Генитальный эндометриоз

Размещено на http://www.allbest.ru/

КАРАГАНДИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

СРС

На тему: Генитальный эндометриоз

Выполнил: ст. 4-093 гр. Шадиев А.Х.

Караганда 2015

ВВЕДЕНИЕ

Эндометриоз - это эндометриоподобные разрастания, которые вышли за пределы нормального расположения, то есть внутренняя выстилка матки. Эти разрастания проявляют себя так же, как и в месте нормального расположения. Они состоят всегда из эпителиального компонента и стромального компонента. Макроскопически эндометриоз представляет собой мелкие кистовидные фокусы. Выполнены они слизью или измененной кровью. Иногда сравнивают с шоколадным содержимым. Эти полости могут быть одиночными или множественными, имеют ячеистое строение. Микроскопически это всегда скопление ячеистых образований, трубчатых, ветвящихся или кистознорасширенных образований. Изнутри выстланы цилиндрическим эпителием, иногда даже имеющие ресничатость. Эпителий располагается на строме, которая представляет собой капсулу этой ячейки. Вокруг ячейки происходит гиперплазия мышечных волокон, образуются опухолевые узлы. Развитие эндометриоидных образований непосредственно связано с гормональной функцией яичников и функцией гонадотропных гормонов. То есть это абсолютно гормонозависимое опухолевидное образование. Иногда его называют дисгормональным пролифератом.

В структуре гинекологической заболеваемости эндометриоз занимает 3-е место после воспалительных процессов и миомы матки, поражая до 50 % женщин с сохраненной менструальной функцией. Эндометриоз приводит к функциональным и структурным изменениям в репродуктивной системе, нередко отрицательно влияя на психоэмоциональное состояние женщин, существенно снижая качество жизни.

Независимо от локализации и размеров эндометриоидных очагов гистологически эндометриоз характеризуется доброкачественной пролифирацией железистого эпителия, напоминающего функционирующие железы стромы эндометрия. Однако соотношение железистого эпителия и стромы в эндометриоидных гетеротопиях различной локализации неодинаково.

1. КЛАССИФИКАЦИЯ

За последние полвека предложено более 10 различных классификаций эндометриоза.

В настоящее время наиболее распространена классификация Американского общества фертильности, пересмотренная в 1985 г., которая основана на оценке лапароскопических данных.

Классификация распространенных форм генитального эндометриоза по А. И. Ищенко ( 1993 )

По стадиям

Стадия I: перитонеальная имплантация с мелкими дефектами брюшины и эндометриоидными очагами.

Стадия II: эндометриоз придатков матки с эндометриоидными очагами или кистами яичников, с развитием множественных спаек вокруг маточных труб и яичников, формированием эндометриоидных инфильтратов на брюшине малого таза.

Стадия III: распространение эндометриоидного процесса на клетчаточные пространства, начинающиеся позади шеечной клетчатки, и соседние органы:

IIIа: поражение серозного покрова соседнего органа или вовлечение в эндометриоидный инфильтрат экстраперитонеально расположенного органа ( дистальный отдел толстой кишки, тонкая кишка, червеобразный отросток, мочевой пузырь, мочеточники);

IIIб: поражение мышечного слоя соседнего органа с деформацией его стенки, но без обтурации просвета;

IIIв: поражение всей толщи стенки соседнего органа с обтурацией просвета, поражение паравагинальной и параректальной клетчатки, параметрия с формированием структуры мочеточника.

Стадия IV: диссеминация очагов эндометриоза по брюшине малого таза, серозному покрову малого таза и брюшинной полости, асцит либо множественное поражение соседних органов и клетчаточных пространств малого таза.

По степени поражения матки

1. Поражение достигает мышечного слоя матки.

2. Поражение более половины мышечного слоя.

3. Поражение всей толщи стенки матки.

Отдаленные очаги эндометриоза:

- в послеоперационном рубце;

- в пупке;

- в кишечнике ( не прилежащем к половым органам );

- в легких и др.

В отечественной литературе предлагается клиническая классификация аденомиоза, выделяющая 4 стадии распространения эндометриоидной инвазии. Она рассматривает диффузное поражение миометрия в зависимости от глубины проникновения эндометриоидной ткани.

