Епілепсія як хвороба

Размещено на http://www.allbest.ru/

Міністерство освіти і науки України

Кіровоградський державний педагогічний університет

імені Володимира Винниченка

Реферат

"Епілепсія"

Кіровоград - 2014

План

Вступ

1. Передумови виникнення захворювання

2. Клінічна картина епілепсії

3. Етіологія. Патогенез. Патоморфологія

Висновки

Література

Вступ

Епілепсія (священна хвороба, падуча хвороба) - хронічне захворювання, що виникає в дитячому і юнацькому віці, що проявляється різноманітними судорожними й безсудорожними припадками, а також типовими змінами особистості, психозами, у важких випадках розвитком специфічного слабоумства. Вона виникає в результаті надмірної патологічної електричної активності окремих частин головного мозку, що приводить до періодичних судомних нападів. Напади можуть бути різними. Деякі люди просто застигають на місці на кілька секунд, в інших присутні повноцінні судоми.

Епілептичний припадок стан, який пов'язаний з надмірними гіперсинхронними електричними розрядами нейронів головного мозку.

Важливо відзначити, що одиничний напад ще не є епілепсією. Тільки повторні напади - підстава для встановлення діагнозу епілепсії. При епілепсії напади також повинні бути спонтанними, тобто нічим не провокуватися; вони з'являються завжди несподівано. Напади, що виникають при температурі (фебрильні судоми), переляку, при взятті крові, як правило, не мають відношення до епілепсії.

Навіть наявність незначних нападів потребує лікування, так як вони можуть бути небезпечними під час водіння автомобіля і інших транспортних засобів, плавання, робіт на висоті, під водою, електротехнічних робіт тощо.

Лікування звичайно включає в себе медикаментозну терапію. Однак, при її неефективності застосовують хірургічне лікування. Хірургічне лікування епілепсії одне з останніх досягнень сучасної медичної науки.

1. Передумови виникнення захворювання

У половині випадків не вдається встановити причини виникнення епілепсії. В іншій половині випадків епілепсія може бути викликана такими чинниками, наприклад:

§ Генетична схильність

§ Пухлина головного мозку

§ Травма голови

§ Судинні захворювання головного мозку (інсульт, артеріо-венозні мальформації)

§ Склероз гіпокампа (мезіальний склероз скроневої долі)

§ Запальні захворювання (менінгіт, СНІД, вірусний енцефаліт, туберозний склероз можуть призвести до епілепсії)

§ Порушення розвитку, такі як кортикальна дисплазія, DINET, синдром Дауна.

Причини виникнення епілепсії залежать від віку. У дітей молодшого віку найбільш частим причинним фактором придбаної епілепсії є кисневе голодування під час вагітності (гіпоксія), а також вроджені вади розвитку головного мозку, внутрішньоутробні інфекції (токсоплазмоз, цитомегалія, краснуха, герпес та ін); рідше - родова травма. Існують також форми епілепсії з спадковою схильністю (наприклад, юнацька міоклонічна епілепсія). При цих формах ризик народження хворої дитини, якщо один з батьків хворий на епілепсію, невисокий і становить не більше 8%. Вкрай рідко зустрічаються прогресуючі спадкові форми епілепсії, головним чином, в сім'ях з кровноспоріднених шлюбом або в певних етнічних групах (наприклад, серед угро-фінської популяції). У цих сім'ях ризик народження хворої дитини може бути дуже високий і досягати 50%.

Таким чином, виділяють:

§ "симптоматичну" епілепсію (коли можна виявити структурний дефект головного мозку);

§ ідіопатичну епілепсію (коли є спадкова схильність і структурні зміни в мозку відсутні);

§ кріптогенну епілепсію (коли причину захворювання виявити не вдається).

Симптоми

Оскільки епілепсія викликається аномальною електричною активністю клітин головного мозку, в припадок можуть включатися будь-які процеси, контрольовані мозком. Наприклад:

§ Порушення мови і вимови

§ Тимчасова загальмованість

§ Аура

§ Спазми мімічної мускулатури

§ Неконтрольовані посмикування рук і ніг

§ Втрата свідомості або її порушення

Симптоми варіюються залежно від типу нападу. У більшості випадків напади майже не відрізняються один від одного.

