Размещено на http://www.allbest.ru/

Травматический шок

Впервые клиническую картину шока описал Амбруаз Паре (1510-1590) у пострадавших, лежавших без движения и чувств, которых с трудом можно было отличить от умерших. Но термин «шок» связывают с именем консультанта армии Людовика XY Генри Ле Драна, который в 1737 г описал тяжелое состояние человека, получившего удар пушечным ядром. В 1743 г при переводе книги неизвестным автором на английский язык французское «сотрясение, удар» оказалось замененным словом «шок». В дальнейшем в понятие «шок» многочисленные авторы вкладывали различный смысл. Появились описания разных по происхождению, но одинаковых по тяжести состояний: гиповолемический, геморрагический, септический, анафилактический, кардиогенный и даже «каловый» шок. В связи с этим термин «шок» стал неопределенным, расплывчатым. Поэтому некоторые авторы отрицают существование шока, считая, что в каждом тяжелом случае травмы нужно искать конкретную причину (кровопотерю, раздавливание тканей и т.д.).

Путаница в терминологии, отсутствие единого взгляда на патогенез, высокая летальность при тяжелом шоке свидетельствуют о том, что проблема шока еще далека от своего решения. Те же вопросы, стоявшие перед хирургами 50-60 лет тому назад (что? сколько? и когда вводить?), остаются не полностью решенными до настоящего времени. Попытки найти универсальное средство если не для лечения, то хотя бы для профилактики шока, пока не увенчались успехом. Актуальным остается также вопрос, когда оперировать пострадавшего: до или после выведения из шока.

Исходя из сказанного, было бы слишком смелым предложить какую-то новую универсальную схему лечения шока. Задача заключается в том, чтобы показать, почему современные теории шока несостоятельны, почему один и тот же препарат в одних случаях эффективен, а в других его применение безуспешно, почему интенсивная терапия приносит больше вреда, чем пользы. Ставя эти и другие вопросы, мы надеемся привлечь внимание к этой сложной проблеме.

Итак, в настоящее время под травматическим шоком понимают общую реакцию организма, развивающуюся в ответ на тяжелое механическое повреждение и характеризующуюся расстройством жизненно важных функций организма: центральной нервной системы (ЦНС), кровообращения, дыхания, эндокринной системы.

Более того, некоторые авторы считают, что «шок» - это типовая патологическая реакция, изменяющаяся во времени. Если реакция типовая, то, вскрыв закономерности процесса, возможно найти патогенетически обоснованное лечение.

В Великую Отечественную войну шок встречался в 10-12% от общего числа раненых. Но если рассматривать частоту шока в зависимости от локализации травмы, то оказывается, что при огнестрельных переломах бедра шок развивался в 30-50%, при ранениях живота - в 50% и более. По данным М.Г.Григорьева (1962), летальность удалось снизить с 57% в 1941 до 11% в 1945 г., и, казалось бы, проблема шока в значительной степени решена. Однако совершенствование огнестрельного оружия привело к увеличению начальной скорости ранящих снарядов на 25% по сравнению с прошлой войной. С увеличением кинетической энергии пуль разрушения стали массивными. Тяжесть и множественность повреждений, по опыту локальных войн последнего времени, обусловили увеличение частоты шока до 25-30%, а при минно-взрывных ранениях - до 75%. Необходимо подчеркнуть, что по мере удлинения сроков поступления (во время войны в ОмедБ раненые поступали, в среднем, позже 8-9 часов) не только увеличивается количество раненых, поступающих в позднем периоде шока, но и нарастает губительное влияние отягощающих факторов: продолжающееся кровотечение, далеко не щадящая транспортировка, психическое перенапряжение, перегревание, переохлаждение. Эти особенности условий военного времени позволили М.Н.Ахутину предложить термин «военно-травматический шок», подчеркивая этиопатогенетическое влияние условий войны на развитие шока.

В мирное время с каждым годом растет число травм. По данным ВОЗ, ежегодно в результате травм страдает около 10 млн человек, из них до 750.000 погибают, до 1,5 млн становятся инвалидами. Общая летальность при травматическом шоке остается высокой и составляет 12-30% в НИИ СП, достигая в неспециализированных учреждениях 40-60%, а в сельской местности - 60-82%, оставаясь удивительно стабильной на протяжении последних 30 лет. Землетрясения, участившиеся катастрофы на железных дорогах и другие аварии сопровождаются одномоментным возникновением большого числа жертв. Поэтому проблема травматического шока остается актуальной как для военной медицины, так и для гражданского здравоохранения.