Стадия I: поталогический процесс ограничен подслизистой оболочкой тела матки.

Стадия II: патологический процесс распространяется до середины толщины тела матки.

Стадия III: в патологический процесс вовлечен весь мышечный слой матки до ее серозного покрова.

Стадия IV: вовлечение в патологический процесс, помимо матки, париетальной брюшины малого таза и соседних органов.

В то же время классификация не распространяется на узловую форму заболевания.

2. ОСНОВНЫЕ ТЕОРИИ РАЗВИТИЯ ЭНДОМЕТРИОЗА

Какой-то единой теории развития эндометриоза нет. Главенствует теория интрафетонная, теория дисфункции иммунной системы и теория эмбрионального происхождения. Теория интрафетонного происхождения связана с четкой зависимостью развития этих имплантантов из матки. Распространяются имплантанты гематогенным или лимфогенным путем.

Встречается эндометриоз врожденный (теория эмбрионального происхождения). Он связан с дисэмбриопластическим происхождением - из остатков протоков первичной почки. Нередко обнаруживается у пациентов с пороками развития.

Теория дисфункции иммунной системы четко связана с тем, что появляется Т-клеточный иммунодефицит у этих больных. Имеется угнетение функции Т-супрессоров, активация эффекторов ГЗТ, В-лимфоцитов.

Существует миграционная теория. Она связывает развитие эндометриоза с попаданием в кровяное русло и другие органы клеток эндометрия непосредственно. Способствует пролиферации клеток в других органах усиленная продукция эстрогенов. С одной стороны повышенная продукция эстрогенов приводит к повышенному выделению кортикостероидов. Они относятся к иммунодепресантам, и таким образом, обуславливают благоприятное развитие клеток эндометрия в несвойственных им местам.

Таким образом в этиологии и патогенезе эндометриоза имеют значение гормональные факторы (нарушение содержания и соотношения стероидных и гонадотропных гормонов), нарушение тех закономерностей, которые лежат в основе регуляции овариально-менструального цикла, функциональная недостаточность гипоталамической области, а именно тех структур, которые регулируют половое созревание, и как следствие повышение продукции ФСГ, ЛГ и гиперэстрогения.

В патогенезе играет огромную роль воспалительный фактор. Еще не доказано первичным или вторичным является воспалительный фактор в развитии эндометриоза. Всегда имеется воспалительная реакция вокруг очагов эндометриоза. Довольно часто имеется сочетание любых воспалительных процессов в гениталиях с эндометриозом.

Имеют значение наследственные факторы. Атрезия матки также играет большую роль. При атрезии может быть заброс крови в брюшную полость и миграция клеток эндометрия. При ретрофлексии матки (большой перегиб матки кзади) смыкаются цервикальный канал и внутренний зев, и первые крови при менструации и клетки эндометрия попадают через маточные трубы в брюшную полость.

3. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ

Эндометриоз - доброкачественный патологический процесс, характеризующийся разрастанием ткани, сходной по структуре и функции с эндометрием.

Эндометриоидные гетеротопии обладают отчетливой способностью проникать в ткани органов, достигая кровеносных и лимфатических сосудов, а также диссеминировать.

Инфильтрация тканей с последующей деструкцией происходит в результате разрастания стромального компонента эндометриоидных гетеротопий. Соотношение железистого эпителия и стромы в очагах эндометриоза различной локализации неодинаково. Достоверно установлено, что в гетеротопиях, развивающихся в миометрии (аденомиоз) и ректовагинальной перегородке, преобладает стромальный компонент. В то же время не отмечено определенной закономерности соотношения эпителиальной и стромальной составляющих при эндометриозе яичников, брюшины, связочного аппарата матки.

Гистологическая диагностика эндометриоза основывается на идентификации цилиндрического эпителия и подэпителиальной стромы, имеющих сходство с подобными состовляющими слизистой оболочки матки.

Согласно классификации J.F. Brosens (1993), выделяют 3 типа гистологической структуры эндометриоидных поражений:

- слизистый (с жидкостным содержимым), представленный в виде эндометриоидных кист или поверхностных поражений яичника;

- перитонеальный, который диагностируется микроскопически по активным эндометриоидным очагам (красные, железистые или пузырьковидные, прорастающие в глубь тканей, черные, складчатые и регрессирующие - белые, фиброзные ), которые чаще выявляются в репродуктивном возрасте;

- узловой - аденома, локализованная между гладкомышечными волокнами и фиброзной тканью, как правило, выявляемая в связочном аппарате матки и ректовагинальной перегородке.

