Клиника расстройств биологических мотиваций

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство Образования и науки Российской Федерации

Федеральное государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Башкирский Государственный Университет»

Факультет психологии.

Реферат

По нейрофизиологии

на тему:

"Клиника расстройств биологических мотиваций"

Выполнил: студентка 4 курса

Кудряшова Ася Андреевна

Руководитель:

Куксо Полина Александровна

г. Уфа - 2014 г.

Содержание

Введение

Клиника расстройства биологических мотиваций при депрессии

Расстройство пищевой мотивации

Расстройство полового влечения

Нарушение сна

Введение

Для понимания места, которое занимает мотивация в поведении организма, обратимся к теории функциональной системы, сформулированной академиком П.К. Анохиным и развитой в его школе. Основная предпосылка состоит в том, что для осуществления данной физиологической функции мобилизуется значительное число физиологических систем, в том числе мозговых структур, часто расположенных в разных частях головного мозга. Деятельность физиологических систем всегда функционально объединяется на основе получения конечного приспособительного эффекта. Только на основе мотивационного возбуждения происходит извлечение следов памяти для построения целенаправленного поведения. Например, голодные щенки, которые никогда не ели мяса, не реагируют на его вид и запах до тех пор, пока хотя бы один раз не попробуют его. И только после этого их мозг "заносит" свойства мяса в "базу памяти". Теперь, как только организм испытывает голод, из этой "базы" извлекаются необходимые данные, и поведение животного становится таким, которое приводило его к получению пищи. Например, голодный хищник отправляется на охоту, а собака, выученная "подавать лапу", начинает усиленно демонстрировать эту реакцию. Применительно к поведению человека социальные раздражители на основе механизма памяти формируют адекватную им высшую мотивацию, которая определяется предшествующим опытом, воспитанием, традициями и которая может вытормаживать биологическую мотивацию.

Нужно отметить еще одну особенность биологической мотивации. Она проявляет свойства доминанты. Мотивация формируется по принципу доминанты. Очаг доминанты как бы притягивает все другие возбуждения, которые подкрепляют только этот очаг. Благодаря доминирующей мотивации в организме может преобладать в данный момент только одна функциональная система поведения.

Богатейший материал расстройств биологических мотиваций человека дает клиника. Особенно ярко проявляются нарушения биологических мотиваций при поражении гипоталамической области (так называемый диэнцефальный синдром). Ведущими симптомами поражения являются нарушения поведения - пищевого, полового и др. При физиологической оценке наблюдаемых изменений мотиваций и в целом поведения таких больных следует учитывать тесные связи гипоталамуса с гипофизом. Поэтому при диэнцефальном синдроме, затрагивающем гипофиз, могут развиться гипоталамические синдромы, например гипоталамическое ожирение (синдром Дрейлиха) или кахексия - отказ от пищи (синдром Симондса). При повреждении лобных и теменных полей коры наблюдаются расстройства в сфере высших мотиваций. Одно из первых сообщений было сделано французскими учеными Г. Клювером и П. Бюси в 1937 г. Они описали характерные изменения поведения мартышек после удаления височных долей и прилежащих мозговых структур (энторинальной коры, вентрального гиппокампа, миндалины). Сейчас известно, что эта операция вызывает обширное повреждение структур лимбической системы головного мозга. В результате такой операции дикие животные становятся ручными, пытаются поедать несъедобные предметы (сильная пищевая мотивация), часто гиперсексуальны (пытаются копулировать даже с неодушевленными предметами). У обезьян Клювера и Бюси наблюдалось расстройство многих биологических мотиваций. Они потеряли способность адекватно реагировать на происходящие события.

К настоящему времени достаточно хорошо изучены механизмы пищевой и защитной мотиваций.

