Жировая печеночная дистрофия

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Общие сведения

Жиры, поступающие с пищей, расщепляются в кишечнике с помощью ферментов и всасываются в кровеносное русло. Оттуда они попадают в печень, где преобразуются в триглицериды, холестерин, фосфолипиды и другие необходимые для нашего организма вещества. Жировая инфильтрация печени возникает в случае накопления в печени высокого количества триглицеридов. При жировой дистрофии содержание триглицеридов может достигать более 50% ее массы (в норме не более 5%). Факторы ведущие к этому состоянию разнообразны: повышенное поступление жирных кислот с пищей, повышенное образование триглицеридов в печени, нарушение транспорта триглицеридов из печени в жировую ткань, где триглицериды в норме запасаются в виде жира. В зависимости от характера отложения жира жировая дистрофия печени разделяется на крупнокапельную и мелкокапельную (размер капелек жира в клетках печени).

жировой печень резистентность инсулин

2. Жировая дистрофия печени

- хроническое болезнь печени, характеризующееся жировой дистрофией печеночных клеток. Встречается довольно часто, развивается под воздействием алкоголя, токсических веществ (медикаментов), при сахарном диабете, анемиях, заболеваниях легких, тяжелых панкреатитах и энтеритах, неполноценном питании, ожирении.

Причины

По механизму развития гепатозы появляются вследствие избыточного поступления жиров в печень, перегрузки печени пищевыми жирами и углеводами или вследствие нарушения выведения жиров из печени. Нарушение выведения жира из печени происходит при понижении количества веществ, участвующих в переработке жиров (белок, липотропные факторы). Нарушается образование из жиров фосфолипидов, бета-липопротеинов, лецитина. И лишние свободные жиры откладываются в печеночных клетках.

1. Злоупотребление алкоголем является наиболее частой причиной жирового гепатоза. Этиловый спирт и продукты его метаболизма оказывают влияние на все этапы обмены жиров в печени. Тяжесть жировой дистрофии прямо пропорционально количеству выпитого.

2. Сахарный диабет.

3. Ожирение и повышенное поступление жира с пищей.

4. Белковая недостаточность, синдром Квашиоркор (накопление жиров в печени связано с недостаточным количеством белка и нарушением транспорта жиров из печени к тканям).

5. Отравление гепатотропными ядами (четыреххлористый углерод, ДДТ, желтый фосфор и др).

6. Применение некоторых лекарственных препаратов.

Симптомы

Пациенты с гепатозами жалоб традиционно не предъявляют. Течение заболевания стертое, медленнопрогрессирующее. С течением времени обнаруживаются постоянные тупые боли в правом подреберье, тошнота, рвота, нарушения стула. Больного беспокоят слабость, головная боль, головокружение, утомляемость при физической нагрузке. Очень не часто наблюдается гепатоз с выраженной клинической картиной: сильные боли, похудание, зуд, вздутие живота. При осмотре обнаруживается увеличенная, слегка болезненная печень. Течение заболевания традиционно не тяжелое, но иногда жировой гепатоз может перейти в хронический гепатит или цирроз печени.

Диагностика

При УЗИ брюшной полости - увеличение эхогенности печени, увеличение ее размеров. В биохимическом исследовании крови некординальное увеличение активности печеночных проб и изменения белковых фракций.

Лечение

В первую очередь надлежит или исключить, или максимально уменьшить действие фактора, который привел к отложению жира в печени. Это почти всегда вероятно в отношении алкоголя, если речь не идет о формировании зависимости, когда требуется помощь нарколога. Больные сахарным диабетом и гиперлипидемией должны наблюдаться совместно эндокринологом и кардиологом соответственно. Всем пациентам требуется соблюдение диеты с низким содержанием жиров, также достаточная ежедневная физическая активность.

У заболевших с ожирением врачи традиционно считают необходимым уменьшить массу тела пациента. Влияние уменьшения массы тела на течение жирового гепатоза неоднозначно. Быстрое снижение веса закономерно приводит к нарастанию активности воспаления и прогрессии фиброза. Снижение же веса на 11-20 кг/год положительно оказывает влияние на выраженность стеатоза, воспаления и степень фиброза печени. Наиболее эффективным считается снижение веса не более 1,6 кг/нед, что достигается при суточном калораже 25 кал/кг/сут. и активных физических упражнениях.

Когда указанных мер недостаточно, врач назначает специальные лекарственные продукты, влияющие на обмен жира в печени. Большая часть больных с жировой дистрофией печени характеризуется мягким, благоприятным течением заболевания. Таким пациентам показана терапия, сочетающая в себе антиоксидантную защиту, стабилизацию мембран гепатоцитов, иммуномодуляцию, обеспечивающую противовоспалительную активность, также направленная в основном на купирование проявлений дискинезии желчевыводящих путей.

Среди продуктов, улучшающих функциональное состояние печени, ведущее место занимает гептрал (адеметионин), представляющий собой комплексный продукт, состоящий из 2-ух природных веществ - аденозина и метионина. Гептрал участвует в восстановлении разрушенных клеточных оболочек, мешает окислению жира, стимулирует образование белка в печени. Его применение показано в первую очередь при алкогольном поражении печени, причем не только на стадии жирового гепатоза, но и гепатита и даже цирроза. Дополнительный лечебный эффект гептрала представлен его мягким антидепрессивным действием, помогающим в преодолении алкогольной зависимости, в связи с чем этот продукт вошел в арсенал не только гастроэнтерологов, но и психиатров.

Еще одним ведущим продуктом в лечении жирового гепатоза является урсодезоксихолевая кислота (урсосан, урсофальк) в дозе 10-15 мг/кг/сут, обладающая цитопротективным, иммуномодулирующим и антиапоптотическим действием, оказывающая положительное влияние на биохимические показатели и стеатоз, улучшающая реологические свойства желчи.

Пациентам с гиперлипидемиями показано наблюдение и возможна специфическая липидснижающая терапия (статины и / или фибраты). Следует принять во внимание, что изолированный прием продуктов, снижающих липиды крови не является эффективным, и требует постоянного наблюдения врача.

Инсулин-резистентность играет принципиальную роль в патогенезе жирового гепатоза. Это послужило предпосылкой к изучению эффективности применения инсулиновых сенситайзеров (бигуаниды, глитазоны). Накоплен большой опыт применения бигуанидов при инсулинрезистентном сахарном диабете, что и послужило основанием для использования его при жировом гепатозе. Тиазолидинедионы (глитазоны) - новый класс продуктов, селективно улучшающих инсулиновую восприимчивость (инсулиновые сенситайзеры). Глитазоны улучшают восприимчивость к инсулину, активируя определенные ферменты в печени, в следствии чего улучшается усвоение глюкозы периферическими тканями, снижаются сосредоточения глюкозы, инсулина, триглицеридов и липидов в крови.

Наиболее перспективным представляется комбинированная терапия инсулиновыми сенситайзерами разных классов: метформина (бигуаниды) и росиглитазона (глитазоны) на протяжении 6-12 мес. При этом позитивная динамика функциональных печеночных тестов сочетается с коррекцией основных проявлений синдрома инсулинорезистентности: уменьшением степени ожирения, артериальной гипертензии, дислипидемии, гиперурикемии.

Каждому пациенту нужно будет помнить, что назначение любого продукта, используемого для лечения жирового гепатоза, производится врачом, с индивидуальным подходом к каждому больному, с определением показаний и противопоказаний принимаемых лекарственных средств и под строгим контролем назначенного лечения!

Размещено на Allbest.ru