Размещено на http://www.allbest.ru/

Российский университет дружбы народов.

Медицинский факультет

Кафедра Госпитальной хирургии с курсом детской хирургии

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

СТУДЕНТ: Гонсалес О.Х.Э.

ГРУППА: МЛ-504

ВРЕМЯ КУРАЦИИ: 14.12.13-24.12.13

МОСКВА 2013 г.

Общие данные

Ф.И.О.:*****************.

Возраст: 28.08.1954 59 лет.

Профессия: моторное депо Раменское ОАО РЖД, слесарь.

Дата поступления в клинику: 03.12.2013

Диагноз при поступлении: атеросклероз артерий нижних конечностей.

Диагноз клинический:

· Основной: мультифокальный атеросклероз.

· Осложнения: атеросклероз нижних конечностей, кардиосклероз.

· Сопутствующий: ИБС, стенокардия напряжения 2ФК, преходящая

· блокада ЛНПГ, артериальная гипертензия 3 ст риск 4, ХСН 1ст, ФК

· Хронический гастродуоденит, в стадии ремиссии.

Название и дата операции:

· Эндовазальная реканализация со стентированием ПНА и ДА левой коронарной артеррии 03.12.2013.

· Диагностическая рентгеноконтрастной аорто-артериографии 04.12.2013.

· Эндовазальная реканализация левой внутренней сонной артерии и провой позвоночной артерии 12.12.2013

Жалобы

При поступлении больной жаловался на головные боли и шум в голове, хромоту на обе нижние конечности, больше на правую через 50 метров.

Анамнез болезни

С 2005 года беспокоят головные боли и головокружение, с 2008 года - перемещающаяся на обе нижние конечности, больше на правую, с 2010 года - боли за грудиной и одышка при физической нагрузке. Больной находится на обследовании и лечении в кардиологическом отделении ЦКБ №2, при выполнении рентгеноконтрастной ангиографии выявлены гемодинамически значимые стенозы левой внутренней сонной артерии и правой позвоночной артерии (до 80%), передней нисходящей и добавочной ветвей левой коронарной артерии (до 85%).

Анамнез жизни

ИБС, атеросклеротический кардиосклероз, ИМ неуточненной давности, гипертоническая болезнь. Аллергоанамнез не отягощен, эпиданамнез без особенностей. Вредные привычки - курение.

Настоящее состояние больного

Общее состояние: относительно удовлетворительное.

Сознание: ясное.

Телосложение: нормальное.

Положение больного: активное.

Антропометрия: рост 170 см, вес 60 кг.

Температура: 36,7 ^о С.

Кожа и слизистые оболочки: кожа обычной окраски, не сухая, эластичная, язык влажный. Тургор нормальный. Депигментации кожи не выявлено. Сыпи, кровоизлияний нет. Ногти обычной формы и цвета. Отеков нет.

Подкожно-жировая клетчатка: распределена равномерно.

Лимфатическая система: шейные, подчелюстные, затылочные, околоушные, локтевые, подмышечные, паховые, подколенные лимфатические узлы не увеличены, безболезненны, не связаны между собой и с окружающими тканями.

Мышечная система: мышцы безболезненны при пальпации, тонус мышц уменьшенный, функции мышц не нарушены, параличей, порезов нет.

Кости: деформаций и выступов в костной системе не выявлено, болезненности при пальпации нет, конечности симметричны, искривлений позвоночника нет.

Суставы: симметричны, болезненны, не деформированы, движения в полном объеме.

Система органов дыхания

Осмотр: Характерно свободное носовое дыхание. Носовых кровотечений не выявлено, дыхательные экскурсии обеих половин грудной клетки симметричны. Голос нормальный.

Форма грудной клетки: цилиндрический тип грудной клетки. Над - и подключичные пространства симметричны.

Дыхание: Ритмичное дыхание с частотой 18 дыхательных движений в минуту в покое, тип дыхания грудной, дыхательные движения ритмичные, глубина дыхания обычная вспомогательные мышцы в акте дыхания не участвуют.

Пальпация: При пальпации безболезненных областей не выявлено. Резистентность грудной клетки обычная. Голосовые дрожания проводятся ясно.

Перкуссия сравнительная: ясный легочный звук над всей поверхностью легких.

Аускультация: везикулярное дыхание. Хрипы, крепитация, шум трения плевры не определяются. Бронхофония не изменена.

Система органов кровообращения

Осмотр: Области сердца без особенностей. Сердечный и верхушечный толчки не визуализируются.

Пальпация: Верхушечный толчок определяется в 5-м межреберье на 1,5 см внутри от левой среднеключичной линии, площадью 2 см 2 средней силы, невысокий, резистентный.

Сердечный толчок не пальпируется.

Перкуссия:

Границы относительной тупости сердца: правая - 1 см кнаружи от правого края грудины в 4-м межреберье, верхняя - нижний край 3 ребра по левой окологрудинной линии, левая - 1 см внутри от левой среднеключичной линии в 5-м межреберье.

Границы абсолютной тупости сердца: Правая - IV-ое межреберье по левому краю грудины; левая - 1 см внутри от левой среднеключичной линии; верхняя - уровень IV-го ребра.

Границы сосудистого пучка: на уровне второго межреберья не выходит за края грудины.

Аускультация: Сердечные тоны глухие. В I точке аускультации - на верхушке (митральный клапан), I тон преобладает над II. Во II точке- во втором межреберье справа от грудины (аортальный клапан) - акцент второго тона. В III точке - во втором межреберье у левого края грудины (клапан легочной артерии) преобладает II тон. В IV точке - у основания мечевидного отростка (трехстворчатый клапан) I тон слышен лучше, чем II. В V точке-(Боткина- Эрба) - в третьем межреберье у левого края грудины (клапан аорты) выслушивается звучный II тон. Тоны ритмичные приглушенные. Шумов нет.

Исследование сосудов: пульсация сонных артерий не усилена, в их проекции слева выслушивается систолический шум. Обе нижние конечности обычной окраски, не отечны, гипотермичны в дистальных отделах, больше правая. Артериальная пульсация справа отсутствует на всех уровнях, слева определяется в проекции бедренной артерии, дистальное отсуствует.

