Размещено на http://www.allbest.ru/

ДИАГНОСТИКА, ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ НЕОПУХОЛЕВОГО ГЕНЕЗА

Шорох Г.П.,

Пикиреня И.И.,

Шорох С.Г.

Минск - 2000

Введение

Острая кишечная непроходимость - прекращение пассажа содержимого по желудочно-кишечному тракту. Впервые непроходимость описана Гиппократом (460-370 гг. до н.э.), затем Авиценой (980-1037 гг.). До настоящего времени острая кишечная непроходимость (ОКН) продолжает оставаться одной из актуальных и сложных проблем экстренной хирургии. Послеоперационная летальность остается высокой и колеблется по данным разных авторов от 2-3 % до 18-20 %, не имея тенденции к снижению. В Республике Беларусь ежегодно после операций по поводу ОКН умирает в 2,5 раза больше больных, чем после аппендэктомий, производимых в 15 раз чаще. В 1970 году в г. Минске оперировано только 62 больных с ОКН неопухолевого генеза (летальность 8,1 %), в 1999 г. - 186 (летальность 2,7 %). За последние 10 лет количество больных с ОКН в клинике неотложной хирургии увеличилось на 35 % по сравнению с предыдущим десятилетием. Неблагоприятные исходы объясняются не только увеличением контингента больных с ОКН пожилого возраста, но и недостатками организационного плана, поздней обращаемостью (поступление в стационар до 30 % после суток), нарастание числа оперативных вмешательств на органах брюшной полости (в том числе спаечной ОКН), несоблюдение принципов обследования и лечения больны, недостаточная эффективность лечебных мероприятий в послеоперационном периоде, высокий процент осложнений.

Вопросы ОКН многократно обсуждались на съездах хирургов, но только на 4-м Всесоюзном съезде (Пермь, 1973) и на 9 Всероссийском съезде (Волгоград, 2000) были программным вопросом. Неудовлетворительные результаты подтверждают необходимость подключения смежных специалистов для дальнейшего решения многих вопросов этой трудной для хирургов медицинской проблемы.

В 1889 г. Уал. предложил все формы кишечной непроходимости делить на две группы: странгуляционную и обтурационную.

В 1911 г. впервые обозначил странгуляционную непроходимость, как особую разновидность кишечной непроходимости, в отличие от обычной обтурационцой. Деление механической непроходимости на обтурационную и странгуляционную несомненно является искусственным, однако выделение этих двух групп обосновано с позиции более быстрого развития выраженной эндогенной интоксикации во второй из них. К переходной форме между ними относится инвагинация.

В 1924 г. раздел непроходимости на высокие и низкие. Не меньшее значение в проблеме кишечной непроходимости имеет функциональная непроходимость, чаще всего являющаяся результатом воспалительного процесса в брюшной полости. Диагностический и тактический алгоритм во многом зависит от классификации.

Как большинство авторов мы используем следующую классификацию.

По мехавизму возникновения:

Функциональная:

спастическая;

паралитическая.

Механическая:

странгуляционная;

обтурационная;

смешанная.

По уровню обструкции:

Тонкокишечная

высокая;

низкая.

Толстокивная.

Стадии развития кишечной непроходимости

1-начальная стадия ("илеусного крика" по Кочневу О.С., 1984) или стадия ("нарушения кишечного пассажа" по Ерюхину И.А., Петрову В.П., Ханевичу М.Д., 1999) проявляется интенсивным болевым синдромом, который в зависимости от формы непроходимости может продолжаться от 2 до 12 часов.

2 - промежуточная стадия (токсическая или стадия острых расстройств внутристеночной гемоциркуляции по Ерюхину И.А., Петрову В.П., Ханевичу М.Д.,1999). В основе ее лежат нарушения внутристеночной гемоциркуляции, и проявляется эндотоксикозом. Длится от 12 до 36 часов.

3 - поздняя стадия (перитонита), наступает позже 36 часов и характеризуется крайней тяжестью клинических проявлений, обусловленных присоединившимся перитонитом.

Разумеется, разделение процесса развития ОКН на стадии и тем более временная их градация всегда условны. Тем не менее, в практических целях такое подразделение следует иметь ввиду, поскольку стадией КН в значительной степени определяется тяжесть состояния больных и вероятный прогноз заболевания.

Функциональная (динамическая) кишечная непроходимость

Возникает в результате нарушения тонуса мышечной оболочки кишки вследствие различных рефлекторных воздействий на моторную функцию кишечника со стороны органов, расположенных в брюшной полости или вне ее, при патологических изменениях в ЦНС, при нарушениях водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния.

Патологические процессы, которые приводят к функциональной кишечной непроходимости сводятся к следующим факторам:

В брюшной полости:

перитонит (бактериальный, химический, желчный)

гемоперитонеум

панкреатит

тромбоз и эмболия сосудов брыжейки

послеоперационные парезы кишечника (хирургические манипуляции, биологическая разгерметизация швов).

В забрюшинном пространстве:

флегмоны

гематомы

почечная колика

печеночная колика

повреждение позвоночника.

В грудной клетке:

пневмония

инфаркт миокарда

сердечно-сосудистая недостаточность.

В полости черепа:

травмы черепа

воспалительные процессы

опухоль мозга.

Общие причины:

уремия

нарушение кислотно-основного состояния (ацидоз)

нарушение водно-электролитного состояния (гипокалиемия, гипокальциемия)

гипопротеинемия

авитаминоз (недостаточнось тиамина, пантатеновой кислоты)

стресс.

Спастическую кишечную непроходимость могут вызывать:

печеночная и почечная колики

свинцовые отравления

порфирия

аскаридоз.