Дві анамнестичні ознаки найбільш специфічні для епілептичних припадків - аура, пов'язана з фокальним початком нападу, і сплутаність свідомості або сон, що розвиваються після генералізованого тоніко-клонічного нападу. епілепсія мозок інсульт

Аура - початкова частина нападу, що передує втраті свідомості, про яку у пацієнта зберігаються деякі спогади. Аура іноді буває єдиним проявом епілептичного нападу.

Класифікація нападів епілепсії

Відповідно до міжнародної класифікації епілептичних нападів виділяють парціальні (локальні, фокальні) та генералізовані напади епілепсії, залежно від того, як припадок починається.

Некласифіковані епілептичні напади - не підходящі ні під один з вищеописаних видів нападів, а також деякі неонатальні напади (жувальні рухи, ритмічні рухи очей).

Повторні епілептичні напади (провоковані, циклічні, випадкові).

Тривалі напади (епілептичний статус).

Фокальні (парціальні) напади

Це напади, що з'являються в результаті аномальної активності в одній певній частині мозку. Парціальні напади епілепсії підрозділяють на:

§ прості (без порушень свідомості) - з моторним, соматосенсорними, вегетативними і психічного симптомами;

§ складні - супроводжуються порушенням свідомості.

Вогнищеві (парціальні, фокальні, локальні) напади, при яких можуть спостерігатися судоми або своєрідні відчуття (наприклад, оніміння) в певних частинах тіла; найбільш часто в особі або кінцівках, особливо в руках.

Фокальні напади можуть також виявлятися:

§ короткими нападами зорових, слухових, нюхових чи смакових галюцинацій;

§ короткочасним відчуттям болю чи дискомфорту в животі;

§ напливом думок з неможливістю зосередитися;

§ відчуттям "вже баченого" або "ніколи не баченого";

§ нападами невмотивованого страху.

Свідомість при цих нападах зазвичай збережено (прості парціальні напади), і пацієнт детально описує свої відчуття.

Можливе вимкнення свідомості без падіння і судом (складні парціальні напади). При цьому хворий продовжує автоматизовано виконувати перервану дію. У цей момент можуть зустрічатися автоматизми: глитання, жування, погладжування тіла, потирання долонь і пр. При цьому створюється враження, що людина просто поглинений своєю діяльністю. Тривалість парціальних нападів зазвичай не більше 30 сек. Після складних парціальних нападів можливі короткочасна сплутаність свідомості, сонливість.

Прості парціальні напади.

Ці напади не призводять до втрати свідомості. Вони можуть змінювати емоції або змінити те, як ми бачимо речі, нюхаємо, відчуваємо, чуємо. Вони можуть також призвести до мимовільного сіпання частин тіла або до спонтанних чутливих симптомів, таких як поколювання, запаморочення.

Прості парціальні припадки бувають стереотипними (однаковими) і викликаються одним фокальним вогнищем патологічної активності.

Джексонівські рухові припадки виникають внаслідок подразнення передцентральної звивини кори і проявляються клонічними посмикуваннями м'язів обличчя, руки або ноги з можливим поширенням на інші області (марш).

У разі адверсивних припадків (подразнення лобного адверсивного поля) голова і очі повертаються в протилежну від вогнища сторону.

Фонаторні напади виникають при локалізації вогнища в області Брока (мовний центр). Хворий не може говорити або викрикує окремі спотворені слова.

Сенсорні припадки виникають у вигляді слухових, зорових, нюхових галюцинацій.

Соматосенсорні припадки виникають при разрядах в постцентральній звивині і проявляються місцевими розладами чутливості (парестезії).

Вегетативно-вісцеральні припадки виникають при розрядах в скроневій долі та лімбічній системі. Так виникають напади болю в животі, дихальні розлади (задишка, утруднене дихання), серцебиття і фаринго-оральні напади зі слинотечею, мимовільним жуванням, плямканням, облизуванням, т.д.

Можливі напади порушення психічних функцій і мислення.

Складні парціальні напади.

Починаються вони як прості, з наступним порушенням свідомості та неадекватним світосприйняттям. Основною відмінністю їх є запам'ятовування нападу в спотвореній формі як наслідок відсутності повного відключення свідомості.

