвобождение ацетилхолина из синаптических везикул на пресинаптической мембране.

Мускарино - и никотиноподобные эффекты в клинике поражений.

Токсическое действие ФОВ на

нервную систему расценивается как мускариноподобное, связанное с возбуждением

М- холинорецепторов, никотиноподобное действие, связанное с возбуждением

Н-холинорецепторов, курареподобное действие, и выделяется центральное действие

ФОВ.

Патогенез нарушений центральной нервной системы, органов дыхания, сердечно - сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, обмена веществ, эндокринной системы.

Влияние ФОС на центральную нервную систему Психические расстройства, описанные при наблюдении за отравленными людьми, характеризуются замедлением реакции, неправильным толкованием распоряжений, замешательством при осуществлении тех или иных действий, беспокойством, суетливостью, чувством страха. Характерны нарушения эмоциональной сферы. Они проявляются в умеренной депрессии или эмоциональной лабильности, напряженности. Часто наблюдаются расстройства памяти. Могут наблюдаться интоксикационные психозы, которые выражаются в психомоторном возбуждении, двигательном беспокойстве, чувстве панического страха, дезориентации во времени и окружающей обстановке. Крайняя степень возбуждения ЦНС характеризуется развитием клинико-тонических судорог. Вследствие накопления АЦХ в синапсах мозга в чрезмерных концентрациях вслед за возбуждением может наступить паралич. Коматозное состояние проявляется резким угнетением или отсутствием реакции зрачков на свет, снижением корнеальных рефлексов, болевой чувствительности, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов. Центральный паралич, захвативший область дыхательного центра может быть причиной смерти. Клиническая картина поражения периферической нервной системы характеризуется мышечной слабостью, снижением мышечного тонуса, болезненностью при пальпации мышц конечностей. Одним из объективных симптомов поражения периферической нервной системы являются миофибрилляции -- фибриллярные мышечные подергивания (гиперкинез миоклонического типа). Наиболее характерными являются миофибрилляции языка, голени. Фибриллярные подергивания мышц языка наблюдаются во всех случаях перорального отравления ФОС и, возможно, связаны с его местным действием. В некоторых случаях миофибрилляции распространяются на мимическую мускулатуру лица, область больших грудных мышц, верхних и нижних конечностей. При тяжелых интоксикациях могут наблюдаться гиперкинезы хореического типа -- устойчивые волнообразные движения мышц. При тяжелых поражениях вследствие блокады нервно-мышечной передачи у больных отмечается паралич двигательной мускулатуры, характеризующийся отсутствием биоэлектрической активности мышц, миофибрилляциями и спонтанной мышечной активностью. Нарушения функции дыхания Нарушения дыхания наблюдаются практически при всех степенях тяжести поражения ФОС и обусловлены в 20-25% случаев аспирационно-обтурационными расстройствами. Бронхоспазм и бронхорея при поражении ФОС могут быть выражены очень сильно. Иногда выделяются до 1,5 л секрета, в котором содержаться до 8-10% веществ, способствующих его вспениванию и закупорке верхних дыхательных путей. Пена выделяется изо рта, носа, наблюдается цианоз, что напоминает картину острого отека легких и может являться источником ошибочной диагностики и лечения данного состояния. Гемодинамический отек легких в остром периоде отравлений ФОС, как правило, не развивается в связи с отсутствием явлений острой левожелудочковой недостаточности. Центральные формы нарушения дыхания обусловлены преимущественно нарушением функций дыхательных мышц, которые протекают в две фазы: первая (начальная) -- сопровождается гипертонусом дыхательных мышц, ригидностью грудной клетки за счет судорожного спазма поперечно-полосатой мускулатуры; вторая фаза характеризуется паралитическим состоянием мышц, при этом грудная клетка не участвует в акте дыхания или развивается в парадоксальный тип дыхания. Усугубляют состояние клинико-тонические судороги. Симптомы нарушения дыхания появляются рано и быстро нарастая, становятся ведущими в клинике интоксикации.. Нарушения функции сердечно-сосудистой системы. Нарушение со стороны сердечно-сосудистой системы проявляется ранним гипертоническим синдромом, нарушением