Патогенез

травма шок клиника патогенез

Из многочисленных теорий патогенеза травматического шока заслуживают внимания нейрогенная, плазмо- и кровопотери, а также токсемическая. Однако, каждая из перечисленных теорий в том виде, как она была предложена авторами с претензией на универсальность, не выдерживает серьезной критики.

Нейрогенная теория - предложена Крайлем в первую мировую войну как теория истощения, поддержана учеными нашей страны (Н.Н.Бурденко, И.Р.Петров). В результате чрезмерного раздражения в клетках коры головного мозга наступает истощение, и для предотвращения их от гибели развивается разлитое торможение, которое затем распространяется на подкорковые образования, в результате чего наступает угнетение центров дыхания и кровообращения, снижение температуры и т.д. Однако, многочисленные клинические наблюдения и экспериментальные данные не укладываются в эту теорию. Во-первых, разлитое торможение наблюдается во время сна и наркоза, а при шоке раненый в сознании. Во-вторых, если торможение начинается в коре для ее защиты от истощения и гибели, то это противоречит эволюции и возникновению человека: торможение должно возникнуть в более древних структурах для защиты от гибели более молодых. В-третьих, нейрофизиологами доказано, что торможение - это не пассивный процесс, а активный, и наступает он в таламической области, поэтому избыточный поток импульсов не поступает в ретикулярную формацию, которая отвечает за эмоциональную окраску поведения человека, и кору головного мозга. Поэтому бросается в глаза безучастность, безразличие к окружающему, адинамия и другие симптомы торпидности, но это не симптомы разлитого торможения! Попытка применять стимулирующие вещества при лечении тяжелого шока себя не оправдали. Тем не менее, просто отбрасывать эту теорию не следует. С позиции нейрогенной теории можно объяснить пусковой механизм шока.

Теория плазмо- и кровопотери наиболее распространена среди американских ученых, но имеет значительное число сторонников и в нашей стране (А.Н.Беркутов, Н.И.Егурнов). Действительно, при любой механической травме наблюдается кровопотеря. Так, при закрытом переломе бедра даже без повреждения магистральных сосудов она может составить до 1,5 л, но не одномоментно, а в течение суток, и, таким образом, с позиции этой теории нельзя объяснить пусковой механизм шока. В дальнейшем расстройства кровообращения и при травматическом шоке, и при геморрагическом носят однотипный характер. Особенно хорошо изучены нарушения микроциркуляции.

Теория токсемии предложена в 1918 г американским патофизиологом В.Кенноном. Безусловно, токсемия имеет место, особенно в позднем периоде по мере накопления токсинов за счет нарушения периферического кровообращения. Поэтому при лечении необходимо включать препараты для детоксикации организма, но не с них начинать! С позиции этой теории также нельзя объяснить пусковой механизм шока. Она подходит для объяснения патогенеза турникетного шока и травматического токсикоза.

Попытка объединить эти три теории в одну пока не нашла широкой поддержки, хотя многие ученые, в том числе и крайние сторонники теории кровопотери (Г.Н.Цыбуляк, 1994), признают наличие всех трех механизмов в патогенезе шока. Суть идеи заключается в том, что на каждом отдельном этапе посттравматической реакции ведущей причиной шока является один из факторов, на следующем этапе - другой.

Итак, пусковым механизмом является нейрогенный фактор: мощный поток специфической болевой и неспецифической афферентной импульсации поступает в ЦНС (таламус как главный коллектор всех видов чувствительности). В этих условиях, чтобы выжить в данную минуту от неминуемой гибели, формируется новая чрезвычайная функциональная система (ЧФС) с целью приспособить функции организма к внезапно изменившимся условиям существования. Таким образом, основной смысл включения новых регуляторных механизмов заключается в переводе с высокого уровня жизнедеятельности на более древний, примитивный уровень, обеспечивающий деятельность сердца и ЦНС за счет отключения всех остальных органов и систем. Развивается гипобиоз (по Д.М.Шерману), который клинически проявляется падением АД, наступлением адинамии, снижением мышечной и кожной температуры и как результат всего этого (что чрезвычайно важно!) - снижение потребления кислорода тканями! Если ЧФС не успевает сформироваться, то при тяжелой травме наступает первичный коллапс и смерть. Таким образом, с общебиологической точки зрения шок - защитная реакция организма.