Ці напади можуть впливати на свідомість, що призводить до її сплутаності на певний період часу. Складні парціальні припадки часто призводять до таких нецілеспрямованих рухів, як потирання рук, жування, ковтання або ходьба по колу.

Виникнення складних парціальних припадків пов'язано з формуванням вторинних і навіть третинних вогнищ епілептичної активності, які клонуються за межами первинного вогнища. Спочатку вторинні вогнища функціонально залежать від первинного вогнища, а з часом вони можуть функціонувати незалежно. Поширення епілептичних вогнищ - причина прогресування хвороби та зміни її проявів.

Генералізовані припадки

Генералізовані припадки характеризуются втратою свідомості і виникають тоді, коли в патологічний процес включається весь головний мозок. Напади бувають первинно генералізовані, коли збудження виникає одночасно в обох півкулях головного мозку, або вторинно генералізованими, як наслідок парціальних припадків. У цьому випадку аурою такого нападу служить парціальний припадок.

Генералізовані напади:

§ судомні;

§ безсудомні (абсанси).

Існує шість основних видів генералізованих припадків:

§ Абсанси (малі епілептичні припадки).

§ Тонічні судоми.

§ Клонічні судоми.

§ Міоклонічні судоми.

§ Атонічні судоми.

§ Тоніко-клонічні судоми (так звані великі епілептичні припадки).

Генералізовані судомні тоніко-клонічні напади найбільш серйозний, шокуючий, лякаючий батьків та оточуючих тип нападів, недалеко не найважчий.

Іноді за кілька годин або навіть днів до нападу пацієнти відчувають деякі феномени, звані провісниками: загальний дискомфорт, тривога, агресія, дратівливість, безсоння, пітливість, відчуття жару або холоду та ін.

Якщо безпосередньо перед нападом хворий відчуває ауру (дискомфорт у животі, зорові відчуття, нереальність навколишнього і т.д.), а потім втрачає свідомість і падає в судомах, то такий напад називається вдруге-генералізованим.

Під час аури деякі хворі встигають убезпечити себе, покликавши на допомогу оточуючих або дійшовши до ліжка.

При первинно-генералізованих судомних нападах хворий не відчуває аури; ці напади особливо небезпечні своєю раптовістю. Улюблений час їх виникнення - період незабаром після пробудження пацієнтів.

Вторинно-генералізований напад починається, як правило, раптово. Після декількох секунд, які триває аура (у кожного пацієнта тривалість аури унікальна), пацієнт втрачає свідомість і падає. Падіння супроводжується своєрідним криком, який обумовлений спазмом голосової щілини та судомним скороченням м'язів грудної клітини. Далі настає тонічна фаза нападу епілепсії, названа так за типом судом. Тонічні судоми - тулуб і кінцівки витягуються в стані сильного напруження, голова закидається і/або повертається убік, контралатеральной вогнищу ураження, дихання затримується, набухають вени на шиї, обличчя стає блідим з повільно наростаючим ціанозом, щелепи міцно стиснуті. Тривалість тонічної фази приступу - від 15 до 20 секунд. Потім настає клонічна фаза нападу епілепсії, яка супроводжується клонічними судомами (хрипке дихання, піна з рота). Клонічна фаза триває від 2 до 3 хвилин. Частота судом поступово знижується, після чого настає повне м'язове розслаблення, коли пацієнт не реагує на подразники, зіниці розширені, реакція їх на світло відсутня, захисні і сухожильний рефлекси НЕ викликаються.

Найбільш поширені типи первинно-генералізованих нападів, що відрізняються залученням в патологічних процес обох півкуль мозку - тоніко-клонічні напади та абсанси. Останні частіше спостерігаються у дітей і характеризуються раптової короткочасної (до 10 секунд) зупиненням діяльності дитини (ігри, розмова), дитина завмирає, не реагує на оклик, а через кілька секунд продовжує перервану діяльність. Пацієнти НЕ усвідомлюють і не пам'ятають припадків. Частота абсансів може досягати декількох десятків на добу.

Фази:

Перша фаза нападу - аура зустрічається приблизно в половині випадків, і іноді цей стан не забувається хворими й вони надалі можуть відтворювати її.