ритма и проводимости сердца, экзотоксическим шоком. Для раннего гипертонического синдрома характерно увеличение систолического давления до 200-250 мм рт. ст. и диастолического до 150-160 мм рт. ст. вследствие выраженной гиперадреналинемии (возбуждающее действие на надпочечники) и возбуждения Н-холинорецепторов. При ЭКГ исследовании наряду с признаками диффузного изменения миокарда по типу миокардиострофии отмечается резкая брадикардия (до 40-20 в мин.) увеличение электрической систолы, замедление внутрижелудочковой проводимости, атриовентрикулярная блокада, фибрилляция желудочков. При развитии экзотоксического шока обращает на себя внимание резкая бледность кожных покровов, цианоз слизистых оболочек, падение АД, выраженная отдышка и расстройство сознания. При исследовании центральной гемодинамики обнаруживается резкое снижение ударного и минутного объемов крови, массы циркулирующей крови. Падает центральное венозное давление и общее сосудистое периферическое сопротивление. Эти явления связаны с развитием нейрогенной вазоплегии и относительной гиповолемии в результате перераспределение крови в венозную систему низкого давления. При исследовании коагулограммы определяется повышение толерантности плазмы к гепарину, снижение фибринолитической активности, что указывает на изменение коагулирующих свойств крови в сторону гиперкоагуляции. Однако при декомпенсированной фазе шока с резким падением АД развиваются явления гипокоагуляции и фибринолиза. У больных с явлением шока при отравлении ФОВ летальность достигает 60%. Нарушение функции желудочно-кишечного тракта, печени и почек. Со стороны желудочно-кишечного тракта, вследствие выраженного спазма гладкой мускулатуры желудка и кишечника отмечается тошнота, рвота, схваткообразные боли в животе, диарея. Эти расстройства, хотя и не относятся к ведущим симптомам отравлений, оказывают существенное влияние на течение интоксикации. Эти проявления интоксикации в основном обусловлены антихолинэстеразным действием яда, повышением тонуса блуждающего нерва. При этом возрастают двигательная активность, увеличивается частота и амплитуда сокращений тонкой и толстой кишок, усиливается моторика желудка и секреция пищеварительных желез. Кишечная колика может развиваться даже при легких отравлениях, когда прочие симптомы интоксикации выражены слабо. В этих случаях возможны диагностические ошибки (диагностика у больного острой хирургической патологии), что влечет за собой проведение неоправданных хирургических вмешательств. У больных с поражением ФОС клинические признаки поражение печени, как правило, отсутствуют. При явлениях шока отмечается неспецифические изменения печени, свойственные данному состоянию. Характерным при отравлении ФОС является выраженное нарушение выделительной функции печени, выявляемое при радиоизотопной гепатографии и снижение показателя сосудистого тонуса по данным импедансной реоплетизмографии, которые указывают на наличие холестаза и выраженной сосудистой дистонии. У больных, страдающих хроническим алкоголизмом, возможно развитие токсической дистрофии печени, проявляющееся характерными клиническими симптомами, повышением активности специфических ферментов, билирубина. Поражения почек не является характерным для данной интоксикации и проявляется развитие синдрома «шоковой» почки у больных с тяжелым отравлением, осложненным длительным коллапсом. При беременности у женщин возможно наступление аборта или преждевременных родов. При пероральном отравлении рано возникают тошнота, рвота, острая боль в животе, диарея и другие диспепсические расстройства. Эндокринные нарушения касаются в основном гипофизоадреналовой системы. При тяжелой степени нарушения отмечено угнетение выделения адренокортикотропного гормона передней доли гипофиза (АКТГ) и подавление функции коры надпочечников, то есть выделения глюкокортикостероидов (кортизона) и минералокортикоидов, что приводит к срыву компенсаторных нейрогуморальных процессов в организме, изменению ионного состава, уменьшению содержания макроэнергетических веществ (АТФ). Поэтому, считают показанным введение кортикостероидов и АТФ при лечении пораженных.

Клиника и диагностика отдельных форм течения поражения (легкой, средней, тяжелой). Основные причины смертельных исходов, осложнения и последствия поражений.