Ведущая роль в формировании пищевой мотивации принадлежит гипоталамической области. Так, двустороннее повреждение латерального гипоталамуса приводит к отказу от пищи (афагия), а затем к гибели животного от истощения. На основании этих фактов было сформулировано такое понятие, как центр голода, разрушение которого приводит к отказу от пиши, а стимуляция, напротив, к избыточному приему пищи. При разрушении более медиальных частей гипоталамуса эффект был противоположным - наступала гиперфагия, вплоть до поедания несъедобных предметов. Это позволило сформулировать представление о центре насыщения. Взаимодействие между указанными центрами носит реципрокный (взаимотормозной) характер. Физиологи давно знакомы с такими взаимоотношениями между нервными центрами. Так действуют, например, центры вдоха и выдоха в продолговатом мозге, нервные центры мышц-антагонистов и т.д.

Дальнейшие исследования показали, что кроме двух названных гипоталамических центров в пищевом поведении участвует ряд структур лимбической системы. Так, увеличение приема пищи у крыс происходило при раздражении медиальных отделов сосцевидных тел заднего гипоталамуса или ядер переднего таламуса. Напротив, повреждение определенных участков ретикулярной формации среднего мозга приводило к афагии и адипсии. На основе этих данных было высказано предположение, что лимбические структуры мозга, бесспорно, участвуют в организации пищевого поведения и определяют его своеобразный контекст. У человека все высшие формы пищевого поведения (привычки, национальные обычаи и др.) складываются при участии высших отделов мозга, включая кору больших полушарий.

Примерами защитных мотиваций организма являются страх и агрессия. Уже в 20-х годах XX в. было установлено, что при удалении коры больших полушарий у собак и кошек развивается "ложная ярость". На такую кошку достаточно было направить струю воздуха или просто погладить ее по спине, чтобы вздыбилась шерсть, раздались агрессивные звуки, выпускались когти и оскаливались зубы, но реакция шла "вхолостую" - кошка не убегала и не причиняла ущерба своему мнимому обидчику. У таких животных реакция страха развивается даже в обстановке, которая никогда ранее не была связана с болевыми воздействиями. Наблюдения за "бескорковыми" животными навели исследователей на мысль, что их реакции являются следствием "высвобождения гипоталамуса из-под тормозного влияния коры". Напротив, диких обезьян при удалении у них височных долей превращали в ручных. На основании этих фактов было сделано заключение, что сдерживающее влияние на центры "агрессии" в промежуточном мозге оказывает не только кора больших полушарий, но и эволюционно более древние лимбические структуры. В дальнейшем была составлена карта точек гипоталамуса, электростимуляция которых вызывала у кошек оборонительные реакции. Наибольшая плотность точек была в заднем гипоталамусе, в области маммиллярных тел. При стимуляции некоторых точек заднего гипоталамуса у кошек часто наблюдались реакции ярости и нападения. Повреждение заднего гипоталамуса снижало агрессивность кошки, и она становилась более покорной. При разрушении венгромедиальных зон дружелюбное животное превращалось в очень злобное. Электрическая стимуляция других лимбических структур также вызывала агрессивные реакции: стимуляция ядер миндалины, области конечных полосок вызывала у кошек ворчание, поворот головы к наблюдателю, расширение зрачков, усиленное дыхание, уши прижимались и шерсть поднималась. Зона, стимуляция которой вызывала защитные и агрессивные реакции у кошек и обезьян, представлена узкой полоской (1 - 1,5 мм), протянувшейся от переднего мозга через вентральный диэнцефалон к среднему мозгу; центральную часть этой зоны занимает задний гипоталамус. Таким образом, в формировании оборонительных и агрессивных мотиваций участвуют многие лимбические структуры головного мозга, а также кора больших полушарий.

Клиника расстройства биологических мотиваций при депрессии

мотивация пищевой депрессия половой

Мотивация - это целенаправленная потребность, обращенная к объектам внешней среды. Мотивация рождается из потребностей. Ф.М. Достоевский образно определил основные потребности человека как "потребность хлеба, образования и всемирного соединения". Потребности бывают врожденные и приобретенные, одни носят первичный биологический характер, например, потребность в пище, продолжении рода, сне и т.д., другие имеют более сложную природу. К высшим потребностям относится потребность познавать, занимать положение в обществе, потребность самореализации. Существующие в подсознательной сфере потребности трансформируются в мотивацию (влечение), которая формирует поведение человека, а именно внешне наблюдаемую форму активности.