Почти во всех случаях динамической КН вначале превалирует спазм, часто сменяющийся в дальнейшем явлениями паралитического характера. Поражение перистальтики в таких случаях вероятно зависит не столько от токсического повреждения мышечной оболочки кишечника, сколько от повышения тонуса симпатической нервной системы.

Механическая непроходимость

Подразделяется на две большие группы: странгуляционную и обтурационную. К странгуляционной непроходимости относятся: заворот, узлообразования, ущемление кишки спайками и тяжами или ущемление во внутренних грыжевых воротах и карманах. Отличительной особенностью ее является наличие нарушения микроциркуляции в стенке кишки в результате ущемления или сдавления кишки вместе с брыжейкой и ее сосудисто-нервными стволами, что ведет к резкому нарушению кровообращения, вплоть до гангрены кишки.

Обтурационная непроходимость может быть вызвана:

1. Сдавленном кишки опухолями других органов, пакетами лимфоузлов, воспалительными инфильтратами;

2. Перегибами кишки спайками и тяжами;

3. Закупоркой просвета кишки опухолями, желчными камнями, клубками аскарид, копролитами и энтеролитами;

4. Рубцовыми стенозами на почве язвенных или воспалительных процессов в кишке.

В этиологии кишечной непроходимости следует различать предрасполагающие факторы, создающие основу для развития ее и производящие факторы.

К предрасполагающим факторам относятся: анатомические и патологические изменения в брюшной полости и непосредственно в кишке:

а) аномалии развития кишки (удвоения, дивертикулиты, общая брыжейка тонкой и слепой кишки, щели и окна в брыжейке и т.д.);

б) спайки, тяжи, сращения;

в) инородные тела, рубцы и опухоли кишки;

г) чрезмерная подвижность органов (длинная сигма, брыжейка).

К производящим факторам относятся: усиление двигательной активности кишечника, вызванное повышенной пищевой нагрузкой (обильный прием пищи после голодания и т.п.), энтероколиты, медикаментозная стимуляция перистальтики, внезапное повышение внутрибрюшного давления при физическом напряжении.

Патогенез

При острой кишечной непроходимости происходят сложные и многообразные нарушения деятельности организма. В предложенных ранее теориях патогенеза ОКН бралось за основу одно из звеньев патогенеза, при этом уменьшалось или недооценивалось значение других (теория интоксикации, расстройств кругооборота пищеварительных соков, дегидратационная теория, нервнорефлекторная, теория шока и др.).

В настоящее время считается, что основными звеньями патогенеза ОКН являются:

Нарушение мезентериальной и органной гемоциркуляции, приводящие к ишемии и деструктивным изменениям кишечной стенки, нарушению барьерной функции кишечника (Ревский А.А., Савицкий А.Г., 1983, Ерюхин И.А., Петров В.П., Ханевич М.Д., 1999).

Развитие синдрома избыточной колонизации тонкой кишки (повышенная концентрация бактериальной флоры, миграция микрофлоры дистальных отделов в проксимальные, развитие анаэробных микроорганизмов). Снижение барьерной функции эпителия ведет к трансэпителиальной миграции микроорганизмов и их токсинов в брюшную полость и кровь.

Нарушение моторной и эвакуаторной функции кишечника (гипертонус симпатической нервной системы, гипоксическое повреждение интрамурального нервного аппарата, метаболические нарушения в мышечной ткани кишечной стенки, угнетение мышечной активности кишечной стенки эндотоксинами микроорганизмов, нарушение выделения клетками АР 1Л) системы серотонина и мотилина).

Нарушение секреторно-резорбтивной функции кишечника (циркуляторные нарушения обусловливают гипоксию слизистой оболочки и вызывают дегенеративные процессы в ней).

Нарушения в системе иммунитета, т.к. желудочно-кишечный тракт - важнейший орган, выполняющий противоинфекционную защиту организма, и является существенным компонентом общей иммунной системы.

Развитие симбионтного полостного пищеварения с включением в этот процесс ферментативной активности микроорганизмов, что ведет к неполному гидролизу белковых продуктов и образованию биологически активных полипептидов.

Эндогенная интоксикация вследствие, главным образом, нарушения барьерной функции кишечной стенки. Вначале компенсируется детоксикационной функцией печени, но по мере прогрессирования процесса и истощения функционального потенциала печени развиваются микроциркуляторные расстройства в других органах и тканях, нарушается клеточный метаболизм.

Общие патофизиологические изменения

Основные сдвиги в гомеостазе возникают вследствие выраженных потерь воды, электролитов, белков и ферментов, которые в свою очередь связаны с потерей желудочного, панкреатического и дуоденального соков, желчи тонкокишечного секрета и действием бактериального фактора. Выраженность этих нарушений зависит от вида и уровня непроходимости, а также и от сроков, прошедших от начала заболевания. Жидкость выделяется с рвотными массами и скапливается в раздутом кишечнике. В течение суток у здорового человека в просвет желудка и кишечника выделяется до 8-10 л пищеварительных соков, содержащих большое количество ферментов, белка и электролитов. В нормальных условиях большая часть их реабсорбируется в верхних отделах желудочно-кишечного тракта.