В настоящее время выделяют несколько форм поражения ФОВ легкой степени: Миотическая форма: миоз, спазм аккомодации, нарушение сумеречного зрения, слезотечение, боль в глазах. Диспноэтическая форма: при которой кроме миоза наблюдается учащением дыхания, легкая отдышка, обильное выделение из носа, саливация. Невротическая форма: сопровождающаяся головными болями, беспокойство, бессонницей, возбуждением или подавленным настроением, чувством тревоги или страха. Кардиальная форма: с явлением коронароспазма и кардиалгии. Желудочно-кишечная форма: с диспепсическими проявлениями, тошнотой, рвотой, кишечными коликами. Симптомы поражения легкой степени тяжести проявляются в течение первых суток, через 2-5 суток наступает выздоровление. Такие пораженные, как правило, не нуждаются в госпитализации, они проходят амбулаторное лечение. Поражения средней степени тяжести (бронхоспастическая или астматическая форма) К выше описанным симптомам присоединяются выраженная бронхорея, бронхоспазм: затрудняется дыхание, появляются признаки удушья, напоминающие бронхиальную астму. Продолжительность приступов экспираторной одышки длится по 10-20 минут, с интервалами 30-40 минут. Одновременно отмечаются гиперсаливация, тошнота, часто рвота, могут быть боли в животе и понос. Появляются фибриллярные подергивания мышц, тре-мор конечностей, лица и туловища, наблюдается повышение сухожильных рефлексов. Часто возникают нервно-психическое возбуждение, страх, эмоциональные нарушения, сильные головные боли, спутанность мышления, бессонница или плохой сон с кошмарными сновидениями. Пульс уреженный, напряженный. Со стороны легких отмечаются явления острой эмфиземы. Приступы удушья вначале могут быть очень частыми и длительными, затем постепенно уменьшаются, но наблюдаются в течение 1-2 суток. Состояние пораженных может быть очень тяжелым. Через 2-3 дня оно улучшается, однако в течение 1-2 недель наблюдаются нарушения невроз астенического характера; беспокоят головные боли и неприятные ощущения в области сердца, неустойчивость пульса и АД; бессонница, кошмарные сновидения, общая слабость, эмоциональная неустойчивость и др. симптомы. Такие пораженные требуют госпитального лечения. Опасность этой формы поражения заключается в том, что в первые часы так может протекать замедленная форма тяжелого поражения и в случае недостаточно энергичных мер лечения могут появиться судороги и даже наступить летальный исход. Поражения тяжелой степени. В клинике тяжелой формы поражения различают 3 периода (стадии). В начальной стадии через несколько минут после воз-действия ОВ состояние пораженного резко ухудшается. У него появляется миоз, затрудненное дыхание, резко выраженный бронхоспазм, приступ удушья, слюнотечения. Характерно шумное дыхание, могут быть влажные хрипы вследствие бронхореи. Отмечаются психомоторное возбуждение, головокружение, головная боль, страх, спутанность сознания, атаксия, затруднение речи. Появляются фибрилляции отдельных групп мышц, тремор конечностей. Со стороны желудочно-кишечного тракта могут быть спастические боли в животе, тошнота, рвота, иногда понос. Пульс чаще уреженный, артериальное давление повышено. Нарушается зрение вдаль. Заметно выражены слюнотечение и потливость. Затем, через несколько минут все эти симптомы усиливаются, тремор приобретает общий характер, начинаются подергивания мимической мускулатуры лица, удушье сопровождается цианозом. Судорожная стадия поражения характеризуется потерей сознания и развитием тонико-клонических судорог. Приступы судорог могут повторяться очень часто. Во время судорог зрачки сужены, не реагируют на свет, изо рта выделяются пенистая слюна и дыхание становится клокочущим. Кожные покровы и слизистые оболочки цианотичны. Пульс учащается, артериальное давление снижается, тоны сердца глухие. Частые и длительные приступы судорог являются неблагоприятным прогностическим признаком. Судорожная стадия может длиться от нескольких минут до нескольких часов. В случае благоприятного течения и после оказания медицинской помощи судороги прекращаются, восстанавливается сознание, состояние пораженного улучшается. Однако в течение 1-3 дней он остается нетранспортабельным из-за резких нарушений дыхания, сердечно-сосудистой системы и резкой слабости. Могут быть повторные приступы судорог, трудно восстанавливаются последствия резких нарушений жизненно важных функций организма. Полное выздоровление наступает через 3-8 недель. Паралитическая или коматозная стадия развивается в неблагоприятных случаях. Судороги ослабевают по частоте и силе, а затем прекращаются, и развиваются глубокая кома, свидетельствующая об угнетении нервной системы. Дыхание становится редким, аритмичным, развивается недостаточность дыхательной мускулатуры вследствие мионевральной блокады в синапсах. Молниеносная форма тяжелого поражения является наиболее опасной формой поражения. Пораженный почти сразу теряет сознание, судорожная стадия кратковременная или даже отсутствует, через 1-3 минуты наступает паралитическая стадия и через 5-15 минут смерть в очаге поражения. Кожно-резорбтивные поражения имеют некоторые особенности клинической картины. Поражение может раз-виться в результате попадания капельной жидкости ОВ на открытые участки кожи или одежды, а также быть следствием попадания аэрозолей ФОВ и даже воздействия высоких концентраций паров. Наибольшую опасность в этом отношении представляют V-газы, обладающие чрезвычайно высокой кожно-резорбтивной токсичностью.