Артериальное давление: 165/100 мм. рт ст.

Система органов пищеварения

Аппетит: удовлетворительный.

Изменение стула: Стул оформленный, регулярный, без патологических примесей.

Осмотр полости рта: Зубы характерные для возраста, кариозных зубов нет. Десны бледно-розовые, налета и патологических изменений нет. Язык влажный, чистый. Небные миндалины не увеличены, овальной формы, бледно-розовые, без налета.

Осмотр живота: Живот не вздут, симметричный, участвует в акте дыхания равномерно, грыжевых выпячиваний и подкожных вен нет. Признаки асцита не выявлено.

Перкуссия: Над всей поверхностью живота слышится тимпанический перкуторный звук. Шума плеска нет.

Пальпация: Живот мягкий, безболезненный.

Печень

Осмотр: Область печени без особенностей.

Пальпация: не пальпируется.

Перкуссия: Верхняя граница: 7 межреберье по правой передней подмышечной линии. 6реобро по правой среднеключичной линии и 5 межреберье слева По правой окологрудинной линии.

Нижняя граница: По правой передней подмышечной линии - 10 ребро. По правой среднеключичной линии - Край реберной дуги. По правой окологрудинной линии - На 2 см ниже края реберной дуги. По передней срединной линии - На 4см ниже основания мечевидного отростка грудины.

Размеры печени по Курлову: 9 см, 8 см, 7 см.

Селезенка

Осмотр: асимметрия живота, приподнимание левой половины грудной клетки - отсутствуют. Увеличение селезенки визуально не наблюдается

Пальпация: Селезенка не пальпируется. Выбухание селезенки отсутствует.

Перкуссия: Селезенка расположена между IX и XI ребрами, не выходит за переднюю и заднюю подмышечные линии. Размер: длинный - 7 см, поперечник -6 см.

Органы мочевыделения

Осмотр: При осмотре кожи поясничной области, покраснения, припухлости и отечности не выявлено.

Пальпация: В вертикальном и горизонтальном положении почки не пальпируются. При пальпации брюшной стенки по ходу мочеточников и области мочевого пузыря болезненность не выявляется. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Перкуссия: Симптом Пастернацкого и симптом поколачивания отрицательный. Мочевой пузырь из-за лона не выступает.

Нервная система

Осмотр: Пациент ориентирован во время и пространства. Интеллект нормальный. Больной контактен, достоверен, адекватен в общении. Память адекватная. Отношение к своей болезни адекватное.

Мышечный тонус нормальный, патологические рефлексы отсутствуют. Зрение сниженное, вкус, обоняние не изменено.

Локальный статус

Пульсация сонных артерий не усилена, в их проекции слева выслушивается систолический шум. Обе нижние конечности обычной окраски, не отечны, гипотермичны в дистальных отделах, больше правая. Артериальная пульсация справа отсутствует на всех уровнях, слева определяется в проекции бедренной артерии, дистальное отсуствует.

Предварительный диагноз

Мультифокальный атеросклероз, атеросклероз нижних конечностей, кардиосклероз.

Развернутый план обследования

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи

3. Биохимия крови.

4. ЭКГ.

5. УЗИ нижних конечностей.

6. Ангиостинтиграфия сосудов н/конечностей.

Данные анализов и специальных исследований

Общий анализ крови. От 06.12.13

	Результат	Норма
Лейкоциты	9,7 *109/л >	4,0-9,0*109/л
Эритроциты	4,11*1012/л	4,0-5,0*1012/л
Гемоглобин	125 г/л	130,0-160,0 г/л
Гематокрит	35 %	40-48 %
СОЭ	20 мм/час	2-10 мм/час

Заключение.

Показатели крови: умеренный лейкоцитоз, повышенное СОЭ.

2. Общий анализ мочи. От 04.12.13

Показатель	Результат	Норма	Единицы измерения
Цвет	светло-желтый		-
Прозрачность	Прозрачная		-
Относительная плотность	1010	1008-1025	-
Реакция	сл.кислая		-
Белок	Abs		г/л
Глюкоза	Abs		мкмоль/л
Кетоновые тела	Отриц.		мкмоль/л
Билирубин	Abs		мкмоль/л
Уробилиноиды	N		мкмоль/л
Эпителий плоский	Abs		-
Лейкоциты	0-1		-
Бактерии	Abs		-

Заключение:

Показатели в пределах нормы.

3.Биохимический анализ крови. От 06.12.13

Показатель	Результат	Норма	Единицы измерения
АСТ	12	10,0 - 50.0	Ед/л
АЛТ	12	10,0 - 50,0	Ед/л
Креатинин	108	40,0 - 110,0	мкмоль/л
Мочевина	4,9	1,7 - 8,3	мкмоль/л
Общий билирубин	4	3,4 - 18,8	мкмоль/л
Прямой билирубин	2.2	0.00-3.40	ммоль/л
Калий	4.27	3.6-5.4	ммоль/л
Натрий	136.8	131-156	ммоль/л
Холестерин	4.11	3,4 - 5,0	мкмоль/л
Общий белок	69.8	66,0 - 87,0	г/л
Глюкоза	4.93	3,89 - 6,15	моль/л

4. ЭКГ

Заключение:

Ритм: синусовый

ЧСС: (в мин) 85 ударов

Заключение: Блокада ЛНПГ

5. УЗИ нижних конечностей

Правая нижняя конечность:

При УЗ-сканировании артерий в режиме ЦДК линейным датчиком 7.5 МГц выявлено: наружная подвздошная артерия проходима, со множественными стенозами, кровоток в ней коллатеральный, ЛСК 20-25 см/с. Общая бедренная артерия проходима, со множественными стенозами, кровоток и них коллатеральный, глубокая бедренная артерия окклюзирована. Поверхностная бедренная артерия проходима в в/3, со множественными стенозами, дистальнее окклюзирована. Подколенная артерия стенозирована на всем протяжении, проходима, кровоток в ней коллатеральный. ЛСК 22 см/с. Задняя большеберцовая артерия проходима, кровоток в ней коллатеральный, ЛСК 18 см/с, передняя большеберцовая окклюзирована.