В зависимости от уровня непроходимости количество секвестрируемой в кишечнике жидкости может варьировать. Количество жидкости, скапливающейся в просвете половины длины кишечника в течение суток, может достичь З или более. В результате накопления газа и жидкости в просвете тонкого кишечника нарастает тяжелая механическая нагрузка кишечной стенки. Внутрикишечное давление при механической непроходимости примерно равно 10 см водяного столба. В период усиленной перистальтики оно может достигать 30 см и выше, что приводит к расстройству кровообращения в слизистой и мышечной оболочке. Слизистая в этот период проявляет тенденцию к усиленному выделению кишечного сока и нарушению его реасорбции. С другой стороны, давление в 10 см через 24 часа вызывает кровоизлияния в слизистую оболочку кишечника. При давлении в 20 см в тот же период времени могут появиться очаги некроза. Постепенно развивается общая дегидратация, вначале внеклеточная, а затем внутриклеточная. Уменьшается объем циркулирующей крови. Клинически внеклеточная дегидратация проявляется гипотензией, сухостью кожных покровов и слизистых, тошнотой и рвотой, при этом нет жажды. Клеточная дегидратация проявляется жаждой, тошнотой и рвотой, сухости же кожи нет. В связи с потерей жидкой части крови повышается гематокрит, нарушаются реологические свойства крови, увеличивается ее вязкость, что усугубляет нарушения микроциркуляции. Повышается проницаемость сосудистой стенки. Вместе с жидкой частью крови теряется большое количество ионов натрия - основного электролита внеклеточной жидкости, что приводит к стимуляции выброса альдостерона, который задерживает в организме натрий и хлор. Однако, при этом ионы калия продолжают выделяться с мочой, что приводит к гипокалиемии, проявляющейся мышечной гипотонией, ослаблением сухожильных рефлексов, резкой слабостью, апатией, сердечно-сосудистыми расстройствами (снижение артериального давления, нарушения ритма), понижение тонуса кишечной мускулатуры, парезы кишечника. В дальнейшем развивается состояние, известное в литературе под названием "синдром Дерроу". Из клетки выделяются три иона калия, вместо них в нее поступают два иона натрия и один ион водорода, вследствие чего развиваются ацидоз во внутриклеточном и алкалоз во внеклеточном пространстве. кишечная непроходимость патогенез клиническая

Потери воды, белков и электролитов приводят к снижению клубочковой фильтрации и уменьшению диуреза. Сменяя друг друга, развиваются две формы азотемии: продукционная и ретенционная, т.е. вначале уровень остаточного азота повышается в результате гиперпродукции азотистых оснований от повышенного распада белков, а в последующем - за счет уменьшения диуреза. Подобные сдвиги в организме наблюдаются в течение первых суток при высокой непроходимости кишечника. При низкой толстокишечной непроходимости рвота в раннем периоде заболевания не является характерной. В связи с этим потери воды, электролитов и белка происходят в меньшем объеме, чем при высокой непроходимости. Вот почему при этом виде непроходимости в раннем периоде не наблюдается тяжелых сердечно-сосудистых расстройств, нарушений элекролитного баланса и изменений кислотно-щелочного состояния. Если непроходимость длится более суток, то эти нарушения увеличиваются: истощается запас гликогена в печени и мышцах. Вслед за углеводами для покрытия энергетических затрат начинают расходоваться жиры и клеточные белки. При сгорании белков и жиров в организме накапливаются кислые продукты обмена и высвобождается эндогенная вода. Меняется кислотно-щелочное состояние. Внеклеточный алкалоз, имевшийся в раннем периоде непроходимости, сменяется ацидозом. Последний в связи с неизбежным снижением диуреза становится декомпенсированным. Распад клеточных белков приводит также и высвобождению большого количества клеточного калия. При олигурии калий, как и кислые метаболиты, задерживается в организме, и в поздние сроки непроходимости гипокалиемия сменяется гиперкалиемией, что для организма также весьма опасна. В условиях гиперкалиемии страдает сердечно-сосудистая деятельность и нарушается функциональное состояние центральной и периферической нервной системы. Появляются аритмия, сердечные блокады, фибрилляция предсердий, судорги и кома.

Различия в расстройствах метаболизма при высокой и низкой непроходимости кишечника, которые наблюдались в раннем периоде, в более позднем периоде стираются.

Клиника

Клиническая картина острой кишечной непроходимости зависит от вида непроходимости, стадии заболевания и складывается из проявления местных изменений в желудочно-кишечном тракте, брюшной полости и общих расстройств, связанных с этими изменениями.

Клиника неотложной хирургии БелМАПО располагает опытом лечения 1789 больных с острой кишечной непроходимостью неопухолевого генеза, находившихся на лечении в ГК БСМП г. Минска с 1980 по 1999 гг. За последние годы отмечается значительный рост числа больных с указанной патологией. Так, с 1980 по 1989 гг. поступил 701 (39,2 %) больной, а с 1990 по 1989 гг. -1088 (60,8 %). Послеоперационная летальность колеблется по годам от 1,7 % (1996г.) до 13 % (1980, 1985, 1992), хотя прослеживается снижение ее по десятилетиям: 1980-1989-7,8 %, 1990-1999-5,1 %.

По-прежнему остается актуальной проблема поздней госпитализации больных с ОКН и подозрением на нее. В последние годы число госпитализированных в БСМП позднее 24 часов от начала заболевания даже несколько возросло, оставаясь значительно меньше, чем по Республике Беларусь (Табл. 1).

Таблица 1. Зависимость летальности при ОКН от поздней госпитализации (более 24 часов от начала заболевания)

Год	Поздняя госпитализация (%)	Летальность (%)	Год	Поздняя госпитализация (%)	Летальность (%)
1987	11,5	8,5	1997	20,7	Нет
1988	12,2	4,3	1998	25	5,1
1989	11,5	2,8	1999	22	2,4

Вместе с тем, убедительной корреляции роста летальности в зависимости от числа госпитализированных позднее 24 часов от начала заболевания не имеется.