Виділяють кілька варіантів аур:

а) сенсорна - гострий страх, зорові галюцинації у вигляді яскравих неоформлених бачень, тактильні й смакові відчуття, голосні звуки;

б) вегетативна - посилення серцебиття, ядуха, болючі відчуття в грудях і животі, рясний піт;

в) моторна - несподіваний біг, обертання навколо осі тіла, топтання на одному місці;

г) психічна - гостра депресія або відчуття блаженства, слухові уривчасті галюцинації, зміни навколишнього середовища

У стані аури свідомість порушена, тому хворі не можуть запобігти розвитку другої фази епілептичного припадку.

Друга фаза - тонічна: хворий падає, м'язи тіла різко напружені, голова закинута, від різкого скорочення м'язів голосових зв'язок і м'язів грудної клітки хворий видає різкий звук, можливе мимовільне сечовипускання й дефекація. Свідомість глибоко потьмарена - зіниці не реагують на світло, відсутні больова й тактильна чутливість. Протягом цієї фази можливий прикус язика. Розвивається короткочасна зупинка дихання з наступною появою ціанозу (синюшність шкіри).

Третя фаза - клонічна: безладне скорочення м'язів тіла, хворий звивається в судомах, на губах піна, через прикус язика й щік нерідко забарвлена кров'ю. Судоми зазвичай припиняються спонтанно через кілька хвилин (2-5 хв). Через 1-2 хв. напад переходить у четверту фазу: настає постприступний період, що характеризується сонливістю, сплутаністю свідомості, головним болем і настанням сну. Відновлюється ритмічне дихання і серцебиття. Однак свідомість глибоко потьмарена, можливий тривалий сон або стан психомоторного порушення, з безцільною агресією, метанням, прагненням кудись піти. Загальна тривалість нападу, включаючи й ауру, декілька хвилин. Хворі після нападу протягом доби, а іноді й більше відчувають слабість, розбитість, пригніченість настрою. Напад амнезується. Якщо під час нападу випадає одна з фаз, то його розцінюють як абортивний.

Безсудомні генералізовані напади носять назву абсансів. Вони виникають майже виключно в дитячому віці і ранньої юності. Дитина раптово завмирає (вимкнення свідомості) і пильно дивиться в одну точку; погляд здається відсутнім. Можуть спостерігатися прикривання очей, тремтіння повік, легке закидання голови. Напади тривають всього кілька секунд (5-20 сек) і часто залишаються непоміченими. Ці напади дуже чутливі до гіпервентиляції - провокуються глибоким форсованим диханням протягом 2-3 хв.

Малий напад виникає так само зненацька, як і великий, але триває 1-2 хв., однак проходить ті ж фази. Хворий не встигає впасти, свідомість потьмарена, мова переривається, відзначаються судомні посмикування окремих м'язів, обличчя блідне, погляд спрямований в одну точку або блукаючий. Через короткий час хворий вертається до перерваної бесіди або занять. Ще більш короткий припадок називається абсансом (від фр. Absence - відсутність), коли свідомість відключається на мить(одну-дві секунди), судом не буває.

Міоклонічні напади: мимовільне скорочення м'язів всього тіла або його частин, наприклад, рук або голови, при цьому пацієнт може відкидати убік знаходяться в руках предмети. Ці напади нерідко виникають в ранкові години, особливо якщо пацієнт не виспався. Свідомість при них збережено.

Атонічні напади характеризуються раптовою повною втратою м'язового тонусу, внаслідок чого пацієнт різко падає. Судомні скорочення відсутні.

У дітей першого року життя зустрічається особливий вид важких нападів - інфантильні спазми. Дані напади протікають серійно у вигляді кивків, складання тулуба, згинання рук і ніг. Діти з цим типом нападів зазвичай відстають в руховому і психічному розвитку.

Існує близько 40 різних форм епілепсії та різних типів нападів. Лікар повинен провести необхідне обстеження і точно діагностувати форму епілепсії та характер нападів. При цьому для кожної форми існують певний антиепілептичних препарат і своя схема лікування.

2. Клінічна картина епілепсії

Клініка епілептичної хвороби дуже різноманітна.

Розгорнутій клінічній картині епілептичної хвороби часто передують безмотивне коливання настрою, депресивні, злісні, гіпоманічні, афективні реакції або відчуття страху, "насувається лихо". Класичним і найбільш типовим проявом цього захворювання є великий епілептичний напад. Головним при цьому є втрата свідомості. Виникає він звичайно без провісників і зненацька для хворого. Тому в осіб, що страждають епілепсією, іноді можна виявити сліди від укусів язика й губ, сліди від опіків, наслідки невдалих падінь.