Левая нижняя конечность:

Так же в режиме ЦКД выявлено: наружная подвздошная артерия, общая бедренная артерия и глубокая бедренная артерия проходима в в/3 и с/3, дистальнее окклюзирована.

Подколенная артерия окклюзирована,. Задняя большеберцовая артерия проходима, кровоток в ней коллатеральный, ЛСК 20 см/с, передняя большеберцовая артерия проходима, кровоток в ней коллатеральный, ЛСК 18 см/с.

Заключение:

Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей, окклюзия на уровне правой общей подвздошной артерии, окклюзии правых глубоких и поверхностных бедренных артерий, передней большеберцовой, левых поверхностных бедренных и подколенных артерий, стенозы обеих наружных подвздошных и общих бедренных артерий, левой глубокой бедренной, и правой подколенной артерии.

6. Ангиостинтиграфия сосудов н/конечностей

Исследование пациента произведено на гамма-камере после в/в введения 500 МБк 99m Тс-пирфотеха в положении пациента лежа на спине.

На серии сцинтиграмм интенсивность изображения правой голени интенсивнее, чем левой. Очаговых изменений не выявлено. В нижней трети правой голени зона гипофиксации РФП по сравнению с левой. Амплитуда ангиографических кривых правой на 16% ниже левой.

Дифференциальный диагноз

Дифференцировать облитерирующий атеросклероз нужно, прежде всего, с:

1. эндартериитом.

В отличие от эндартериита, возникающего чаще остро под влиянием травмы, охлаждения, при атеросклерозе процесс в сосудах развивается медленно, постепенно и сопровождается компенсаторным развитием коллатералей. Вследствие этого выраженная ишемия с появлением трофических расстройств встречается редко. Больные атеросклерозом жалуются в основном на перемежающуюся хромоту, онемение области бедра, голени, ягодиц. При эндартериите недостаточность кровообращения возникает в дистальных отделах конечностей, преимущественно в пальцах. Связана она с непроходимостью коллатерального кровообращения; выявляется резкими болями и похолоданием.

Атеросклероз обычно поражает нисходящий отдел аорты с отходящими от него ветвями, что выявляется недостаточностью кровообращения нижних конечностей. Недостаточность кровообращения верхних конечностей в связи с их атеросклеротическим поражением встречается реже.

Генерализация процесса, проявляющаяся нарушения кровообращения нижних и верхних конечностей, наблюдается, как правило, только при эндартериите.

Одним из наиболее постоянных признаков эндартериита является поражение поверхностных вен - мигрирующий тромбофлебит. Форму эндартериита, протекающего с поражением вен, отдельные авторы (Бюргер, Лидский и др.), выделяют в самостоятельную форму заболевания. Поражения вен при атеросклерозе обычно не наблюдается.

Ангиорентгенологические признаки эндартериита и атеросклероза тоже отличаются: Для облитерирующего эндартериита характерно равномерное коническое сужение магистральных артерий, с облитерацией мелких артерий голени и стопы. Коллатеральное кровообращение при эндартериите выражено слабо и не всегда обеспечивает достаточное кровоснабжение дистальных отделов конечности. Для облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей характерна изъеденность контуров артерий, сегментарная обтурация или стеноз крупных артерий, различной степени выраженности развитие коллатеральных сосудов.

2. Болезнью Такаясу.

Для неспецифического аортоартериита характерен более молодая возрастная группа, преимущественное поражение сосудов верхних конечностей (при атеросклерозе чаще поражаются нижние конечности), отсутствие в Б/Х анализе крови изменений, характерных для атеросклероза.

3. Синдромом Рейно.

Ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол, локализующийся преимущественно на верхних конечностях. Встречается, как правило, у женщин (облитерирующим атеросклерозом - болеют практически только мужчины). Поражение при синлроме Рейно обычно двустороннее и симметричное. Пульсация на артериях стоп и лучевых артериях при синдроме Рейно - сохранена.

4. Гигантоклеточным артериитом (болезнью Хортона).

Системный васкулит с преимущественным поражением экстракраниальных ветвей сонной артерии и височной артерии. Развивается преимущественно у женщин. Характерен длительный субфибрилитет, обильное ночное потоотделение, уплотнение, гиперемия, резкая болезненность при пальпации височных, теменных, затылочных артерий; гиперестезия кожи, болезненные плотные узелки, определяемые при пальпации волосистой части головы. Также для болезни Хортона характерна высокая СОЭ (более 50 мм/ч), диспротеинемия, повышение уровня -глобулинов. Хорошие результаты при лечении глюкокортикоидами, что не характерно для атеросклероза. При болезни Хортона верификация диагноза путем взятия биоптата височной артерии, при атеросклерозе это невозможно.

5. Миокардитом.

Подробный опрос больного позволяют выяснить детали болевого ощущения, которые имеют большое дифференциально-диагностическое значение. Боль при приступе стенокардии носит кратковременный характер (10-15 мин.), иногда приступы следуют друг за другом в виде серии, но между отдельными приступами всегда имеются светлые промежутки. Боль при миокардите отличается длительностью, обычно она держится часами, а иногда сутками. Определенное дифференциально-диагностическое значение имеет возраст, наличие приступов стенокардии в анамнезе, наличие субфебрилитета (при миокардите) и результаты клинического анализа крови (признаки воспаления при миокардите); тоны сердца при стенокардии обычно ясные, т. е. громкие и чистые, а при миокардите тоны сердца приблизительно у половины больных становятся глухими вскоре после его начала.

6. Склерозом Монкеберга.

Генетически обусловленное заболевание, характеризующееся циркулярным протяженным кальцинированием оболочки магистральных артерий нижних конечностей, вовлечение в процесс интимы и адвентиции. Этиология склероза Монкеберга неизвестна. Его возникновение связывается с генетическими нарушениями в организме. Наряду с поражением артерий конечностей у больных выявляется диффузный кальциноз других сосудистых бассейнов, включая коронарные артерии, различают первичную и вторичную болезнь Мошсеберга. При первичной болезни Монкеберга отсутствуют метаболические факторы риска атеросклероза и отклонения в лабораторных показателях липидного обмена. Вторичная болезнь сочетается с атеросклерозом.