Для ОКН боль - один из важнейших, наиболее ранний и постоянный признак ОКН. Боли в животе у большинства больных начинаются внезапно и только иногда постепенно, они почти всегда носят схваткообразный характер. У большинства пациентов боли не имеют определенной локализации и носят разлитой характер. По нашим данным болевой синдром различной интенсивности отмечался у всех больных (100 %). При этом у 74 % пациентов боли носили схваткообразный характер, у 72 % - были нелокализованными, у 28 % - локализовались в различных отделах живота.

Ранним и частым признаком ОКН является рвота, наблюдавшаяся у 60 % пациентов. Вначале рвота носит рефлекторный характер, в последующем становится центральной вследствие переполнения проксимальных отделов кишечника. В наших наблюдениях у 18 % больных рвота была однократной, у 82 % - многократной.

Болевой синдром и рвота явились главными признаками при определении показаний к госпитализации больных с ОКН.

У 18 % больных после обследования в стационаре диагноз ОКН, установленный врачом "скорой помощи", не подтвердился. Окончательным диагнозом у них были: хронический гастрит и гастродуоденит, острый панкреатит, кишечная колика, острый калькулезный холецистит, колит, острый аппендицит, прободная язва.

Патогномоничным синдромом ОКН считается задержка стула и газов, которые были у 68 % больных; у 32 % больных был стул, отходили газы.

Диагностика

Для правильной и своевременной диагностики ОКН большое значение имеет хорошо собранный анамнез заболевания. При этом необходимо выяснить предшествующие заболевания и перенесенные операции на органах брюшной полости, наличие погрешности в питании и других факторов, которые могут способствовать возникновению непроходимости. Среди операций, способствовавших развитию ОКН в различные сроки (до 20 лет), на первом месте у наших больных стоит аппендэктомия, затем гинекологические операции, травмы органов брюшной полости, операции на желудке и желчных путях.

При объективном исследовании обращали внимание на поведение и вид больного, которые зависели от характера болевого синдрома, глубины нарушений водно-белкового обмена, гемодинамических расстройств и наличия осложнений (перитонит).

Больные всегда принимали лежачее, иногда коленно-локтевое или другое положение. Лицо вначале бывает испуганным, страдальческим, а в дальнейшем появляется бледность, черты его заостряются (обезвоживание).

Температура тела чаще была нормальной, а в дальнейшем повышалась до 37,5-38,5°, в тяжелых случаях (шок, коллапс) - пониженной.

Пульс и артериальное давление чаще нарушались при шоке, при выраженной интоксикации и перитоните (снижение АД учащение пульса).

Диагностике очень помогает тщательное исследование живота путем осмотра, пальпации, перкуссии и аускультации. При механической непроходимости отмечается неравномерное вздутие живота в начале заболевания - косой живот (с-м Байера), а затем общее вздутие, выявленное нами у 26 % больных. Важным признаком является видимая перистальтика кишечника. При пальпации живот всегда болезнен, но относительно мягкий. При развитии перитонита регистрировался симптом Щеткина-Блюмберга и напряжение мышц передней брюшной стенки.

Перкуссией живота удается установить зону более высокого тимпанита над раздутой кишечной петлей (симптом Валя) наличие выпота в брюшной полости. Большое значение для диагностики имеет симптом Матье-Склярова, 1922-"шум плеска". При поступлении этот признак был положительным у 40 % больных, у 46 % - отрицательным, у 14 % - сомнительным.

При аускультации выслушиваются (урчание, бульканье, шум "падающей капли". На брюшную стенку проводятся сердечные тоны - симптом Бейли. "Шум лопающихся пузырьков" - с-м Вильмса - при завороте сигмы.

Пальцевое исследование прямой кишки при непроходимости позволяет обнаружить пустую или расширенную ампулу (симптом Обуховской больницы). При пальцевом ректальном или вагинальном исследовании можно определить раздутые напряженные кишечные петли (с-м. Гольда). Обнаружение крови в кале является одним из симптомов инвагинации.

Лабораторная диагностика предусматривает проведение общих анализов крови и мочи, мочи на диастазу, биохимический анализ крови с обязательным определением электролитов, мочевины, гематокрита. Дегидратация нередко сопровождается увеличением числа эритроцитов и лейкоцитов, количества гемоглобина, показателя гематокрита. Выраженность биохимических изменений в плазме крови (уменьшение содержания натрия, калия, хлоридов, диспротеинемия) зависит от степени потерь жидкости, электролитов и белков. В поздней стадии заболевания увеличивается содержание остаточного азота и мочевины в плазме.

В последние годы для диагностики ОКН во всем мире стали применять ультразвуковой метод исследования (УЗИ). УЗИ при ОКН нами выполнено в динамике у 78 больных (всего 156 исследований). При этом УЗ-признаки позволили выявить у 34 пациентов 1 стадию КН, у 38 пациентов - 2 стадия, у 6-3 стадию КН. Оценивались следующие параметры: диаметр кишки, толщина и структура стенки кишки, внутреннее содержимое кишечника, характер перистальтики, подвижность кишечных петель, наличие жидкости в межпетельном пространстве, наличие свободной жидкости в брюшной полости, расширение желудка и наличие в нем содержимого, локализация выявленных изменений. Являясь простым и безопасным методом диагностики, УЗИ у ряда больных позволяет установить или подтвердить наличие ОКН, определить уровень, а в некоторых случаях и причину ОКН.

И все же УЗИ пока не может быть альтернативой рентгенологическому исследованию.

Неотъемлемой и обязательной частью в диагностике ОКН является R-логическое обследование, которое чаще всего бывает основным и решающим методом постановки диагноза.