Неотложная медицинская помощь на этапах медицинской эвакуации.

Неотложная медицинская помощь на этапах медицинской эвакуации. Основные методы антидотной терапии (холинолитики и реактиваторы холинэстеразы). Этапное лечение. Прогноз. При поражениях легкой степени атропин вводится внутримышечно по 1-2 мг через 30 мин до купирования симптомов отравления. При средней степени тяжести по 2-4 мг через 10-15 мин до снятия бронхоспазма и других симптомов отравления. При тяжелом отравлении по 4-6 мг внутривенно с повторными инъекциями через 3-8 мин, в последующим атропин вводят по 1-2 мл через 4-6 часов в течение 1-3 суток, а затем по 1 мл через 8-12 часов 7-10 суток. Кратность введения и доза вводимого атропина определяются клинической картиной интоксикации, и продолжается до появления признаков переатропинизации (сухость кожи и слизистых, гиперемия, тахикардия, экстрасистолия, мидриаз). Реактиваторы холинэстеразы Восстановление каталитической активности холинэстеразы, угнетенной ФОВ определяется как процесс реактивации холинэстеразы. Фармакологические препараты, способные ускорять этот процесс, называются реактиваторами холинэстеразы и являются антидотами ФОВ. Современные представления о механизме лечебного действия таких антидотов свидетельствуют: * о дефосфорилирозании холинэстеразы и восстановлении ее активности; * о деблокировании (десенсибилизировании) холинорецепторов и восстановлении их функции; * о разрушении ФОС при непосредственном взаимодействии с ядом. Реактиваторы холинэстеразы найдены среди нуклеофильных реагентов, в молекулу которых включены оксимные группировки (NОН), обеспечивающие взаимодействие с атомом фосфора в молекуле ФОС или фосфорилированном ферменте. Наиболее активные реактиваторы относятся к -оксокетоксимам и -оксоальдоксимам. Оксимы, в состав которых входит четвертичный атом N+ являются наиболее мощными реактиваторами холинэстразы. Однако они плохо преодолевают гематоэнцефалический барьер, их действие ограничивается периферией. Оксимы, лишенные катионной группы (например, изонитрозин), достаточно хорошо проникают в ЦНС, но их реактивационная способность выражена значительно слабее. Афин -- (шприцтюбик 1,4мл) -- содержит центральный М- и Н-холинолитик, периферический Н-холинолитик, центральный симпатомиметик. Будаксим -- шприц-тюбик. Содержит М- и Н-холинолитик; периферический реактиватор холинэстеразы -- дипироксим; центральный реактиватор холинестерозы домоксим. Суточная доза 4 мг, продолжительность действия 2 часа, держит 1,5-2 смертельные дозы. Антидот АЛ-85 содержит центральные М-холинолитики; периферические реактиваторы холинэстеразы с холинолитической активностью. Время защитного действия 6-12 часов. При передозировке нейротоксичен.