7. Облитерирующим тромбангиитом.

Диагноз облитерирующего тромбангиита позволяет исключить отсутствие тромбофлебита поверхностных вен мигрирующего характера; отсутствие обострений, сопровождающихся тромбозом артериального и венозного русла.

8. Тромбозами и эмболиями артерий нижних конечностей.

Постепенное нарастание клинических проявлений (в течение нескольких лет), вовлечение в патологический процесс сосудов обеих конечностей, отсутствие мраморности кожных покровов позволяют исключить данный диагноз.

9. Тромбозом глубоких вен нижних конечностей.

Исключить данный диагноз позволяют отсутствие отека, повышения температуры тела и болезненности при пальпации по ходу магистральных вен на бедре и в паховой области, отрицательный симптом Гоманса.

На наличие у данного больного облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей также указывают: возникновение заболевания на фоне гипертонической болезни; поражение преимущественно крупных сосудов нижних конечностей; атеросклеротическое поражение других сосудистых бассейнов.

Клинический диагноз

· Основной: мультифокальный атеросклероз.

· Осложнения: атеросклероз нижних конечностей, кардиосклероз.

· Сопутствующий: ИБС, стенокардия напряжения 2ФК, преходящая

· блокада ЛНПГ, артериальная гипертензия 3 ст риск 4, ХСН 1ст, ФК

· Хронический гастродуоденит, в стадии ремиссии.

Данный диагноз поставлен на основании:

Жалобы больного: На головные боли, головокружения, шум в голове, боль в икроножных мышцах при прохождении более 50 м, больше на правой ноге.

Анамнестических данных: появление болей в икроножных мышцах при физической нагрузке, постепенное их нарастание (возникновение болей при меньшей физической нагрузке); Ишемическая болезнь сердца, Гипертоническая болезнь.

Данных объективного исследования: Пульсация сонных артерий не усилена, в их проекции слева выслушивается систолический шум. Обе нижние конечности обычной окраски, не отечны, гипотермичны в дистальных отделах, больше правая. Артериальная пульсация справа отсутствует на всех уровнях, слева определяется в проекции бедренной артерии, дистальнее отсутствует.

Результаты дополнительных методов исследования:

УЗИ - Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей, окклюзия на уровне правой общей подвздошной артерии, окклюзии правых глубоких и поверхностных бедренных артерий, передней большеберцовой, левых поверхностных бедренных и подколенных артерий, стенозы обеих наружных подвздошных и общих бедренных артерий, левой глубокой бедренной, и правой подколенной артерии.

Ангиостинтиграфия сосудов н/конечностей - на серии сцинтиграмм интенсивность изображения правой голени интенсивнее, чем левой. Очаговых изменений не выявлено. В нижней трети правой голени зона гипофиксации РФП по сравнению с левой. Амплитуда ангиографических кривых правой на 16% ниже левой.

Описание заболевания

Атеросклероз (atherosclerosis, греч. athere кашица + skle-rosis уплотнение, затвердение) -- распространенное хрон. заболевание, характеризующееся специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового разрастания в их стенках соединительной ткани в сочетании с липидной инфильтрацией внутренней оболочки, что приводит к органным или (и) общим расстройствам кровообращения. В зависимости от степени атеросклероза и его локализации в сосудистой системе формируются определенные клинические проявления, часть из которых выделяется в отдельные синдромы и даже нозологические формы (например, ишемическая болезнь сердца).

Атеросклероз артерий головного мозга

Атеросклероз артерий головного мозга -- нередкое явление у лиц старше 60 лет. Чаще, раньше и в более выраженной форме он наблюдается при сочетании атеросклероза с гипертонической болезнью. При поражении крупных церебральных артерий или при распространенном гиалинозе артериол, как это бывает при гипертонической болезни, отчетливо снижается память, главвным образом на недавние события, уменьшается умственная работоспособность; больные быстро утомляются, не могут длительно сосредотачивать внимание на одном и том же, становятся эмоционально лабильными, нередко жалуются на бессонницу, головные боли, головокружение, особенно при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное. При выраженном атеросклерозе мозговых артерий заметно изменяется личность больного, его поведение; могут наблюдаться различные психические расстройства. Среди причин симптоматической эпилепсии позднего возраста атеросклероза мозговых артерий принадлежит одно из ведущих мест.

Локальными симптомами атеросклероза отдельных более мелких артериальных ветвей являются: дыхание Чейна -- Стокса (при поражении артерий, питающих продолговатый мозг), атаксия, головокружение (при недостаточном кровоснабжении мозжечка или вестибулярного аппарата), преходящие параличи, нарушения речи, зрения, слуха и другого. В развитии этих нарушений может играть роль и наклонность мускулатуры стенок артерий, пораженных атеросклерозом, к повышенным тоническим сокращениям.

Особенно тяжелыми осложнениями атеросклероза мозговых артерий являются: а) кровоизлияния (чаще из артерий подкорковых узлов и моста), дающие грозную картину внезапно наступающей потери сознания и развития комы, нередко со смертельным исходом (смотри Инсульт); б) более медленно и постепенно развивающиеся тромбозы (чаще крупных артерий коры), ведущие к некрозу мозговой ткани с развитием в ней рубцов и полостей и сопровождающиеся параличами и другими нарушениями, но без комы и потери сознания (смотри Тромбоз, сосудов головного мозга).

Психические расстройства той или иной формы и степени относятся к частым, хотя и необязательным проявлениям атеросклероза мозговых артерий. Объем и границы психических расстройств в наст, время еще недостаточно определены и во многих отношениях спорны. Не подлежит, однако, сомнению, что психические нарушения при атеросклерозе отличаются значительным клиническим разнообразием, то есть проявляются широким диапазоном психических расстройств.

Наиболее обоснованной представляется следующая их группировка: инициальные нарушения («псевдоневрастенические», «церебрастенические», неврозоподобные), различные формы атеросклеротического слабоумия, острые психозы экзогенно-органического типа и затяжные психозы (сложные, эндоформные, то есть напоминающие циркулярный психоз или шизофрению, аффективные, бредовые и галлюцинаторно-бредовые).