Многие авторы связывают особенности клинических проявлений заболевания с глубиной прорастания эндометриоидных имплантатов в подлежащие ткани (миометрий, брюшину, яичники, параметрий, стенки кишки, мочевой пузырь и др.).

Глубоким эндометриозом считают очаги, инфильтрирующие пораженную ткань на глубину 5 мм и более. Глубокоинфильтрирующий эндометриоз диагностируют у 20-50% больных.

P.R. Konincks (1994) выделяет 3 типа глубокого эндометриоза, считая его и эндометриоидные кисты яичников конечной стадией развития заболевания:

- тип 1 - конусообразная форма очага эндометриоза, которая не нарушает анатомии малого таза;

- тип 2 - глубокая локализация очага с обширным окружающим спаечным процессом и нарушением анатомии малого таза;

- тип 3 - глубокий эндометриоз со значительным распространением по поверхности брюшины.

Патологическая трансформация эндометрия диагностируется в 31, 8 -35% наблюдений в сочетании с внутренним эндометриозом. Патологическая трансформация эндометрия характеризуется полипами на фоне неизменной слизистой оболочки матки (56%), а также сочетанием полипов эндометрия с разновидностями гиперплазии (44%).

Важно подчеркнуть, что гиперплазия эндометрия - настолько частое явление, что может и не иметь причинно-следственной связи с эндометриозом, а только сочетаться с данной патологией.

Заслуживает определенного внимания высокая частота гиперпластических процессов в яичниках при аденомиозе, которые наблюдают в 2 раза чаще, чем в эндометрии. Отмечена прямая зависимость между частотой гиперпластических процессов в яичниках и распространением эндометриоза в стенке матки. В связи с этим рекомендуется до начала гормональной терапии сделать лапароскопию с биопсией яичников и при выявлении выраженной гиперплазии или опухолевого процесса провести соответствующую коррекцию лечения.

Вышеизложенное позволяет высказать достаточно обоснованные положения:

- длительная гормональная терапия может лишь временно повысить качество жизни пациентки, но не в состоянии обеспечить регрессию заболевания и вряд ли может рассматриваться как радикальный метод лечения эндометриоза;

- хирургическое лечение приобретает особую значимость, но при нем необходимо удалять все имплантаты эндометриоза в малом тазу.

4. ОБЪЕКТИВНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

УЗИ. Четко видна "шоколадная" киста яичников. Плотная, толстая капсула, абсолютно не смещаемый яичник, содержимое не абсолютно жидкостное (с включениями). Остальные участки эндометриоза практически не лацируются, за исключением аденомиоза матки. Видны мелкоячеистые кистозные включения в толще миометрия.

При гистеросальпингографии часто случайно обнаруживается эндометриоз, Обнаруживаются извитые, извилистые ходы, которые проникают из полости матки в толщу миометрия (заполняются контрастным веществом).

Гормональные исследования как правило подтверждают ановуляторные циклы. Имеются недостаточность гормона желтого тела, гиперэстрогения. Такая же гормональная картина может быть при другой патологии, без эндометриоза.

Клиника играет главенствующую роль при постановке диагноза.

Для уточнения диагноза используется лапороскопия. Это используется для подтверждения эндометриоза брюшины, яичников, маточных труб.

5. ЛЕЧЕНИЕ

Ставится вопрос: "Следует ли проводить операцию или ограничиться консервативным лечением?" Имеются показания к хирургическому лечению: 1) например аденомиоз матки III степени (I степень - прорастание только эндометрия и начала миометрия, II степень - прорастание миометрия, III степень - прорастание всех слоев); степень определяется по клинике, УЗИ, бимануальному исследованию; 2) сочетание аденомиоза с нарушенным эндометриозом; 3) прогрессирующая гиперполименоррея, сопровождающаяся хронической анемией; 4) нет эффективности от гормонального лечения.