При депрессии страдают практически все сферы - эмоциональная, интеллектуальная, волевая и обязательно мотивационная, что проявляется как субъективно в жалобах пациента, так и объективно - в изменении поведения. Стойкое снижение настроения при депрессии сочетается с утратой интереса к тому, что раньше воспринималось больным как привлекательное, приносящее удовлетворение или радость - различные формы досуга, общение, чтение книг, хобби, профессиональная деятельность, половая жизнь и пр. Пропадет не только чувство удовлетворения в результате такой деятельности, у больного, страдающего депрессией, нет мотивации, не возникает желания приступить к этой деятельности, а интерес к самой деятельности сменяется равнодушием и раздражением. Эти нарушения составляют один из главных диагностических признаков депрессии, который в МКБ-10 обозначается как "утрата интереса и удовольствия". При всех типах депрессивного состояния страдают также и первичные биологические мотивации - пищевая, нарушается аппетит, сексуальная функция, нарушается сон. Степень этих расстройств зависит, как правило, от тяжести депрессивного состояния.

Связь мотивационных нарушений с депрессией не случайна и имеет определенную биохимическую основу: к этим расстройствам приводит нарушение обмена моноаминов мозга - серотонина, допамина, норадреналина.

Нарушение пищевой мотивации

Пищевое поведение человека - вкусовые предпочтения, диета, режим питания зависят от культуральных, социальных, семейных, эмоционально-аффективных и биологических факторов. В многочисленных работах было показано, что при легкой доступности пищевых продуктов (стоит лишь только открыть дверцу холодильника) наиболее значимыми становятся психо-социальные, а не энергетические (биологические) факторы. Сильно влияют на пищевое поведение сложившиеся в обществе представления о красоте, особенно женской. В слаборазвитых странах достоинством женщины является полнота. В развитых же странах сейчас мода на стройную фигуру, что заставляет многих, особенно молодых женщин "садиться на диету", чтобы похудеть и стать стройнее. Эти самоограничения, как правило, не свидетельствуют о наличии истинных расстройств пищевого поведения. Истинные расстройства пищевого поведения встречаются значительно реже и обусловлены не только заботой о фигуре, а целым рядом психопатологических состояний, в том числе депрессией.

При депрессии чаще наблюдается снижение аппетита, что сопровождается снижением массы тела. Анорексия и истощение настолько часто сопровождают депрессию, что считаются одним из облигатных ее признаков и включаются в качестве критериев диагностики депрессии практически во все известные опросники. Аноректические реакции при депрессии имеют ряд отличительных черт. Как правило, наблюдается не только снижение аппетита или его отсутствие, но нередко пища становится безвкусной или начинает вызывать отвращение. Отвращение может вызывать даже запах или вид пищи. У таких пациентов может появляться чувство тошноты, реже рвота. Прием пищи не сопровождается удовольствием, такие пациенты едят, потому что нужно есть или их заставляют принимать пищу. Утрата удовольствия от еды часто сочетается с повышенной насыщаемостью, когда больной после приема малых количеств пищи ощущает переполнение желудка, чувство неприятной тяжести, пресыщенности, тошноту. Анорексия приводит к резкому сокращению количества пищи и снижению массы тела. Аноректические проявления тесно связаны с усилением других проявлений депрессии и наиболее выражены в первой половине дня. В отдельных случаях они могут быть представлены ярко и занимают ведущее место в клинической картине заболевания. У таких пациентов возникает необходимость дифференциальной диагностики с нервной анорексией.

Нервной анорексией болеют в основном девушки. Пик заболеваемости приходится на подростковый и юношеский возраст. Основными признаками заболевания являются снижение массы тела более чем на 15% от исходной, болезненная убежденность в собственной полноте, даже несмотря на низкую массу, аменорея. В основе болезни лежит стремление похудеть, которое больные реализуют посредством диеты, изнурительных физических упражнений, а нередко клизм, слабительных и рвоты. Примерно у половины больных нервной анорексией бывают приступы обжорства, за которыми следует разгрузка. Сами больные на снижение массы тела и утомляемость внимания не обращают. К врачу их приводят обеспокоенные родственники. Причины нервной анорексии пока мало известны; важную роль, по-видимому, играют наследственные факторы, семейные традиции, личностные особенности, в том числе психопатии.