Выделение инициальных психических расстройств в особую группу вызвано их значением для профилактики и раннего лечения, своеобразием их клинических проявлений и тем обстоятельством, что они могут оказаться настолько малопрогредиентными или даже стабильными, что ими исчерпываются все психические изменения при атеросклерозе церебральных артерий.

К начальным проявлениям относятся: 1) псевдоневрастенические состояния с характерными жалобами на головные боли, шум в голове, головокружение, парестезии лица, расстройства сна, повышенную утомляемость и истощаемость, снижение работоспособности при сохранности известных компенсаторных возможностей, раздражительность, невыносливость шума, жары и тому подобном, подавленное настроение, слезливость, забывчивость и другое; 2) состояния, характеризующиеся, кроме того, преобладанием характерологических (психопатоподобных) сдвигов то в виде некоторого заострения, то известного стирания ранее свойственных больному черт характера; причем усиливаются прежде всего астенические компоненты личности -- черты нерешительности, неуверенности в себе, тревожности, в то время как при манифестации заболевания в старческом возрасте личностные изменения могут иметь сенильноподобный оттенок, напоминающий начальный этап старческого слабоумия вследствие нарастания ригидности и эгоцентризма, черствости и скупости, равнодушия и эмоционального огрубения; 3) при более прогредиентном течении психических расстройств при атеросклерозе, кроме перечисленных симптомов, наблюдаются признаки некоторого снижения уровня личности и умственной деятельности (органический психосиндром, по М. Блейлеру), в частности снижение психической активности, объема и четкости восприятий, темпа и продуктивности умственной деятельности, уровня суждений и критики; отмечается ригидность и обстоятельность мышления, оскудение представлений и понятий, ослабление памяти, особенно избирательной репродукции и запоминания нового материала, пониженное слезливо-тревожное настроение, снижение (реже расторможенность) влечений. В начальной стадии психических изменений при атеросклерозе в ответ на психотравмирующие ситуации сравнительно часто развиваются реактивные депрессивные состояния умеренной тяжести.

При прогредиентном течении инициальная стадия психических изменений без четких границ переходит в состояние стойкого, обычно малообратимого оскудения (распада) всей психической деятельности, в деменцию. Нередко деменция развивается остро после нарушения мозгового кровообращения (постапоплектическая деменция).

При атеросклерозе различают ряд форм (клинических типов) деменции. 1. Лакунарная (парциальная, дисмнестическая) -- наиболее характерный тип деменции при атеросклерозе. Ей свойственны неравномерный (частичный) характер психических изменений, в том числе мнестических расстройств, сохранность грубой или частичной ориентировки, в основном сохранены навыки поведения и личностных реакций (так называемое ядро личности). Выделяются замедленность и затрудненность психических процессов, речи и моторики, чувство беспомощности, снижение уровня мыслительной деятельности, снижение психической активности, преобладание подавленного или тревожного настроения, склонность к слабодушным реакциям. 2. Амнестический тип деменции характеризуется преобладанием нарушений памяти, в частности наличием фиксационной амнезии, амнестической дезориентировки в месте и времени и замещающих конфабуляций, то есть развитием корсаковского синдрома различной полноты и выраженности (смотри Корсаковский синдром). Этот тип деменции при атеросклерозе нередко возникает вслед за нарушениями мозгового кровообращения или острыми психозами и в этих случаях бывает в некоторой степени обратимым. При его развитии в старости, чаще при сочетании атеросклеротического поражения головного мозга и сенильной атрофии, может наблюдаться картина так называемой хронической пресбиофрении (смотри Старческое слабоумие). 3. При так наз. псевдопаралитической форме деменции расстройства памяти, снижение психической активности и замедление темпа психических процессов менее выражены; преобладают беспечность и тупая эйфория, говорливость и облегченность ассоциативных процессов вплоть до мориаподобного дурашливого возбуждения (смотрии Психоорганические синдромы). Критика и уровень суждений резко снижены. Этот тип деменции наблюдается обычно в более молодом возрасте, чаще при сопутствующей гипертонической болезни. 4. При диффузном и распространенном поражении мозговых артерий, протекающем, как правило, без инсультов, может развиваться так называемая сенильноподобная форма деменции, клиническая картина которой напоминает тотальную деменцию при старческом слабоумии. Этот тип деменции наблюдается часто при сочетании атеросклероза мозговых артерий с сенильной атрофией мозга. 5. Осложненная очаговой неврологической симптоматикой форма деменции возникает постапоплектически или после многократных, сопровождающихся мелкими очагами размягчения нарушений мозгового кровообращения. Ее клиническая картина находится в зависимости от локализации, количества и величины очагов. При мелкоочаговом поражении обширной корковой области развивается синдром афато-апракто-агностической (псевдоальцгеймеровской) деменции -- сосудистого варианта болезни, обозначаемой как Гаккебуша -- Гейера -- Геймановича синдром.

Все названные варианты клинической картины деменции при атеросклерозе редко наблюдаются в чистом виде; чаще речь идет о комбинациях, в которых тот или другой клинический тип преобладает.

Острые психозы при атеросклерозе, проявляющиеся главным образом синдромами экзогенного типа реакций, отличаются вместе с тем рядом клинических особенностей: 1) синдромы измененного сознания (делириозные, аментивные, онейроидные и другие) часто бывают неполными (рудиментарными) и в синдромальном отношении нечетко очерченными, обычно обозначаемыми как «состояния спутанности»; 2) кратковременные, транзиторные психотические состояния, в особенности ночные состояния спутанности, как правило, многократно повторяющиеся; 3) часты переходы одного синдрома в другой (например, делирия в сумеречное состояние или аменцию и тому подобное); 4) острые и подострые психозы с более сложным течением, которое не исчерпывается синдромами помраченного сознания; возникают и другие обратимые, но не сопровождающиеся нарушением сознания -- так называемые переходные (промежуточные, по Викку) синдромы аффективного, бредового или «органического» типов. При этом закономерности смены синдромов отражают основную тенденцию болезненного процесса к прогредиентному или регредиентному течению.