На втором этапе посттравматической реакции ведущим звеном патогенеза шока являются расстройства кровообращения (по теории кровопотери), суть которых можно свести к следующему:

1. «Централизация кровообращения» - после падения АД под влиянием выброшенных в кровь в момент травмы адреналина и норадреналина наступает спазм артериол, прекапилляров, благодаря этому повышается общее периферическое сопротивление артерий, повышается АД и обеспечивается венозный возврат крови к сердцу, но при этом ткани оказываются выключенными из «кровоснабжения».

2. Вторая приспособительная реакция - открытие артерио-венозных шунтов, по которым кровь минуя капилляры сразу поступает в вены.

3. Нарушения микроциркуляции - в отключенных тканях накапливается большое количество недоокисленных продуктов, в т. ч. гистаминоподобных, под влиянием которых сфинктеры капилляров открываются, и кровь устремляется в расширенные капилляры. Появляется несоответствие ОЦК увеличившейся емкости функционирующих капилляров («кровотечение в собственные капилляры»). В расширенных капиллярах замедлен кровоток. При этом в условиях гипоксии увеличивается порозность капиллярной стенки, и жидкая часть крови начинает уходить в межтканевое пространство, падает электростатический заряд оболочки эритроцитов, уменьшается их взаимоотталкиваемость, образуются т.н. «сладжи» эритроцитов. Развивается ДВС-синдром (диссиминированное внутрисосудистое свертывание). Нарушения микроциркуляции приобретают всеобщий характер. В результате развивается генерализованная гипоксия, т.е. страдают все ткани и органы

О продолжающемся ухудшении питания органов в ЦНС поступают сигналы, и по закону обратной связи формируется новая ЧФС по выходу из шока. Однако, если она оказывается несостоятельной, то процесс прогрессирует.

На третьем этапе посттравматической реакции ведущим фактором в развитии шока является токсемия. Все токсины можно разделить на 3 группы. Первая - продукты распада поврежденных в момент травмы тканей. Вторая - недоокисленные продукты обмена. В условиях гипоксии страдают все виды обмена веществ, в первую очередь - углеводный. В обычных условиях при аэробном пути окисления из одной молекулы глюкозы образуется 38 молекул АТФ, идущие на восполнение энергозатрат, обеспечивающих жизнедеятельность клетки. При гипоксии преобладает анаэробный путь окисления, при котором одна молекула глюкозы дает лишь две молекулы АТФ с образованием огромного количества недоокисленных продуктов. Расход глюкозы явно неэкономичен - «это столбовая дорога к смерти» (В.Б.Лемус). Резервы глюкозы быстро истощаются, что ведет к неогликолизу: источниками энергии становятся жиры и белки, и опять же с образованием недоокисленных продуктов. Кроме того, вследствие гипоксии отмирают отдельные клетки с поступлением в кровь освободившихся клеточных (лизосомных) ферментов, что ведет к самоотравлению организма. Третью группу токсинов составляют токсины кишечной флоры, поступающие в кровоток из просвета кишечника, так как при гипоксии увеличивается порозность кишечной стенки. Вследствие гипоксии резко нарушены барьерная и дезинтоксикационная функции печени. При низком АД почки не работают. Поэтому токсины не выводятся из организма. Формируется необратимость шока.

Таким образом, пусковым механизмом шока является нейрогенный фактор, затем главенствующее значение приобретают расстройства кровообращения, а на третьем этапе - токсемия. Такое понимание патогенеза шока обеспечивает рациональное построение программы лечения шока.

Классификация шока

Выделяют эректильную и торпидную фазы. Эректильная фаза - это «возбуждение», или «прешок» (В.К.Кулагин) - характеризуется неустойчивым равновесием между патологическими и компенсаторными реакциями. Поэтому правильнее под шоком понимать именно торпидную фазу.

По тяжести шок делят на 3 степени:

Во время войны выделяли IY ст. шока. В настоящее время ее рассматривают как терминальную фазу посттравматической реакции, или терминальное состояние.