При лапаротомии объем операции - удаление пораженного органа. Удаление эндометриоидной кисты яичника производится в исключительных случаях. Очень молодая женщина, есть шанс удалить консервативно, имеется часть яичника, которую можно оставить, есть надежда на эффективность противорецидивной терапии. Если имеется полное поражение ткани яичника производится овариэктомия.

При аденомиозе матки выполняется либо надвлагалищная ампутация матки, либо экстирпация матки. Если есть необходимость. то проводят самый большой объем операции - экстирпация матки с придатками.

При лапароскопических операциях коагулируют небольшие очаги эндометриоза в яичнике, на брюшине. Можно удалить придатки матки с эндометриоидной кистой.

Основной способ лечения - гормональный. Задачей является подавление гиперэстрогениии, подавить выработку ФСГ, повысить уровень ЛГ. Препараты должны содержать гестогенные компоненты. Это основа лечения эндометриоза. Используется норкалут, нон-овлон во 2-й фазе менструального цикла. Норкалут с 15 по 25 день менструального цикла по 1 таблетки в течении длительного периода для лечения и противорецидивной терапии.

Можно использовать такие препараты как тризистон, минизистон. Также используются для длительного лечения, но уже в контрацептивном режиме. эндометриоз генитальный матка влагалище

Наиболее активными являются два препарата:

Гонозол (доновал) - ингибитор гипофизарных гормонов. Снижает количество ферментов яичников обеспечивающих стероидогенез. снижает синтез половых гормонов в печени, способствует иммунному ответу против очагов эндометриоза. Используется в капсулах по 200-400 мг ежедневно в течении длительного времени (6 месяцев). Имеет место подавление менструальной функции. Особенно хорош гонозол как противорецидивный препарат. Назначается после операции на 4-6 месяцев.

Золадекс. Выпускается английской фирмой Zeneca. Препарат опробирован был на лечении рака предстательной железы. Является синтетическим аналогом гонадотропного релизинг-гормона, который уменьшает концентрацию эстрогенов и воздействует на гипофиз, вызывает активный выброс ЛГ. Концентрация гормонов падает и менструальный цикл прекращается. Золадекс прекращает функционирование эндометриоидных очагов, а также рекомендуется перед операцией.

Противоваспалительная терапия. Должна включать различные рассасывающие препараты, физиотерапию (электрофорез, микроклизмы с йодистым калием или с тиосульфатом натрия), гиперборическую оксигенацию, антиоксидантную терапию.

Стимуляция иммунитета. Используется тимоген, тимолин, Т-активин, УФО крови, лазер, левомизол.

Ферментные препараты: лидаза, гиалуронидаза. Радоновые воды. Электрофорезы с медью, цинком.

При неэффективности лечения необходимо прибегать к оперативному лечению с последующей противорецидивной терапией.

ЛИТЕРАТУРА

1.Адамян Л.В., Кулаков В.И. Эндометриозы. - М.: Медицина, 1998.

2. Баскаков В.П. Клиника и лечение эндометриоза. - Л.: Медицина, 1990.

3. Бурлеев В.А., Лец Н.И. Роль брюшины в патогенезе наружно-генитального эндометриоза // Проблемы репродукции - 2001. - №1 - С.24-30.

4. Дамиров М.М., Слюсарь Н.Н., Шабанов А.М., Сюч Н.И., Полетова Т.Н., Бабков К.В., Бойчук В.С. Применение низкоэнергетического лазерного излучения в комплексном лечении больных аденомиозом // Акушерство и гинекология - 2003. - №1 С.34-37.

5. Кондриков Н.И. Концепция метапластического происхождения эндометриоза: современные аспекты // Акушерство и гинекология - 1999. - №4 - С.10 - 13.

6. Кудрина Е.А., Ищенко А.И., Гадаева И.В., Шадыев А.Х., Коган Е.А. Молекулярно-биологические характеристики наружного генитального эндометриоза // Акушерство и гинекология - 2000. - №6 - С.24 - 27.

7. Кузмичев Л.Н., Леонов Б.В., Смольникова В.Ю., Киндарова Л.Б., Беляева А.А. Эндометриоз : этиология и патогенез, проблема бесплодия и современные пути ее решения в программе экстракорпорального оплодотворения // Акушерство и гинекология - 2001. - №2 - С.8-11.

Размещено на Allbest.ru