У клінічній картині епілепсії виділяють три періоди:

§ іктальний (період нападу);

§ постіктальний (постприступний);

§ інтеріктальний (міжприступний).

У постіктальному періоді можлива повна відсутність неврологічної симптоматики (крім симптомів захворювання, що обумовлює епілепсію - черепно-мозкова травма, геморагічний чи ішемічний інсульт та ін.)

Виділяють кілька основних видів аури, що випереджають складний парціальний напад епілепсії - вегетативну, моторну, психічну, мовну і сенсорну. До найбільш частих симптомів епілепсії відносяться: нудота, слабкість, запаморочення, відчуття здавлення в області горла, відчуття оніміння язика і губ, болі в грудях, сонливість, дзвін і / або шум у вухах, нюхові пароксизми, відчуття грудки в горлі та ін. Крім того, складні парціальні напади в більшості випадків супроводжуються автоматизованими рухами, удаваними неадекватними. У таких випадках контакт з пацієнтом утруднений або неможливий.

Перебіг і форми епілепсії

Пароксизм - посилення-якого хворобливого припадку до найвищого ступеня; іноді цим словом позначають також періодично повертаються напади хвороби.

Тяжкість епілептичної хвороби визначається взаємодією трьох основних груп факторів:

1) локалізацією та активністю епілептичного вогнища;

2) станом захисних і компенсаторних властивостей організму, його індивідуальною та віковою реактивністю;

3) впливом факторів зовнішнього середовища.

Безсумнівно також, що перебіг хвороби багато в чому визначається і часом її початку, регулярністю і адекватністю антиепілептичного лікування та заходів реабілітації.

Велике значення для формування клінічної картини та перебігу хвороби має локалізація епілептичного вогнища. Відповідно до цього виділяються деякі клінічні форми епілепсії - скронева, діенцефальна та ін.

Скронева (психомоторна) епілепсія. При цій формі хвороби епілептичний осередок в скроневій частці мозку далеко не завжди проявляється анатомічно.

Наявність описаних пароксизмальних станів без потьмарення свідомості, безсудомних пароксизмів з сутінковим розладом свідомості, розвиток сутінкових станів після припадків дозволили іменувати цей варіант хвороби "психомоторною епілепсію". Характеризуючи протягом такої епілепсії, A. Matthes підкреслює періодичність нападів, їх найбільшу частоту у віці 20-40 років, поєднання описаних пароксизмів з типовими судорожними припадками протягом перших 3 років хвороби.

Вважають, що скронева епілепсія супроводжується найбільш глибокими і типовими змінами особистості.

Видалення епілептичного вогнища хірургічним шляхом у значній частині випадків призводить до зникнення пароксизмів.

Діенцефальна (вегетативна) епілепсія. Цю форму хвороби вивчають переважно невропатологи, але хворі діенцефальной епілепсію нерідко виявляються і пацієнтами психіатричних диспансерів і стаціонарів.

У структурі періодично виникаючих пароксизмів при діенцефальной епілепсії основне місце займають різні вегетативні розлади.

Пароксизми при вегетативній (діенцефальній) епілепсії проходять кілька послідовних стадій:

1. Пароксизмам зазвичай передує продром (від декількох годин до доби).

Характерно:

§ зміна настрою, найчастіше що наближається до дисфорії,

§ головний біль,

§ посилена спрага або підвищений апетит.

2. Початкові ознаки пароксизму: невизначений страх, тривога, неприємні відчуття в надчеревній ділянці.

3. Власне пароксизм проявляється вкрай різноманітно - ознобом, гіперемією або блідістю шкірних покривів, слинотечею, сльозотечею, шумом у вухах, адинамией, задишкою, тахікардією, підвищенням артеріального тиску. Порівняно нерідкі тонічні судоми.

4. Пароксизм завершується пітливістю, затримкою сечі або почастішанням сечовипускання, частими позивами на дефекацію, сонливістю, підвищенням апетиту, спрагою. Пароксизми можуть супроводжуватися затьмаренням чи втратою свідомості.