Задачей R-логического метода исследования является:

* установление факта КН;

* распознавание механической или функциональной природы ее;

* локализация уровня механического препятствия;

* дифференцирование ранней и поздней стадии.

Исследование должно проводиться в определенной последовательности.

I этап: обзорная R-графия и/или R-скопия органов брюшной полости и грудной клетки. И уже на этом этапе могут определяться прямые симптомы КН:

* чаши Клойбера (1919);

* растянутые жидкостью петли кишок;

* поперечная исчерченность кишки - вследствие отека слизистой оболочки в виде симптома "рыбьего скелета";

* маятникообразное движение жидкости в кишечнике (ранняя стадия). Движение жидкости в такт дыхательных экскурсий (поздняя стадия);

* Свободная жидкость в брюшной полости.

При рентгеноскопии брюшной полости у 51 % больных нами выявлены единичные или нечеткие уровни жидкости в тонкой кишке, у 30 % -патологии не обнаружено, множественные уровни наблюдались у 6 %, гипераэрация кишечника - у 7 %, другие изменения - у 6 %.

Поскольку наибольшая угроза жизнеспособности кишки, а следовательно, и вероятность общего неблагоприятного исхода связаны со странгуляционной непроходимостью, именно эта форма требует наиболее срочной верификации. С этой целью больным, имеющим клинико-рентгенологические признаки, заставляющие предполагать возможность странгуляции, производят второй этап рентгенологического исследования.

Спорной считаем в настоящее время проведение повторной бесконтрастной R-графии брюшной полости через 30-60 минут. Сохранение по локализации и/или усугубление рентгенологических признаков "изолированной петли" в большинстве случаев еще не делает диагноз несомненным.

Оценивая R-признаки динамической бесконтрастной рентгеноскопии целесообразно выделить четыре стадии процесса, описанные Хомутовой В.П.,1969.

1 ст.: изолированное вздутие тонкой кишки без горизонтальных уровней.

2 ст.: появление горизонтальны уровней жидкости, симптом перемещения жидкости из одной петли в другую.

3 ст.: четкая исчерченность контуров кишки.

4 ст.: признаки уменьшения тонуса ущемленной кишки вследствие некроза ее: высота газового пузыря заметно снижается, а длина уровня жидкости увеличивается. Появляются признаки скопления жидкости в брюшной полости.

Может применяться и так называемая "водяная проба" (Пчелина Е.А.,1960, Хомутова А.П.1969). Способ заключается в приеме стакана холодной воды, после чего рентгенологически устанавливается увеличение количества горизонтальных уровней жидкости.

II этапом рентгенологического исследования с целью диагностики ОКН, по нашему мнению, является использование контрастных методов, которые необходимо начинать на уровне приемного отделения, сразу после обзорной рентгеноскопии. Весь дальнейший алгоритм диагностики и лечения следует проводить на фоне пассажа контрастной массы по желудочно-кишечному тракту. Такой диагностический прием значительно уменьшает потерю времени, что имеет весьма важное значение для профилактики некроза петель кишечника.

Динамическое наблюдение за продвижением контрастной массы производится каждые 3 часа, и его необходимо сочетать с клиническим наблюдением, в ходе которого фиксируются изменение местных физикальных данных и общего состояния больного. Клинико-рентгенологическими маркерами ОКН являются повторные схваткообразные боли, рвота, "стоп-контраст" бариевой взвеси.

Контроль пассажа бария через 3 часа выполнен у 17 %, через 6 часов - у 48 %, через 9 часов - у 28 %, позже - у 7 %. В наших наблюдениях через 4 часа контраст в толстой кишке не выявлен ни у одного больного, через 6 часов - у 10 % обследованных, через 9 часов - у 15 %, через 10-12 часов - у 27 % больных. Вместо бария в настоящее время используют водорастворимые препараты: гастрографин, ультравист, омнипак.

У здорового человека контрастное вещество проходит тонкую кишку и попадает в толстую за 4 часа. Задержка контраста на 3 часа в желудке и более четырех часов в верхних отделах тонкой кишки говорит о наличии механической непроходимости, чаще высокой. Следует подчеркнуть, что контрастная масса помогает выявить неопределяемый до этого рельеф отечных складок - симптом Кейси или "селедочного скелета". Характерно провисание в таз петель тонкой кишки - симптом дискредитированной кишки. Можно выявить симптом галактики или рисовых зерен - т.е. мелкие фрагментированные частички бариевой взвеси в тонкой кишке.

Диагностические возможности энтерографии могут быть увеличены при проведении зонда за привратник и введения жидкой бариевой взвеси непосредственно в 12-п.к. Скорость пассажа бариевой взвеси возрастает, и диагноз может быть установлен через 20-45 минут. Подобный вид энтерографии выполняется с помощью не обычного резинового, а эластического зонда с металлической оливой на конце, позволяющей осуществлять рентгенологический контроль. Помимо диагностических целей введение зонда в 12-п.к. позволяет осуществить и декомпрессию кишечника. Ускорение прохождения раствора сульфата бария достигается его охлаждением.

При подозрении на толстокишечную непроходимость необходимо применить исследование толстой кишки контрастной клизмой без подготовки (срочная ирригоскопия), и не следует давать контраст рег os. При завороте сигмы бариевая смесь туго заполняет ампулу прямой кишки и дистальную часть сигмовидной до места перекрута, где образуется сужение в виде "клюва" или тени "сидящей птицы", в то время как при опухолевой обтурационной непроходимости определяется изъеденность контура кишки, циркулярное сужение и т.п.