Ограниченность этой классификации, как и ряда ее модификаций, очевидна: нет достаточной корреляции между тяжестью состояния и показателями АД и пульса (АД высокое у гипертоников, редкий пульс при сочетанной ЧМТ), отсутствует учет динамики шоковой реакции.

Поэтому для оценки тяжести шока предложен индекс Алговера (шоковый индекс): отношение частоты пульса к максимальному АД. Если шоковый индекс равен 1, то это умеренный шок (кровопотеря 20-30% ОЦК); если ШИ = 1,5, то это угрожающее состояние (кровопотеря 30-40% ОЦК). Кроме того, этот показатель полезно учитывать в ходе лечения: если он уменьшается, следовательно, лечение проводится правильно.

С точки зрения прогноза чрезвычайно важно выделить шок компенсированный («обратимый») и декомпенсированный («необратимый»).

С точки зрения учета динамики процесса, и, следовательно, превалирования тех или иных патогенетических факторов с целью определения соответствующей программы лечения, необходимо выделять периоды (по классификации Д.М.Шермана): ранний, стабилизации и поздний. В клинической практике это довольно сложно определить. Ориентиром может служить фактор времени: чем позже поступает раненный в тяжелом состоянии, тем больше вероятность позднего шока.

Клиника

Наиболее полно клиническая картина описана Н.И.Пироговым (1865): «С оторванною рукою или ногою лежит окоченелый на перевязочном пункте неподвижно: он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или про себя, чуть слышным шепотом; дыхание также едва приметно. Рана и кожа не чувствительны, но если большой нерв, висящий из раны, будет чем-либо раздражен, то больной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства… Окоченелый не потерял совершенно сознания, он не то что вовсе не сознает своего страдания, он как будто бы весь в него погрузился, как будто затих и окоченел в нем». Как видно из этого описания, в первую очередь подчеркивается торпидность: безучастность раненого к окружающему, исчезновение эмоциональной деятельности, маскообразное лицо («окоченелый имеет оглупелый вид», как писал М.Кривошапкин в 1858 г), бесцветный, монотонный голос, резкое притупление болевой чувствительности, резкая бледность или даже синюшность кожных покровов, выраженная мышечная гипотония, снижение кожной температуры, падение АД, учащение пульса. Достаточно важным показателем является снижение диуреза.

Кто хоть раз видел такого раненого, тот никогда не ошибется в диагнозе - настолько типична клиническая картина. Тем не менее, ряд факторов маскирует наличие шока: алкогольное опьянение, сочетанная черепно-мозговая травма, гипертоническая болезнь.

Особенности клиники и течения шока в зависимости от локализации травмы:

Б) Повреждения груди - очень быстро развивается и нарастает дыхательная недостаточность и, следовательно, гипоксия, при которой может наблюдаться гипертензия, что является неблагоприятным прогностическим признаком.

В) Повреждения живота - тяжесть состояния в первую очередь объясняется массивной кровопотерей. Следовательно, таких раненых следует срочно оперировать, а не ждать, пока их удастся вывести из шока.

Г) Множественные переломы и сочетанные повреждения - даже если каждый из них в отдельности не является опасным для жизни, то в сумме представляет смертельную опасность.

Профилактика шока

Главным остается вопрос о повышении эффективности оказания раненым первой помощи. С точки зрения спасения жизни раненым, поле боя таит в себе в 3 раза больше возможностей по сравнению с госпиталем. Простейшими средствами, примененными сразу же после травмы, удается сохранить компенсаторные силы пострадавшего. Если стремиться немедленно эвакуировать, не оказывая помощи на месте, то в госпиталь раненый поступит в состоянии декомпенсации, и лечение окажется малоэффективным. Следовательно, от качества и своевременности оказания первой помощи во многом зависит, разовьется ли шок, будет ли шок протекать легче или тяжелее, удастся ли спасти жизнь раненому.

На поле боя (в очаге массовых санитарных потерь при катастрофах) необходимо выполнить мероприятия первой помощи:

Временная остановка кровотечения.

Введение обезболивающих средств.

Иммобилизация конечностей подручными средствами или стандартными шинами.