Поряд з описаними пароксизмами в клінічній картині діенцефальной епілепсії порівняно нерідкі нарколептичних і каталептичними напади, а також пароксизми, що супроводжуються тонічними судомами. В цілому протягом хворобливого процесу при локалізації вогнища в діенцефальних відділах мозку відносно сприятливо.

В якості початкових безсудомних форм описуються:

§ пароксизмальні розлади сну,

§ напади втрати свідомості з порушенням статики,

§ абсанси,

§ головні болі,

§ вісцеровегетативні та психосенсорні пароксизми,

§ парестезії,

§ запаморочення,

§ афективні і мовні пароксизми,

§ амавроз,

§ стереотипні насильницькі спогади та ін.

Припадки з порушеннями (сплутаністю) свідомості: онейроидом, делірієм, смерковим затьмаренням свідомості, руховими, виразними автоматизмами (фуги, транси, амбулаторні автоматизми).

Поряд з припадками, під час яких виникає продуктивна психопатологічна симптоматика, спостерігаються пароксизми з негативною симптоматикою. Це, наприклад, напади з оглушенням дізнання (абсанси, складні парціальні припадки), сопором і комою (безсудомні напади), амнестичні припадки, напади за типом шперрунгі. Ймовірно, цим не вичерпуються всі варіанти "негативних" епілептичних пароксизмів.

Особливі стани свідомості (подібні пароксизми описуються під іншими назвами: психосенсорні припадки, сноподобной стану, скроневі псевдоабсанси) відрізняються від абсансів відносно повільним початком і закінченням, більшою тривалістю (хвилини, десятки хвилин), наявністю різноманітної психопатологічної симптоматики.

Спостерігаються такі явища:

§ аутометаморфопсіі (макросомія, мікросомія та ін),

§ метаморфопсії (макропсія, мікропсія, порропсія та ін),

§ порушення сприйняття часу,

§ дереалізація,

§ феномени "вже бачене, почуте, пережите" і "ніколи не бачене, не чув, не пережите",

§ порушення сприйняття якості кольору,

§ окремі галюцинації,

§ фрагменти фантастичного грезоподобного марення,

§ страх, туга, розгубленість,

§ масивні вегетативні розлади.

Під час нападу і після нього зберігається розуміння хворобливості стану. Спогади про суб'єктивні переживання цього періоду досить повні, про зовнішні події - уривчасті або відсутні. Можлива амнезія частини (на початку, в середині, в кінці) нападу, до якого приурочена оглушення свідомості. У цьому випадку припадок, за прийнятою в даний час термінології, позначається як складний парціальний припадок. Слід звернути увагу на ту обставину, що в своїх повідомленнях пацієнти згадують іноді тільки про "відключеннях", що може створити помилкове враження абсанса. Складні парціальні припадки відрізняються від абсансу структурною складністю, тривалістю (кілька хвилин, до 10 і більше), а також відсутністю типових розрядів на ЕЕГ - три комплексу пік-хвиля в 1 секунду.

Зовсім короткочасні напади птімалі (petit mal - фр.). Здається, на якусь мить хворий застиг, завмер - потім активність повертається. Птімаль - короткочасне затьмарення свідомості. За часом птімаль (petit mal), так ще по-латині називають малі припадки, коротше великих і тривають секунди. У хворого раптово вимикається свідомість. Через кілька секунд свідомість повертається і людина як ні в чому не бувало продовжує дію або роботу, якої був зайнятий до нападу. Однак деякі хворі при малих припадках відчувають і розуміють, що з ними щось сталося. Для малих нападів властива велика частота: від декількох разів до десятків і сотень разів на день.

Амбулаторні автоматизми - напади з автоматизмами ходіння. Хворі блукають по місту, ідуть у незнайомі місця, а прокинувшись, не пам'ятають, де були і як тут опинилися.

Транси багатоденні напади, під час яких хворі роблять далекі подорожі, використовуючи при цьому сучасні види транспортних засобів. Хворі звертають на себе увагу оточуючих, може бути, тільки підвищеною сонливістю, небалакучістю, неуважністю, як би зануреною в якісь роздуми, в цілому ж зовнішня поведінка залишається впорядкованим. Схоже, що в трансах вивільняються древні, за термінологією Юнга, архетипічні комплекси кочування.