Для разрешения возникших диагностических трудностей при симптомокомплексе кишечной непроходимости применяется эндоскопическое исследование (лапароскопия), которая может быть диагностической и лечебной. Ее лучше выполнять под местной анестезией при небольшом газовом пузыре. Динамическая послеоперационная лапароскопия является важным методом контроля после устранения странгуляционной непроходимости для обнаружения позднего некроза кишки.

С 1994 по 1998гг. диагностическая лапароскопия в клинике неотложной хирургии выполнили 52 больным с ОКН, которая перешла в открытое оперативное вмешательство. У 40 из них (77 %) заключение эндоскописта совпали с интраоперационной находкой. У 12 пациентов диагноз ОКН во время операции не подтвердился (острый аппендицит в инфильтрате, мезотромбоз, ущемленная диафрагмальная грыжа, болезнь Крона).

Острая спаечная кишечная непроходимость

Спайки брюшной полости являются основной причиной (до 84 %) острой кишечной непроходимости неопухолевого генеза. У 98-99 % пациентов этиологическим моментом образования спаек являются предшествующие оперативные вмешательства; у мужчин - по поводу травм живота (26 %), у женщин - гинекологические операции (38,5 %). Апепендэктомия привела к спаечной ОКН у 24,7 % мужчин и 26,2 % женщин.

Важная роль в возникновении приступа спаечной ОКН принадлежит, кроме наличия спаек, изменению в Мейснеровских и Ауэрбаховских нервных сплетениях, фиброзных изменениях стенки кишки (перитонеальный фиброз по Напалкову П.Н., 1977), вследствие чего кишка превращается в неперестальтирующую трубку. В определенный момент при способствующих факторах наступает декомпенсация функции этих участков кишки. После применения ЛДП острая спаечная кишечная непроходимость разрешилась у 73 %.

Важную роль в определении вида и объема оперативного вмешательства и рецидива спаечной ОКН играет классификация распространенности спаечного процесса. Существующие классификации (Симонян К.С., Блинов Н.И., Блинников О., Непокойчицкий Е.О. и др.) не получили широкого применения в практике хирургов. Анализ интраоперационных находок при оперативных вмешательствах по поводу острой спаечной кишечной непроходимости у 191 больного показал, что спаечный процесс у 88 (46,07 %) больных выглядел только в виде отдельных (единичных) соединительнотканных и сальниковых тяжей, сращений сальника с послеоперационным рубцом или с местом предшествующего оперативного вмешательства. Независимо от вида спаек (плоскостные, сальниковые, шнуровидные и т.п.) такой процесс мы относим к локализованному. Спаечный процесс, вовлекающий брюшину и органы нескольких анатомических областей - относили к распространенному. Последний выявлен у 103 (53,93 %) оперированных. Считаем, что в алгоритм диагноза ОКН необходимо включать характеристику распространенности спаечного процесса (локализованный или распространенный).

Лечение

При ранней госпитализации и отсутствии явных признаков перитонита, при исключении странгуляционной формы кишечной непроходимости, показан лечебно-диагностический прием (ЛДП), как способ дифференциальной диагностики функциональной и механической форм кишечной непроходимости. ЛДП дает возможность избежать неоправданного оперативного вмешательства и ограничиться консервативной терапией.

ЛДП включает:

Введение спазмолитиков (атропин 0,1 %- 1мл п/к или плати-филлин 0,2 %- 1мл п/к, папаверин, но-шпа, эуфиллин);

Постановку назогастрального зонда (лучше двухпросветного) для аспирации желудочного содержимого и декомпрессии верхних отделов ЖКТ;

проведение двухсторонней паранефральной новокаиновой блокады (ПНБ) по А.В. Вишневскому.

Технически правильно выполненная паранефральная новокаиновая блокада является ведущим лечебным и диагностическим мероприятием, влияющим на патогенез динамической формы кишечной непроходимости (ДКН), так как "оказывает регулирующее влияние на состояние тонуса гладкой мускулатуры кишечника по закону исходной величины: спазм разрешается, а при депрессии наступает нарастание тонуса" (П.Н. Маслов, 1955г.), а также блокирует рефлексогенные зоны (анестезиологический аспект).

Если в течение 40 мин. - 1 часа после проведения ПНБ (больной находится в теплой постели, проводится инфузионная терапия) наступает улучшение состояния - купируется болевой синдром, начинают отходить газы, то для медикаментозной коррекции сократительной и всасывающей функции кишечника можно использовать введение: прозерин 0,05 % 1мл в/в, метаклопрамид 10 мг (2мл) в/в, гипертонический раствор хлорида натрия 10 % - 50-80 мл в/в кап. (особенно при гипохлоремии, дегидратации) для повышения осмолярности плазмы крови, для блокирования действия альдостерона.

Выполнение сифонной клизмы. По эффективности сифонной клизмы (отхождение большого количества каловых масс и газов) оценивают успешность проведенного приема и уточняют диагноз. Если врач регистрирует, что в прямую кишку входит лишь небольшое количество воды и она начинает изливаться наружу, следует предположить заворот сигмовидной кишки (симптом Цеге-Мантейфеля); выделение с водой крови и слизи - инвагинацию; отхождение воды, сплошь окрашенной измененной кровью - мезентеральную непроходимость.

Если гемодинамические нарушения у больных не выражены для компенсации потери жидкости и электоролитов достаточно ввести 1,5-2 л солевых растворов и 300-500 мл плазмы или плазмозаменителей.