Дача алкогольно-морфинных смесей. Заранее в МП может быть приготовлена смесь (глюкоза 40% - 60 мл, спирт 96 - 40 мл, морфин 1% - 1 мл), расфасована в бутылки и выдана до боевой операции личному составу.

Применение асептической повязки.

При отсутствии противопоказаний - напоить раненого.

Щадящая транспортировка.

Следует оговориться, что при катастрофах в условиях крайнего дефицита медицинских работников даже врачам вначале придется оказывать первую помощь.

Доврачебная помощь: мероприятия первой помощи, если они не были выполнены. Кроме того, здесь можно дать кислород (КИ-4), ввести кордиамин, провести ИВЛ с помощью ДАР. Щадящая эвакуация в МП.

Первая врачебная помощь:

Осуществляется в госпиталях, ГМУ, МОСН. Во всех этих учреждениях раненый остается до полного выведения из шока.

В лечении травматического шока выделяют 5 основных направлений.

Окончательная остановка кровотечения любой локализации.

Борьба с болью - введение аналгетиков, проведение различных новокаиновых блокад, поверхностный наркоз, в легких случаях шока - проведение нейролептаналгезии (НЛА).

Борьба с дыхательной недостаточностью - дача кислорода, фиксация «реберного клапана» при множественных переломах ребер, ушивание открытого пневмоторакса, устранение клапанного пневмоторакса.

Восполнение ОЦК является главным методом лечения шока.

Основные принципы инфузионной терапии: количество вводимых растворов в течение суток (сколько вводить?) и качественный состав вводимых растворов (что вводить?).

Объем жидкости должен быть в 3-5 раз больше объема потерянной крови. Состав вводимых растворов: коллоиды, кристаллоиды, кровь (в соотношении 1:1:1). Учитывая, что в патогенезе травматического шока имеют место значительные расстройства микроциркуляторного русла (агрегация эритроцитов), инфузионную терапию необходимо начинать с введения растворов реологического действия.

А) Коллоиды (декстраны, препараты на основе желатина, крахмала).

- Декстраны

Полиглюкин (декстран-70, макродекс) - полимер глюкозы, среднемолекулярный раствор, молекулярная масса (ММ) - 50.000 - 70.000 Д (дальтон), оказывает положительное действие на кровообращение (повышает АД) в течение 5-7 часов; отрицательные свойства - обладает способностью к образованию иммунокомплексов как следствие реакции антиген-антитело (у 60-70% пациентов сохраняется вероятность развития анафилактической реакции), при введении более 1 л раствора увеличивается ДВС, невозможно определить групповую принадлежность крови (наступает ложная аглютинация эритроцитов).

Реополиглюкин (реомакродекс, декстран-40) - низкомолекулярный раствор, ММ = 40.000 Д, обеспечивает более выраженное гемодинамическое действие, но более кратковременное. Увеличение ОЦК наиболее выражено в первые 90 мин. Гемодинамический эффект связан с его способностью связывать воду и удерживать ее в сосудистом русле. 1 г декстрана связывает 20-25 мл воды.

Полиглюсоль - декстран с ММ = 60.000-80.000 Д, содержит соли Na, K, Ca, Mg - обладает гемодинамическим действием и коррекцией электролитного баланса.

Полиоксидин (на основе полиэтиленгликоля) - обладает гемодинамическим действием, ММ = 20.000, не имеет аллергизирующего и иммунодепрессивного действия. В большей степени, чем полиглюкин, улучшает реологические свойства крови.

Рондеферрин - радиационно-модифицированный декстран с ММ = 60.000+10.000 Д, обладает реологическим и гемодинамическим действием, поэтому нормализует системную гемодинамику и микроциркуляцию. Для стимуляции гемопоэза в его состав введено железо в легко усвояемой форме, а также медь и кобальт. Дополнительное введение в макромолекулы «Рондеферрина» карбоксильных и карбонильных групп способствует проявлению у препарата иммуностимулирующих и дезинтоксикационных эффектов.

Рондекс - 6% раствор радиализированного декстрана с ММ = 65.000+5.000 Д в 0,9% растворе NaCl - обладает действием декстранов типа декстранов-70, но имеет преимущества: в 1,5 раза снижена вязкость, обладает дезинтоксикационным действием, а также эффектом защиты генетического аппарата клеток костного мозга после облучения.