Для лечения анорексии у пациентов с депрессией широко применяют психотерапию. Для фармакологической коррекции используют антидепрессанты, в частности известно, что ТЦА способны вызывать прибавку массы тела, видимо, за счет усиления аппетита. В то же время при расстройствах пищевого поведения по типу эмоциогенной еды (см. ниже) эти средства часто, наоборот, снижают аппетит. Снижение пищевой мотивации и вслед за ней уменьшение массы тела вторичны по отношению к депрессии и в большинстве случаев самостоятельно уходят по мере уменьшения депрессивных проявлений. При депрессии редко возникают значительный дефицит массы тела, как при нервной анорексии, и сопутствующие метаболические, выраженные эндокринные, сердечно-сосудистые и другие расстройства, требующие специальной коррекции.

Повышение аппетита или булимия также могут сопровождать депрессивные состояния, хотя это наблюдается несколько реже. Как правило, булимия сочетается с отсутствием или снижением чувства насыщаемости и ведет к увеличению массы тела и ожирению. В основе переедания у больных с депрессией лежит не чувство голода, а состояние эмоционального дискомфорта. Больные едят для того, чтобы снять плохое настроение, избавиться от тоски, апатии, тревоги, чувства одиночества. Подобный вид булимии называют компульсивной булимией, булимией без разгрузок, гиперфагической реакцией на стресс, эмоциогенным пищевым поведением, пищевым пьянством.

При депрессиях прием пищи нередко остается единственной формой поведения, которая приносит больному положительные эмоции и снижает симптомы депрессии. Часто булимия при депрессии сопровождается сонливостью и гиперсомнией.

Выраженность эмоциогенного пищевого поведения может привести к значительному увеличению массы тела. Исследования Т.Г. Вознесенской показали, что у 60% больных с ожирением наблюдается эмоциогенная еда, которая у подобных больных является основным механизмом прибавления массы тела. Эмоциогенное пищевое поведение тесно связано с депрессией и повышением уровня тревоги.

Особым видом эмоциогенного пищевого поведения является ночная еда. Такие пациенты просыпаются среди ночи, обычно в ранние утренние часы (3 - 4 ч), и не могут уснуть, не перекусив. Повышение аппетита в таких случаях вовсе не связано с количеством пищи, съеденной перед сном, и чувством голода, а играет роль успокаивающего, снотворного средства. У таких пациентов, как правило, имеются характерные для депрессии нарушения ночного сна (см. ниже), избыточная масса тела.

Биохимические исследования, проведенные J.Fernstrom, R.Wurtman (1971), позволили понять и объяснить, почему ряд пищевых продуктов может служить своеобразным лекарством от депрессии. При эмоциогенном пищевом поведении, когда пациенты едят для того, чтобы улучшить настроение, уменьшить чувство тоски и апатии, они предпочитают легкоусвояемую углеводную пищу. Повышенное поступление углеводов приводит к гипергликемии и вслед за ней к гиперинсулинемии. В состоянии гиперинсулинемии изменяется проницаемость гематоэнцефалического барьера для аминокислоты триптофана. Триптофан является предшественником серотонина, поэтому вслед за повышением содержания триптофана в ЦНС увеличивается синтез серотонина.

Прием пищи может являться своеобразным модулятором уровня серотонина в ЦНС, повышение его синтеза, связанное с поглощением углеводной пищи, приводит одновременно к увеличению чувства насыщения и снижению депрессивных проявлений.

Таким образом, было наглядно показано, что булимия и депрессия имеют общие биохимические патогенетические механизмы - дефицит серотонина.

Результаты данных исследований явились основанием для использования антидепрессантов избирательного серотонинергического действия для лечения депрессий, сопровождающихся булимией, и ожирения с нарушенным пищевым поведением. Лидером среди СИОЗ является флуоксетин, или прозак, который относится одновременно к антидепрессантам и анорексигенным средствам (S.Wise, 1992; L.Levine, 1989). Показаниями для его назначения при ожирении является сочетание с эмоциогенным пищевым поведением, депрессией, хроническими болевыми синдромами, паническими атаками (Т.Г. Вознесенская, 1998).