Первая медицинская помощь при поражениях ФОВ

Первая медицинская помощь при поражениях ФОВ оказывается, как правило, в порядке самопомощи и взаимопомощи, а также санитарами и санитарными инструкторами и заключается:

1. В надевании противогаза; при попадании ОВ на незащищенную кожу лица противогаз на пораженного надевается после обработки кожи дегазирующими растворами ИПП;

2. В проведении частичной санитарной обработки содержимым ИПП (открытые участки кожи и прилегающая к ним одежда);

3. Введение антидотов (будаксим, афин) с помощью щприцтюбика, при необходимости через 5-10 минут ввести содержимое второго щприц-тюбика;

4. Применение искусственной вентиляции легких при остановке дыхания;

5. Выход или вынос пораженных из зараженного района.

Доврачебная помощь оказывается фельдшером медицинского пункта батальона и должна включать:

1. Повторное введение антидотов (будаксим, афин) с помощью щприц-тюбика;

2. Дополнительную частичную санитарную обработку с помощью содержимого ИПП;

3. Искусственную вентиляцию легких при резких нарушениях дыхания или его остановке.

Первая врачебная помощь оказывается врачом медицинского пункта части (отдельного батальона, медицинской роты) и включает две группы мероприятий:

Неотложные мероприятия первой врачебной помощи включают:

1. Частичную санитарную обработку, по возможности со сменой белья и обмундирования;

2. Повторное введение будаксима или афина 1-2 шприцтюбика, или 0,1% раствора атропина 2-5 мл под кожу, внутримышечно или внутривенно;

3. Введение реактиваторов холинэстеразы: 15 % раствора дипироксима 2-3 мл, 40% раствора изонитразина -- 3 мл внутримышечно или внутривенно;

4. Очистку полости рта от слизи, искусственную вентиляцию легких;

5. Оксигенотерапию по показаниям (недостаточность внешнего дыхания, цианоз и т.п.);

6. При судорогах -- введение 5-10% раствора барбамила по 5-10 мл внутримышечно;

7. Введение сердечных и прессорных средств, кровозаменителей (мезатон 1% раствор 1 мл внутримышечно или внутривенно;

8. Введение коргликона 0,06% раствора 1,0 мл или строфантина 0,05% раствор 0,5 мл внутривенно;

9. Введение этимизола 1,5% раствора по 1-2 мл внутримышечно или внутривенно.

С дезинтоксикационной целью используются изотонические растворы хлорида натрия или глюкозы внутривенно и др.

При необходимости (при подозрении на пероральное заражение) проводится зондовое промывание желудка и дача сорбента (активированный уголь).

Мероприятия, которые могут быть отсрочены:

1. Закапывание в глаза 1% раствора атропина или 0,5% раствора амизина;

2. При поражениях средней тяжести прием внутрь папаверина и белладонны 2-3 раза в сутки;

3. При тяжелых поражениях с целью предупреждения развития осложнений -- введение антибиотиков широкого спектра действия (пенициллина, стрептомицина не менее 10 млн. ЕД. в сутки) с учетом переносимости препарата и чувствительности микрофлоры.

Квалифицированная медицинская помощь

Мероприятия квалифицированной медицинской помощи оказываются в отдельном медицинском отряде или медицинской роте бригады и также включают две группы:

Неотложные мероприятия квалифицированной медицинской помощи:

1. Частичная санитарная обработка со сменой белья;

2. Сочетанное применение холинолитиков и реактиваторов холинэстеразы;

3. При судорогах -- введение противосудорожных средств -- барбамил, седуксен;

4. Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей -- отсасывание слизи, введение воздуховода, при необходимости, эндотрахеальная интубация;

5. При резких нарушениях дыхания -- искусственная вентиляция легких, оксигенотерапия;

6. При падении артериального давления -- применение сердечных препаратов, кровезаменительный и др.;

7. При выраженном психомоторном возбуждении, судорожном синдроме, психоз и т.п., ведение барбамила, седуксена, трифтазина, фенобарбитала;

8. Профилактическое введение антибиотиков.

Мероприятия, которые могут быть отсрочены:

1. Полная санитарная обработка легкобольным и легкопораженным, со сменой белья и обмундирования;

2. Применение витаминов, профилактика и лечение нарушений функции печени, почек и др.

Первичная хирургическая обработка ран, зараженных ФОВ, должна производится только после восстановления основных жизненных функций организма и купирования действия ОВ, если к выполнению оперативного вмешательства не будет жизненных показаний (кровотечение, асфиксия и др.).

Размещено на Allbest.ru