3. Етіологія. Патогенез. Патоморфологія

Етіологія епілепсії залишається багато в чому нез'ясованою. Більшість дослідників надають основного значення факторові спадковості. Про це свідчить більш висока конкордантність по цьому захворюванню монозиготних близнюків у порівнянні з дізиготними: відповідно 84 і 17%. Механізми спадкування сімейних випадків епілепсії залишаються дискутабельними. Припускають передачу хвороби як за автосомно-домінантним типом з неповної пенетрантностю, так і за автосомно-рецессивнимтипом; є підстави говорити про полігенне спадкування. Значна роль у етіології епілепсії приділяється дії інших факторів - внутрішньоутробним і раннім постнатальним екзогенно-органічним ушкодженням головного мозку, особливо токсично-алергійним і травматичним. У значному числі випадків (від 5 до 25%) етіологію установити не вдається.

Патогенез. Патогенетичні механізми епілепсії підрозділяють на ті, що мають відношення до власне церебральних процесів і ті, що зв'язані з загальносоматичнимизмінами в організмі. Центральне місце в церебральних механізмах епілепсії приділяється епілептогенному й епілептичному вогнищам.

Епілептогенне вогнище - локальна структурна зміна мозоку - джерело патологічного збудження навколишніх нейронів, унаслідок чого вони продукують фокальні епілептичні розряди; розвиток судомних розрядів обумовлено одночасним порушенням великого числа нейронів епілептичного вогнища ("епілептизація" нейрона у вогнищі).

"Епілептизація" виявляється характерними змінами ЕЕГ (комплекс пік-хвиля). Структурною основою епілептизації є активація аксоно-дендритних синапсів, що виявляється збільшенням "активних зон" синаптичних контактів.

Епілептичне вогнище у виді функціональних динамічних порушень може виникати у зонах, які віддалені від локальних морфологічних змін у мозку, однак і в цих випадках вогнище формується в структурах мозку, функціонально зв'язаних із зоною органічного ураження. У хворих епілепсією виявлені різні порушення метаболізму:

§ порушення білкового обміну з нагромадженням в організмі амонійних основ,

§ порушення водно-сольового обміну в зв'язку зі дисбалансом співвідношення альбумінів і глобулінів у сироватці крові,

§ зміни вуглеводного обміну.

Встановлено зміни мозкового метаболізму, порушення обміну біогенних амінів зі зниженням змісту норадреналіну і серотоніну, гамма-аміномасляної кислоти. Виявлено порушення в діяльності залоз внутрішньої секреції, зокрема порушення функції кори наднирників у період, який передує судомам. До обов'язкових умов розвитку будь-якої форми епілепсії належить формування (внаслідок спадкової схильності і/чи екзогенних факторів) патофізіологічного феномену - епілептичного вогнища і/чи епілептичної системи (група нейронів, здатних до самозбудження і поширення гіперсинхронних розрядів).

Встановлено, що в основі захворювання лежить підвищена судомна готовність, зумовлена особливостями перебігу обмінних процесів мозку. Однак тільки підвищеною готовністю пояснити розвиток хвороби можна. Ймовірно, існують і інші умови, що сприяють розвитку епілепсії. Серед них відомі такі, як травми, інфекції, інтоксикації та ін.. Має значення спадковість. Відзначається ідентичне перебіг хвороби у братів і сестер, а також у родичів в декількох поколіннях. У сім'ях, де є хворий на епілепсію, часто зустрічаються у здорових родичів малі її ознаки (нічне нетримання сечі, мігрень, діпсоманія та ін.) Вважається, що успадковується не хвороба, а певні ферментативні і метаболічні зрушення, що призводять до розвитку так званої судомної готовності. Одним з показників цього є градієнт внутрішньоклітинного і позаклітинного змісту іонівкалію. Певну роль відіграють ендокринні порушення, розлади обміну речовин (зокрема, білкового).

Патоморфологія. У головному мозку померлих хворих епілепсією виявляються дистрофічні зміни гангліозних клітин, каріоцітоліз, клітини-тіні, нейронофагія, гіперплазія глії, порушення в синаптичному апараті, набухання нейрофибрилл, освіта "вікон" запустеванія в нервових відростках, "здуття" дендритів. Ці зміни в більшій мірі відзначаються в руховій зоні корипівкуль великого мозку, чутливої зоні, звивині гіпокампу, мигдалеподібному ядрі, ядрах ретикулярної формації. Виявляються також резидуальні зміни в мозку, пов'язані з перенесеними інфекціями, травмами, вадами розвитку.