Нарушение полового влечения

Половая функция имеет важное биологическое и социальное значение, так как не только обеспечивает продолжение рода и получение специфических половых ощущений, но и открывает возможности создания семьи, устранения одиночества. Она влияет на социальный статус личности, ее самоутверждение и самооценку.

Достаточно частым симптомом депрессии является нарушение половой функции: снижение полового влечения, импотенция и фригидность, снижение интенсивности оргазма или аноргазмия.Многие больные отказываются от сексуальных отношений, так как не испытывают удовольствия; после полового акта может отмечаться усиление депрессивной симптоматики.

Нарушения половой функции у мужчин в большинстве случаев (до 90%) имеют психогенную природу. Они делают мужчину неспособным обеспечить половое удовлетворение женщине, нарушают взаимоотношения в семье, нередко ведут к ее распаду, что в свою очередь усугубляет выраженность психических нарушений. Периодические колебания половой активности, в частности резкое снижение ее, в сочетании с усилением депрессивной симптоматики могут наблюдаться у пациентов с циклотимическими колебаниями настроения.

У женщин в отличие от мужчин сексуальные нарушения в огромном большинстве случаев не препятствуют созданию семьи, не лишают возможности обеспечить сексуальное удовлетворение супругу. Активные жалобы на нарушения в сексуальной сфере предъявляются значительно реже.

У молодых женщин депрессия может приводить к различным нарушениям менструального цикла: дисменорее, аменорее, к появлению ановуляторных циклов и в конечном счете даже к бесплодию. При детальном гинекологическом и эндокринологическом обследовании таких женщин, как правило, не находят убедительных причин нарушения менструальной функции. В этих случаях необходимо подумать о возможности депрессии и провести соответствующее исследование. Исследование менструальной функции у пациенток с различными эмоционально-аффективными расстройствами, в том числе и депрессией, наблюдавшихся в клинике нервных болезней, показало, что частота нарушений менструального цикла достигает 70% и более (И.В. Кучерова, 1989). Эти нарушения облигатно сопровождаются нарушением полового влечения и фригидностью. Применения гормональных препаратов для восстановления менструальной функции не требуется. После проведения терапии антидепрессантами нормализуются не только психическое состояние, но и функция половых желез; уходят сексуальные расстройства.

Психогенная аменорея не обязательно является маркером депрессивного состояния. При аменорее с выраженным уменьшением массы тела, особенно у молодых женщин, необходимо исключить нервную анорексию как самостоятельное заболевание (М.А. Коркина и М.А. Цивилько, 1986). О критериях диагностики нервной анорексии речь уже шла выше, при подозрении на это заболевание необходима консультация психиатра.

Синдромом, демонстрирующим особую связь мотивационных и аффективных нарушений с функцией половых желез, является синдром предменструального напряжения. Он встречается в выраженной форме примерно у 25% женщин и имеет ряд синонимов - предменструальное дисфорическое заболевание или поздняя лютеиновая дисфорическая фаза.

Клиническая симптоматика появляется обычно за 7 - 10 дней до начала очередной менструации и исчезает с ее наступлением. Отмечаются подавленное настроение, раздражительность, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, обидчивость, агрессивность, враждебность. Женщинам кажется, что их жизнь потеряла смысл, появляется ощущение собственной беспомощности и ненужности, у некоторых - страх сойти с ума. Наряду с этим появляются вегетативные расстройства, головные боли, боли и чувство дискомфорта внизу живота. Может повышаться аппетит, причем наблюдается тяга к сладкой, высокоуглеводной пище, это является причиной увеличения массы тела в предменструальные дни. Могут появляться нарушения сна в виде дневной сонливости и увеличения продолжительности сна, при этом сон прерывистый, беспокойный и не приносит ощущения отдыха. Могут появляться периферические отеки, нагрубают и становятся болезненными молочные железы. Симптомокомплекс, описанный при синдроме предменструального напряжения (депрессия, гиперсомния, булимия, повышение массы тела, предменструальное напряжение), сходен с клинической картиной сезонных аффективных расстройств (САР). При САР появление всех клинических симптомов связано с темным временем года, в нашей географической полосе это с конца октября до начала марта.