К затяжным психозам, наблюдающимся при атеросклерозе, относятся хронические галлюцинозы, чаще всего вербальные, реже зрительные, тактильные или смешанные. Поливокальные вербальные галлюцинозы угрожающего и осуждающего содержания сопровождаются галлюцинаторным бредом, а также аффектом страха и тревоги, обычно обостряются по ночам и принимают сценический характер, но синдром галлюциноза, как правило, не усложняется. Затяжные паранойяльные психозы, чаще всего в виде бреда ревности у мужчин, могут встречаться на разных этапах течения атеросклероза мозговых артерий, даже при наличии заметного умственного снижения. Интерпретативный бред бывает в таких случаях бедным, слабо разработанным и систематизированным.

Из аффективных психозов наблюдаются преимущественно депрессивные, причем в широком диапазоне вариантов от явно органически окрашенных («стертых», «слезливых», «жалующихся», «апатических») до так называемых эндоформных, напоминающих эндогенные (циркулярные) депрессии. Последние вызывают нередко значительные дифференциально-диагностические трудности, и их отнесение к психическим расстройствам сосудистого генеза остается сомнительным.

На ранних этапах заболевания часто наблюдаются депрессивные реакции.

Некоторыми авторами описаны также сравнительно редкие, более сложные аффективно-бредовые, галлюцинаторно-бредовые (шизоформные) и другие варианты психических расстройств при атеросклерозе.

Патогенез психических расстройств при атеросклерозе отличается неоднородностью и сложностью. Синдромы начального этапа, состояния деменции и острые психозы экзогенного типа имеют более прямую связь с церебральной сосудистой патологией, обнаруживают определенный параллелизм между обострениями атеросклероза и развитием психических расстройств, что повышает достоверность причинно-следственной связи между ними. В других случаях, как, например, при галлюцинаторно-параноидных, паранойяльных и некоторых депрессивных психозах, таких прямых корреляций между выраженностью и течением соматических и психических изменений обычно не наблюдается, но выступает роль наследственной отягощенности (прежде всего эндогенными психозами), преморбидных особенностей больных. Клинические, в частности катамнестические, наблюдения показали, что значительная часть этих психозов должна быть отнесена к эндогенным заболеваниям, спровоцированным и видоизмененным атеросклеротическим процессом в сосудах мозга.

Диагностические и дифференциально-диагностические трудности касаются главным образом этих психических форм, тем более что при широкой распространенности атеросклероза мозговых артерий в позднем возрасте сочетания его с эндогенными и другими психическими заболеваниями часты. Дифференциальный диагноз основывается на учете генеалогических и анамнестических данных, наблюдений над закономерностями течения, на синдромальном анализе и катамнестических наблюдениях над исходами. Дифференциально-диагностические трудности, разрешимые иногда только на основании длительного наблюдения, возникают при разграничении сенильноподобных форм деменции от смешанных сосудисто-атрофических заболеваний старческого возраста.

Атеросклероз периферических артерий.

В большей степени поражаются крупные артерии, чаще в местах их разветвлений и изгибов. Субъективные симптомы поражения могут долгое время отсутствовать даже в тот период, когда распознавание атеросклероза этих артерий становится возможным по данным их простого осмотра и пальпации. При поражении артерий конечностей, особенно нижних, клинические симптомы проявляются чаще и раньше, чем при поражении артерий, снабжающих покровы головы, груди. Это обусловлено тем, что при одинаковой степени атеросклеротического стеноза (облитерирующего атеросклероза) приводящих артерий ишемические расстройства больше выражены в тканях с повышенной потребностью в кровоснабжении, например в мышцах при физической нагрузке.

Одним из ранних клинических проявлений атеросклероза артерий конечностей является слабость и повышенная утомляемость мышц, питающихся из пораженной артерии. Рано появляется также ощущение зябкости в конечностях, несколько позже присоединяются парестезии (ощущение ползающих мурашек, онемения) и, наконец, боли, обычно впервые появляющиеся на высоте физической нагрузки. Для атеросклеротического поражения крупных артерий ног типична так называемая перемежающаяся хромота. В условиях холода, сырости и других факторов, способствующих спастическим реакциям артерий (смотри Ангиоспазм), болевые ощущения возникают чаще.

При объективном исследовании, если поражаются артерии, доступные осмотру и пальпации (например, височная, лучевая), определяется извилистость артерий (симптом «червячка»), значительное их пульсовое смещение, неравномерное уплотнение, дающее при пальпации ощущение четок или «гусиного горлышка». При атеросклерозе крупных артерий ног обнаруживаются бледность и похолодание пораженной конечности, а в случаях тяжелого поражения выявляются трофические расстройства в ее дистальных участках вплоть до развития гангрены. Функциональные клинические пробы (в частности, пробы Гольдфлама, Оппеля -- смотри Облитерирующие поражения сосудов конечностей) выявляют недостаточность артериального притока к ноге. Пульс на дистальных артериях ослаблен или не прощупывается, артериальное давление в них снижено.

Инструментальные исследования выявляют нарушения физических свойств пораженных артерий конечностей еще в клинически латентный период. Амплитуда сфигмограмм, осциллограмм и реограмм дистальных артерий снижается. Анакрота сфигмограммы укорочена по времени, вершина основной волны нередко закруглена, дополнительные волны на катакроте сглаживаются. По мере прогрессирования процесса измерение кожной температуры выявляет различную степень ее снижения дистальнее участка поражения; на плетизмограммах стопы (или пальцев стопы) регистрируется снижение объемного пульса и уменьшение объемной скорости кровотока. Замедление линейной скорости кровотока выявляется красочным или радиоизотопным методами. Локализация и степень атеросклеротического сужения наиболее точно устанавливаются с помощью ангиографии.

План лечения

· Медикаментозное лечение

1. Диета с ограничением поваренной соли.