Висновки

Лікування епілепсії ставить своєю метою домогтися повного припинення нападів, оскільки часто повторювані напади мають руйнівний вплив на здоров'я, а також несуть у собі потенційну небезпеку одержання травми, яка часом становить загрозу для життя. Якщо напади супроводжуються до того ж порушенням свідомості, то згодом можуть розвинутися зміни в розумових здібностях, погіршитися пам'ять і концентрація уваги. У школярів це, як правило, супроводжується складнощами у навчанні, а в дорослих професійними проблемами. Крім безпосередньої шкоди здоров'ю, наявність у людини нападів створює низку проблем соціального характеру. Наприклад, якщо напад відбувся при сторонніх свідках, то ймовірно, у них сформується негативне ставлення до цієї людини. Близькі теж бояться нападів і не завжди можуть до них звикнути. Та й сама людина з епілепсією у разі зростання кількості нападів почувається дедалі більш ізольованою, відірваною від людей, у результаті чого розвивається комплекс меншовартості.

На жаль, попри сучасні досягнення в галузі лікування епілептичних нападів, не всі люди з епілепсією одержують адекватну терапію. Навіть у розвинутих країнах із високим рівнем освіти населення є ще чимало людей, котрі відмовляються від лікування нападів через побоювання шкідливого впливу ліків і незнання сучасних можливостей протиепілептичної терапії. Незважаючи на всі зусилля, що докладаються різними громадськими і професійними організаціями щодо інформування і медичної освіти населення, ще зберігаються поширені упередження щодо епілепсії. Досить багато людей з епілепсією, котрі бажають лікуватися, віддають себе в руки знахарів, народних цілителів і шарлатанів. Це тим більше неприпустимо, оскільки епілептичні напади зараз добре піддаються медикаментозному лікуванню, і шкода, заподіювана дуже сумнівними нетрадиційними методами лікування, виявляється почасти незрівнянно вищою за очікуваний ризик побічного впливу лікарських препаратів.

Якщо взяти за норму відсутність нападів протягом не менше ніж 5 років після припинення прийому препаратів, то можна сказати, що епілепсія виліковна. Існує загальне положення, відповідно до якого чим раніше вдається позбутися нападів, тим більше шансів на повне одужання. Найбільша імовірність повного одужання (близько 80%) існує при таких формах, як епілепсія дитячого віку з роландичними піками, епілепсія з генералізованими нападами. При інших формах епілепсії ця ймовірність зменшується. Приблизно в 50% хворих, що одержують лікування, напади не повторюються у віддаленому періоді, у 30% напади трапляються рідше і відбуваються менш інтенсивно, і в приблизно 20% випадків напади не піддаються медикаментозній терапії, але їх можна позбутися завдяки хірургічному втручанню чи стимуляції блукаючого нерва.

Література

1. Бегги Е. Монтічеллі М.Л. Соціальні аспекти епілепсії

2. Воронков Г.Л., "Довідник лікаря-психіатра", До., "Здоров'я", - 1991 р.

3. Глоба О.В. Кетогенная диета при эпилепсии у детей // Вопросы современной педиатрии, №1, 2004

4. Напреенко О.К., "Психіатрія", До., "Здоров'я", - 2001 р.

5. Сироло Д, Шейдер Р, Гринблат Д. Лікарські взаємодії психотропних засобів. - К., 2000

6. Тиганов О.С., "Посібник із психіатрії", М., "Медицина", - 1999 р.

7. Фернандес Р, Самуельс М Епілепсія. - К., 2006

8. Фомичев С.І. Епілепсія в питаннях і відповідях. - К., 2004

9. Харчук С.М., Молчанов Д.А., "Лікування епілепсії на засадах доказової медицини", "Здоров'я України", 23/1 12.2006

10. Ходос Б.Г., "Нервові хвороби", М., "Медицина", - 2006р.

11. Чудновский А.В., Чистяков С.Г., "Основи психіатрії", М., "Медицина", - 1998 р.

Размещено на Allbest.ru