Основную роль в патогенезе синдрома предменструального напряжения играют половые гормоны: эстрогены, прогестерон, а также серотонин. Они оказывают модулирующее действие на функционирование ЦНС; именно с недостаточностью серотонина и нарушением соотношения эстрогенов и прогестерона в лютеиновую фазу цикла связывают появление клинических симптомов при синдроме предменструального напряжения. Основным методом лечения синдрома предменструального напряжения являются антидепрессанты СИОЗС (G.Solomon, 1990; R.Fuller, 1995; M.Steiner, 1995,1997). При их применении регрессируют как психические, так и соматические расстройства.

Депрессивное состояние имеет тесную связь с климаксом, и их взаимоотношения неоднозначны: в одних случаях депрессия может приводить к раннему или патологическому климаксу, в других признаки депрессии могут появляться или усугубляться на фоне гормональной перестройки женского организма и успешно проводимая гормональная терапия может приводить к уменьшению выраженности психических расстройств.

Старые авторы называли выраженные аффективные, вегетативные и другие расстройства, возникающие у женщин в период климакса, климактерическим неврозом. Они описывали климактерический невроз при сохранном ритме месячных (в преклимактерическом периоде), при различных нарушениях цикла, чаще типа опсоменореи, а также в различные сроки после наступления менопаузы (постменопаузальный период). Психические проявления в климактерическом периоде наблюдаются приблизительно у половины женщин, носят депрессивный или тревожно-депрессивный характер и имеют различную степень выраженности. Изменения психического состояния сочетаются с вегетативными расстройствами: наиболее частыми являются "приливы", потливость, сердцебиения, головокружения, шум в голове и ушах, парестезии в конечностях. У ряда женщин на этом фоне возникают панические атаки. Характерно наличие хронических болевых синдромов: хронической головной боли напряжения, кардиалгий. Нередко отмечаются нарушения ночного сна, а вегетативные и болевые нарушения, часто возникающие у этого контингента по ночам, усугубляют инсомнию.

В климактерический период существенное значение в ухудшении эмоционального состояния имеют изменения гормонального статуса женщины, так как гормоны влияют на психические процессы, функциональное состояние мозга, изменяют межполушарные взаимоотношения. Однако не следует забывать об отношении многих женщин к прекращению менструаций. Некоторые воспринимают это как катастрофу, наступление старости, считают, что они становятся менее привлекательными для партнера. Инволюционные атрофические изменения в половых органах в климактерическом периоде не играют главенствующей роли в возникновении половых нарушений, более важным является психологическое состояние женщины (А.М.Свядощ, 1982). Неправильное отношение к естественному возрастному периоду часто приводит к депрессии. Именно депрессивное состояние может обусловливать патологическое течение климакса. Основной задачей врача в этот период является психотерапевтическая коррекция, цель которой - нормализовать самовосприятие женщины, снизить уровень стресса. Для лечения патологически протекающего климакса используют гормональную терапию в сочетании с антидепрессантами (S.Takagi и Y.Yanagisawa, 1996), именно такая комплексная терапия помогает наиболее эффективно ликвидировать депрессивные, вегетативные, алгические и другие проявления в климактерическом периоде.

Нарушение сна

У 83 - 99% больных, страдающих депрессией, наблюдаются нарушения сна. У одних пациентов они являются ведущей жалобой, у других отмечаются в ряду других клинических симптомов, характерных для депрессии. Так или иначе, они являются одним из критериев диагностики депрессии. Взаимосвязь нарушений сна и депрессии является чрезвычайно тесной: наличие упорных нарушений сна всегда служит основанием для исключения скрытой, ларвированной депрессии, проявляющейся под маской указанных нарушений.