2. Кордарон 200 мг 1 раз в день 5 дне в неделю, 2 дня перерыв: Антиаритмический препарат III класса. Оказывает антиаритмическое и антиангинальное действие. Антиаритмическое действие обусловлено увеличением 3 фазы потенциала действия, в основном за счет снижения тока калия через каналы клеточных мембран кардиомиоцитов, и снижением автоматизма синусового узла (что ведет к брадикардии, не отвечающей на воздействие атропина). Препарат неконкурентно блокирует a- и b-адренорецепторы. Замедляет синоатриальную, предсердную и узловую проводимость, не оказывая влияния на внутрижелудочковую проводимость. Кордарон увеличивает рефрактерный период и уменьшает возбудимость миокарда. Замедляет проведение возбуждения и удлиняет рефрактерный период дополнительных предсердно-желудочковых путей.
Антиангинальное действие Кордарона обусловлено снижением потребления кислорода миокардом (за счет уражения ЧСС и снижения ОПСС), неконкурентной блокадой a- и b-адренорецепторов, увеличением коронарного кровотока путем прямого воздействия на гладкую мускулатуру артерий, поддержанием сердечного выброса путем снижения давления в аорте и снижением периферического сопротивления. Кордарон не оказывает значимого отрицательного инотропного эффекта, уменьшает сократимость миокарда в основном после в/в введения. Влияет на обмен тиреоидных гормонов, ингибирует превращение ТЗ в Т4 (блокада тироксин-5-дейодиназы) и блокирует захват этих гормонов кардиоцитами и гепатоцитами, что приводит к ослаблению стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на миокард. Определяется в плазме крови на протяжении 9 месяцев после прекращения его приема.

Терапевтические эффекты наблюдаются через 1 неделю (от нескольких дней до 2 недель) после начала приема препарата внутрь. При в/в введении Кордарона его активность достигает максимума через 15 минут и исчезает приблизительно через 4 часа после введения. Несмотря на то, что количество введенного Кордарона в крови быстро снижается, достигается насыщение тканей препаратом. При отсутствии повторных инъекций препарат постепенно выводится. При возобновлении его введения или при назначении препарата для приема внутрь формируется его тканевой запас.

3. Верошпирон 25 мг 1 раз в день: Верошпирон - конкурентный антагонист (препарат, оказывающий противоположное действие) минералокортикоида альдостерона (гормона, вырабатываемого корковым слоем надпочечников). Оказывает выраженное мочегонное действие; не оказывает существенного влияния на почечное кровообращение и функцию почечных канальцев, не вызывает нарушения кислотноосновного состояния в организме.

4. Престариум 5 мг 1 раз в день: Престариум (периндоприл) - гипотензивное лекарственное средство, ингибитор ангиотензинпревращающего фактора 2 поколения. Гипотензивное действие связано со снижением выработки ангиотензина II, который обладает сосудосуживающим эффектом на артериальные сосуды, стимулирует секрецию альдостерона. Восстанавливает эластичность крупных артериальных стволов, уменьшает гипертрофическое увеличение левого желудочка при длительном применении.

Уменьшает повышенное образование субэндокардиального коллагена, уменьшает частоту развития реперфузионной аритмии, нормализует метаболические процессы в миоцитах сердца (в миозине улучшает изоэнзиматический профиль) у пациентов с хронической сердечно-сосудистой недостаточностью. Снижает пред- и постнагрузку, тем самым улучшает функционирование сердца. Уменьшает давление наполнения в левом и правом желудочках, общую предсердечную нагрузку. Несколько снижает частоту сердечных сокращений. Обнаружено клинически достоверное улучшение при сердечнососудистой недостаточности. Повышает толерантность сердца к физической активности (о чем можно судить по данным функционального исследования сердца - велоэргометрическая проба). В дозе, рекомендованной для лечения сердечнососудистой недостаточности, не вызывает значимого снижения артериального давления ни после первого применения, ни в ходе продолжительного лечения.

5. Арифон-ретард 1,5 мг 1 раз в день: Препарат содержит действующее вещество - индапамид - производное сульфонамидов. Препарат обладает диуретическим, сосудорасширяющим и гипотензивным действием. Диуретическое действие препарата сходно с действием тиазидных диуретиков. Мочегонное действие индапамида осуществляется на уровне почек. Арифон приводит к усилению выведения ионов натрия и хлора, что повышает выведение жидкости из организма. Препарат также усиливает почечную экскрецию ионов калия и магния. Усиление выведения вышеперечисленных ионов происходит за счет угнетения индапамидом канальцевой реабсорбции.

Гипотензивный эффект препарата Арифон обусловлен различными механизмами действия. Под действием препарата происходит расслабление сосудистой стенки за счет изменения активности перехода кальция через мембраны клеток. Изменение концентрации кальция приводит к снижению сократительной активности гладких мышц сосудистой стенки и уменьшает явление спазмирования сосудов. Кроме того, препарат способен снижать восприимчивость сосудов к действию адреналина и стимулирует образование эндогенных вазодилататоров - простагландинов и простациклинов. Препарат уменьшает желудочковую гипертрофию, расширяет сосуды (в большей степени артериолы и крупные артерии), приводит к уменьшению общего периферического сопротивления сосудов, снижает артериальное давление.

6. Кардиомагнил 75 мг 1 раз в день: Кардиомагнил обладает антиагрегантным действием, является нестероидным противовоспалительным средством. Противоспалительный эффект связан с необратимой ингибицией циклооксигеназы-1 за счет реакции ацетилирования. Тромбоксан А2 под влиянием ацетилсалициловой кислоты (АСК) снижается в результате селективной ингибиции его синтеза. Вероятно, есть и другие механизмы снижения агрегации тромбоцитов при действии АСК. Гидроксид магния обладает защитным действием на слизистую желудка, что важно при приеме АСК.

АСК полностью всасывается при пероральном приеме из желудочно-кишечного тракта. Гидролиз до салициловой кислоты происходит с участием эстераз в печени, кишечнике и плазме крови. Период полувыведения АСК составляет 15 минут, салициловой кислоты - 3 часа. Дополнительный прием АСК (более 3 г) может удлинять период полувыведения салициловой кислоты из-за полной насыщаемости ферментных систем. Биодоступность метаболита АСК - салициловой кислоты - составляет от 80 до 100%. Биодоступность АСК примерно 70%, но эта величина очень вариабельна за счет пресистемного гидролиза в стенке желудка, кишечника и в ткани печени. Гидроксид магния в кардиомагниле на биодоступность АСК не влияет.