В тех случаях, когда через 1,5 часа после проведения ЛДП, состояние больного не улучшается (сохраняется болевой синдром и прежние объективные симптомы) или появляется отрицательная динамика - следует думать о механической форме КН и ставить показания к оперативному вмешательству. Ликвидировать непроходимость кишечника консервативными мероприятиями по сводным данным удается у 32 % - 69 % больных. Андреев О.В. (2000) приводит данные о лечении 107 больных с ОСКН, которым ЛДП не применялся. Для установления диагноза выполнялась обзорная рентгенография органов брюшной полости, контроль пассажа бария, а также инфузионная терапия. Без оперативного вмешательства непроходимость разрешилась только у 15,9 % больных.

Из 1789 наших больных с ОКН неопухолевого генеза консервативными мероприятиями удалось ликвидировать ОКН у 996 (55,7 %), летальность в этой группе - 0. Оперировано 793 человека (44,3 %). Таким образом, благодаря проведению ЛДП у 55,7 % больных с ОКН удалось избежать экстренной операции. Это особенно важно у больных с рецидивом ОСКН, так как очередное оперативное пособие у этих пациентов связано со значительными техническими трудностями и не исключает прогрессирование спаечной болезни. Пребывания в стационаре не оперированных больных с ОКН значительно сокращаются, меньше экономических затрат требуется для их последующей реабилитации.

Иной должна быть тактика в отношении больных, доставляемых в тяжелом состоянии с явной странгуляционной ОКН. Предоперационная подготовка у них должна быть интенсивной, занимать минимальное время и начинаться с введения коллоидов, плазмы, желательно в две вены. Если больной поступает через 8-10 часов или позже с угрозой бактериального шока, к вводимым жидкостям добавляют 200-300 мг преднизолона, одновременно вводят антибиотики, сердечные средства. Все жидкости целесообразно вводить под контролем ЦВД, для чего сразу же лучше установить подключичный катетер. Эти мероприятия не должны занимать более 30-40 минут - 1 час, лучше проводить их в операционной.

У больных, поступающих в тяжелом состоянии, но в поздние сроки (3-4-е сутки и позже), предоперационная подготовка должна быть рационально ограниченной определенным сроком. Время на предоперационную подготовку рассчитывают следующим правилом: каждый день заболевания требует не менее 1 часа предоперационной подготовки (Федоров В.Д.). Это правило, конечно, ориентировочное. Обязательна декомпрессия верхних отделов ЖКТ (желудочный зонд). Основная причина тяжести состояния таких больных является дегидратация и потеря электролитов - натрия, хлора и особенно калия. Дефицит жидкости в организме на 3-4-е сутки доходит до 6-8 литров и более, поэтому основным лечебным мероприятием является введение больших количеств изотонических растворов и раствора глюкозы, коллоидов, включая сердечные средства и т.д.

Охватить одной схемой все многообразие форм нарушений гомеостаза больных с ОКН трудно, предоперационная подготовка должна быть индивидуальной. Хотелось бы отметить некоторые критерии предоперационной подготовки:

Нормализация ЦВД (норма 80-120 мм водн. ст.);

Количество мочи - лучше оценивать ее выделение по катетеру в мочевом пузыре. При полной компенсации потерь -40-50 мл/ч.;

Снижение относительной плотности мочи ниже 1020;

Нормализация показателя гематокрита.

Еще раз необходимо отметить, что при странгуляционной КН операцию следует предпринимать на фоне инфузионной терапии, не дожидаясь полной компенсации гомеостаза.

Операция по поводу ОКН должна выполняться под эндотрахеальным наркозом, возможно в сочетании с эпидуральной анестезией. Врачебная бригада должна состоять из 3 хирургов с участием в ней самого опытного хирурга.

Операционный доступ: средне-срединная лапаротомия с продлением разреза при необходимости в нужном направлении. При наличии старого послеоперационного рубца - его иссечение.

Из брюшной полости удаляется транссудат, обладающий токсическими свойствами.

Обязательным правилом перед любыми значительными манипуляциями с кишечником (в т.ч. и ревизией, особенно сочетающейся с эвентрацией) является предварительная новокаиновая блокада корня брыжейки тонкой или поперечно ободочной кишок, позволяющая снять афферентную импульсацию, которая не прекращается под действием наркоза. С этой целью вводится 200-300 мл 0,25 % раствора новокаина, лучше ближе к связке Трейца для блокады верхнебрыжеечного и солнечного сплетений.

Место непроходимости обычно определяется по состоянию петель кишечника: выше препятствия они вздутые, ниже -спавшиеся. При локализации непроходимости в толстой кишке слепая кишка обычно резко вздута. Этот признак весьма характерен, и обнаружив его, следует сразу же приступить к ревизии других отделов толстой кишки. Последовательность и характер действий хирурга при ревизии во многом зависят от состояния кишечника. Обнаружение зоны непроходимости непосредственно после лапаротомии не является причиной отказа от тщательной ревизии всей тонкой и толстой кишки. Резко раздутый, переполненный содержимым кишечник затрудняет ревизию. В таких случаях идеальным является его предварительное опорожнение. Это значительно уменьшает травматичность операции и облегчает ее выполнение. Кроме того, удаление содержимого кишечника способствует раннему восстановлению микроциркуляции кишечной стенки, снижению внутрикишечного давления, раннему восстановлению перистальтики и разрешению явлений послеоперационной функциональной непроходимости.

Для этой цели мы применяем трансназальную декомпрессию тонкой кишки, ретроградную интубацию толстой кишки.

Основной задачей оперативного вмешательства является ликвидация препятствия.