Клинические проявления нарушений сна при депрессии имеют ряд характерных черт. Отмечаются, как правило, постсомнические расстройства. Эти больные говорят о том, что они засыпают более-менее удовлетворительно, но рано пробуждаются. Утром уже не могут больше заснуть. Утренние часы - это тяжелые часы для больных депрессией, именно в это время обостряется симптоматика, а к вечеру состояние больных улучшается. Однако это не является абсолютным правилом, так как имеются различные формы проявлений депрессии. Больные, жалующиеся на ранние утренние пробуждения с невозможностью снова заснуть, страдают чаще тоскливой депрессией. У пациентов с тревожной или ажитированной депрессией нередко нарушено засыпание и отмечается даже противоположное явление - компенсаторное удлинение утреннего сна.

Проведено большое число электрофизиологических исследований ночного сна при депрессии. Уже в первых работах было показано, что субъективная оценка сна пациентами часто бывает очень неточной. Например, больной утверждает, что всю ночь провел без сна, и мысли, которые приходили ему в голову ночью, рождались в состоянии бодрствования, а при полиграфической записи в это время объективно регистрировался сон. Поэтому для объективной оценки ночного сна следует прибегать к специальным исследованиям, а не полагаться на рассказ пациента.

Изменения структуры ночного сна при депрессии многообразны и носят как неспецифический, так и относительно специфический характер, т.е. наблюдаются чаще, чем при других формах нарушений сна. Для многих нарушений сна, возникающих по разным причинам, характерно сокращение длительности сна, большее время бодрствования в те часы, когда человек обычно спит, возрастание двигательной активности во время сна, увеличение латентных периодов наступления различных фаз сна, увеличение представленности поверхностных и сокращение глубоких стадий сна. К относительно специфичным для депрессии следует отнести сокращение самой глубокой стадии медленного сна: четвертой стадии, а также более раннее наступление фазы быстрого сна.

У больных с депрессией обнаружен очень интересный феномен так называемого альфа-дельта-сна. Он может занимать до 20% общей длительности сна и проявляется сочетанием дельта-волн, т.е. медленных волн, характерных для глубоких стадий сна с альфа-волнами, которые по частоте на одно-два колебания реже, чем в состоянии бодрствования. При этом сон оказывался достаточно глубоким. Наличие альфа-дельта-сна может свидетельствовать о связи глубокого сна с депрессиями. Этот вопрос особенно интересен в связи с развивающимися представлениями о роли серотонинового фактора в инициации фазы медленного сна, а также о роли нарушений обмена серотонина в патогенезе депрессии. Можно предположить, что в основе как нарушений сна, так и депрессии лежат одни и те же биохимические механизмы.

В 1996 г. Шуте было отмечено, что лишение сна (депривация) уменьшает проявления депрессии и особенно эффективно при тоскливой депрессии, а затем Р.Г. Айрапетовым были проведены специальные исследования. Однако лишение сна занимает в терапии депрессивных состояний особое место, что подтверждает теснейшую связь механизмов, участвующих в организации сна и патогенезе депрессии.

Очевидным является тот факт, что депрессия проявляется прежде всего инсомническими расстройствами. Однако при депрессии возможно наблюдать и некоторые формы гиперсомнии. Прежде всего это синдром идиопатической гиперсомнии, который проявляется глубоким сном, утренней трудной пробуждаемостью ("сонное опьянение"), дневной сонливостью. Другим проявлением гиперсомнии является периодическая спячка, которая наблюдается у молодых людей, у которых на 7 - 9 дней наступает период непреодолимой сонливости, когда они встают, едят, отправляют свои физиологические нужды, но проводят во сне большую часть дня. Затем это состояние полностью исчезает на какое-то время. Подобные эпизоды спячки являются эквивалентами депрессивного состояния и успешно лечатся профилактическим назначением курсов антидепрессантов.

Снотворные препараты не могут решить проблему нарушений сна больных депрессией и являются лишь симптоматическими средствами. Назначать их следует сроком не более чем на 2 - 3 нед, т.е. на время, необходимое для уточнения депрессивной природы инсомнических или гиперсомнических расстройств. Методом выбора является курсовое лечение антидепрессантами.

Размещено на Allbest.ru