7. Плавикс 150 мг 1 раз в день: Действующее вещество Плавикса - клопидогрел. Клопидогрел - антитромбоцитарное средство, которое избирательно подавляет связывание АДФ (аденозиндифосфата) с поверхностными рецепторами тромбоцитов. Благодаря этому происходит АДФ-обусловленная активация комплекса GP IIb/IIIа, что приводит к ингибированию агрегации тромбоцитов. Так же препарат вызывает и другие реакции, которые способствуют подавлению агрегации тромбоцитов. Действие препарата на тромбоциты - необратимое, поэтому такие тромбоциты в течение всей жизни будут неспособны образовывать агрегаты. Восстановление агрегационных свойств тромбоцитов происходит при образовании новых клеток.

8. Омез 20 мг 2 раза в день за 30 мин до еды: Омез - противоязвенное средство группы ингибиторов протонной помпы. Действующим веществом препарата является омепразол. Омепразол ингибирует стимулированную и базальную секрецию соляной кислоты за счет специфического воздействия на фермент Н+/К+-АТФазу обкладочных клеток желудка. После внутреннего применения эффект омепразола развивается быстро на протяжении 60 минут. Действие препарата сохраняется 24 часа. После отмены омепразола восстановление секреторной активности экзокринных желез желудка происходит через 3-5 суток. Из кишечника омепразол всасывается быстро.

В препарате омез действующее вещество содержится в кислотоустойчивых гранулах, поэтому растворение гранул наблюдается только в кишечнике. Максимальная концентрация препарата в плазме крови наблюдается через 30-60 минут. Биодоступность омепразола составляет 40%. Связывается с плазменными белками 90% препарата. Клиренс составляет 500-600 мл/мин. Метаболизм омепразола происходит в печени. Элиминируется почками (примерно 80%). Главный путь метаболизма ассоциирован с ферментом CYP 2C19 - полиморфная специфическая изоформа (S-мефенил-тиол-гидроксилаза). Основной метаболит препарата - гидроксиомепразол (определяется в плазме крови).

9. Крестор 10 мг или Липримар (Аторис, Тулип, Торвакард) 20 мг на ночь: гиполипидемическое средство. Действующим веществом препарата является розувастатин - конкурентный селективный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы, энзима, трансформирующего 3-гидрокси 3-метилглутарилкоэнзим А в предшественник холестерина - мевалонат. Местом приложения действия розувастатиня является печень, где происходит катаболизм липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и образование холестерина (ХС). Розувастатин повышает число печеночных рецепторов к липопротеинам низкой плотности на мембранах клеток, что приводит к повышению катаболизма и захвата липопротеинов низкой плотности и подавлению образования липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). В результате наблюдается снижение содержания липопротеинов низкой и очень низкой плотности в сыворотке крови.

10. Предуктал-МВ 35 мг 2 раза в день: Антиангинальный препарат. Предуктал МВ предотвращает снижение внутриклеточного содержания АТФ путем сохранения энергетического метаболизма клеток в состоянии гипоксии. Таким образом, препарат обеспечивает нормальное функционирование мембранных ионных каналов, трансмембранный перенос ионов калия и натрия и сохранение клеточного гомеостаза.

Триметазидин замедляет окисление жирных кислот за счет селективного ингибирования длинноцепочечной 3-кетоацетил-КоА-тиолазы, что приводит к повышению окисления глюкозы и восстановлению сопряжения между гликолизом и окислительным декарбоксилированием и обусловливает защиту миокарда от ишемии. Переключение окисления жирных кислот на окисление глюкозы лежит в основе антиангинального действия триметазидина.

Триметазидин обладает следующими свойствами: поддерживает энергетический метаболизм сердца и нейросенсорных органов в периоды эпизодов ишемии; уменьшает величину внутриклеточного ацидоза и степень изменений в трансмембранном ионном потоке, возникающем при ишемии; понижает уровень миграции и инфильтрации полинуклеарных нейтрофилов в ишемических и реперфузионных тканях сердца, уменьшает размер повреждения миокарда. Данные эффекты триметазидина наблюдаются при отсутствии какого-либо прямого гемодинамического эффекта.

11. При развитии ангинозного приступа Нитроглицерин или Нитроминт под язык: Расширяет кровеносные сосуды (преимущественно коронарные /сердечные/ артерии и сосуды мозга), расслабляет гладкую мускулатуру желудочно-кишечного тракта, желчевыводяших путей и других органов. Наряду со снижением сопротивления коронарных и периферических сосудов нитроглицерин уменьшает венозный возврат крови к сердцу, способствует перераспределению кровотока в миокарде (сердечной мышце) в пользу очага ишемии и уменьшению при инфаркте миокарда очагов ишемического поражения, усиливает инотропную (сократительную) функцию миокарда. Как и другие органические нитраты, нитроглицерин улучшает метаболические процессы (обмен веществ) в миокарде, уменьшает потребность миокарда в кислороде.

· Оперативное лечение

Прямое стентирование правой позвоночной артерии. Стентирование левой внутренней сонной артерии с церебральной протекцией.

Заключение: направляющий катетер установлен в устье правой подключичной артерии, периферический проводник ATW 014 195 см проведен через стеноз в позвоночную артерию. В месте стеноза установлен периферический стент Multi-link 8 4,0mm*18mm (P-18атм. Т-10сек). На контрольной ангиографии просвет артерии восстановлен, стент имплантирован адекватно.

На селективной левосторонней каротидной ангиографии -критический стеноз в проксимальном сегменте левой ВСА. Направляющий интродюсер 7f Cook flexor установлен в левую ОСА. Церебральная защита RX Accunet 6,5mm*190cm заведена в ВСА до С1-С6, выполнено раскрытие. В место стеноза имплантирован стент RX Acculink 7-10*30 мм. Далее выполнен ряд постдилятаций баллонным катетером Quantum maverick 4,5*15mm (P-20 атм. Т-10сек). Церебральная защита удалена. На контрольной ангиограмме стент раскрыт, кровоток свободный. На серии церебральных ангиограмм без отрицательной динамики.