Этот этап может заключаться в рассечении спайки, тяжа или множественных спаек, устранении инвагинации, узлообразования, в выполнении деторсии, а при завороте сигмовидной и слепой кишок деторсию дополняют фиксирующей операцией. При непроходимости, вызванной желчными, каловыми камнями или инородным телом, безоаром производят энтеротомию, удаляют камень или инородное тело и ушивают разрез. Надо помнить, что фитобезоары могут быть множественными. При нарушении жизнеспособности в кишки и явном ее некрозе производят резекцию кишки, инвагината, конгломерата петель в пределах здоровых тканей (приводящее колено на 35-40 см, отводящий участок до 20-25 см). Исключения составляют резекции вблизи связки Трейца или илеоцекального угла, где допускаются ограничения указанных требований при благоприятных внешних признаках кишки в зоне пересечения. Анастомоз формируют по типу бок-в-бок, конец-в-конец или конец-в-бок.

Окончание операции. Декомпрессия желудочно-кишечного тракта является неотъемлемым компонентом лечения ОКН. В послеоперационном периоде у больных с ОКН на смену механической непроходимости приходит функциональная, обусловленная синдромом энтеральной недостаточности, нарушением моторно-эвакуаторной, переваривающей и всасывательной функции ЖКТ. За 20-летний период работы клиники назоинтестинальная интубация одно- двух- и трехпросветным зондом при ОКН неопухолевого генеза выполнена у 137 больных. Во время операции аспирировалось до 1000 мл и более застойного кишечного содержимого. На основании приведенных наблюдений считаем показаниями к назоинтестинальной интубации при ОКН:

переполнение содержимым приводящих кишечных петель с расширением кишки до 4.5-5 см в диаметре;

резекция кишки;

распространенный спаечный процесс, особенно, сопровождающийся обширным и множественным повреждением серозного покрова тонкой кишки;

повторные операции по поводу ОКН;

распространенный перитонит в токсической и терминальной фазах.

В корне брыжейки оставляется микроирригатор для введения новокаина. При наличии перитонита вставляются дренажные трубки и микроирригаторы для введения антибиотиков.

Последние 5 лет мы используем видеолапароскопическую технику для операций по поводу ОКН. В 1998-1999 гг. выполнено 14 таких вмешательств у больных с ОСКН, что составило 14 % от всех оперированных по поводу ОКН неопухолевого генеза. Во время операции установлен локализованный спаечный процесс у 9 больных, распространенный - у 5. Только у 1 больного это послужило причиной конверсии. Все больные выписаны из стационара на 5-6 сутки после операции с выздоровлением.

В послеоперационном периоде лечебные мероприятия направлены на борьбу с эндотоксикозом, на:

устранение эндотоксикоза;

водно-электролитную коррекцию;

кислотно-щелочную коррекцию;

устранение тканевой гипоксии;

восстановление моторно-эвакуаторной функции;

восстановление всасывательной функции. В комплексную лечебную программу входит профилактика и лечение:

полиорганной недостаточности;

синдрома дыхательных расстройств;

синдрома почечной дисфункции;

синдрома печеночной дисфункции;

энцефалопатии;

стресс язв желудочно-кишечного тракта;

ДВС синдрома;

инфекционно-токсического шока.

Количество отделяемого по назоинтестинальному зонду на 2-3 сутки увеличивается до 2000 мл и более, после чего секвестрация жидкости в просвет кишки постепенно уменьшается до 300-400 мл, цвет становится светлым. Внутрикишечная декомпрессия методом тотальной мобилизации тонкой кишки в сочетании с энтеральным лаважом изотоническим раствором хлористого натрия в подавляющем большинстве случаев ведет к постепенному восстановлению двигательной и всасывательной функции тонкой кишки, что обычно отмечается на 3-4 сутки после операции и является сигналом к энтеральному зондовому питанию.

Зондовая коррекция энтеральной среды включает введение энтеросорбентов (энтеродез, микросорб), блокаторов Н-рецепторов (ранитидин) и м-холинорецепторов (гастроцепин), антихолинестеразных препаратов, белковых (энпит). В энтерально-зондовое питание необходимо включать смесь панкреатических ферментов и желчных кислот. Особо важное значение приобретает интестинальная санация микробного пейзажа, включающего от 5 до 10 видов (озонированный 0,1 % раствор хлорида натрия).

Если во время операции не выполнена интубация тонкой кишки, то применяют назогастральный зонд для опорожнения желудка от застойного содержимого, что уменьшает явления интоксикации, улучшает тонус кишечника.

Отсутствие вздутия живота и застоя в желудке, самостоятельная дефекация, восстановление перистальтики является показанием к извлечению зонда.

С целью профилактики возможной ранней спаечной тонкокишечной непроходимости и с целью создания стабильного положения кишечника на период развивающегося спаечного процесса в брюшной полости экстубацию интестинального зонда следует производить на 7-10 день. Учитывая аутоиммунный компонент в развитии избыточного спайкообразования (спаечная болезнь), роль сенсибилизации, участие в патогенезе спайкообразования свободных радикалов кислорода (Женчевский Р.А., 1990, Шорох Г.П., Швед И.А., Пикиреня И.И. 1996, Зюпе К., 1993), дезорганизацию соединительной ткани (Лукоянова Г.М. и со ав., 1988) в комплексное лечение таких больных мы включаем десенсибилизирующие препараты с средних терапевтических дозах (димедрол, пипольфен, фенкарол, кларетин и др.), антиоксиданты (антиоксикапс, тривит, витамин Е и др.), а также мадекассол (содержит мадекассовую и азиатиковую кислоты, азиатикозид и является регулятором коллагенового обмена).

Применение в клинике неотложной хирургии БелМАПО диагностического и лечебного алгоритма позволил стандартизировать тактику, избежать серьезных ошибок и добиться удовлетворительных результатов в лечении этой грозной патологии.

Размещено на Allbest.ru